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Hipertenso Arterial Insuficincia Cardaca Edema Agudo do Pulmo Angina Pectoris Infarto Agudo do Miocrdio Emergncias Hipertensivas Ecocardiografia

Teste Ergomtrico Cardiomiopatias Endocardites Infecciosas Pericardites Choque Cardiognico Arritmias Extra-Sistlicas Taquicardia Paroxstica Supraventricular Taquicardia Paroxstica Ventricular Flutter e Fibrilao Atrial Bloqueios Atrioventriculares e Sndrome de Stokes-Adams Bloqueios de Ramo Doena Reumtica Valvopatias Cardiopatia e Gravidez Dislipidemias: Diagnstico e Tratamento Cardiopatias Congnitas

Hipertenso Arterial
Definio: a hipertenso arterial caracterizada por uma presso sistlica acima de 140 mmHg e/ou uma presso diastlica acima de 90 mmHg. Etiologia e patognese: a hipertenso primria ou essencial de etiologia desconhecida. A hereditariedade indubitavelmente predispe indivduos hipertenso, mas o mecanismo exato no est esclarecido. Quaisquer que sejam os mecanismos patogenticos responsveis, eles devem levar ou a um aumento da resistncia perifrica total (RPT) vascular induzindo vasoconstrio ou a um aumento do dbito cardaco (DC), ou ambos, porque a PS igual ao fluxo (DC) vezes a resistncia. A hipertenso secundria est associada com doena parenquimatosa renal bilateral (p. ex., glomerulonefrite crnica ou pielonefrite, doena renal policstica, doena do colgeno renal ou uropatia obstrutiva) ou com distrbios potencialmente curveis como feocromocitoma, sndrome de Cushing, aldosteronismo primrio, hipertireoidismo, mixedema, coarctao da aorta, doena vascular renal e doena renal unilateral. Pode tambm ser associada com o uso de contraceptivos orais e ingesto excessiva de lcool. Sintomas e sinais: a hipertenso primria assintomtica at que se desenvolvam complicaes. As complicaes incluem insuficincia ventricular esquerda; cardiopatia aterosclertica; hemorragias retinianas, exsudatos, papiledema e acidentes vasculares; insuficincia cerebrovascular com ou sem acidente vascular cerebral e insuficincia renal. Tratamento: no existe cura para a hipertenso primria, mas a terapia pode modificar sua evoluo. A terapia medicamentosa deve ser iniciada com um diurtico, um beta-bloqueador, um antagonista de Ca (bloqueador do canal de Ca) ou um inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA). Em geral, pacientes negros e pacientes idosos respondem bem a diurticos e antagonistas de Ca, enquanto que pacientes brancos e jovens parecem se dar melhor com beta-bloqueadores e inibidores de ECA. No entanto, estas so apenas orientaes genricas para as quais existem muitas excees. Todos os derivados tiazdicos e seus congneres so igualmente eficazes em doses equivalentes. Os diurticos de ala como furosemida, bumetanida e cido etacrnico no so mais eficazes que os tiazdicos no tratamento da hipertenso, mas, ao contrrio dos tiazdicos, so eficazes quando a funo renal est prejudicada e portanto so preferidos para hipertenso associada com insuficincia renal crnica. A suplementao de K ou o uso de um diurtico poupador de K so recomendados com diurticos caliurticos. Os diurticos que atuam nos tbulos distais (espironolactona, triantereno e amilorida ) no provocam hipocalemia, hiperuricemia ou hiperglicemia, mas no so to eficazes quanto os tiazdicos no controle da hipertenso. A espironolactona, triantereno ou amilorida podem ser adicionados ao esquema em vez da suplementao de K. Todos os beta-bloqueadores so mais ou menos equivalentes em termos de eficcia anti-hipertensiva. Se o paciente tambm tem diabetes melito, doena arterial perifrica oclusiva crnica ou doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), prefervel usar um betabloqueador cardiosseletivo (metoprolol, atenolol, betaxolol ou acebutolol). No entanto, a cardiosseletividade apenas relativa e diminui medida que a dose de beta-bloqueadores aumenta. Mesmo os beta-bloqueadores cardiosseletivos so contra-indicados na presena de asma ou DPOC graves com componente broncospstico proeminente. Na ausncia de uma das indicaes anteriores para um beta-bloqueador cardiosseletivo, no existe nenhuma vantagem em sua utilizao, j que no existe diferena na eficcia antihipertensiva de beta-bloqueadores seletivos e no seletivos. Como os diurticos, os beta-bloqueadores podem provocar disfuno sexual em homens e efeitos colaterais metablicos, incluindo tolerncia glicose prejudicada, colesterol HDL deprimido e aumento do colesterol total e triglicerdios sricos. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina so vasodilatadores que reduzem a PS, diminuindo a resistncia vascular perifrica sem induzir taquicardia reflexa. Uma das vantagens da inibio da ECA no tratamento da hipertenso o pequeno conjunto de efeitos colaterais. Estes agentes tm menos probabilidade que qualquer dos outros de provocar disfuno sexual no homem. Uma tosse seca e irritante provavelmente o efeito colateral sintomtico mais freqente da inibio da ECA. Os inibidores da ECA no afetam de forma adversa os lipdios sricos, a glicose plasmtica ou o cido rico. Tendem a aumentar o K srico, especialmente em pacientes com insuficincia renal crnica ou em pacientes que esto tambm recebendo diurticos poupadores de K ou suplementos de K. Os inibidores da ECA podem provocar insuficincia renal aguda em pacientes com estenose grave de artria renal bilateral ou estenose grave na artria em um rim nico. Diurticos aumentam consistentemente a atividade anti-hipertensiva de inibidores da ECA tanto ou at mais do que com qualquer outra classe de agentes anti-hipertensivos. Uma desvantagem do tratamento com inibidores da ECA o custo. Todos os antagonistas de Ca so vasodilatadores perifricos potentes e reduzem a PS pela diminuio na resistncia vascular perifrica total. O derivado difenilalquilamina verapamil diminui a freqncia cardaca, a conduo A-V e tem efeito inotrpico negativo sobre a contratilidade miocrdica, semelhante aos betabloqueadores. Conseqentemente, o verapamil no deve ser prescrito para pacientes com bloqueio cardaco acima do primeiro grau ou insuficincia ventricular esquerda. Em geral, os beta-bloqueadores e o verapamil no devem ser prescritos no mesmo esquema para pacientes com disfuno ventricular esquerda. Por outro lado, os derivados de diidropiridina (nifedipina, nicardipina, isradipina) tm pouco ou nenhum efeito direto sobre o miocrdio e na realidade podem provocar taquicardia reflexa em alguns pacientes. Este grupo de agentes parece incluir os vasodilatadores perifricos mais potentes, que portanto devem ser os agentes anti-hipertensivos mais eficazes. A nifedipina especialmente tem um efeito anti-hipertensivo bastante rpido e pode ser usada no tratamento de algumas emergncias hipertensivas porque a PS diminui dentro de 10 a 15 min aps uma nica dose oral ou sublingual. No entanto, na terapia anti-hipertensiva a longo prazo, parece no ser mais potente que os outros antagonistas de Ca. O derivado benzotiazepnico diltiazem tem um efeito sobre o miocrdio que distintamente menor que o do verapamil, mas maior que o das diidropiridinas. Um antagonista de Ca prefervel em relao a um beta-bloqueador para pacientes hipertensos com angina pectoris que tambm apresentem doena broncospstica, doena de Raynaud ou claudicao intermitente. Os antagonistas de Ca no provocam efeitos colaterais metablicos, mas so to onerosos quanto os inibidores da ECA. Drogas como a metildopa, reserpina, clonidina, guanabenzo e guanfacina, que apresentam ao central, tm maior probabilidade de provocar tontura, letargia e s vezes depresso que as outras. Metildopa, clonidina, guanabenzo e guanfacina reduzem a atividade do sistema nervoso simptico, estimulando os receptores alfa2-adrenrgicos no tronco cerebral. A reserpina depleta o crebro de noradrenalina e serotonina e tambm depleta as terminaes nervosas simpticas perifricas de noradrenalina. Prazosin, terazosin e doxazosin so drogas bloqueadoras alfa1-adrenrgicas ps-sinpticas que agem sobre veias e arterolas. Guanetidina e guanadrel bloqueiam a transmisso simptica na articulao neuroefetora e, como a reserpina,

depletam os depsitos teciduais de noradrenalina. Os vasodilatadores diretos so representados pelo minoxidil e pela hidralazina. A hidralazina foi muito usada (e continua a ser) porque o seu efeito anti-hipertensivo aditivo ao dos outros agentes vasodilatadores. Emergncias hipertensivas: reduo imediata da PS com agentes parenterais indicada para pacientes com encefalopatia hipertensiva, insuficincia ventricular esquerda aguda, hipertenso grave acompanhando angina instvel ou infarto agudo do miocrdio ou outras emergncias hipertensivas. Diazxido, nitroglicerina, labetalol ou nitroprussiato de sdio so geralmente usados para este fim. Estes agentes muito potentes so administrados EV. Como o diazxido um derivado tiazdico no diurtico que pode provocar reteno hdrica, geralmente se administra furosemida EV juntamente com ele. O nitroprussiato de sdio administrado por infuso EV contnua pode reduzir imediatamente e de forma confivel a PS em uma crise hipertensiva, mas seu efeito fugaz e potncia requerem monitorao praticamente contnua da PS em uma unidade de terapia intensiva. Ao contrrio do diazxido, provoca venodilatao bem como dilatao arteriolar e portanto reduz tanto a pr quanto a ps-carga, tornando esta droga especialmente til para tratamento de hipertensos com insuficincia cardaca. Os efeitos colaterais incluem nuseas, vmitos, agitao, espasmos musculares e ctis anserina se a PS for reduzida muito rapidamente. A nitroglicerina, como o nitroprussiato de sdio, relaxa a resistncia dos vasos bem como as veias de grande capacitncia. Comparada com o nitroprussiato de sdio tem um maior efeito sobre as veias que sobre as arterolas. Infuses EV de nitroglicerina so usadas para tratar hipertenso durante e aps bypass coronrio, insuficincia cardaca, infarto agudo do miocrdio, angina pectoris intratvel e edema pulmonar agudo. (Tambm deve ser til no tratamento de crise hipertensiva aguda associada a angina instvel ). Estudos hemodinmicos indicam que a nitroglicerina EV prefervel ao nitroprussiato de sdio no tratamento de hipertenso associada a coronariopatia grave devido ao aumento do fluxo coronrio, enquanto o nitroprussiato de sdio tende a reduzir o fluxo coronrio para reas isqumicas. O labetalol praticamente to eficaz quanto o nitroprussiato, diazxido ou nitroglicerina no tratamento de crises hipertensivas. No so observados episdios hipotensos srios quando o labetalol administrado por este mtodo, e os efeitos colaterais so mnimos. Por causa de sua atividade betabloqueadora, o labetalol provavelmente no deve ser usado para emergncias hipertensivas associadas insuficincia ventricular esquerda aguda. Uma forma conveniente de tratar algumas emergncias hipertensivas administrar nifedipina por via sublingual ou oral. Isto no requer observao rigorosa em unidade de terapia intensiva. A PS comea a diminuir dentro de 5 min aps o contedo de uma cpsula de 10mg de nifedipina ser liberado sob a lngua ou deglutido. Tratamento para grupos especficos de pacientes: nas crianas e adolescentes, preconiza-se o uso de beta-bloqueadores pois o tnus adrenrgico muito elevado levando HAS. Em idosos, a causa normalmente vascular e as drogas mais utilizadas so os diurticos e os bloqueadores dos canais de clcio ( ex. nifedipina ). No se deve utilizar inibidores da ECA em mulheres grvidas ou em idade frtil pois os inibidores da ECA apresentam caractersticas teratognicas. Nas grvidas preconiza-se o uso de metildopa e verapamil. Nos diabticos est indicado o uso de inibidores da ECA pois previnem a proteinria e a progresso da leso renal. A principal manifestao renal do diabetes a sndrome nefrtica cujo marcador a proteinria que pode ser evitada com inibidores da ECA. Na insuficincia cardaca utiliza-se diurticos e inibidores da ECA. Nas nefropatias deve-se utilizar diurticos. O uso de IECA nas nefropatias s deve ser feito para o paciente com creatinina abaixo de 2,5. Acima desse valor a droga piora a insuficincia renal. Na hipertrofia ventricular esquerda pode-se utilizar qualquer droga, com exceo dos vasodilatadores de ao direta. No acidente vascular enceflico deve-se ter cuidado com drogas de ao central como a clonidina e metildopa. No AVE agudo deve-se utilizar nitroprussiato de sdio. Na vasculopatia perifrica deve-se evitar o uso de beta-bloqueadores pois provocam vasoconstrio.

Insuficincia Cardaca
Definio: a insuficincia cardaca (I.C.) pode ser definida como uma situao clnica na qual o desempenho do corao encontra-se inadequado para atender s necessidades metablicas tissulares perifricas, no esforo ou no repouso. O mecanismo fisiopatolgico bsico parece concentrar-se na queda da contratilidade miocrdica acompanhada de reduo de dbito cardaco. A insuficincia cardaca congestiva ou global caracterizada pela presena simultnea de insuficincia cardaca direita e insuficincia cardaca esquerda. A insuficincia cardaca esquerda pode ser consequncia de alteraes como a regurgitao ou a estenose da valva mitral e caracteriza-se por aumento na presso do sistema pulmonar e pode provocar edema e congesto pulmonares, podendo manifestar-se clinicamente com dispnia aos esforos e dispnia de repouso, de acordo com a intensidade e evoluo da doena. Existem inmeras outras causas possveis como a isquemia e o consequente infarto do miocrdio que resulta em diminuio da capacidade contrtil do corao. A insuficincia cardaca esquerda pode resultar em insuficincia cardaca direita, e esta associao recebe o nome de insuficincia cardaca congestiva. A insuficincia cardaca direita manifesta-se clinicamente atravs de sintomas como a turgncia jugular, ascite, anasarca, hepatomegalia, esplenomegalia e edema de membros inferiores. A presena de estertores bilaterais na base dos pulmes ausculta pulmonar sugere a presena de insuficincia cardaca, a qual deve ser investigada. A IC diastlica responsvel por 60% das IC e a sistlica por cerca de 40% das IC. A IC progressiva e tende a piorar quando atinge o grau 4. A IC diastlica pode ocorrer por pericardite constritiva e por HAS. A insuficincia cardaca comum em pacientes que possuem doena de Chagas. A insuficincia cardaca aguda pode ocorrer quando h sobrecarga sbita do miocrdio normal, como na insuficincia artica aguda ou na insuficincia mitral aguda. Na IC comum ocorrer taquicardia, palidez, pele fria e cianose. O estado hipocontrtil aciona mecanismos reflexos de compensao como o aumento de catecolaminas circulantes, que visam manter nveis de presso de perfuso adequados. Elevam-se a resistncia arteriolar sistmica e a ps-carga. A reduo do volume sistlico diminui a perfuso renal, o ritmo de filtrao glomerular e aumenta a reabsoro tubular proximal de sdio assim como a liberao de renina. Aciona-se o sistema angiotensina-aldosterona que facilita a reteno hidrossalina aumentando a volemia. A constrico venosa sistmica associada ao incrementado retorno venoso ao corao aumentam a pr-carga. Os principais mecanismos adaptativos para a manuteno do dbito cardaco na IC so o mecanismo de Frank-Starling, a ativao neuro-humoral e o remodelamento miocrdico com aumento da massa contrtil. Os dois primeiros ocorrem em minutos ou horas e o ltimo demora semanas a meses para se manifestar. Classificao funcional das insuficincias cardacas segundo a NYHA ( New York Heart Association ): Classe I: presena de doena cardaca sem limitao funcional. Classe II: confortvel em repouso. Nas atividades fsicas habituais sente dispnia, fadiga, palpitaes e angina. Classe III: confortvel em repouso. Limitao fsica acentuada. Com menos do que as atividades habituais sente dispnia, fadiga, palpitaes e angina. Classe IV: incapaz de qualquer atividade fsica. Sintomas em repouso. Qualquer atividade fsica aumenta o desconforto. Exames complementares: quando os sintomas clnicos forem evidentes, a terapia deve ser iniciada. Entretanto, alguns exames auxiliam de forma substancial na confirmao do diagnstico e na excluso de outras patologias associadas. Os exames mais indicados so o RX de trax, o hemograma e os exames bioqumicos ou laboratoriais: eletrlitos, sdio, potssio, uria, creatinina, glicemia e urina tipo I. Mais especificamente porm menos utilizado tem-se a ecocardiografia que permite identificar alteraes nas valvas e no volume de sangue. A ergometria permite a avaliao da capacidade funcional e a gravidade da insuficincia cardaca. Tratamento: o tratamento da I.C. deve ser etiolgico e sindrmico. Devem ser diagnosticadas e tratadas patologias de base como coronariopatias, hipertenso arterial e valvopatias. Impe-se a teraputica de fatores desencadeantes como infeces, hipoxemia, arritmias, embolias pulmonares ou intervenes iatrognicas como a intoxicao digitlica. As manifestaes sindrmicas podem ser controladas empregando-se medidas dietticas e medicamentosas, que visam melhorar as condies de trabalho do msculo cardaco e combater a reteno de sdio e gua. O repouso e a restrio hidrossalina constituem as prescries dietticas mais importantes. O tratamento farmacolgico inclui diurticos, agentes inotrpicos e vasodilatadores. Os beta-bloqueadores podem ser utilizados em alguns casos melhorando a hipertrofia, mas esto contra-indicados na insuficincia cardaca grave. Tratamento da insuficincia cardaca sistlica: IECA ( o mximo que o paciente suportar ), diurticos ( congesto ), beta-bloqueadores ( diminuem a fora de contrao ), digitlicos ( usados quando no se consegue controlar a insuficincia cardaca com o aumento de IECA e diurticos ) e espironolactona. Os pacientes que no toleram IECA devem ser tratados com hidralazina. So sugestivos de insuficincia cardaca sistlica a presena de dispnia e terceira bulha. Tratamento da insuficincia cardaca diastlica: objetiva o relaxamento. So utilizados os beta-bloqueadores, antagonistas do clcio ( verapamil, diltiazem ), IECA e diurticos ( uso cauteloso ). Os digitlicos esto contra-indicados no tratamento da insuficincia

