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CLASSIFICAO INTERNACIONAL DAS CEFALIAS

International Headache Society, Cephalalgia 8(7), 1988. 1. Migrnea 1.1 Migrnea sem aura 1.2 Migrnea com aura 1.2.1 Migrnea com aura tpica 1.2.2 Migrnea com aura prolongada 1.2.3 Migrnea hemiplgica familiar 1.2.4 Migrnea basilar 1.2.5 Aura sem cefalia 1.2.6 Migrnea com aura de incio agudo 1.3 Migrnea oftalmoplgica 1.4 Migrnea retiniana 1.5 Sndromes peridocas da infncia que podem ser precurssoras ou estar associadas migrnea [equivalentes de migrnea na infncia] 1.5.1 Vertigem paroxstica benigna da infncia 1.5.2 Hemiplegia alternante da infncia 1.6 Migrnea complicada 1.6.1 Status migranoso 1.6.2 Infarto migranoso 2. Cefalia tipo tensional 2.1 episdica 2.1.1 associada a alterao muscular 2.1.2 no associada a alterao muscular 2.2 crnica 2.2.1 associada a alterao muscular 2.2.2 no associada a alterao muscular 3. Cefalia em Salvas e Hemicrnia Paroxstica Crnica (CPH) 3.1 Cefalia em Salvas 3.1.1 de periodicidade indeterminada 3.1.2 episdica

3.1.3 crnica 3.1.3.1 sem remisso do ataque 3.1.3.2 evoluo da episdica 3.2 Hemicrnia Paroxstica Crnica 4. Cefalias mistas no asociadas a leses estruturais 4.1 Cefalia idioptica em pontadas 4.2 Cefalia por compresso externa 4.3 Cefalia por estmulo frio 4.3.1 por aplicao externa de setmulo frio 4.3.2 por ingesto de subtncia fria 4.4 Cefalia benigna da tosse 4.5 Cefalia benigna do esforo 4.6 Cefalia associada atividade sexual 5. Cefalia associada ao trauma de crnio 5.1 aguda 5.2 crnica

6. Cefalia associada a doenas vasculares 6.1 doena cerebrovascular isqumica 6.1.1 ataque isqumico transitrio (TIA) 6.1.2 acidente cerebrovascular trombo-emblico 6.2 Hematoma intracraniano 6.2.1 hematoma intracerebral 6.2.2 hematoma subdural 6.2.3 hematoma epidural 6.3 Hemorragia subaracnide 6.4 Malformao vascular no rta. 6.4.1 malformao aterio-venosa 6.4.2 aneurisma sacular 6.5 Arterites 6.5.1 arterite de clulas gigantes 6.5.2 outras arterites sistmicas 6.5.3 arterite intracraniana primria

6.6 Dor da artria cartida ou vertebral 6.6.1 disseco carotdea ou vertebral 6.6.2 carotidnia 6.6.3 cefalia ps-endarterectomia 6.7 Trombose venosa 6.8 Hipertenso arterial 6.8.1 hipertenso aguda por agente exgeno 6.8.2 feocromocitoma 6.8.3 hipertenso maligna 6.8.4 pr-eclmpsia e eclmpsia 6.9 Cefalia associada a outras doenas vasculares 7. Cefalia associada a outras desordens intracranianas no-vasculares 7.1 Aumento da presso liqurica 7.1.1 hipertenso intracraniana benigna 7.1.2 hidrocefalia de alta presso 7.2 Baixa da presso liqurica 7.2.1 cefalia ps-puno lombar 7.2.2 cefalia por fstula liqurica 7.3 Infeco intracraniana 7.4 Sarcoidose e outras doenas inflamatrias no infecciosas 7.5 Cefalia relacionada a injees intratecais 7.5.1 efeito direto 7.5.2 meningite qumica 7.6 Neoplasia intracraniana 7.7 Cefalia associada a outras desordens intracranianas 8. Cefalia associada substncia ou sua retirada 8.1 Cefalia induzida por uso ou exposio aguda substncia 8.1.1 nitrato/nitrito 8.1.2 glutamato monossdico 8.1.3 monxido de carbono 8.1.4 lcool 8.1.5 outras substncias 8.2 Cefalia induzida por uso ou exposio crnica substncia 8.2.1 ergotamina

