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1/-Introduction 2/-Toxicocintique 3/-Mtabolisme 4/-Mcanisme daction 5/-Symptomatologie Ivresse Alcoolisme 6/-Toxicologie analytique 7/-Conclusion
1/-introduction:
1. Origine:
La
dcouverte empirique des boissons alcooliques a prcde trs largement l'tude scientifique du processus de fermentation alcoolique ralise seulement la fin du XIXme sicle.
Lalcool
Naturelle
le vin
la bi re
.
le cidre
LES PRINCIPALES BOISSONS provenant de la distillation: 1. Eaux-de-vie des Alcools de fruits provenant :
du vin: (Cognac, Armagnac.. . titrant de 40 54) fruits divers : cerises (Kirsch), pommes (Calvados)
la TENEUR EN ALCOOL Le degr alcoolique (DA) dune boisson correspond au % volumtrique (V/V) dalcool pur dans mlange de liquide
volume d ROH pur volume total de liquide *100
DA=
Exp.: 1 litre de vin de 12, contient 12% soit 94.68 g dalcool pur.
Les verres traditionnels apportent approximativement la mme quantit dalcool pur (10 g) parce quils sont adapts chaque boisson
Pptes physico-chimiques:
Appel
improprement alcool , c'est une molcule de formule: CH3 CH2 OH. Mm=46.07mol/g Volatil (Tv=5.85 20) D= 0.789 Miscible H2O ,bon solvant de graisse et de nombreux matires plastiques.
M ol cule chim i stable l ox ydation m nag e fournie selon les conditions 3 types de r action:
O2
CH3CHO+H2O
OXY FAIBLE
O2
CH3CH2OH
OXY FORT
CH3COOH+H2O
5/2O2
2 CO2 +3 H2O
combustion
2. Toxicocintique:
Degr alcoolique
Wisky 40
A g/l
VIN 10
BIERE 2
Tps min
Absorption
Avec le degr
Jeun
Glu+lipides
Tps min
poids
A g/l Sujet de 40kg Sujet de 70kg Sujet de 180 Kg
Tps min
Rythme de consommation
A g/l
Alcoolmie en plateau
Tps min
Voie transcutane peut tre implique chez les jeunes enfants/milieu professionnel
B. DIFFUSION:
la
diffusion trs rapide (faible PM); ++tissus vasculariss : cv, foie, cur, rate, rein autres: lait maternel, salive, urine...
Vd (0.6
et 0.7
Mtabolisme - limination:
90%
10 %
peau(sueur 1%)
5-15% 1r passage
2-3% l'alcoolurie
3
CH3S-COA
CO2+H2O E=7Kcal/g
CK
ETAPE
SYS ENZ
R- ENZY
caractristique
*voie principale
C2H5OH NAD
NADH2 CH3CHO
-A > 1g/l NADPH -sys n spcifique -loca microsomale -sys inductible NADP
VOIE 2AIRE
catalase
C2H5OH H2O2
CH3CHO O2+H2O
PEROXYSO ME
*prsence de ++isoenzyme diffrente km (la conc ne depasse pas 5um) *ALDH2 le++actif au n mito *inh par disulfurame
NADH2 CH3COOH
Action de thiokinase
Rendement de 7Kcal/g Mais ne peut tre assimil un nutriment Accumulation de NADH2 dans le cytosol Au total la vitesse du mtabolisme varie largement selon l individu une valeur moy(0.15g/L/h): * 0.1- 0.25g/L/h * Consommation chronique:0.16-0.3g/L/h
4. Mcanisme d action:
Action sur SNC thanol Action par distorsion du mtabolisme intermdiaire
Troubles long terme+++ Intoxication aigu/chronique
Action non spcifique sur Action directe par perturbation de la transmission nerveuse la membrane neuronale
Action sur les rcepteurs nerveux Action sur les canaux ioniques
CANAUX
Sur la Mb:fluidification
- - Calcique type L
Perturbation de la neurotransmission
Uprgulation Aug de canaux ca++ Aug de l activit excitatrice Diminution de l activit GABA Rgidification des mb (aug de cholesterol+
La distorsion du mtabolisme lipides Ethanol NADH2 glucose puryvate hypothermie LDH neoglycogenese ++AD/NA A hypoglycmie PDHA lactate NADH2 NAD NAD glycrol ACTAALDH acetaldh NAD NADH CH3COOH AcetylCoA ++TG VlDL Perturbati on a long terme Statose Synthse de pro (Alb./facteurs de coagulation vit K)
Carence en vita malabsorption
glucides
glycogenolyse
thanol
acetaldh
ethanol
B-oH-butyrique E=7cal/g
Acidose mtabolique
cirrhose
HTA porto-cave
5/-symptomatologie
5-1/Intoxication aigu(ivresse)
N.B: pour 1 mme sujet il existe une corrlation dose-effet;mais tous les sujets nauront pas des signes similaires conc gale.