cardaca diastlica. A insuficincia cardaca diastlica pode ser causada por hipertrofia ventricular esquerda e miocardioesclerose. So sugestivos de insuficincia cardaca diastlica a presena de dispnia e quarta bulha. Agentes inotrpicos: podem ser empregados agentes inotrpicos glicosdios e no-glicosdios. Os glicosdios cardacos mais usados so os que se apresentam na forma qumica pura como a digitoxina, a digoxina e o lanatosdio C. Aumentam a contratilidade miocrdica atuando diretamente nas miofibrilas do corao. Sua ao inotrpica positiva resulta de provveis aes inibitrias substanciais na bomba de sdio e potssio da membrana celular, acarretando elevao intracelular simultnea das concentraes de sdio e clcio. Deve-se lembrar que os melhores efeitos teraputicos so obtidos com doses prximas das txicas e que existe variao individual em relao tolerncia e resposta ao medicamento. A digoxina e a digitoxina podem ser administradas sob a forma de comprimidos. O lanatosdeo C deve ser usado exclusivamente por via endovenosa. A prescrio destes glicosdios cardacos pode desencadear quadros de intoxicao digitlica que ocorrem com freqncia varivel de 1 a 35% dos pacientes que utilizam estas drogas. Esta situao clnica delicada pois a dose teraputica est prxima da dose txica que por sua vez est prxima da dose letal. A teraputica aplicada compreende a suspenso imediata do glicosdeo empregado at que haja sua eliminao. As arritmias cardacas podem ser tratadas atravs de medidas farmacolgicas (xilocana, amiodarona, beta-bloqueadores, atropina) ou eltricas (marcapasso, estimulao transesofgica ou cardioverso eltrica). Dentre as catecolaminas mais utilizadas cita-se a dopamina cujo efeito inotrpico resulta da estimulao miocrdica beta-1 adrenrgica direta e da liberao de noradrenalina das terminaes simpticas do msculo cardaco. Esta droga aumenta a contratilidade miocrdica, o dbito cardaco e ativa receptores especficos dopaminrgicos resultando na dilatao de territrios arteriais especficos como o cerebral, coronrio, mesentrico e renal. Pode-se obter efeito diurtico expressivo com esta droga, til no tratamento complementar da insuficincia cardaca. Outra catecolamina sinttica freqentemente empregada a dobutamina, que interage predominantemente com receptores beta-1 adrenrgicos. Aumenta o inotropismo do corao sem alterar significativamente a resistncia vascular sistmica, sendo a incidncia de arritmias graves menor com a sua utilizao do que com a dopamina. Entretanto estas drogas podem ser associadas quando se pretende adicionar teraputica o efeito vasodilatador renal da dopamina. Diurticos: atuam na pr e na ps-carga diminuindo a concentrao plasmtica de sdio, a volemia e conseqentemente o edema. So fundamentais na teraputica dos sintomas e sinais de congesto venosa pulmonar ou sistmica. Considerados de potncia moderada os tiazdicos talvez atuem nos tbulos contornados distais reduzindo a reabsoro de sdio e cloro. Esto indicados na I.C. leve. Nos graus moderados e severos de insuficincias cardacas empregam-se habitualmente frmacos potentes denominados diurticos de ala como a furosemida e o cido etacrnico. Estes medicamentos so secretados ativamente no tbulo proximal e interferem no transporte de cloro na membrana luminal do ramo ascendente da ala de Henle, diminuindo a reabsoro de cloreto de sdio. Podem ser prescritos por via oral ou EV. O tratamento diurtico apresenta efeitos colaterais como a hiperuricemia, a hiperglicemia e a alcalose metablica hipocalmica. A queda das concentraes plasmticas do potssio sempre indesejvel pois, alm de provocar adinamia, fraqueza muscular, cibras e leo paraltico predispe intoxicao digitlica. As alteraes eletrolticas podem ser evitadas com o uso associado de diurticos poupadores de potssio, de fraca atividade natriurtica. So exemplos a espironolactona ( antagonista da aldosterona ), o triantereno e a amilorida. Outra complicao no infreqente a hipovolemia que pode aparecer em portadores de I.C. compensada. O aumento da diurese e natriurese podem promover queda do volume circulante com acentuao da atividade vasopressora neuro-humoral, com aumento da ps-carga e reduo progressiva do dbito cardaco. Nos casos de I.C. rebelde pode-se recorrer associao de diurticos que atuam em sinergismo em diferentes pores do nfron. No so infreqentes as associaes de tiazdicos, furosemida e espironolactona, em doses proporcionais gravidade do caso e resposta teraputica obtida. Vasodilatadores: constituem drogas consideradas de primeira linha no tratamento da I.C., devendo ser prescritas nas disfunes cardacas moderadas, severas ou refratrias. Tem sido demonstrado que o uso destes medicamentos reduz a morbidade e a mortalidade dos pacientes que deles fazem uso, atravs de mecanismos que incluem aes benficas hemodinmicas e reduo da atividade neuro-humoral exacerbada presente desde o incio em pacientes com I.C.. Podem atuar na pr e na ps-carga de acordo com o predomnio de suas aes veno ou arteriodilatadoras respectivamente. No interferem na contratilidade miocrdica, mas esto indicados nas falncias de bomba importantes acompanhadas de sintomatologia exuberante e aumento de reas cardacas. Podem ser prescritos na I.C. da fase aguda do infarto do miocrdio ou da intoxicao digitlica. Tambm so indicados na insuficincia cardaca que acompanha as miocardiopatias congestivas, na hipertenso arterial severa ou nas insuficincias mitral ou artica. Os vasodilatadores diretos empregados com maior freqncia so o nitroprussiato de sdio, o dinitrato de isosorbitol e o prazosin. Os vasodilatadores indiretos prescritos so representados pelas drogas inbidoras da enzima de converso da angiotensina ( IECA ) representados pelo captropil , enalapril e o lisinopril. Em pacientes que no toleram inibidores da ECA deve-se utilizar hidralazina. O nitroprussiato de sdio constitui o exemplo mais caracterstico destas drogas. Atua na pr e na ps-carga provocando arterolo e venodilatao sistmicos sem interferir na contrabilidade miocrdica. Age diretamente na musculatura lisa das arterolas e das veias de capacitncia por aumentar a produo de oxido ntrico. Apresenta o inconveniente da administrao ser endovenosa. O dinitrato de isosorbitol diminui a pr-carga pelo efeito venoditador predominante. A queda do retorno venoso favorece a melhora clnica e a hemodinmica da congesto pulmonar. Embora no altere o dbito cardaco reduz o trabalho e o consumo do miocrdio. prescrito na forma de comprimidos para uso sublingual. Seu incio de ao rpido e o seu efeito pode durar at 2 horas. O prazosin atua na pr e na ps-carga promovendo efeitos semelhantes aos obtidos com nitroprussiato atravs porm de bloqueio dos alfa 1 receptores. Pode ser usado por via oral, com incio de ao em 30 minutos e efeito persistente at 6 horas. O captopril inibe a transformao de angiotensina I em angiotensina II bloqueando a enzima conversora reduzindo a atividade exacerbada do sistema renina-angiotensinaaldosterona. Atua principalmente diminuindo a resistncia arteriolar sistmica, parecendo interferir tambm na pr-carga. O enalapril apresenta mecanismo de ao semelhante ao do captropil apresentando entretanto, por suas caractersticas farmacocinticas incio de ao e tempo de durao mais prolongados. Relata-se uma menor incidncia de efeitos colaterais com o enalapril, quando comparado com o captopril. O captopril e o enalapril interferem na sntese de prostaglandinas e na atuao renal do hormnio antidiurtico. Em consequncia, observam-se aumentos na excreo de sdio e gua que so sinrgicos queles dos diurticos tornando esta associao medicamentosa ideal no tratamento da I.C. Todos os vasodilatadores apresentam efeitos colaterais importantes. O nitroprussiato de sdio e os outros nitratos podem provocar queda do dbito cardaco. Hipotenso arterial sria e choque podem ocorrer nos doentes

medicados com nitroprussiato ou que usam pela primeira vez prazosin ou captopril. Estas duas drogas podem perder sua eficcia aps tratamento prolongado. Em raras ocasies o captopril pode provocar proteinria, sndrome nefrtica ou alteraes hematolgicas. Devem ser acrescentados a estes inconvenientes outros como elevao das taxas de uria e creatinina, alteraes no paladar ou tosse seca secundria a inibio das cininases e aumento na concentrao de bradicinina.

Edema Agudo do Pulmo


Definio: pode-se definir edema pulmonar como uma alterao patolgica na qual ocorre um acmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular deste rgo. A presena de lquido intersticial e intra-alveolar provoca alteraes distributivas nos pulmes, surgindo alteraes na relao ventilao/perfuso com predomnio da perfuso. O aumento do efeito shunt produz hipoxemia e insaturao arterial perifrica, que trazem repercusses importantes na funo de rgos vitais como o corao e o crebro. Pode ocorrer exausto respiratria secundria taquipnia reflexa conseqente exaltao de reflexos intrapulmonares. Etiologia: numerosas patologias cardiovasculares predispem ao aparecimento do edema agudo do pulmo (E.A.P.) como a insuficincia coronria aguda, a crise hipertensiva, as arritmias cadacas, as leses orovalvares e o tromboembolismo pulmonar. Algumas outras doenas tambm podem desencadear crises de E.A.P. em cardiopatas tais como as infeces, a anemia, a hiperhidratao ou a intoxicao digitlica. A existncia prvia ou simultnea destas entidades clnicas pode dificultar a teraputica do edema agudo e limitar a eficcia dos recursos aplicados. Deve-se salientar que a hipoxemia mencionada associada deteriorao da mecnica ventilatria que leva o paciente ao bito. Reconhece-se portanto que este quadro clnico dramtico e requer manobras teraputicas imediatas e objetivas. O local recomendado para o atendimento destes casos a Unidade de Tratamento Intensivo que permitir, em tempo oportuno, tomar providncias convenientes para tratar as alteraes respiratrias e hemodinmicas. Tratamento sindrmico: o tratamento sindrmico do E.A.P. visa diminuir o retorno venoso, a volemia, e facilitar a drenagem de lquidos intrapulmonares, melhorando as condies ventilatrias do doente. A maioria dos pacientes assume a posio sentada, que se torna mais eficiente com as pernas pendentes. Esta atitude, alm de aumentar a capacidade vital, diminui o retorno venoso j que cerca de 300 a 400 ml de sangue permanecero nas zonas de declive por ao da gravidade. Devem ser aplicados simultaneamente torniquetes na raiz dos membros, sem anular os pulsos perifricos. Deixa-se um membro sempre livre e alterna-se o garroteamento a cada 20 minutos. Cumpre notar que nenhum dos membros dever ficar com a circulao comprometida por mais de uma hora. Esta sangria branca consegue reter nas extremidades mais 500 a 600 ml de sangue. Embora eficazes as sanguias cruentas tm sido utilizadas com pouca freqncia constituindo medida herica. Consistem na retirada de 300 a 500 ml de sangue, empregando-se agulhas calibrosas e frascos com vcuo interno. Diagnstico: dispnia, ansiedade, posio sentada com pernas pendentes, uso da musculatura acessria, tosse com expectorao branca, sibilos, estertores crepitantes e hiperfonese de B2. Exames complementares: laboratrio, hemograma ( o hematcrito e o leucograma podem estar baixos por hemodiluio ), bioqumica ( sdio, potssio, uria, creatinina, protenas ), gasometria arterial, RX de trax ( congesto pulmonar e cardiomegalia ), ECG e ecocardiograma ( depois da estabilizao ). Tratamento farmacolgico: a principal medida farmacolgica consiste no emprego da morfina ou da meperidina, que tem posio definida no tratamento do E.A.P. pois so drogas que bloqueiam os reflexos adrenrgicos que acompanham este episdio, diminuem a resistncia perifrica e reduzem a ansiedade. Alm disto promovem flebotomia farmacolgica reduzindo em at 40% o retorno venoso ao corao. Devem ser ministradas lentamente por via E.V. diluindo-se 1 ampola em 10 ml de soluo salina e injetando-se 2 ml da soluo a cada 10 minutos. Esta posologia facilita a reduo de efeitos colaterais destas drogas como depresso ou parada respiratria, hipotenso arterial severa ou bloqueios atrioventriculares. Seu emprego entretanto est contra-indicado na vigncia de doena pulmonar obstrutiva crnica severa ou na hemorragia intracraniana. Outro recurso utilizado para diminuir a pr-carga e a volemia so os diurticos potentes, de ao rpida. Recomenda-se o uso endovenoso da furosemida na dose de 40 a 80 mg ou da bumetamida na dose de 0,5 a 1,0 mg. A eficcia destes medicamentos depende da hemodinmica renal, no se conseguindo boa diurese se o rendimento cardaco for muito baixo. O uso indiscriminado destes frmacos e de todas as outras medidas depletivas j referidas deve ser cuidadoso nos casos em que h queda de presso, desidratao ou choque iminente ou manifesto. Em tais circunstncias a reduo do retorno venoso ir agravar o quadro clnico e deteriorar as condies circulatrias. A melhora da fora de contrao do corao pode ser obtida com o emprego dos glicosdeos, principalmente em doentes sem digitalizao prvia. Seu emprego tambm til em pacientes com E.A.P. e taquiarritmias supraventriculares, j que reduzem a conduo atrioventricular aumentando o tempo de enchimento diastlico do corao. Prescrevem-se cardiotnicos de ao rpida como o lanatosdeo C na dose de 0,4 a 0,8 mg, empregando-se a dose mxima de 1,6 mg dirios. Este frmaco tem incio de ao em 15 a 30 minutos, efeito mximo de pico 2 horas e excretado pela via renal. No emprego dos digitlicos devem ser levadas em considerao situaes particulares como a cardiopatia de base, a ocorrncia simultnea de arritmias, a funo renal e o desequilbrio hidroeletroltico. A inalao de oxignio tambm parte integrante do tratamento da crise do E.A.P. Far-se- por catter nasal ou com mscaras apropriadas que aumentam a frao inspirada para 40%. Nos doentes com manifestaes clnicas ou gasomtricas de insuficincia ou exausto respiratrias deve ser procedida a intubao orotraqueal e a instalao de respiradores artificiais. A ventilao mecnica suprime o esforo respiratrio e melhora a oxigenao do sangue. O aumento da presso intra-alveolar pode facilitar o deslocamento de fluidos do extra para o intravascular. Quando se admite que a hipoventilao esteja associada a broncoespasmo importante pode-se empregar a aminofilina que dilata a musculatura lisa dos brnquios, tem efeito inotrpico positivo e discreta ao diurtica. As principais alteraes hemodinmicas que se manifestam no E.A.P. cardiognico so a queda do dbito cardaco associada elevao das presses

telediastlicas do ventrculo esquerdo, do trio esquerdo e do capilar pulmonar. No so raras as situaes onde a presso arterial sistmica tambm est elevada, seja por acrscimos importantes da resistncia perifrica secundrios queda do dbito e descarga adrenrgica, seja porque o paciente tem como doena de base a hipertenso arterial. A melhor opo teraputica nestes casos so os vasodilatadores que reduzem a pr-carga, acarretando melhora do trabalho e do dbito cardaco. O vasodilatador mais apropriado o nitroprussiato de sdio porque atua de forma eficiente nas arterolas e nas veias de capacitncia promovendo arterolo e venodilatao respectivamente. Tem incio de ao imediato. Preconizam-se doses iniciais de 20 g/min, aplicados por via E.V. Em alguns casos devem ser prescritas drogas com atividade inotrpica positiva buscando melhora do desempenho do corao. Neste contexto esto indicadas as aminas vasoativas como a dobutamina (5-15 g/kg/min) e a dopamina (5-15 g/kg/min). Os beta-bloqueadores esto contra-indicados no edema agudo de pulmo.