8.2.2 analgsicos 8.2.3 outras substncias 8.3 Cefalia por retirada de substncia (uso agudo) 8.3.1 lcool 8.3.2 outras substncias 8.4 Cefalia por abstinncia de substncia (uso crnico) 8.4.1 ergotamina 8.4.2 cafena 8.4.3 narcticos 8.4.4 outras substncias 8.5 Cefalia associada a outras substncias [mecanismo incerto] 8.5.1 contraceptivos hormonais 8.5.2 outras substncias 9. Cefalia associada infeco no-ceflica 9.1 infeco viral 9.1.1 focal no ceflica 9.1.2 sistmica 9.2 infeco bacteriana 9.2.1 focal no ceflica 9.2.2 sistmica (septicemia) 9.3 cefalia associada a outras infeces 10. Cefalia associada a distrbio metablico 10.1 hipxia 10.1.1 cefalias das altas altitudes 10.1.2 cefalia hipxica 10.1.3 cefalia hpnica 10.2 hipercapnia 10.3 hipxia e hipercapnia 10.4 hipoglicemia 10.5 dilise 10.6 cefalia relacionada a outras anormalidades metablicas 11. Cefalia associada a estruturas da cabea 11.1 do crnio

11.2 do pescoo 11.2.1 medula cervial 11.2.2 tendinite retrofarngea 11.3 olhos 11.3.1 glaucoma agudo 11.3.2 erros de refrao 11.3.3 heteroforia ou heterotropia 11.4 ouvidos 11.5 nariz e seios da face 11.5.1 sinusite aguda 11.5.2 outros distrbios do naris e seios da face 11.6 dentes, mandbula e estruturas relacionadas 11.7 distrbios de articulao tmporo-mandibular 12. Neuralgias e deaferentao 12.1 dor persistente 12.1.1 compresso ou distoro de nervos 12.1.2 desmielinizao de nervos cranianos 12.1.3 infarto de nervos cranianos 12.1.4 inflamao de nervos cranianos 12.1.5 Sndrome de Tolosa-hunt 12.1.6 Sndrome pescoo-lngua 12.1.7 outras causas de dor persistente originadas em nervos cranianos 12.2 neuralgia do trigmio 12.2.1 neuralgia idioptica do trigmio 12.2.2 neuralgia sintomtica do trigmio 12.3 neuralgia do glossofarngeo 12.3.1 neuralgia idioptica do glossofarngeo 12.3.2 neuralgia sintomtica do glossofarngeo 12.4 neuralgia do nervo intermdio 12.5 neuralgia larngeo-superior 12.6 neuralgia occipital 12.7 outras causas centrais 12.7.1 anestesia dolorosa 12.7.2 dor talmica 13. Cefalia no classificvel

MECANISMOS DA MIGRNEA

Dr. Amrico dos Santos Poa Dgua

Embora conheamos vrias partes da fisiopatologia da migrnea, ainda no conseguimos junt-las de maneira adequada. O maior valor das vrias teorias fisiopatolgicas, que nos propiciaram de maneira direta ou indireta, armas, que enriqueceram nosso arsenal teraputico. A migrnea uma desordem paroxstica, em que a cefalia o sintoma central. uma sndrome causada por alteraes fisiolgicas transitrias, provocadas por uma excitabilidade neuronal central aumentada, e uma susceptibilidade despolarizao neuronal espontnea. A teoria fisiopatolgica mais antiga da migrnea, a de Wolff, que coloca a aura, provocada pela vasoconstrio arterial intracraniana, como mecanismo inicial do processo, esquematicamente teramos o seguinte:

TEORIA MECNICA DE WOLFF VASOCONSTRIO INTRACRANIANAS DAS ARTRIAS

HIPXIA CEREBRAL VASODILATAO REATIVA CIRCULAO ERGOTAMINA INTRACRANEANA EXTRACRANEANA AURA CEFALIA CIRCULAO

Mais recentemente, Spierings, postula, que a crise da migrnea tem origem numa caracterstica prpria do indivduo, provavelmente de origem gentica, que ele denomina de processo migranoso, este processo que discutiremos

detalhadamente a seguir, ativado por fatores desencadeantes, por ex.: stress, e a teremos a crise da migrnea, como mostra o esquema abaixo: TEORIA DE SPIERINGS
PROCESSO MIGRANOSO
DEPRESSO ALASTRANTE AURA VASODILATAO + EXTRACRANIANA CEFALIA ATIVAO SIMPTICA CENTRAL SINTOMAS SENSORIAIS PERIFERCA SINTOMAS AUTONMICOS INFLAMAO NEUROGNICA