symptomatologie
1/-phase d exitation: Ivresse classique (typique)
** ** Alcoolmie=1-2g/l du self -contrle de l attention,des capacit visuelles et auditives
ivresse
Ivresse atypique
3/-ivresse comateuse:
Alcoolmie>3g/l *coma peut tre profond;++calme ,hypotonique *peut la mort dans le cadre d unc dpression respiratoire *trbles de mmoire transitoire
5-2/Intoxication chronique
Lalcool est une substance toxicomanogne Dpendance
(buveurs excessifs/modres rguliers)
tolrance
sevrage
cible
L alcoolopathie
**Encphalopathie(trbles de vigilance
SNC
thylisme
Evolution
**Encphalopathie porto-cave:
volution
coma hpatique
mort
SNP
autres
Cardiovasculaires
cardiomyopathie -macrocytose rythrocytaire -leucopnie(sans traduction clinique) -thrombopnie/ facteurs de coagulation hmorragie
Sys hmato
Syndrome d abstinence
-apparaissent assez prcocement aprs la dernire alcoolisation (24-36h) -1er: tremblement; sueurs; pleur 2eme: tachycardie;nses;vmss: aggravation : delirium-tremens (72h ds les 80% des cas)
volution:15%
Cancerogenicit:
est un CO-carcinogne du tabac (nitrosamines) cancers de bouche, pharynx, larynx. Classe: groupe 1 CIRC
Ethanol
6/-Le traitement
6. 1 T. aigu: Rchauffement Perfusion de solution glucose hypertonique THAM (trihydroxymethyl-aminomethane) /acidose Caf (++SNC) Hmodialyse possible pour A5g/l
6. 2 T. chronique: Trt de la dpendance Ralisable en ambulatoire ou en structures spcialises Envisageable que chez le sujet volontaire;ayant pris conscience de sa maladie
Il seffectue en 2 tapes:
sevrage
But:prvenir les singes d abstinences
Tranquillisants: DIAZ Vitaminothrapie: VIT B1,B6
Hydratation
-Acamprosate(agoniste GABA/antagoniste NMDA -Disulfirame
Maintien de labstinence
thylotest
Examen quantitatif
thylomtre
Lanalyse de lthanol
Sang
Sueur (pidmiologie)
Dtermination de la quantit d alcool ingre: P = est le poids en Kg WIDMARK: A =est la qqt en gramme (2-3h)
C= est la concentration de l
ROH en g/l
A =P. C.R
R =volume de distribution
0,7 l/Kg chez lhomme 0,6 l/Kg chez la femme
La correction de l alcoolmie
de l accident en minutes coul entre l accident et la prise b = CEO 0.0025 chez lhomme
t est le tps
Ca Ct B
0.0026chez la femme
to
t1
Tps min
Aspect mdico-lgale
-L alcoolisation aigu sous ses aspects mdico-lgaux aborde principalement les problmes de conduite en tat d ivresse -il a t tabli un rapport entre la valeur de l alcoolmie et l tat de perturbation du SNC:
0.50l 0.5-0.8g/l
1.5 l 0.8-1.5g/l
2l
1.5-3g/l
Ivresse nette conduite trs dangereuse
3l
3-5g/l
Conduite impossible
++de 3 l >5g/l
Coma /mort
Rflexes ralenties Rflexes troubl /ivresse lgre la /euphorie du conducteur conduite dangereuse
Zone d alarme
Zone toxique
Zone mortelle
En Algrie ,les concentrations lgale sont < 0.2g/l Dans le cas de dpassement des mesures de sanctions pnales vont tre mise en place (amande /emprisonnement) la ncessit de mettre des mthodes de dosages efficaces .
Conclusion
Les consquences de l alcoolisme sont trs lourdes ,aussi bien pour l individu que pour la socit : l alcoolisme est class immdiatement derrire les maladies cardio-vasculaires et cancers (divers pathologie associ). indpendamment de la pathologie directe l alcoolisme est un facteurs aggravant du risque d accidents(route,travail,loisirs)
Lalcool est responsable de 30% des morts par accident de la route. Pour les accidents du travail : Alcoolmie est positive dans 15 20% des cas Alcoolmie positive dans 50% des dcs.
Les accidents de travail sont 2 fois plus frquents chez les alcooliques.