Angina Pectoris
A isquemia miocrdica pode exteriorizar-se clinicamente sob trs formas: 1) Angina pectoris 2) Infarto do Miocrdio 3) Morte Sbita A isquemia tambm pode ser assintomtica caracterizando a isquemia silenciosa. A isquemia miocrdica surge sempre que houver uma desproporo entre o consumo e a quantidade de oxignio ofertada clula cardaca. O oxignio ofertado ao tecido cardaco , em tese, funo do fluxo coronrio e da diferena arteriovenosa de oxignio. So inmeros os fatores que regulam o consumo miocrdico de oxignio, dos quais os mais importantes so a freqncia cardaca, a contratilidade e a tenso miocrdica. A tenso miocrdica, por sua vez, funo da presso sistlica e do volume ventricular. Os episdios de isquemia miocrdica podem ocorrer por diminuio primria do fluxo coronrio (angina primria ou fluxo-dependente), por um aumento do consumo miocrdico de oxignio (angina secundria ou consumo-dependente), porm mais freqentemente so devidos a uma associao entre aumento do consumo e aumento inadequado ou at mesmo diminuio do fluxo coronrio. (Angina mista ou de Limiar varivel). A angina (estrangulamento, sufocao) pectoris pode se apresentar sob trs formas: A) Angina crnica estvel B) Angina instvel C) Angina variante ou de Prinzmetal. A - A angina estvel caracteriza-se por apresentar episdios de dor retroesternal em carter de aperto, que so desencadeados pelo esforo fsico ou estresse emocional. Duram habitualmente dois a cinco minutos e cessam com o repouso ou com o uso de nitratos sublinguais. A dor o principal sintoma para o diagnstico da angina pectoris e possui algumas caractersticas bem determinadas: Localizao: habitualmente retroesternal ou precordial, podendo localizar-se no epigstrio, mandbula, hemitrax direito, membro superior esquerdo ou mesmo localizaes inabituais como membro superior direito, hipocndrio direito ou esquerdo e regio dorsal. Irradiao: pode ou no existir; a irradiao mais freqente para o MSE, porm no raramente irradia-se para mandbula, hemitrax D, regio dorsal e epigstrio. Durao: a dor geralmente persiste por dois a cinco minutos; pode, entretanto, ter durao mais fugaz ou estender-se por at 15 minutos. Excepcionalmente pode persistir por at 30 a 40 minutos. Fator desencadeante: desencadeada pelo esforo fsico, estresse emocional; alimentao copiosa ou exposies a temperaturas muito frias. Fator de alvio: geralmente a interrupo do esforo que desencadeou a dor produz a sua abolio. Os vasodilatadores sublinguais tambm suprimem a crise. O exame fsico, via de regra, inexpressivo, podendo ser absolutamente normal. Deve, entretanto, ser feito meticulosamente para afastar patologias que possam ser responsveis pelo quadro anginoso (cardiomiopatia hipertrfica, estenose artica, prolapso da valva mitral, hipertenso pulmonar, cardiomiopatia congestiva), ou alteraes que possam contribuir para a persistncia ou refratariedade da angina (anemia, hipertiroidismo, diabetes mellitus). O eletrocardiograma de repouso de pouco valor, j que se encontra alterado em pequeno nmero de casos, aproximadamente 15%. O eletrocardiograma de esforo, entretanto, fundamental na avaliao correta do paciente anginoso, no apenas para confirmar o diagnstico, mas principalmente para estimar o prognstico da doena. sabido que o paciente anginoso, que possui teste ergomtrico fortemente positivo (infradesnivelamento maior do que dois mm do segmento ST) tem elevada incidncia de eventos coronrios (infarto do miocrdio, necessidade de tratamento cirrgico instabilizao clnica e morte sbita). O ecocardiograma deve ser empregado para excluir uma alterao anatmica de base que possa ser responsvel pela angina (estenose artica, cardiomiopatias, prolapso da valva mitral, etc.). A angina pectoris crnica estvel produzida pela aterosclerose coronria. Esta doena, produzindo obstrues mltiplas e significantes nas artrias coronrias, impede o aumento do fluxo necessrio para suprir o consumo de oxignio aumentado existente nas condies de trabalho cardaco aumentado (exerccio

fsico, estresse emocional, exposio a frio). O tratamento mdico nestas condies dirigido no sentido de diminuir (nitratos) ou impedir os aumentos (bloqueadores beta-adrenrgicos) do consumo de oxignio pelo miocrdio. B - Angina instvel um estado clnico intermedirio, entre angina crnica estvel e o infarto do miocrdio. Sobre uma leso ateromatosa complicada, h depsito transitrio de plaquetas, formao de trombo suboclusivo e exacerbao do tnus arterial coronrio. As crises aparecem freqentemente em repouso ou nos mnimos esforos, parecendo guardar relao importante com o tnus arterial coronrio. O prognstico desta forma de angina bem mais grave, com a ocorrncia de elevado nmero de eventos coronrios. C - Angina variante de Prinzmetal exemplo tpico de angina fluxo-dependente. caracterizada por quadro de angina tpica que aparece geralmente quando o doente est dormindo, despertando com a sensao de opresso retroesternal, freqentemente irradiada para o membro superior esquerdo, durando de 10 a 15 minutos em mdia, muitas vezes acompanhada de sudorese e em cerca de 50% dos casos de arritmias. Se for registrado o eletrocardiograma durante a dor, habitualmente observa-se supradesnivelamento do segmento ST sugerindo infarto do miocrdio em instalao. A dor aliviada com vasodilatadores sublinguais, e uma vez interrompida, o eletrocardiograma retorna ao padro de repouso. No dia seguinte o paciente desperta bem sem qualquer restrio sua atividade fsica. Estes episdios freqentemente repetem-se mesma hora do dia e apresentam como caracterstica fundamental o fato de no dependerem do trabalho cardaco. Ao contrrio, aparecem com bastante freqncia durante o sono, situao em que o tnus vascular encontra-se aumentado. As artrias coronrias podem exibir ateromatose de grau varivel havendo durante a crise dolorosa importante espasmo localizado. Tratamento da cardiopatia isqumica: a abordagem de um paciente com cardiopatia isqumica deve ser feita sobre sob 3 aspectos correo do estilo de vida e interveno sobre fatores de risco coronariano, tratamento farmacolgico e revascularizao miocrdica, atravs da angioplastia transluminal coronria ou cirrgica. O primeiro item do tratamento deve ser aplicado no apenas a todos os doentes em qualquer fase de evoluo da doena, como tambm populao sadia, atravs de programas nacionais de sade, visando diminuir a incidncia da doena. Alguma forma de tratamento medicamentoso, em geral, utilizada por todos os doentes durante toda a vida, enquanto a revascularizao miocrdica reservada a alguns doentes em determinadas fases de evoluo da doena. Estudos epidemiolgicos e clnicos demonstraram que fumo, hipercolesterolemia e hipertenso arterial representam os principais fatores de risco para doena isqumica do corao. Tratamento farmacolgico: so utilizados os nitratos ( nitroglicerina EV e dinitrato de isossorbida sublingual ), os bloqueadores betaadrenrgicos e antiadesivos plaquetrios. Como o fator fisiopatolgico principal nas crises de isquemia miocrdica que aparece na angina pectoris crnica o aumento do consumo miocrdico de oxignio, utilizamos habitualmente os nitratos, os beta-bloqueadores e os antiadesivos plaquetrios. Empregamos os antagonistas de clcio apenas naqueles casos em que haja contra-indicao para o uso de beta-bloqueadores: asma brnquica, insuficincia cardaca grave, insuficincia arterial perifrica incontrolvel e diabetes mellitus insulino-dependentes e nos pacientes com angina de prinzmetal. Os antiadesivos plaquetrios constituem medicao essencial em todas as formas clnicas de insuficincia coronariana, nas quais a ateromatose complicada e a formao de trombos representam o fenmeno fisiopatolgico principal (angina instvel e infarto do miocrdio). Tratamento da angina instvel: internao em unidade coronria, correo de fatores precipitantes, sedao, anticoagulao EV com heparina, aspirina, nitratos e beta-bloqueadores. Os beta-bloqueadores devem ser evitados na angina variante de Prinzmetal. Sndrome X: em alguns pacientes com sintomas tpicos de angina aliviados por repouso ou nitroglicerina, o teste de exerccio anormal e ocorre produo de lactato miocrdico durante a isquemia, mas a arteriografia coronria normal. Postulou-se que o vasospasmo de pequenas artrias coronrias desempenha um papel causal importante. Os dados disponveis sugerem um prognstico benigno, embora sintomas recorrentes de isquemia possam persistir durante anos. Muitos pacientes respondem a nitratos ou beta-bloqueadores com melhora sintomtica. Esta condio no deve ser confundida com a sndrome de angina variante por espasmo coronrio epicrdico. Isquemia silenciosa: a gravao em sistema Holter de 24h revelou uma incidncia surpreendente de alteraes da onda T e de segmento S-T, na ausncia de dor em pacientes com DAC. Tais alteraes so raras em pessoas normais. A angina clssica e a isquemia silenciosa podem coexistir no mesmo indivduo.

Infarto Agudo do Miocrdio


Sabe-se que 50% das mortes por infarto agudo do miocrdio ocorrem na primeira hora do evento coronariano agudo. Portanto, frente a um quadro de dor precordial prolongada sugestivo de infarto agudo do miocrdio, a principal preocupao do mdico assistente, alm da rpida confirmao diagnstica e sedao da dor, evitar a ocorrncia de arritmias ventriculares graves, extremamente comuns nas primeiras horas do evento agudo. A sedao feita com morfina ou meperidina por via intramuscular. Profilaxia das arritmias: muito usada no passado com o intuito de prevenir a morte eltrica, seu uso rotineiro no mais recomendado. Sries clnicas recentes relatam que as complicaes causadas pelo seu uso no justificam o seu emprego profiltico como droga antiarrtmica. A sua utilizao deve ser reservada para pacientes que apresentam arritmias ventriculares sintomticas, nas situaes em que no houver possibilidade de monitoramento eletrocardiogrfico e, talvez, nos casos de tromblise, pela alta incidncia de arritmias de reperfuso. A droga de eleio para a profilaxia ou tratamento das arritmias ventriculares no infarto agudo do miocrdio a lidocana. Logo aps este primeiro atendimento (domiciliar ou hospitalar), o paciente deve ser transferido com a maior rapidez possvel para um local onde exista a possibilidade de monitorizao eletrocardiogrfica contnua, cardioverso eltrica e material de reanimao, indispensveis em qualquer unidade coronariana. J foram ou esto sendo acionados os mtodos de propedutica diagnstica no invasiva: por ordem de importncia e rapidez destacamos o eletrocardiograma e as enzimas sricas. A dosagem de hemoglobina, gasometria arterial, creatinina e a feitura do RX de trax fornecem informaes importantes do estado atual do paciente e que podem ser de grande valia para comparaes dependentes da evoluo clnica. Eletrocardiograma: a presena da corrente de leso, isquemia ou necrose, alm do diagnstico, permite identificar a topografia e a extenso do infarto. Apesar do seu valor diagnstico, em aproximadamente 30% dos casos o eletrocardiograma de difcil interpretao, impedindo uma concluso definitiva. Pela importncia de suas informaes, o eletrocardiograma deve ser feito no 1, 2, 3 e 7 dia do infarto. Posteriormente o acompanhamento eletrocardiogrfico ser semanal, at a alta. Enzimas: a leso celular do miocrdio determina liberao enzimtica com o seguinte padro de deteco srica no homem: Incio 6h 8h 12-24 h Pico 24 h 18-36 h 4-5 d Normalizao 3-4 d 3-4 d 8-14 d

CK (MB) TGO DLH (HBD)

Diagnstico do infarto: em algumas situaes a liberao enzimtica (principalmente da isoenzima cardioespecfica CK - MB) define o diagnstico de uma maneira mais clara que o quadro clnico e eletrocardiogrfico. A CK-MB, componente miocrdico da creatina cinase, encontrada no sangue dentro de 6h aps necrose miocrdica. Nveis elevados persistem durante 36 a 48h. Embora pequenas quantidades de CK-MB sejam encontradas em outros tecidos, elevaes de CK com > 40% MB em associao com achados clnicos sugestivos de infarto agudo do miocrdio so diagnsticas. A dosagem rotineira de CK-MB na internao e a cada 6 a 8h durante as primeiras 24h ir confirmar ou rejeitar o diagnstico. A CK-MB normal durante 24h virtualmente exclui o diagnstico de infarto agudo do miocrdio. A desidrogenase lctica srica (LDH) sobe mais tarde e persiste por mais tempo no soro (7 a 9 dias) do que a CK-MB. A dosagem de LDH ou desidrogenase Lhidroxibutrica pode ser til para pacientes com suspeita de infarto agudo do miocrdio e que so vistos 1 dia aps o incio do quadro. Repouso: as medidas enrgicas do passado no so mais usadas. Aps a melhora da dor e o desaparecimento do efeito dos opiceos, permite-se que o paciente fique na posio mais confortvel no leito. Dieta: pela possibilidade de complicaes que necessitem de manobras de reanimao a dieta deve ser lquida no primeiro dia. Terapia medicamentosa: vasodilatadores sublinguais, antiadesivos plaquetrios e beta-bloqueadores. Drogas vasodilatadoras sublinguais (trinitrato de glicerol, dinitrato de isosorbitol, propatilnitrato): a ao destas drogas se d predominantemente em leito venoso. A diminuio da pr-carga em pacientes hipovolmicos pode diminuir a perfuso coronariana aumentando o dano miocrdico; entretanto, nos pacientes com hipertenso diastlica importante do ventrculo esquerdo, a diminuio da pr-carga poder facilitar a perfuso do subendocrdio. No territrio arterial estas drogas agem como vasodilatadores de condutncia, aumentando o aporte de oxignio s zonas de sofrimento, diminuindo o dano miocrdico. Aconselhamos o seu uso

quando o paciente no estiver hipovolmico e quando a administrao destas drogas no causar hipotenso importante. A dose preconizada de um comprimido sublingual de 3 em 3 horas. Agentes antiplaquetrios: a ltima dcada demonstrou claramente que a aspirina reduz a mortalidade e o reinfarto desses pacientes. Na ausncia de contra-indicaes, particularmente histria de sangramento digestivo ou lcera pptica, a aspirina deve ser administrada na dose de 100 a 325 mg/dia, podendo ser utilizadas as formas tamponadas. Propranolol: se o paciente estava recebendo esta droga na vigncia do infarto agudo do miocrdio, deve-se manter o esquema teraputico a menos que haja intercorrncias significativas tais como insuficincia cardaca e bradiarritmias importantes. Antagonistas dos canais de clcio: esto indicados nos casos de angina que se manifestam 48 horas aps o infarto podendo sugerir infarto por subocluso coronariana ou leso importante em outra artria. A droga mais utilizada o diltiazem. Antiarrtmicos: o manuseio das arritmias no infarto agudo do miocrdio segue os mesmos princpios gerais do tratamento das arritmias. Como j salientamos, a droga de escolha para as arritmias ventriculares a lidocana. O tratamento tromboltico s passou a ser usado em larga escala quando o agente passou a ser administrado atravs de veia perifrica. A via endovenosa permitiu que se institusse a teraputica tromboltica sem a perda de tempo representada pelo transporte do paciente para o laboratrio de hemodinmica e a realizao do cateterismo. Dos agentes trombolticos disponveis a estreptoquinase e o ativador tissular do plasminognio (rt-PA) tm sido os mais usados em nosso meio. A menos que haja contra-indicao, a teraputica tromboltica deve ser administrada a todos os pacientes que apresentem quadro clnico de infarto com dor que persista por mais de 30 minutos acompanhada de supradesnivelamento do segmento ST rebeldes utilizao de nitratos de ao rpida por via sublingual, atendidos dentro das primeiras 4 a 6 horas do incio dos sintomas. Excepcionalmente pode-se indicar a infuso de agente tromboltico em pacientes atendidos 6 a 12 horas aps o incio dos sintomas quando houver sinais de persistncia de manifestaes isqumicas, como recorrncia da dor e persistncia do supradesnivelamento de ST. A aspirina, na dose de 160 a 500 mg, deve ser administrada conjuntamente a qualquer dos agentes trombolticos e depois mantida indefinidamente. O uso dos agentes trombolticos tem beneficiado grande nmero de pacientes, documentando-se redues significantes da mortalidade hospitalar e tardia, alm de menor incidncia de disfunes ventriculares graves em diversos estudos prospectivos em que seus efeitos foram analisados. Apesar disso, mesmo em pases mais desenvolvidos, o nmero de doentes beneficiados muito pequeno em relao populao de pacientes elegveis para essa modalidade teraputica. Complicaes do infarto agudo do miocrdio: arritmias, extra-sstoles ventriculares, parada cardaca por fibrilao ventricular, insuficincia cardaca, hipotenso, choque cardiognico, isquemia recorrente, insuficincia funcional do msculo papilar, ruptura do miocrdio, do msculo papilar ou do septo interventricular, assinergia ventricular, aneurisma ventricular ( caracterizado por elevao persistente do segmento ST ao ECG ), trombose mural, pericardite e sndrome ps-infarto do miocrdio ( sndrome de Dressler ). Sndrome de Dressler: desenvolve-se dias a semanas aps o IAM e caracteriza-se por febre, atrito pericrdico, derrame pericrdico, pleurite, derrame pleural e dores articulares. Os pacientes em geral respondem bem ao tratamento com salicilatos. Em casos mais graves pode-se utilizar corticides ou MAINE. A pericardite caracterizada por supradesnivelamento temporrio do segmento ST ( corrente de leso ) visvel em praticamente todas as derivaes. Topografia do IAM: os sinais caractersticos de infarto agudo do miocrdio ( supradesnivelamento de ST e ondas Q patolgicas ) indicam a regio onde est ocorrendo o infarto. O infarto septal visualizado nas derivaes V1 e V2. O infarto da parede anterior do ventrculo esquerdo visualizado nas derivaes V3 e V4. Assim, alteraes de V1 a V4 indicam infarto ntero-septal com comprometimento da artria descendente anterior, ramo da coronria esquerda. O infarto lateral visualizado nas derivaes D1, AVL, V5 e V6 e indica comprometimento da artria circunflexa, ramo da coronria esquerda. As derivaes D1 e AVL indicam o infarto lateral alto. As derivaes V5 e V6 indicam o infarto lateral baixo. O infarto anterior extenso visualizado nas derivaes V1, V2, V3, V4, V5, V6, D1 e AVL. O infarto inferior ou diafragmtico visualizado nas derivaes D2, AVF e D3 e geralmente indica comprometimento da artria coronria direita. O infarto inferior tambm caracterizado por imagem em espelho nas derivaes D1 e AVL, ou seja, ondas R e infradesnivelamento do segmento ST. O infarto posterior caracterizado por imagem em espelho nas derivaes V1 e V2, o que significaria as alteraes eletrocardiogrficas correspondentes s derivaes V7 e V8. A parede posterior do ventrculo esquerdo geralmente irrigada pela artria coronria direita, podendo tambm ser irrigada pela artria circunflexa, ramo da artria coronria esquerda.