O processo migranoso, uma alterao do sistema nervoso central, possivelmente gentica, e representado basicamente por um aumento da excitabilidade e reatividade do crtex cerebral, provocado por uma diminuio da habituao aos estmulos sensoriais, e a uma alterao mitocondrial. A resposta de habituao durante repetio de estmulos, uma resposta cortical fundamental, provavelmente protetora, no processamento de informaes que chegam ao crtex cerebral. Esta habituao, anormal nos migranosos no perodo intercrtico, como foi demonstrado por Schoenen, em estudos com potenciais evocados de diferentes modalidades sensoriais: potencial visual evocado por padro reverso (mesmo estmulo com intensidade constante), potencial evocado auditivo cortical (mesmo estmulo com intensidade crescente), e potenciais auditivos evento relacionados. O fenmeno neurofisiolgico de habituao e o seu oposto, a potencializao (ou sensibilizao), tem sido demonstrados em vrios circuitos neuronais. A nvel cortical, a habituao considerada um mecanismo protetor contra a hiperestimulao. H evidncias, de que o fenmeno de habituao, depende de conexes corticais originrias no tronco cerebral, que usam como neurotransmissores; serotonina, dopamina, noradrenalina, acetilcolina ou histamina. Particularmente, as vias serotonrgicas centrais com origem nos

ncleos da raphe, seriam responsveis pela modulao do processamento das informaes corticais. Esquematicamente o processo de habituao seria:

HABITUAO

- MECANISMO SOBRECARGA SENSORIAL.

PROTETOR

DO

CREBRO

CONTRA

IMPUT

OUTPUT
PROCESSO INTERMEDIRIO

HIPOTLAMO

TRONCO CEREBRAL

ALTERAO MITOCONDRIAL

DIMINUIO DA RESEVA ENERGTICA DO CRTEX CEREBRAL

O segundo aspecto do processo migranoso, uma alterao na funo mitocondrial, com diminuio da reserva energtica do crtex cerebral, postulada por Welch E Watanabe e Cols, atravs de estudos com espectroscopia por ressonncia magntica, PET-SCAN, dosagem de magnsio e aminocidos excitatrios, no LCR de pacientes migranosos. Fazendo espectroscopia por ressonncia magntica com fsforo 31, em pacientes com migrnea com aura, sem aura e complicada, no perodo intercrtico, Montagna e Cols, demostraram metabolismo energtico anormal no crebro e no msculo. Watanabe e Cols fazendo estudo de espctroscopia por ressonncia magntica com hidrognio, no crtex visual, de pacientes com migrnea com aura, no perodo intercrtico, demonstraram aumento de lactato, indicando gliclise anaerbica, provavelmente causada por alterao mitocondrial.

Welch, demonstrou diminuio de magnsio no crebro, LCR, e plaquetas, nos pacientes com migrnea, assim como aumento de glutamato e gaba no LCR. Assim, a diminuio do magnsio aumenta a susceptibilidade do crebro, a onda de depresso de Leo, que iniciada, e mediada pelo glutamato, e inibida pelo GABA. Deste modo poderamos ter o seguinte esquema fisiopatolgico da migrnea:
PROCESSO MIGRANOSO

FALTA DE HABITUAO NO PROCESSAMENTO DAS INFORMAES

RESERVA ENERGTICA MITOCONDRIAL REDUZIDA

METABOLISMO CORTICAL EXCESSIVO

ALTERAES BIOQUMICAS

ONDA DE DEPRESSO DE LEO

ATIVAO DO SISTEMA TRIGEMINOVASCULAR

Assim, o processo migranoso, levaria a uma alterao transitria da funo cortical, que iniciaria a crise de migrnea. Finalmente, o mecanismo da dor na migrnea teria como base anatmica, o sistema trigeminovascular, descrito por Moskowitz. Este sistema seria ativado pela onda de depresso de Leo, que libera potssio para o extracelular, e pelo glutamato, que despolarizariam os terminais nervosos perivasculares, que provocam a dor. Para encerrar, colocamos um esquema fisiopatolgico mais completo das migrneas, e omitimos propositalmente discutir, se a migrnea com aura e sem aura, tem mecanismos distintos.

DROGAS SEROTONERGICAS

INSTABILIDADE DO NRD E LC

ALTERAO MITOCONDRIAL MG2+

MG2+ AGONISTA GABA RIBOFLAVIINA

VASOCONSTRIO ALTERAO DA BOMBA MICROCIRCULAO NA/K/ATPASE CEREBRAL ALTERAO DA MEMBRANA CELULAR HIPXIA DESPOLARIZAO

LIBERAO DE K+

LIBERAO DE GLUTAMATO

ONDA DE DEPRESSO DE LEO

ATIVAO DO SIST. TRIGEMINOVASCULAR

AURA

DOR