Emergncias Hipertensivas
As emergncias hipertensivas caracterizam-se por aumento sbito da P.A com sinais e sintomas que colocam em risco a integridade cardiovascular. Ocorrem em pacientes sem histria prvia de HAS e em pessoas com hipertenso arterial crnica com comprometimento ou no de rgos-alvo. Um paciente pode ter PA de 240/140mmHg e no se tratar de um emergncia hipertensiva, tratando-se de uma hipertenso arterial maligna que deve ser rapidamente tratada. A emergncia hipertensiva caracterizada por leso de rgos. Principais tipos de emergncias hipertensivas: encefalopatia hipertensiva, disseco artica, pr-eclmpsia, feocromocitoma e AVE. Encefalopatia hipertensiva: caracteriza-se por distrbio enceflico funcional, no podendo ser orgnico. Ocorrem alteraes na conscincia, cefalia e obnubilao com regresso aps o tratamento. A principal causa uma falha na auto-regulao da PA pelo encfalo. O tratamento consiste na diminuio da PA. A droga mais utilizada o nitroprussiato de sdio EV. AVE: o aumento da presso arterial leva ruptura dos vasos mais frgeis do encfalo. H leso orgnica com graves sequelas e incapacitao permanente. No indivduo com leso enceflica, ao se injetar contraste na cartida, o contraste no chega ao encfalo porque a presso de perfuso cerebral muito maior que a presso arterial sistmica. Tratamento: nitroprussiato de sdio, inibidores da ECA, beta-bloqueadores, inibidores dos canais de clcio e diurticos. Disseco artica: uma situao crtica ( fatal ) com diferenciao entre os pulsos em mais de 50% dos casos e dor torcica intensa com irradiao para as costas. Pode levar morte nas primeiras 48 horas em 50% dos casos. s vezes pode ocorrer poucos sintomas como dor na nuca exclusivamente. Tratamento: internao em unidade coronariana, sedar a dor do paciente com morfina e cirurgia ( dependendo do tempo e intensidade da disseco ). Um aneurisma ( abaulamento da aorta ) pode sofrer resoluo e depois originar disseco. A disseco artica caracteriza-se por alargamento do mediastino ao RX simples de trax. A tomografia o mtodo de eleio para o diagnstico de disseco artica e aneurisma de aorta. A disseco artica caracterizada pela separao sbita da camada mdia do vaso com curso paralelo ao fluxo sanguneo de incio transversal. Em 70% dos casos localiza-se na aorta ascendente com alto grau de mortalidade. As principais causas conhecidas so a hipertenso, aorta bicspide congnita, degenerao artica, coarctao da aorta e traumatismos. Classificao de DeBakey: Tipo I inicia-se no plano valvar e disseca de forma ascendente, transversa e descendente at o abdome. Est indicada a cirurgia de emergncia. Tipo II disseca no sentido da aorta ascendente at o tronco braquioceflico. O tratamento conservador. Tipo III inicia-se aps a artria subclvia a segue em direo aorta abdominal. O tratamento conservador. Classificao de Daily: Tipo A envolve a aorta ascendente e a aorta descendente. A cirurgia est indicada. Tipo B ocorre apenas na aorta descendente. O tratamento conservador. Pr-Eclmpsia: conhecida como DHEG ( doena hipertensiva especfica da gravidez ), surge no ltimo trimestre de gestao. caracterizada pela trade hipertenso, proteinria e edema. O anti-hipertensivo mais indicado o alfametildopa. Os inibidores da ECA esto contra-indicados pois possuem efeito teratognico. Pode-se utilizar beta-bloqueadores como alternativa. Na emergncia hipertensiva deve-se retirar o feto em caso de maturidade ou utilizar nitroprussiato de sdio. Se a paciente apresentar convulses ( eclmpsia ) deve-se utilizar sulfato de magnsio. Feocromocitoma: tumor produtor de catecolaminas localizado na supra-renal. O diagnstico feito pela dosagem de catecolaminas ou pela ultrassonografia de supra-renal. O paciente apresenta picos hipertensivos intercalados por baixa presso. O tratamento feito com fentalazina e regitina. Nas emergncias deve-se utilizar nitroprussiato de sdio. O tratamento definitivo cirrgico. Parada Cardiorrespiratria

Conceito: cessao sbita e inesperada da atividade mecnica ventricular seguida de parada respiratria aps alguns segundos. Diagnstico: inconscincia, ausncia de pulsos em grandes artrias, midrase, colorao da pele branco-acinzentada ou cianose, hiperpnia por estmulo do centro respiratrio, respirao irregular at apnia, enchimento capilar lentificado, colorao escura do sangue, ausculta cardaca ausente, ausncia de atividade eltrica no ECG e alterao da atividade eltrica cerebral no EEG. Apresentao: fibrilao ventricular, taquicardia ventricular, assistolia e dissociao eletromecnica. Fibrilao ventricular: perda de contrao global coordenada do miocrdio. Leva perda imediata de dbito cardaco efetivo resultando em choque circulatrio. A isquemia o mecanismo causador mais importante. Cerca de 75% das paradas por fibrilao ventricular ocorrem em ambiente extra-hospitalar. Outras causas: arritmias ventriculares crnicas, drogas, toxicidade digitlica, bradicardia e efeitos autonmicos, choque eltrico ( 110 e 220 V por 2-3 seg ), alteraes metablicas, hemlise por afogamento em gua doce e hipotermia profunda ( < 28 graus ). Assistolia: ausncia de atividade eltrica e mecnica ventricular, ausncia de perfuso, PA e pulso. Cerca de 50% das paradas por assistolia ocorrem em ambiente intra-hospitalar. A sobrevida aps a ressucitao de 0 a 3,7%. Causas: reflexo vagal, drogas colinrgicas, alteraes inicas, sobrecarga de anestsicos, isquemia miocrdica severa generalizada, hipercalemia severa, hipomagnesemia e ruptura ventricular. Dissociao eletromecnica: presena de atividade eltrica sem atividade mecnica. Cerca de 2% das paradas por dissociao eletromecnica ocorrem em ambiente intra-hospitalar. Causas: disfuno miocrdica extensa e perda macia de volume. Tratamento: Suporte bsico da vida: permite a chegada de oxignio ao pulmo e o transporte do mesmo aos rgos vitais. A AIRWAYS: permeabilidade de vias areas. B BREATHING: ventilao quando no houver sinais de respirao espontnea C CIRCULATION Suporte avanado da vida: restabelece a capacidade do paciente de manter a prpria perfuso e oxigenao tecidual. D tratamento definitivo ( desfibrilao, drogas e diagnstico ) D DRUGS E ECG F FLUIDS Vias areas: as principais causas de obstruo so a queda da base da lngua sobre a faringe e a presena de corpos estranhos. Conduta: hiperextenso da cabea e elevao do mento mantendo-se a boca aberta, cnula de Guedel, entubao traqueal, cricotireoidostomia e traqueostomia. Respirao artificial: boca a boca, amb, mscaras e bolsas. Massagem cardaca: externa e interna. Frequencia de compresso: 80 a 120 bpm. Avaliar a eficcia pela palpao do pulso femoral a cada 5 minutos. Massagem cardaca externa: paciente em DDH apoiado sobre superfcie rgida. A cabea deve estar no mesmo nvel que o trax. Pode-se elevar os MMII para melhorar o retorno venoso. A massagem deve ser feita entre o tero mdio e inferior do esterno, evitando pressionar o processo xifide. Na presena de 1 reanimador devem ser feitas 15 massagens para duas insuflaes. Na presena de 2 reanimadores devem ser feitas 5 massagens para uma insuflao. Massagem cardaca interna: a mo espalmada deve comprimir o corao contra o esterno. Indicao: deformidade torcica, impossibilidade de desfibrilao externa, trax j aberto, MCE ineficaz, ferimento penetrante no corao, tamponamento cardaco, pneumotrax hipertensivo e embolia gasosa macia. Drogas:

Cateterizao venosa: deve-se escolher a veia antecubital. O intracath pode causar pneumotrax quando feita a massagem cardaca externa. Via intrapulmonar: adrenalina, lidocana e atropina Desfibrilao: quando houver sinais de fibrilao ventricular no ECG deve-se desfibrilar o mais rpido possvel. Coloca-se uma p abaixo da clavcula direita e a outra abaixo do mamilo esquerdo. Na desfibrilao indireta deve-se usar a sequncia de 200J, 300J e 400J. Na desfibrilao direta deve-se iniciar com 5J e dobrar chegando a um mximo de 50J. Adrenalina: possui ao inotrpica e cronotrpica positiva. Indicaes: assistolia, dissociao eletromecnica e fibrilao ventricular. Lidocana: indicada nos casos de fibrilao resistente desfibrilao. Complicaes da reanimao: lacerao heptica ( compresso na poro inferior do esterno ), ruptura de bao, ruptura de estmago, regurgitao e aspirao de contedo gstrico, fratura de costela e pneumotrax e embolia de medula ssea.

Ecocardiografia
O principal uso da ultra-sonografia (US) no diagnstico de distrbios cardiovasculares a ecocardiografia. A ecocardiografia utiliza a US refletida por pulso para visualizar estruturas cardacas internas. Os exames com Doppler espectral e colorido registram sinais ultra-sonogrficos do sangue em movimento dentro do sistema cardiovascular. Com exceo da ecocardiografia esofgica (na qual o transdutor de US colocado na ponta do endoscpio e o corao visualizado atravs do esfago), o transdutor geralmente colocado sobre o trax ao longo da borda esternal esquerda ou direita, ou no pice ou fossa supra-esternal, ou sobre a regio subcostal. A ecocardiografia bidimensional (2-DE) ou planigrfica proporciona imagens espaciais corretas, tendo se tornado a principal modalidade ecocardiogrfica. Estas imagens em tempo real so gravadas em videotape e assemelham-se a cineangiografias. Na ultrassonografia a imagem aparece invertida. Assim, quando o transdutor colocado na janela apical os trios esto localizados inferiormente e os ventrculos superiormente. A janela apical uma janela importante. Aps infartos da parede inferior comum observar trombos nessa regio; assim como pacientes com miocardiopatia chagsica, onde se observa a presena de aneurisma de ponta. O transdutor colocado na frcula esternal permite visualizar o arco artico e a aorta ascendente. uma janela importante para se diagnosticar aneurisma ou disseco de aorta torcica. A aorta abdominal visualizada pelo ultrassom. Alguns cortes da regio subcostal ou subxifide so utilizados em pacientes enfisematosos, pedindo-se ao paciente que inspire profundamente. A regio subxifide permite observar a veia cava e a aorta abdominal. O ECO transesofgico tem diferena em relao ao transtorcico em pacientes que apresentam dificuldade de visualizao nas janelas, como obesos e enfisematosos. um mtodo excelente para o diagnstico de endocardite. H indicao de ECO transesofgico para o trio esquerdo pela frequncia de trombos em fibrilao atrial crnica. O ECO unidimensional permite medir o dimetro da aorta. A frao de ejeo esperada para um ventrculo que se contrai normalmente est entre 60 e 80%, quando h mobilidade preservada. Na miocardiopatia dilatada em grau avanado a frao de ejeo ventricular est em torno de 30% ou menos. A ecocardiografia Doppler vem merecendo importncia crescente. Esta tcnica utiliza o ultra-som para registrar o fluxo sangneo dentro do sistema cardiovascular. O sinal Doppler espectral registrado em um gravador de seqncia de listras, proporcionando informao acerca da velocidade, direo e tipo de fluxo a partir da rea em exame. No Doppler colorido, o sangue que vem de encontro ao transdutor aparece na cor vermelha e o sangue que se afasta do transdutor aparece na cor azul. O fluxo sanguneo em turbilho representado pelo mosaico de cores. A ecocardiografia de contraste diz respeito a um exame durante o qual se injeta um meio de contraste na circulao cardiovascular. Aplicaes diagnsticas em Cardiologia: Cardiopatia Hipertensiva: hipertrofia concntrica do ventrculo esquerdo, hipertrofia excntrica do ventrculo esquerdo nas fases avanadas ( com dilatao ), aumento da presso diastlica final do ventrculo esquerdo podendo ter dilatao do trio esquerdo, dilatao ou ectasia da raiz da aorta ou da aorta ascendente e deteriorao da funo sistlica do VE com frao de ejeo menor que 60%. Cardiopatia Isqumica: alteraes da mobilidade segmentar do ventrculo esquerdo, hipocinesia de parede, acinesia em infarto transmural, diminuio da funo sistlica com diminuio da frao de ejeo, dilatao do ventrculo esquerdo, aneurismas ventriculares, trombos intracavitrios principalmente na regio apical, aumento da presso diastlica no ventrculo esquerdo e crescimento de cmaras esquerdas evoluindo para insuficincia cardaca direita e posteriormente insuficincia cardaca congestiva. Se o infarto for importante, as quatro cmaras podem estar afetadas ecocardiografia. Miocardiopatia Dilatada: aumento de cmaras esquerdas com hipocinesia difusa, dilatao das quatro cmaras, diminuio da frao de ejeo do ventrculo esquerdo, evoluo para ICC e trombos intracavitrios em cmaras direita ou esquerda. Miocardiopatia Hipertrfica: apresenta componente gentico. Observa-se assimetria septal no ventrculo esquerdo com o septo pelo menos 1,3 vezes maior que a parede posterior do ventrculo esquerdo, podendo haver obstruo gerando gradiente de presso e obstruindo a via de sada do ventrculo esquerdo ( grave e funciona como estenose artica dinmica ou funcional ) podendo provocar sncopes ou dispnia aos esforos quando h exerccios fsicos rigorosos. H movimento anterior sistlico do folheto anterior da valva mitral podendo ser identificado em ECO unidimensional sendo patognomnico da forma obstrutiva. Existe tambm a forma no obstrutiva que pode evoluir para a forma obstrutiva no ECO de estresse farmacolgico provocado por dobutamina EV. Cardiomiopatia Restritiva: enrigecimento da parede ventricular esquerda por endomiocardiofibrose. Visualiza-se rea de fibrose e alteraes hemodinmicas com restrio ao enchimento ventricular. Outra causa a amiloidose ( mltiplos grnulos hiperrefringentes no endocrdio e no miocrdio caracterizando deposio de substncia amilide ). Cardiopatia Reumtica: alteraes valvares principalmente esquerdas como espessamento, calcificao, alterao da motilidade, miocardite com alterao da contratilidade, pericardite fibrinosa ( na fase crnica h espessamento do pericrdio ), diminuio da funo sistlica pela miocardite, aumento do trio esquerdo se houver estenose mitral podendo tambm aumentar o ventrculo esquerdo. Se houver estenose artica ocorre sobrecarga de presso com hipertrofia do ventrculo esquerdo. Endocardite Infecciosa: presena de vegetaes aderidas a folhetos valvares e estruturas do corao constituem o achado caracterstico. Diagnstico diferencial com cardiopatia reumtica.

Valvopatias: fibrose e calcificao do aparelho valvar por desgaste em idosos. Pode manifestar-se com estenose artica ou insuficincia mitral. No prolapso de valva mitral os folhetos vo para a regio superior ( em direo aos trios ) podendo apresentar sopro holo ou mesotelessistlico. O indivduo sente pontadas no peito, batedeira, dor precordial atpica e o tratamento feito com betabloqueadores para diminuir a frequncia cardaca. O diagnstico clnico confirmado com o ECO. Muitas vezes pode-se achar o prolapso ao ECO em pacientes assintomticos. Existe o prolapso maligno com degenerao mixomatosa onde h espessamento do folheto como se fosse uma vegetao. O prolapso mitral com degenerao mixomatosa um diagnstico diferencial de endocardite infecciosa. progressivo levando insuficincia mitral progressiva necessitando s vezes de troca valvar. raro. Pericardiopatias: derrame pericrdico ( padro ouro ) onde se observa afastamento dos folhetos com presena de lquido entre eles, tamponamento cardaco com enchimento ventricular direito prejudicado e choque e pericardites.

Teste Ergomtrico
O teste ergomtrico um ECG de esforo ( realizado na esteira ) onde tambm so medidos a presso arterial e a frequncia cardaca para testar o corao em repouso. A maioria dos testes visa o diagnstico de insuficincia coronariana. No esforo a frequncia cardaca vai subindo at um limite e aps o esforo normaliza com o tempo determinado pelo condicionamento fsico do indivduo. As principais indicaes do teste ergomtrico so: avaliao de pacientes com dor torcica ( diagnstico de insuficincia coronariana ), avaliao da severidade e prognstico da doena e avaliao da terapia e da capacidade funcional dos doentes coronarianos. O teste interrompido quando ocorre a exausto fsica ou na presena de alguma anormalidade como por exemplo alteraes eletrocardiogrficas que representem risco para a sade do paciente. Os parmetros utilizados no teste ergomtrico so determinados pelos protocolos de Bruce e Ellestad. O protocolo de Bruce mais indicado para pessoas idosas ou com pouca resistncia fsica. O protocolo de Ellestad mais indicado para jovens e pessoas com maior resistncia. O teste considerado positivo quando h sinais eletrocardiogrficos sugestivos como o infradesnivelamento do segmento ST. O teste considerado negativo quando os padres eeltrocardiogrficos esto dentro da normalidade.

Cardiomiopatias
Cardiomiopatias so doenas de causa desconhecida que envolvem o miocrdio. O termo distingue as doenas originadas no miocrdio daquelas nas quais a disfuno miocrdica origina-se de outras doenas do sistema cardiovascular. A classificao mais utilizada a funcional, que divide as cardiomiopatias em trs tipos principais: hipertrfica ( obstrutiva ), dilatada (congestiva) e restritiva (obliterativa). Cardiomiopatia hipertrfica: na cardiomiopatia hipertrfica o ventrculo esquerdo hipertrofiado e a cavidade pequena. Existe uma desorganizao de fibras miocrdicas no septo interventricular, com um septo geralmente mais hipertrofiado que o restante do ventrculo. Os msculos papilares podem trazer o folheto anterior da valva mitral de encontro ao septo durante a sstole ventricular, obstruindo a via de sada do ventrculo esquerdo. Entretanto, a hipertrofia e a complacncia ventricular anormais so as caractersticas mais importantes da cardiomiopatia hipertrfica. A obstruo pode ser varivel, acentuando-se com a estimulao inotrpica ou com a hipovolemia ventricular aguda. Muitas vezes a obstruo no est presente ou ento pode desaparecer com o agravamento da doena. A baixa complacncia da musculatura ventricular esquerda hipertrofiada a responsvel pelo aumento da presso diastlica final do ventrculo esquerdo (com conseqente aumento das presses em trio esquerdo, veias pulmonares e capilar pulmonar), sendo a dispnia a queixa clnica mais freqente. Angina pode ocorrer por uma desproporo entre consumo e oferta de oxignio pelo msculo hipertrofiado. Sncope pode resultar de mau dbito agudo por arritmias ventriculares graves ou disfuno hemodinmica severa. No exame clnico pode-se observar um sopro sistlico de incio tardio (obstruo). O eletrocardiograma est geralmente alterado, principalmente nos pacientes sintomticos, com alteraes do segmento ST, hipertrofia ventricular esquerda e a presena de ondas Q patolgicas na parede inferior (D2, D3, aVf) e/ou lateral (V4, V5 e V6). A radiografia de trax pouco expressiva. O ecocardiograma de fundamental importncia, podendo revelar os seguintes achados: a) hipertrofia do ventrculo esquerdo, b) assimetria septal, quando a relao entre o septo e a parede posterior maior que 1,3, c) movimento anterior sistlico da valva mitral e d) fechamento mesossistlico da valva artica. O estudo hemodinmico revela hipertenso diastlica final do ventrculo esquerdo. A angiografia do ventrculo esquerdo demonstra estreitamento da poro mdia desta cmara com angulao do corpo. As bases que dirigem o tratamento destes pacientes sempre estiveram voltadas para os mecanismos fisiopatolgicos da doena, estimulando o uso de drogas que diminuem a contratibilidade com a melhora da distensibilidade ventricular, como o propranolol e o verapamil. As drogas que aumentam a contratilidade como o digital (por ao inotrpica direta) e os vasodilatadores (por diminuio da resistncia perifrica) devem ser evitadas. A ocorrncia de morte sbita em at 15% dos casos, principalmente em pacientes com alta incidncia familiar, o evento mais preocupante no seguimento destes pacientes. Os mecanismos de morte sbita podem ser devidos a arritmias ventriculares e s alteraes hemodinmicas. Aproximadamente 25% dos pacientes com cardiomiopatia hipertrfica apresentam taquicardia ventricular. No intuito de melhorar a complacncia do ventrculo esquerdo e diminuir uma eventual obstruo de sua via de sada, drogas inotrpicas negativas vm sendo ensaiadas, notadamente os beta-bloqueadores (propranolol) e os bloqueadores de canais de clcio (verapamil e diltiazem). Pelo fato de os beta-bloqueadores e o verapamil no diminurem a incidncia de morte sbita e arritmias ventriculares, a tendncia atual do tratamento dos pacientes com cardiomiopatia hipertrfica est sendo dirigida para o controle das arritmias e das sintomatologias do paciente. O uso rotineiro de drogas para todos os casos como os beta-bloqueadores no mais aceitvel, devendo o tratamento ser individualizado para cada paciente. O aparecimento de sinais de insuficincia cardaca congestiva sugere envolvimento muscular muito avanado da doena, resultando em problemas teraputicos muitas vezes intratveis. Apesar da morte sbita nem sempre estar relacionada com o exerccio, recomenda-se que pacientes com esta doena evitem exerccios intensos ou competitivos. Tratamento cirrgico: consiste na miotomia e miectomia do septo interventricular esquerdo. reservado para um pequeno grupo de pacientes com sintomas severos, refratrios ao tratamento clnico. Apesar dos resultados imediatos serem animadores, com uma melhora clnica e hemodinmica muito gratificante, a cirurgia no diminui a incidncia de morte sbita e a mortalidade operatria est por volta de 5 a 10%. A substituio da valva mitral indicada apenas nos casos cirrgicos em que houver uma insuficincia mitral importante. Cardiomiopatia dilatada ( congestiva ): uma sndrome caracterizada por ventrculos dilatados e insuficincia cardaca congestiva sem leses orgnicas do aparelho valvar ou das coronrias. A causa desta sndrome desconhecida e o seu diagnstico de excluso. Alguns fatores predisponentes podem estar relacionados; so exemplos o uso abusivo de lcool, hipertenso arterial, gravidez e puerprio e desordens de imunidade celular resultantes da infeco. A apresentao clnica de insuficincia cardaca congestiva e os esquemas teraputicos clssicos devem ser empregados, utilizando digital, diurticos e inibidores da enzima conversora de angiotensina. Observa-se, nos casos relacionados ao lcool que existe uma melhora importante do comportamento cardaco quando se consegue a absteno do lcool nas fases iniciais da doena. Nos casos relacionados gravidez e puerprio, observa-se que os primeiros 6 meses so importantes para o prognstico; quando a insuficincia cardaca persiste aps este perodo, o prognstico geralmente ruim. A associao da doena viral e cardiomiopatia tem sido descrita, sendo freqente o achado de altos ttulos de anticorpos para vrus Coxsackie. Uma das explicaes seria a da infeco criar um processo auto-imune com leso miocrdica progressiva. Apesar de alguns estudos demonstrarem atravs de bipsia endomiocrdica o padro anatomopatolgico de miocardite inflamatria, o uso de corticosterides e imunossupressores exige ainda investigao. Uma das formas de apresentao dos pacientes com cardiomiopatia dilatada, principalmente nos casos mais graves com comprometimento biventricular, o da insuficincia cardaca de dbito crtico, presses venosas altssimas, com pssima perfuso perifrica. Este tipo de apresentao, que tende a evoluir para choque cardiognico, necessita freqentemente de suporte hemodinmico com drogas parenterais, principalmente a associao de dopamina ou dobutamina com o nitroprussiato de sdio. Aps a fase aguda, estes pacientes costumam evoluir com insuficincia cardaca refratria, beneficiando-se com o uso de vasodilatadores associados a digital e diurticos. Um dos diagnsticos etiolgicos mais importantes o reconhecimento das taquiarritmias que cronicamente deterioram a funo ventricular. Essas situaes, tambm denominadas de taquicardiomiopatias, levam a quadros clnicos e hemodinmicos de cardiomiopatia dilatada.

Cardiomiopatias restritivas: so aquelas em que h disfuno diastlica predominante, com paredes ventriculares rgidas, que impedem o enchimento adequado das cmaras cardacas. A contrao sistlica nestas cardiomiopatias acha-se relativamente preservada, assemelhando-se funcionalmente s pericardites constritivas. Os exemplos mais importantes deste grupo so a endomiocardiofibrose e a amiloidose. O comportamento hemodinmico deste grupo de cardiomiopatias assemelha-se muito ao das pericardites constritivas, tais como o declnio rpido e precoce da presso ventricular ao se dar a distole. A presso venosa sistmica costuma ser elevada. As angiografias ventriculares podem demonstrar aspectos obliterativos caractersticos tais como os visualizados em alguns portadores de endomiocardiofibrose. Os sintomas predominantes so fraqueza, dispnia e intolerncia aos esforos. Nos casos mais avanados encontram-se quadros de insuficincia cardaca congestiva, podem ser auscultados terceira ou quarta bulhas e, em algumas vezes, sopros de regurgitao valvar. Ao contrrio de pericardite constritiva, o ctus geralmente bem palpvel. Sinais eletrocardiogrficos de hipertrofia ventricular podem ser detectados. A radiologia geralmente demonstra cardiomegalia discreta ou moderada. No ecocardiograma podemos encontrar espessamento das paredes ventriculares e aumento da massa ventricular esquerda, bem como diminuio da excurso das paredes do ventrculo esquerdo. A endomiocardiofibrose a patologia mais conhecida deste grupo no Brasil. Sua etiologia desconhecia, exibindo fibrose endocrdica nas vias de entrada de um ou de ambos os ventrculos, afetando freqentemente as valvas atrioventriculares, propiciando assim regurgitaes ventrculo-atriais. O quadro clnico estar de acordo com o envolvimento ventricular predominante: direito, esquerdo ou ambos. Nos casos de envolvimento predominante do ventrculo direito, o quadro clnico ser diretamente proporcional s alteraes hemodinmicas causadas pela insuficincia ventricular direita: insuficincia cardaca com importante hipertenso venosa sistmica e baixo dbito. Quando o comprometimento do ventrculo esquerdo for mais importante a hipertenso venosa ser a principal alterao hemodinmica e a dispnia o sintoma mais freqente. O tratamento geralmente difcil embora os digitlicos possam ser teis no controle da freqncia cardaca nos portadores de fibrilao atrial. Tem sido indicada exrese cirrgica do endocrdio fibrtico, geralmente acompanhada de troca valvar, nos pacientes com quadro clnico e hemodinmico grave que respondem mal teraputica. Apesar da possibilidade de recidiva e da mortalidade cirrgica de 15 a 25%, o resultado imediato brilhante nos casos bem selecionados.

Endocardites Infecciosas
Processo inflamatrio infeccioso ao nvel do endocrdio e do endotlio valvar. uma patologia decorrente de infeco do endotlio de vlvulas, cmaras, grandes vasos e shunts intracardacos. O acometimento valvar mais frequente. Complicaes: ICC, AVE emblico e meningite ( mbolos spticos ). Etiopatogenia: os agentes causadores mais comuns so os estreptococos e os estafilococos ( maior virulncia e agressividade ). O agente mais frequente o Streptococcus viridans seguido pelo Staphylococcus aureus. Os fungos causam cerca de 1% das endocardites. Fatores predisponentes: Cardiopatias congnitas: CIA, CIV, PCA, valva artica bicspide, prolapso de valva mitral, tetralogia de Fallot e estenose pulmonar so patologias que se caracterizam por fluxo turbulento como estenose e shunts. Na CIV a diferena de presso desloca sangue do ventrculo esquerdo para o ventrculo direito e o turbilhonamento lesa o endotlio e o endocrdio. Cardiopatias adquiridas: doena reumtica com sequelas valvares ( estenose ou insuficincia ) provocando fluxo turbulento e leso endotelial. Achados antomo-patolgicos e fisiopatologia: leso do endocrdio por fluxo turbulento. Na leso h deposio de plaquetas e fibrina formando trombo e sobre o trombo h deposio de bactrias se houver bacteremia desencadeando processo inflamatrio e necrose. A vegetao formada por plaquetas, fibrina, leuccitos, bactrias e tecido necrtico. A vegetao encontra-se grudada no endotlio. No sistema arterial pode haver vasculite inflamatria. A qualquer momento podem-se desprender mbolos spticos indo para qualquer poro do sistema circulatrio. Exames complementares: Hemograma: demonstra infeco bacteriana inespecfica. A leucocitose com desvio esquerda caracteriza infeco por Grampositivos e a leucopenia com desvio esquerda caracteriza infeco por Gram-negativos. Hemocultura: o exame complementar mais importante. Deve-se colher 6 amostras em 48 horas antes de se iniciar a antibioticoterapia. Radiologia: permite identificar ICC, embolias, broncopeumonia e infiltrado alveolar. ECG: til em endocardite de valva artica podendo apresentar bloqueio atrioventricular. Ecocardiograma: o ultrassom transtorcico permite visualizar as vegetaes maiores que 2 mm. O ECO transesofgico permite visualizar vegetaes menores que 2 mm pois chega prximo das valvas. A sensibilidade do ECO transtorcico de 70 a 80% e a do ECO transesofgico acima de 90%. As principais limitaes do ECO transtorcico so: trax enfisematoso, DPOC e hiperinsuflao. No ECO observa-se massa oscilante. Estudo hemodinmico: cateterismo arterial utilizado para definir estudos hemodinmicos. No muito utilizado pois mexe na vegetao sendo prefervel o ECO. Critrios de Duke: Critrios maiores: cultura ( pelo menos duas positivas ), evidncia de envolvimento endocrdico ( massa intracardaca oscilante na ecocardiografia ) ou piora ou mudana de sopro ). Critrios menores: febre, sopro cardaco, manchas de Janway ( reas de necrose na pele, manchas enegrecidas frequentes na regio palmo-plantar, representa processo necro-hemorrgico ), manchas de Roth ( hemorragias retinianas em fundo de olho com formato oval e regio central clara ), esplenomegalia, petquias ao nvel das mucosas, hemorragia subungueal, ndulos de Osler ( similar aos ndulos subcutneos da doena reumtica ), artrite, embolia pulmonar ( vegetaes em cmara direita ), manifestaes neurolgicas ( AVE emblico ), aneurisma mictico, ICC, glomerulonefrite e broncopneumonia. Dos critrios maiores, deve-se lembrar que pode haver massa ( vegetao ) com presena de imagem ou alteraes na ausculta.

O diagnstico pode ser definido por critrio patolgico ( corte valvar ) ou clnico ( 2 critrios maiores, 1 maior e 3 menores ou 5 menores ). Tratamento: a antibioticoterapia pode ser usada na forma emprica ou na forma especfica. Na forma emprica utiliza-se penicilina G cristalina em altas doses e aminoglicosdeos ( gentamicina ou amicacina ). O esquema trplice utilizado para os estafilococos ( penicilina G cristalina, aminoglicosdeos e oxacilina ). Em nosso meio a maior incidncia de estreptococos. As situaes que sugerem estafilococos so a endocardite em prtese valvar e no ventrculo direito ( esquema trplice ). Se o indivduo estiver estvel deve-se colher hemocultura e depois de 2 dias iniciar antibioticoterapia especfica. a forma ideal apesar de no ser a mais utilizada. Nas situaes de maior gravidade deve-se utilizar cefalosporinas de terceira gerao. Em caso de resistncia oxacilina deve-se usar vancomicina. O critrio de cura so os dados clnicos e a hemocultura negativa aps 4 semanas e 8 semanas aps o tratamento. O tratamento cirrgico indicado quando no h resposta antibioticoterapia ou na ICC refratria. Na cirurgia geralmente retirada a vegetao e a valva substituda. Profilaxia: a profilaxia da endocardite infecciosa recomendada fundamentalmente para os portadores de valvopatia adquirida, prtese valvar e cardiopatia congnita. Diagnstico diferencial: cardite reumtica aguda ( DR aguda ) e sndrome infecciosa com doena cardaca.

Pericardites
O pericrdio possui diversas funes. A principal limitar o enchimento cardaco na distole, alm de modular a dependncia volumtrica ventricular esquerda e direita. Como o ventrculo direito e esquerdo compartilham de uma parede comum (o septo) o enchimento destas cmaras est fisicamente relacionado. uma estrutura dinmica, pois quando sujeito a estiramento consistente de ventrculos dilatados, torna-se maior limitando a distenso cardaca. Em vista do corao estar rodeado de estruturas passveis de infeces serve tambm como barreira aos processos infecciosos vizinhos. Pericardites agudas: as pericardites agudas so processos inflamatrios agudos que englobam um ou ambos os folhetos. A inflamao, difusa ou local, provoca exsudato pericrdico fibrinoso, com ou sem efuso serosa. A extenso da reao inflamatria varia, mas mais ou menos caracterstica para determinada etiologia. Os agentes inflamatrios podem evolver o pericrdio por contiguidade, disseminao hematognica ou irritao traumtica. Diversas estruturas do trax como pulmes, pleura, linfonodos, miocrdio, aorta, esfago ou diafragma podem levar por contiguidade diversos agentes inflamatrios. J a disseminao hematognica ocorre em processos spticos, imunodepressivos, estados hipersensveis ou metstases neoplsicas. Etiologia das pericardites agudas: bactrias ( tuberculose ), vrus ( Coxsackie e Influenza ), fungos, parasitas, artrite reumatide, lpus eritematoso sistmico, lpus induzido por drogas, esclerodermia, poliarterite nodosa, sndrome ps-pericardectomia, infarto agudo do miocrdio, disseco da aorta, doenas pleurais e pulmonares ( pneumonia e embolia pulmonar ), insuficincia renal, neoplasias primrias e metastticas, traumas, radiao e outros. Durante um quadro agudo de pericardite pode ocorrer desde miopericardite associada, efuso pericrdica sem restrio diastlica significante a tamponamento cardaco agudo. De ocorrncia mais comum a pericardite aguda sem efuso ou com derrame clinicamente insignificante. O quadro clnico varivel o que por vezes depende da doena de base implicada no processo. Os pacientes podem estar assintomticos, ou apresentarem apenas desconforto precordial. Porm o sintoma cardinal a dor torcica usualmente do tipo pleurtica, piorando com a respirao, ou do tipo nevrlgica, piorando com determinados tipos de movimentos, s vezes irradiando-se para o pescoo e regio da musculatura do trapzio, e muito raramente para membro superior esquerdo. Ao exame fsico o sinal caracterstico o atrito pericrdico, que decorre da frico dos dois folhetos inflamados. As alteraes eletrocardiogrficas so variveis, e na maioria dos casos, necessria a correlao clnica para auxiliar o diagnstico. A radiografia de trax bastante inespecfica, sendo rea cardaca normal enquanto o derrame for inferior 250 ml. Podem ocorrer graus variveis de cardiomegalia, de acordo com a magnitude do derrame, adquirindo a imagem de aspecto triangular dificilmente distinguvel dos casos de miocadiopatias. Tratamento: o tratamento das pericardites objetiva a parte sintomtica e quando possvel a etiologia. Em relao aos sintomas pode-se utilizar 300 a 600 mg de cido acetilsaliclico a cada 4 ou 6 horas, que controla tanto a dor quanto a febre. Raramente necessrio o uso da codena ou analgsicos mais fortes para aliviar a dor. Antiinflamatrios no-hormonais agem mais rpido que o cido acetilsaliclico, particularmente o ibuprofeno na dosagem de 300 a 600 mg a cada 6 horas. Os corticosterides podem ser usados nos casos em que a pericardite faz parte de sndromes onde este medicamento se faz necessrio para o tratamento. Quando h doena associada, o tratamento deve ser dirigido doena de base. Pericardites crnicas: as pericardites crnicas ocorrem devido ao comprometimento de um ou de ambos os folhetos por um processo inflamatrio crnico ativo ou por fibrose residual. De acordo com as caractersticas anatmicas ou fisiopatolgicas podem ser catalogadas como adesivas, crnicas com derrame e constritivas. As pericardites adesivas so representadas por aderncias a rgos vizinhos ou entre os prprios folhetos pericrdicos e so desprovidas de importncia clnica e hemodinmica. No decorrer de processos crnicos, com surtos de agudizao, pode-se coletar lquido na cavidade pericrdica justificando a terminologia de pericardites crnicas com derrame. Estas pericardites podem comprometer o pericrdio de modo a torn-lo fibroso e aderente restringindo o enchimento diastlico do corao, impondo graves repercusses dinmica cardaca, justificando-se desta forma a denominao de pericardites constritivas. So geralmente decorrentes de processo cicatricial que produz restrio ao enchimento de todas as cmaras cardacas, havendo casos raros e excepcionais de espessamentos pericrdicos estritamente localizados. Etiologia: com exceo da doena reumtica que ocasiona pericardite adesiva quase todas as causas de pericardite aguda podem evoluir cronicamente levando a constrio. Porm as causas mais freqentes so as de etiologia tuberculosa, purulentas, idiopticas, hemorrgicas e traumticas. Quadro clnico: o quadro clnico em geral se reflete por sintomas secundrios a congesto venosa sistmica, representados por edema, aumento do volume abdominal, desconforto devido a ascite e a congesto passiva heptica. Quando as presses de enchimento tornam-se mais elevadas podem ocorrer sintomas de congesto venosa pulmonar, dispnia aos esforos, tosse e ortopnia. Ao exame fsico o sinal isolado mais importante a estase jugular e a distenso venosa sistmica, em geral contrastando com o grau de falncia cardaca. A hepatomegalia est geralmente presente e pode ser acompanhada por ascite, e, por vezes, com sinais de insuficincia heptica, como ictercia e eritema palmar. A dor da pericardite pode ser confundida com angina. Entretanto, a dor na pericardite dura horas ou dias.

Na radiografia de trax a rea cardaca pode ser normal ou aumentada no caso de coexisir derrame pericrdico, espessamento acentuado ou aumento pr-existente das cmaras cardacas. Calcificao extensa est presente na metade dos casos e aumenta a possibilidade da etiologia tuberculosa, porm o pericrdio calcificado no especfico de constrio. O eletrocardiograma no especfico, e os achados incluem QRS de baixa voltagem, alteraes da repolarizao ventricular e inverso ou achatamento da onda T. Podem ocorrer alteraes na onda P com aspecto de onda P mitral. Tamponamento cardaco: o tamponamento cardaco definido como alteraes hemodinmicas desencadeadas pelo acmulo de lquido pericrdico. Tm importncia a velocidade de acmulo de lquido e a capacidade do pericrdio parietal em se distender. A medida que entra lquido no espao pericrdio, a presso se eleva progressivamente at ficar igual presso diastlica do ventrculo direito. Com o acmulo subseqente, as presses no pericrdio e ventrculo direito elevam-se igualmente, equilibrando-se com a presso diastlica do ventrculo esquerdo. Neste ponto pode haver diminuio do dbito cardaco e torna-se cada vez menor na medida em que as trs presses equilibradas se elevam progressivamente. O pulso paradoxal definido por Kussmaul, que um sinal clnico que pode ocorrer nestas situaes, consiste no desaparecimento do pulso arterial com a inspirao. O tamponamento pode ocorrer em quase todos os tipos de pericardite, podendo existir nas formas agudas e crnicas. As causas etiolgicas mais comuns so as doenas malignas, idiopticas, uremia, ps-infarto do miocrdio em uso de anticoagulantes, bacterianas, tuberculose e aps procedimentos diagnsticos com perfurao cardaca. Ao RX de trax a rea cardaca pode estar normal nos casos de acmulo rpido de lquido ou moderadamente aumentada nos casos crnicos. No eletrocardiograma podemos encontrar as mesmas alteraes das pericardites agudas, porm h um sinal muito sugestivo de tamponamento que so as alteraes do QRS tanto em amplitude quanto em eixo eltrico, caracterizando a alternncia eltrica. Tratamento: o tamponamento cardaco em geral uma emergncia mdica e a retirada do lquido pericrdico por paracentese ou por drenagem cirrgica se faz obrigatria. A drenagem cirrgica subxifide, que extrapleural e extraperitoneal a mais indicada pois pode ser realizada com anestesia local. Este procedimento efetivo e alm do mais permite a explorao do pericrdio tanto visual quanto tctil assim como a realizao de bipsias. Alm disso, com o esvaziamento do derrame pericrdico possvel avaliar as dimenses e dinmica do corao no sentido de diagnosticar comprometimento miocrdico concomitante.

Choque Cardiognico
O choque cardiognico a sndrome da insuficincia circulatria aguda caracterizada por: hipotenso arterial, queda rpida e acentuada do ndice cardaco, oligria e sinais de estimulao simpaticomimtica ( taquicardia, vasoconstrio perifrica com palidez, sudorese e extremidades frias ). A presso sistlica deve estar abaixo de 80 mmHg em indivduos no-hipertensos. O choque cardiognico a manifestao mais grave de falncia do ventrculo esquerdo. A maioria dos pacientes em choque cardiognico por infarto agudo do miocrdio apresenta leses de 3 vasos, estando a artria descendente anterior freqentemente envolvida, havendo comprometimento acentuado da massa muscular do ventrculo esquerdo (acima de 40%). Surge em aproximadamente 7% dos pacientes, sendo alta a mortalidade. O tratamento do choque cardiognico visa corrigir as alteraes hemodinmicas sendo fundamental a monitorizao hemodinmica a beira do leito uma vez que as mudanas dos parmetros ocorrem nos orientando na escolha da droga a ser usada e no ajuste das doses. Os meios que atualmente dispomos para tratar esse tipo de choque so: tratamento etiolgico, sedao com diazepam ou meperidina, oxignio, reposio de volume, agentes inotrpicos ( dopamina, dobutamina, amrinona ), fibrinolticos ( estreptoquinase, rTPA ), heparina e tratamento das complicaes. Quando conhecida, deve ser tratada a etiologia.

Arritmias Extra-Sistlicas
Uma extra-sstole um batimento precoce. atrial quando tem onda P visvel e QRS estreito. A extra-sstole supraventricular sem onda P de origem juncional. A extra-sstole nodal ou juncional tambm caracterizada por onda P negativa em D2, D3 e AVF. Neste caso a ativao atrial est se fazendo a partir do n AV por subida do impulso atravs de um mecanismo conhecido como reentrada. O intervalo de tempo entre um batimento normal e uma extra-sstole chamado de intervalo de acoplamento. O estmulo prematuro tem o intervalo PR maior do que o do ritmo normal. Um escape caracteriza um batimento tardio. Ocorre parada e o marcapasso inferior ( geralmente juncional ) d o estmulo. Depois disso o n sinusal retorna o comando. A extra-sistolia pode ser classificada, pela ordem de freqncia, em: 1) extra-sistolia ventricular; 2) extra-sistolia atrial e 3) extrasistolia juncional. A extra-sistolia ventricular (ESV) a forma mais comum de distrbio do ritmo cardaco. Em pessoas aparentemente normais, onde no se constata nenhuma anomalia cardaca, as ESV podem persistir por muitos anos, e no parecem ter nenhum efeito adverso sobre o prognstico. Entretanto, elas podem ser encontradas em qualquer cardiopatia. Nesta situao, as ESV tm valor prognstico importante e constituem um marcador para a avaliao do risco de morte sbita. Atualmente, 3 tipos de agentes antiarrtmicos ( beta-bloqueadores, sotalol e amiodarona ) parecem oferecer a melhor escolha para o tratamento da ESV em pacientes com doena cardaca estrutural. Quando a condio do paciente for grave e aguda ( extra-sistolia em infarto do miocrdio ), recomenda-se injeo endovenosa de lidocana. A extra-sistolia atrial no requer tratamento antiarrtmico especfico, mas pode ser tratada com digitlicos e beta-bloqueadores. O tratamento das extra-sstoles geradas na juno semelhante quele preconizado para as extra-sistolias atriais.

Taquicardia Paroxstica Supraventricular


Conceito: o diagnstico feito quando ocorrem extra-sstoles supraventriculares em nmero de 3 ou mais a uma freqncia de 150 a 250 bpm. Quadro clnico: comumente os pacientes referem palpitaes de incio e trmino sbitos. Sua durao varivel de minutos, horas e dias. Durante a crise o paciente pode apresentar palidez, sudorese fria, mal-estar geral, tonturas, hipotenso arterial e dor precordial. A taquicardia paroxstica supraventricular nodal por reentrada caracteriza-se por QRS estreito, ritmo regular e ausncia de onda P representando cerca de 60% das taquicardias supraventriculares. Envolve circuito localizado e a partir da o impulso estimula os trios e desce para os ventrculos. Das taquicardias paroxsticas supraventriculares, 10% so taquicardias atriais e 30% so taquicardias provocadas por via acessria. Nas taquicardias por reentrada a onda P est muito prxima do complexo QRS podendo no ser vista. Taquicardia supraventricular paroxstica nodal por reentrada: para que ocorra a taquicardia paroxstica supraventricular nodal por reentrada necessria a existncia de um caminho ou via lenta e uma via rpida no n AV. A velocidade de conduo no n AV no uniforme. As duas vias tm propriedades diferentes. A velocidade de conduo e o perodo refratrio so diferentes. O perodo refratrio o intervalo mnimo necessrio para que a membrana celular se recupere com a finalidade de ser novamente estimulada. A via lenta caracterizada por um perodo refratrio curto enquanto a via rpida tem perodo refratrio longo. Quando o impulso vem do n sinusal pela via lenta ele se perde, no servindo para nada. Se um impulso eltrico prematuro ( ES ) atingir a via lenta ( a onda P ter morfologia diferente pois no de origem sinusal, sendo denominada P ), o n AV tem a propriedade de dificultar a passagem do impulso quanto mais precocemente ele se apresentar, o que caracteriza uma proteo para o corao no disparar. A ES pode passar por dois caminhos. Se o impulso conseguir passar para os ventrculos ele provavelmente ter passado pela via rpida, tendo intervalo PR maior indicando dificuldade para passar pelo n AV. Essa situao habitual, uma vez que todas as extra-sstoles tm dificuldade para passar. Mas se a ES for suficientemente prematura e a via rpida ainda estiver em perodo refratrio, ento o impulso segue pela via lenta. Quando o impulso se espalha nos ventrculos, se a via rpida no estiver mais em perodo refratrio, ento o impulso na via rpida retorna para o trio formando um circuito. O corao passa a ser comandado por esse circuito e ento entra na taquicardia paroxstica supraventricular por reentrada o mesmo impulso responsvel por vrios outros. A descida para os ventrculos em nada muda e o QRS o mesmo do ritmo sinusal. De regra, as taquicardias paroxsticas supraventriculares tm QRS estreito. So paroxsticas as arritmias que comeam e terminam subitamente. A taquicardia supraventricular paroxstica nodal por reentrada necessita de um impulso extremamente precoce para se iniciar, de modo que a via rpida se encontre em perodo refratrio. Neste tipo de taquicardia o corao pode atingir uma frequncia de at 200 bpm. Se aumentar muito a frequncia cardaca o dbito cardaco diminui e o indivduo pode desmaiar, apresentar tonturas ou no sentir nada sente que est diferente e procura auxlio. Se o tempo passar e aparecer uma coronariopatia obstruindo 80% da coronria e a frequncia estiver prximo de 200 bpm uma crise pode desencadear infarto. Estas taquicardias sozinhas no tm mau prognstico, apenas quando associadas a outras patologias. Diagnstico: nos adultos que apresentam taquicardias sintomticas recorrentes o tipo mais comum a taquicardia juncional AV que ocorre pelo mecanismo de reentrada. A conduo ventricular pode ser normal ou aberrante, sendo nesta condio os complexos QRS alargados e deformados. Muitas vezes, o diagnstico entre taquicardia paroxstica ventricular e supraventricular com conduo aberrante difcil. A estimulao transesofgica til para o diagnstico deste tipo de arritmia. O catter colocado no esfago facilita a observao da onda P. Tratamento: verapamil, adenosina, digitlicos lanatosdeo C ( somente na IC ), beta-bloqueadores metoprolol EV e cardioverso eltrica na refratariedade medicamentosa. Hoje possvel eliminar a via lenta em pessoas que tm crise colocando-se catteres com sensores na ponta dentro do corao, prximo do n sinusal e do n AV e ao localizar a via lenta coloca-se o catter aplicando energia por radiofrequncia, o que ir aquecer e destruir a via lenta no passando mais impulsos. Esta tcnica conhecida como Tcnica de Ablao por Radiofrequncia. uma tcnica que cura as pessoas da taquicardia. Taquicardia supraventricular paroxstica por reentrada atravs de via acessria: representa cerca de 30% das taquicardias supraventriculares. A via acessria ( anmala ) so pequenos feixes musculares que ligam pontos dos trios aos ventrculos. As pessoas geralmente nascem com a via acessria. Pode ser localizada em qualquer ponto ao redor do anel mitral ou tricspide. O sistema normal conduz eletricidade dos trios para os ventrculos e o anel valvar isolante eltrico de forma que o estmulo s passa pelo n AV. Em indivduos com via acessria o impulso pode seguir os dois caminhos. O impulso do n sinusal desce pelo n AV e pela via acessria. Assim, o ventrculo despolarizado por duas frentes de onda. No n AV h retardo normal para a passagem do estmulo; j na via acessria no h retardo. Quando o indivduo est em ritmo sinusal h onda P e imediatamente comea o QRS ( em parte por ativao do caminho certo e em parte pelo errado ). um QRS diferente do normal, pois a ativao no normal. A parte inicial do QRS alargada e ocorre empastamento onda delta. Logo, tem-se PRi curto e onda delta com pr-excitao ventricular. Quanto mais o impulso passar pela via normal mais parecido ao normal ser o QRS. Indivduos com pr-excitao so suscetveis a ter taquicardia, embora isso no ocorra em todos os indivduos suscetveis. Os indivduos que tm pr-excitao ventricular e episdios de taquicardia supra-ventricular tm a Sndrome de Wolff Parkinson White. Neste tipo de taquicardia, o impulso tem dois caminhos e a via acessria tem perodo refratrio maior do que o n AV apesar de passar impulsos com maior velocidade. Durante a taquicardia o QRS se normaliza pois a descida se faz somente pelo n AV, no ocorrendo mais pr-excitao ventricular. Se o

indivduo sair da crise e ento apresentar onda delta conclui-se que tem pr-excitao ventricular. Existem indivduos que tm via acessria mas so incapazes de conduzir eletricidade em sentido antergrado ou ortodrmico ( atrioventricular ), ento o ECG destes pacientes fora da crise normal. Nestes indivduos a via acessria chamada oculta pois o ECG normal fora da crise. A taquicardia deve ser interrompida por medicamentos que bloqueiem qualquer lado do circuito ( descida ou subida ). Utiliza-se medicamentos que bloqueiam o n AV como o verapamil, a adenosina e a amiodarona. O tratamento definitivo feito pela tcnica de Ablao por Radiofrequncia na qual aplica-se radiofrequncia na via acessria normalizando o ECG. Taquicardia supraventricular paroxstica atrial: caracteriza-se pelo surgimento de um marcapasso atrial diferente do n sinusal, e consequentemente a onda P tambm diferente da onda P sinusal, sendo denominada P. comum encontrar taquicardia atrial com bloqueio nas intoxicaes digitlicas. O digital estimula o trio e bloqueia o n AV. O grau de bloqueio pode mudar em um mesmo paciente, caracterizando o BAV varivel.

Taquicardia Paroxstica Ventricular


Conceito: o diagnstico feito quando ocorrem 3 ou mais extra-sstoles ventriculares a uma frequncia de 100 a 200 ciclos por minuto. Nas arritmias originadas no ventrculo, a estimulao ventricular nada depende do estmulo sinusal. O trio bate em frequncia sinusal e o ventrculo em taquicardia. A dissociao atrioventricular comprova que a taquicardia ventricular e os complexos QRS so alargados. Entretanto, pode haver arritmias originadas nos trios com QRS alargado podendo ser pela existncia de um bloqueio provocando conduo aberrante. Assim, se houver taquicardia e bloqueio de ramo direito, o QRS estar alargado devido ao bloqueio de ramo e provavelmente no se trata de uma taquicardia de origem ventricular. Quando a taquicardia dura alguns batimentos e passa uma taquicardia no-sustentada. Se durar mais de 30 seg denominada taquicardia sustentada. Quadro clnico: curtos perodos de taquicardia paroxstica supraventricular frequentemente so assintomticos. Quando mantida, em geral, determina queda acentuada do dbito cardaco, hipotenso arterial, palidez, cianose e torpor. Quando em crise mantida, surge principalmente na fase aguda do infarto do miocrdio e em pacientes com dano miocrdico severo. O diagnstico diferencial da TPV deve ser feito principalmente com as taquicardias paroxsticas supra-ventriculares com conduo aberrante. Muitas vezes, necessrio utilizar a derivao esofagiana para identificar a onda P. Quando as ondas P esto dissociadas dos complexos QRS alargados e deformados, o diagnstico de TPV se consolida. Se a TPV ocorre em associao com choque cardiognico, utiliza-se a cardioverso eltrica. Se as alteraes hemodinmicas no so pronunciadas, utiliza-se drogas. Tratamento farmacolgico: lidocana, procainamida, cloridrato de propafenona, difenil-hidantona ( hidantal ) e correo dos distrbios hidroeletrolticos quando presentes.

Flutter e Fibrilao Atrial


Considera-se atualmente que a reentrada seja o mecanismo eletrofisiolgico implicado na maior parte dos casos de flutter e fibrilao atrial. O eletrocardiograma, quando cuidadosamente examinado, quase sempre permite estabelecer com preciso o diagnstico. O flutter atrial clssico (tipo I) tem caractersticas eletrocardiogrficas peculiares, apresentando ondas de ativao atrial em "dentes de serra", bem visveis principalmente nas derivaes D2, D3, aVF e V1. A freqncia atrial habitualmente est em torno de 240 a 340 bpm, podendo estar um pouco mais elevada (at 430 bpm) em crianas e nos casos de flutter do tipo II, em que muitas vezes o padro em "dentes de serra" no aparece de forma to ntida. A fibrilao atrial caracterizada por despolarizaes desorganizadas que podem ser detectadas pelo eletrocardiograma como ondulaes irregulares de variadas amplitudes e morfologias numa freqncia em torno de 350 e 700 bpm. Tipicamente, verificada irregularidade dos intervalos RR conseqente ao bloqueio no seletivo dos estmulos de alta freqncia ao nvel do n AV. O tratamento do flutter pode ser eltrico ou medicamentoso, tendo a experincia acumulada atravs dos anos indicado o primeiro como mtodo de eleio. O tratamento clnico da fibrilao atrial pode ser dividido em trs partes: o controle da freqncia ventricular e a restaurao do ritmo sinusal , a preveno de recorrncias e a profilaxia de fenmenos tromboemblicos. Cardioverso eltrica: o mtodo mais rpido para a restaurao do ritmo sinusal quando a fibrilao atrial estiver resultando em distrbios hemodinmicos importantes (hipotenso, angina ou insuficincia cardaca), revertendo ao ritmo sinusal cerca de 85% dos casos. Tratamento medicamentoso: digitlicos ( digoxina ou lanatosdeo C ), quinidina ( VO ) e amiodarona. Como alternativa ao uso de digital podem ser utilizados os beta-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de clcio ( verapamil ou diltiazem ), respeitando-se as contra-indicaes ao uso dos mesmos. Preveno de complicaes tromboemblicas: tem sido demonstrado que o uso contnuo de anticoagulantes comprovadamente reduz de forma significativa o risco de fenmenos trombo-emblicos em pacientes portadores de fibrilao atrial crnica especialmente na presena de AVE ou ataque isqumico transitrio prvios.

Bloqueios Atrioventriculares e Sndrome de Stokes-Adams


Os bloqueios atrioventriculares podem ser de primeiro, segundo e terceiro graus. Por sua vez, o bloqueio do segundo grau pode ser do tipo Mobitz I ( Wenckebach ), geralmente localizado no n AV, e do tipo Mobitz II, situado geralmente nas fibras His-Purkinje. Os distrbios de conduo atrioventricular do segundo grau tipo Mobitz II e do terceiro grau frequentemente produzem sncopes do tipo Stokes-Adams, por isquemia cerebral. Esta sndrome caracteriza-se por incio sbito e despertar rpido, geralmente sem desorientao. O bloqueio atrioventricular total, quando associado a um complexo QRS fino, geralmente encontra-se no nodo atrioventricular e os ventrculos so controlados por um marcapasso juncional que varia de 40 a 60 batimentos por minuto. O implante de marcapasso artificial geralmente necessrio.

Bloqueios de Ramo
Os Bloqueios de Ramo tm como causa um bloqueio do impulso dos ramos direito ou esquerdo do Feixe de His. O Ramo Direito do Feixe de His transmite rapidamente o estmulo de despolarizao ao ventrculo direito. O Ramo Esquerdo do Feixe faz o mesmo para o ventrculo esquerdo. Este estmulo se transmite para os dois ventrculos ao mesmo tempo. Habitualmente, ambos os ventrculos so despolarizados simultaneamente. Assim, no Bloqueio de Ramo um ventrculo se despolariza pouco depois do outro, fazendo com que dois QRS se juntem. Como o QRS alargado representa a despolarizao no-simultnea dos dois ventrculos, podem-se ver em geral duas ondas R que se designam, em sucesso, R e R. No Bloqueio de Ramo o QRS tem a largura de trs quadrados menores ( 0,12 seg ) ou mais. No Bloqueio de Ramo Esquerdo o ventrculo esquerdo dispara mais tardiamente; no Bloqueio de Ramo Direito o ventrculo direito se despolariza com atraso. No Bloqueio de Ramo Direito a onda R representa a atividade retardada do ventrculo direito. No Bloqueio de Ramo Esquerdo a onda R representa a atividade retardada do ventrculo esquerdo. NOTA: H um perodo muito curto de tempo imediatamente aps a despolarizao ventricular durante o qual nenhum estmulo pode despolarizar os ventrculos, isto , estes se tornam refratrios a qualquer estmulo. Por vezes, este perodo refratrio no o mesmo para os dois ventrculos, de modo que, durante frequncias rpidas ou aps extra-sstoles atriais, o estmulo do Ndulo AV ser transmitido para um s ventrculo. Neste caso, pode haver um pequeno retardo antes que o outro ventrculo responda. Este tipo incomum de conduo, chamada conduo aberrante, pode assemelhar-se a um Bloqueio de Ramo. O Bloqueio de Ramo Direito caracterizado pela presena de ondas R e R nas derivaes precordiais direitas ( V1 e V2 ). O Bloqueio de Ramo Esquerdo caracterizado pela presena de ondas R e R nas derivaes precordiais esquerdas ( V5 e V6 ). IMPORTANTE: Com Bloqueio de Ramo Esquerdo o diagnstico do infarto no ECG no pode ser exato. O Bloqueio de Ramo Direito pode ser do primeiro, segundo ou terceiro grau. O Bloqueio de Ramo Esquerdo pode ser completo ou incompleto.

Doena Reumtica
Admite-se atualmente que a doena reumtica complicao tardia, no supurativa, de uma infeco pelo estreptococo -hemoltico do grupo A de Lancefield, em indivduos sensveis. Acredita-se que a protena M localizada na cpsula da bactria provoque uma reao cruzada com antgenos do corao e das articulaes. A resposta doena reumtica pode ser maior ou menor dependendo da magnitude da resposta imune. Testa-se o anticorpo anti-estreptolisina O que um produto do estreptococo. O indivduo que apresentar mais anticorpos tem maior tendncia a desenvolver a doena reumtica. Os indivduos que desenvolveram a doena reumtica tinham histria de dor de garganta e infeco purulenta antes de desenvolver a doena. As valvas da esquerda ( mitral e artica ) so mais acometidas. Uma vez estabelecido, o surto agudo da DR mantm-se ao redor de 12 semanas na maioria dos pacientes sem sofrer a influncia de antibiticos ou de qualquer outro medicamento. A intercorrncia de novas infeces estreptoccicas pode prolongar o surto agudo vigente da DR ou desencadear novos episdios agudos e assim lesar cada vez mais o corao. Isto ocorre com maior freqncia nas crianas e adolescentes, pelos quais, tambm, a molstia tem alta predileo. Costumase dizer que a doena reumtica lambe as articulaes e morde o corao, o que indica seus efeitos relativos nos dois sistemas. Diagnstico: o diagnstico da doena reumtica feito atravs dos critrios de Jones. A presena de dois critrios maiores ou um maior e dois menores ou apenas a presena da coria de Sydenham j caracteriza o diagnstico. Critrios menores de Jones: febre, artralgia, ASLO, bloqueio cardaco e VHS ou PCR aumentados. Critrios maiores de Jones: poliartrite migratria das grandes articulaes, cardite, ndulos subcutneos, eritema marginatum da pele e coria de Sydenham. Exames complementares: RX de trax ( cardiomegalia ), RX das articulaes ( aumento das partes moles ), ECG ( demonstra os bloqueios o mais comum o BAV de primeiro grau, observa-se sobrecarga do VE ou AE e fibrilao atrial ) e ecocardiograma ( observa-se as alteraes nas vlvulas ). Diagnstico diferencial: colagenoses, artrite gotosa, afeces neurolgicas com coria, outras cardiopatias e endocardite infecciosa. No tratamento da DR temos de considerar o perodo agudo da molstia e o perodo de remisso das manifestaes clnicas, durante os quais feito o tratamento preventivo de novos surtos. Perodo agudo: durante este perodo necessrio manter o paciente em repouso no leito com boa enfermagem e alimentao adequada. Quando a DR leva cardite, ocorre inflamao e fibrose ocasionando alteraes valvulares e hemodinmicas necessitando de cirurgia para troca de vlvula estenosada ou insuficiente ou transplante. Existindo insuficincia cardaca concomitante deve-se resguardar o aporte sdico e eventualmente introduzir diurticos e digitlicos, apesar de sua baixa eficcia e maior toxidade nessas circunstncias. O tratamento medicamentoso feito com preparados saliclicos ou com hormnios: ACTH, cortisona e derivados. Os saliclicos e os corticosterides podem ser considerados teis como medicao de suporte, mas no so drogas curativas e podem na realidade prolongar o curso do ataque. Os corticosterides so mais potentes do que o AAS na supresso inflamatria. Quando falha o AAS a substituio por corticosteride pode lograr uma resposta antiinflamatria rpida com pronta regresso das extensas manifestaes clnicas. Embora existam evidncias contrrias, parece que os corticosterides tm efeito mais ntido sobre a evoluo da FR do que os compostos saliclicos. Coria: na ausncia de processo inflamatrio o tratamento hormonal ou saliclico desnecessrio. O emprego da penicilina visando a erradicao estreptoccica, eventualmente presente, est indicado. desejvel que o paciente desfrute de ambiente tranqilo e de atendimento solcito. A labilidade emocional fator de exacerbao dos sintomas coreiformes. O fenobarbital, a clorpromazina, os diazepnicos e o haloperidol so indicados como atenuantes dos movimentos involuntrios. Preveno Primria: empregada para impedir o primeiro ataque da DR, pelo pronto atendimento da infeco estreptoccica presente. Em estudos clssicos de populaes militares, a teraputica penicilnica das faringites estreptoccicas causadoras de alta incidncia de primeiros ataques de DR reduziu a sua freqncia de 3% para 0,3%. mais difcil a preveno primria na populao civil, principalmente em crianas com faringites espordicas. O diagnstico destas se torna mais provvel quando presentes faringites e adenite cervical anterior dolorosa com cultura positiva. O tratamento requer a erradicao da infeco, razo pela qual a penicilina dever manter nvel sangneo adequado por 10 dias, independente do desaparecimento dos sintomas. A penicilina benzatina intramuscular a droga de escolha. A dose ser de uma injeo de 600.000 unidades para crianas at 20 kg e de 1.200.000 unidades para as de maior peso. Dever ser repetida se houver persistncia da infeco. A profilaxia em massa efetiva em faringites estreptoccicas epidmicas. Esta medida s ser executada se ocorrer um ou mais casos de DR no espao de uma ou duas semanas. A administrao em massa de 1.200.000 de penicilina G benzatina intramuscular a todos os membros da populao afetada tem produzido resultados satisfatrios na preveno da DR. Preveno Secundria: a preveno secundria utilizada para evitar novas infeces por cepas de estreptococos reumatognicos com o objetivo de impedir novos episdios de DR. Na grande maioria de pacientes a profilaxia instituda utilizando-se a penicilina ou a

sulfadiazina. As estatsticas tm demonstrado que os resultados do tratamento da DR so excelentes. A forma mais efetiva e simples o emprego da penicilina G benzatina em injeo intramuscular, na dose de 1.200.000 unidades (Benzatina ou Penbenzatina). Com esse regime, consegue-se um ndice de preveno da ordem de 1 ocorrncia para 250 pacientes-ano ao passo que a preveno por via oral oferece uma preveno 10 vezes menor. Nas raras ocorrncias de sensibilidade penicilina ou sulfadiazina recomenda-se o uso de eritromicina oral na dose de 250 mg duas vezes ao dia. O uso de bezetacil 600.000 a 1.200.000 UI IM deve ser feito a cada 15 dias por 2 anos aps o surto agudo e a cada 21 dias at o critrio de suspenso. O tratamento preventivo da DR deve ser feito em todos os pacientes que apresentarem um surto da molstia e deve ser mantido durante longo tempo, pelo menos at os 18 anos de idade nos que no apresentam cardiopatia e manter o tratamento durante toda a vida ou pelo menos at a terceira dcada de vida nos portadores da valvopatia. dever do mdico conduzir com propriedade todos os casos suspeitos de doena reumtica visando a erradicao da doena e a diminuio das sequelas.

Valvopatias
Um sopro detectado na infncia ou adolescncia sugere uma base congnita ou reumtica, enquanto um sopro que aparece no indivduo na idade adulta frequentemente sugere alteraes degenerativas na estrutura valvar. Estenose artica Etiopatogenia: a estenose artica pode resultar de uma anormalidade congnita, doena reumtica ou degenerao com calcificao no indivduo adulto. Na estenose artica, a hipertenso sistlica no ventrculo esquerdo compensada pela hipertrofia concntrica da parede do miocrdio. Com o desenvolvimento de insuficincia cardaca devido diminuio da contratilidade pode ocorrer dilatao do ventrculo. A elevao da presso diastlica final no ventrculo esquerdo resulta em hipertenso venosa pulmonar. Clnica: dor torcica, sncope e insuficincia cardaca so os principais sintomas da estenose artica. Os sintomas podem demorar anos para se desenvolver. A insuficincia cardaca na estenose artica geralmente reduz a expectativa de vida em menos de dois anos, enquanto os pacientes com sncope ou angina podem sobreviver, no mximo, de 2 a 5 anos. Pacientes com estenose artica so suscetveis endocardite infecciosa. Exame fsico: diminuio do pulso perifrico e hipertrofia ventricular esquerda. O sopro mesosistlico transmitido aos vasos do pescoo ( cartidas ). O ritmo de galope ( B4 atrial ) geralmente audvel e um estalido de ejeo pode ser ouvido ao longo da borda esternal esquerda. Exames complementares: eletrocardiograma ( sinais de hipertrofia ventricular esquerda ), RX de trax ( se houver insuficincia cardaca, o corao poder estar dilatado ), ecocardiograma ( identifica as anormalidades valvares o Doppler permite avaliar os gradientes de presso sistlica ) e cateterizao cardaca ( medida precisa das presses intraventriculares e artica ). Diagnstico diferencial: na cardiomiopatia hipertrfica obstrutiva o sopro sistlico de ejeo semelhante ao da estenose artica, mas o pulso perifrico hiperdinmico. A ruptura de uma corda tendnea ou msculo papilar pode produzir um sopro sistlico que transmitido s paredes do trio esquerdo e aorta assemelando-se a um sopro artico. Entretanto, o sopro da regurgitao mitral aguda transmitido rea artica holosistlico ao invs de mesosistlico como na insuficincia artica. Tratamento farmacolgico: nos pacientes com estenose artica est indicada a antibioticoprofilaxia para prevenir a endocardite. Se houver taquicardia supraventricular os digitlicos e os antiarrtmicos podem ser necessrios. Os nitratos devem ser utilizados com cuidado na angina devido ao risco de diminurem a presso e reduzirem o fluxo sanguneo coronrio. Devido reduo na expectativa de vida em pacientes com estenose artica sintomtica, a existncia de angina, sncope ou insuficincia cardaca necessita de avaliao e estudo da possibilidade de interveno cirrgica. Pacientes assintomticos com estenose artica significativa so considerados grupo de risco para eventos cardacos dentro de dois anos e devem ser acompanhados periodicamente. Tratamento cirrgico: em crianas com estenose artica a cirurgia deve ser considerada antes do aparecimento dos sintomas. A valvuloplastia uma opo nos pacientes idosos com sintomas graves, mas a taxa de re-estenose permanece alta. Insuficincia artica Etiopatogenia: doena reumtica, hipertenso arterial, arteriosclerose, sfilis, sndrome de Marfan e vrias outras etiologias. A insuficincia artica aguda pode resultar da disseco artica, perfurao com endocardite e ruptura do seio de Valsalva. Apesar da presso diastlica final permanecer normal ou levemente aumentada, ocorre hipertrofia do ventrculo esquerdo. Na insuficincia artica aguda a presso no ventrculo esquerdo pode estar muito elevada pois a dilatao aguda limitada. Clnica: como o aumento de volume no ventrculo esquerdo na insuficincia artica bem tolerado, os pacientes podem permanecer assintomticos por longos perodos. Pode ocorrer dispnia, ortopnia e dispnia paroxstica noturna. A dor torcica frequentemente est associada doena arterial coronariana subjacente e a sncope est relacionada com o surgimento de arritmias. O edema pulmonar uma manifestao frequente na insuficincia artica aguda. Exame fsico: caracteriza-se pela hipertrofia ventricular esquerda, pela grande quantidade de sangue ejetado na circulao sistmica e pelo rpido enchimento diastlico do ventrculo esquerdo com sangue proveniente do trio esquerdo e da aorta. ausculta ocorre sopro diastlico decrescente na borda esternal esquerda. Quando a regurgitao se torna mais severa ocorre um rudo diastlico conhecido como sopro de Austin Flint devido s vibraes do folheto anterior da valva mitral provocadas pelo sangue regurgitado. O sopro de Austin Flint audvel no pice do corao.

Exames complementares: RX de trax ( cardiomegalia significativa com dilatao do VE ), ecocardiograma ( reconhecimento das anormalidades valvares ), teste de esforo e cateterizao cardaca ( principalmente se houver doena arterial coronariana concomitante ). Diagnstico diferencial: as caractersticas pulsteis da circulao perifrica podem ajudar na diferenciao de um sopro diastlico artico de um pulmonar. Tratamento farmacolgico: a antibioticoprofilaxia est indicada para a preveno de endocardites. Quando se desenvolvem os sintomas de insuficincia cardaca devem ser utilizados os medicamentos de rotina nesta doena. Estenose mitral Etiopatogenia: a doena reumtica a causa predominante de estenose mitral. A calcificao nos pacientes idosos pode ocasionar obstruo hemodinmica. Uma das complicaes na estenose mitral crnica a fibrilao atrial devido ao aumento de volume do trio esquerdo. Tambm comum ocorrer congesto e edema pulmonar. Clnica: a estenose mitral afeta mais as mulheres que os homens e os sintomas aparecem entre os 25 e os 30 anos. A dispnia o sintoma mais comum e agravada pelo exerccio. A embolia sistmica est associada fibrilao atrial e a trombose atrial esquerda tambm constitui uma manifestao de estenose mitral. Exame fsico: hiperfonese de primeira bulha no pice e sopro diastlico. Os pacientes podem apresentar a fcies mitral. A distenso das veias do pescoo indica insuficincia tricspide associada. Exames complementares: eletrocardiograma ( evidncia de dilatao atrial esquerda e hipertrofia ventricular direita devido hipertenso pulmonar ), RX de trax ( dilatao atrial esquerda, hipertenso venosa pulmonar e hipertrofia ventricular direita ), ecocardiograma ( a tcnica no-invasiva mais especfica para detectar a estenose valvar mitral ), teste de esforo e cateterizao cardaca ( a confirmao hemodinmica da estenose mitral requer a medida dos gradientes de presso diastlica nas proximidades da valva mitral ). Tratamento farmacolgico: reduo da recorrncia da doena reumtica, profilaxia para endocardite infecciosa, controle da fibrilao atrial e anticoagulantes para os fenmenos tromboemblicos. Tratamento cirrgico: a valvuloplastia via catter opcional em pacientes selecionados como crianas, mulheres jovens que desejam ter filhos e em idosos com sintomas graves. Insuficincia mitral Etiopatogenia: o prolapso da valva mitral tornou-se a causa principal de insuficincia mitral. Outras causas incluem doena coronariana, calcificao, doenas do tecido conjuntivo ou qualquer condio que possa causar dilatao do ventrculo esquerdo. A insuficincia mitral aguda pode ocorrer por ruptura de msculo papilar no IAM. Na insuficincia mitral imposta uma sobrecarga de volume ao trio esquerdo aumentando a presso venosa no sistema pulmonar. A insuficincia mitral aguda geralmente produz edema pulmonar. Clnica: uma vez que a hipertenso e a congesto pulmonares no aparecem precocemente na insuficincia mitral, o cansao aos pequenos esforos um sintoma mais frequente do que a dispnia. A fibrilao atrial ocorre quando h dilatao do trio esquerdo e geralmente agrava a insuficincia cardaca. Na doena arterial coronariana geralmente ocorre uma insuficincia mitral significativa acompanhada de sintomas como dispnia, fadiga e ortopnia. Na insuficincia mitral aguda o sintoma mais precoce o edema agudo de pulmo. Exame fsico: a caracterstica tpica ausculta o sopro holosistlico no foco mitral ( pice ), estando a primeira bulha diminuda. Exames complementares: eletrocardiograma ( hipertrofia ventricular esquerda ), RX de trax ( dilatao do VE ), ecocardiograma ( define a anatomia do aparelho valvar mitral e as dimenses do VE ), teste de esforo e cateterizao cardaca ( a ventriculografia esquerda confirma a insuficincia mitral ao demonstrar a regurgitao sistlica do material de contraste injetado no trio esquerdo ). Diagnstico diferencial: o sopro holosistlico indica insuficincia mitral. A insuficincia tricspide pode causar um sopro holosistlico na poro inferior da borda esternal esquerda, mas a inspirao acentua o sopro na insuficincia tricspide. Tratamento farmacolgico: na fase inicial sem sintomas apenas a antibioticoprofilaxia est indicada. Na ocorrncia de fibrilao atrial deve-se utilizar digitlicos. Tratamento cirrgico: a cirurgia deve ser realizada antes de os sintomas se intensificarem. A utilizao de uma prtese mecnica da valva mitral aumenta o risco de tromboembolismo devendo-se manter a anticoagulao.

Prolapso da valva mitral Etiopatogenia: a ecocardiografia tem identificado prolapso da valva mitral em cerca de 5% da populao adulta. Pode ocorrer sopro mesosistlico. As anormalidades podem envolver tanto o folheto anterior quanto o posterior, mas o folheto posterior geralmente mais afetado. Clnica: os sintomas incluem palpitaes, fadiga e dor torcica. Atinge principalmente mulheres estando entre os principais achados o sopro mesosistlico e o clique mesosistlico. Exames complementares: eletrocardiograma, RX de trax, ecocardiograma e cateterizao cardaca. Tratamento: os sintomas como as palpitaes podem ser atenuados com o uso de beta-bloqueadores mas a fadiga pode se agravar. Os portadores de cliques e sopros devem receber antibioticoprofilaxia. Com o agravamento dos sintomas a valva mitral deve ser substituda. Estenose tricspide A doena reumtica a causa mais comum de estenose da valva tricspide, mas a doena reumtica acomete principalmente as valvas do lado esquerdo. As outras condies que causam estenose tricspide so raras. A estenose tricspide provoca hipertenso atrial direita e a elevao da presso venosa sistmica. A estenose da valva tricspide pode servir como um mecanismo de proteo do leito vascular pulmonar em pacientes com estenose mitral concomitante. Os sintomas da estenose tricspide so dispnia e fadiga e as manifestaes pulmonares da estenose mitral podem diminuir com o desenvolvimento de estenose tricspide significativa. Na estenose tricspide observa-se ingurgitamento das veias do pescoo e edema de membros inferiores. O sopro diastlico melhor ouvido ao longo da poro inferior da borda esternal esquerda. O sopro ser protosistlico se o ritmo for sinusal e mesosistlico na fibrilao atrial. O sopro aumenta de intensidade com a inspirao. Deve-se tomar cuidado para no confundir com o sopro da estenose mitral. Se a estenose tricspide for a leso dominante a hipertenso pulmonar e a hipertrofia ventricular direita no so detectadas no exame fsico. O ECG demonstra sinais de hipertrofia atrial em DII, DIII e AVF com ausncia de hipertrofia ventricular direita. O RX de trax evidencia a dilatao do trio esquerdo. Tratamento: consiste no uso de antibiticos. Se houver leses do lado esquerdo do corao a serem operadas, a correo da leso tricspide tambm poder ser feita. Insuficincia tricspide A insuficincia tricspide comumente secundria dilatao e hipertrofia ventricular direita. Os principais sintomas da insuficincia tricspide so a congesto heptica e o edema perifrico. O sopro holosistlico e aumenta de intensidade com a inspirao. O ECG frequentemente revela fibrilao atrial sem outras alteraes significativas. A cirurgia deve ser realizada quando se operam as leses do lado esquerdo. Frequentemente as vlvulas ( folhetos ) so anatomicamente normais e a anuloplastia indicada ao invs da troca da valva. Insuficincia pulmonar A insuficincia pulmonar secundria hipertenso pulmonar severa que pode ser causada por estenose mitral, doena pulmonar crnica ou embolia pulmonar. O sopro diastlico de Graham Steel observado na borda esternal esquerda semelhante ao sopro da regurgitao artica. No h alteraes eletrocardiogrficas, mas o RX de trax frequentemente demonstra uma artria pulmonar proeminente. O Eco-Doppler detecta facilmente a insuficincia pulmonar. O tratamento consiste no controle medicamentoso da hipertenso pulmonar ou na troca da valva mitral. Estenose pulmonar A estenose pulmonar quase sempre causada por malformaes congnitas. Raramente, a cardiomiopatia hipertrfica pode afetar o lado direito do corao causando obstruo do fluxo ventricular.

Cardiopatia e Gravidez
Durante a gravidez ocorre uma srie de alteraes hemodinmicas para permitir uma adequada oferta de oxignio ao feto e aos tecidos maternos modificados pela nova situao fisiolgica. Na mulher com doena cardaca, estas mudanas constituem sobrecarga de trabalho ao corao e podem levar a rpida deteriorizao clnica resultando em aumento na morbidade e mortalidade materno fetal. A alterao mais importante o aumento do dbito cardaco, em at 40% em repouso, em relao aos valores basais. O aumento rapidamente progressivo apresentando os maiores valores por volta da 15 a 20 semana. Depois h diminuio progressiva, relacionada principalmente com a diminuio do retorno venoso. No momento do parto h variaes drsticas com as contraes uterinas, podendo aumentar at 25%, devido a maior liberao de sangue durante as contraes. Imediatamente aps o parto, dependendo de vrios fatores, incluindo a anestesia utilizada, o dbito cardaco pode aumentar de 60 a 80%, porm em partos cesreos este aumento no expressivo. A presso arterial sistmica cai durante o primeiro trimestre, permanecendo constante durante o segundo trimestre e voltando aos valores pr-gestacionais na poca do parto, tendo a presso diastlica as quedas mais expressivas. Isto ocorre devido a reduo da resistncia vascular sistmica desencadeada pela vasodilatao mediada pelos hormnios gestacionais. A freqncia cardaca aumenta progressivamente durante a gravidez. H aumento gradual no consumo de oxignio materno em at 20% dos valores basais, e a diferena artrio-venosa do oxignio cai em torno de 20 a 40%. H aumento do volume sangneo circulante de 20 a 100%, dependendo do peso fetal, massa placentria e do peso materno. Em relao ao miocrdio, o aumento do volume diastlico final se deve aparentemente mais s alteraes estruturais do miocrdio do que a aumentos na distensibilidade das cmaras cardacas. A gravidez normal em geral acompanhada de alguns sintomas, como cansao, diminuio da capacidade ao exerccio, dispnia, ortopnia, desconforto torcico, palpitaes, edemas perifricos e sncopes. Em vista disso, particularmente difcil reconhecer de imediato uma doena cardaca durante a gravidez. Porm existe uma srie de sinais e sintomas que no podem ser considerados normais, revelando a existncia de cardiopatia. Entre os sintomas destacam-se; dispnia progressiva ou intensa, ortopnia progressiva, dispnia paroxstica noturna, hemoptise, sncopes aos exerccios. Os sinais importantes so a cianose, baqueteamento digital, persistncia de estase venosa, sopros sistlicos de grau III ou V, sopros diastlicos, cardiomegalias ou arritmias persistentes. A abordagem ideal da paciente com cardiopatia seria antes da concepo, considerar a anticoagulao, as implicaes da gravidez, e o aconselhamento gentico, visto que existe uma incidncia maior de cardiopatias em filhos de mes cardiopatas. Em relao s doenas valvares a estenose mitral a leso reumtica mais comum durante a gravidez. As pacientes que so assintomticas antes da gravidez em geral toleram bem o perodo gestacional, porm as sintomticas tendem a piorar progressivamente. Quando existe congesto pulmonar com freqncia evoluem para o edema pulmonar, principalmente durante o trabalho de parto e puerprio, com altos ndices de mortalidade. O gradiente de presso entre o trio esquerdo e ventrculo esquerdo aumenta progressivamente medida que o enchimento diastlico diminui com o aumento da freqncia cardaca. Este aumento de presso em trio esquerdo provoca arritmias como a fibrilao ou o flutter atrial, acelerando desta forma a freqncia cardaca e elevando ainda mais a presso em trio esquerdo e capilar pulmonar. Como adjuvante na piora do quadro existe ainda os lquidos administrados no parto aumentando a volemia. O plano teraputico objetiva reduzir a freqncia cardaca e o volume sangneo circulante. Devem ser recomendados restrio da atividade fsica, do sal na dieta, e administrados beta-bloqueadores. No caso de fibrilao atrial a digoxina deve ser utilizada com fins de reduzir a resposta ventricular. O uso de diurticos deve ser criterioso a fim de evitar hipovolemia a qual reduziria a perfuso sangnea placentria. Em pacientes sintomticas com estenose mitral moderada a grave (rea mitral inferior a 1,5 cm2) a monitorizao hemodinmica recomendada. Com a eliminao do concepto a obstruo dos vasos plvicos deixa de existir aumentando o retorno venoso, e elevando a presso em artria pulmonar. Por isso a monitorizao deve continuar at o primeiro dia de puerprio. Em pacientes intensamente sintomticas est indicada a interveno cirrgica ou a valvoplastia percutnea por cateter balo, como tentativa herica. A insuficincia mitral bem tolerada durante a gravidez e se deve provavelmente diminuio da resistncia perifrica com diminuio da ps-carga. Nas pacientes sintomticas aconselhvel o uso de diurticos e digital, a fim de melhorar o desempenho ventricular. A estenose artica, tanto reumtica quanto congnita, no comum durante a gravidez. Nos casos de leso grave o risco para a me e o concepto so muito altos, havendo relatos na literatura de alta mortalidade materna e fetal. O abortamento espontneo alto, e quando o concepto vai a termo o ndice de malformaes de cerca de 37%. Nas pacientes assintomticas, mesmo que ao

ecocardiograma a estenose artica se revele intensa a melhor conduta ainda clnica. Porm, se os sintomas se desenvolverem e no houver controle clnico a cirurgia ou valvoplastia indicada. A insuficincia artica semelhana das outras leses regurgitantes bem tolerada durante a gravidez. Se ocorrerem arritmias ou insuficincia cardaca deve ser institudo o tratamento clnico. Nos casos nos quais a leso valvar se deve a endocardites ou disseco da aorta est indicada a cirurgia de emergncia. As pacientes portadoras de prteses valvares podem estar sujeitas a uma srie de intercorrncias. Mais da metade destas pacientes necessitam durante o perodo gestacional de digital e diurticos devido a piora do estado hemodinmico, e em 30% dos casos ocorre fibrilao atrial. Alm destes problemas potenciais relacionados com o aumento da volemia, est o estado de hipercoagulabilidade com o aumento de eventos tromboemblicos e as malformaes fetais devido ao uso de anticoagulantes orais. As pacientes com prteses metlicas em posio mitral so as que esto mais sujeitas as complicaes tromboemblicas. O uso de anticoagulantes orais est contra-indicado pois atravessam a placenta podendo causar malformaes ao feto. Quando a droga utilizada no primeiro trimestre encontramos incidncia em torno de 10 a 20% de malformaes. Nos casos onde est indicada a anticoagulao deve ser utilizada heparina. O uso de antibiticos tambm recomendado antes do parto e continuado em at 48 h aps, como profilaxia da endocardite infecciosa. Na sndrome de Marfan h uma alta incidncia de disseco de aorta com alta mortalidade, ocorrendo principalmente no perodo periparto. H alta incidncia de abortamentos espontneos e nos casos de gravidez a termo alta incidncia da sndrome em recmnascidos. Os casos com tendncias a complicaes so aqueles em que h problemas cardiovasculares pr-existentes, tais como dilatao da aorta ou insuficincia artica. Deve ser indicado reduo acentuada da atividade fsica e a utilizao precoce de betabloqueadores para diminuio da taxa de complicaes. Nas pacientes com esta sndrome que apresentarem dilatao artica ou outras complicaes cardacas, o parto via abdominal por cesrea est indicado. A evoluo de uma paciente com cardiopatia congnita est relacionada basicamente com a natureza do defeito anatmico, a presena de cianose e a capacidade funcional. Nas pacientes cianticas so comuns o baixo peso e a prematuridade fetal. A incidncia de perdas fetais est em torno de 45% e em 20% para as acianticas. Em geral durante a gravidez so comuns os sintomas de palpitaes e pr-sncope, por isso o diagnstico de arritmias difcil. Podem ocorrer extra-sstoles ventriculares e supraventriculares, porm a taquicardia tanto supra quanto ventricular no so encontradas em coraes normais. A fibrilao e o flutter atrial so muito raros em gravidez normal e quando ocorrem esto relacionados com doena valvar reumtica. No manuseio das arritmias cardacas temos que levar em considerao a existncia ou no de doena cardaca orgnica. No caso de normalidade cardiovascular devem-se afastar as principais causas precipitantes ou desencadeadoras, como doenas pulmonares, distrbios hidroeletrolticos, doenas da tiride, drogas arritmognicas, fumo etc. Se estas eventualidades existirem devem ser afastadas. Caso contrrio o tratamento especfico da arritmia deve ser feito nas pacientes sintomticas e onde a arritmia risco para a me e o feto. Nas pacientes onde existe doena orgnica, esta deve ser tratada em um primeiro passo. Persistindo a arritmia iniciar a teraputica especfica, em dosagens mnimas, com drogas seguras para o feto. Em relao aos diversos tipos de drogas cardiovasculares utilizadas na gravidez deve-se levar em conta o risco de malformaes fetais, alm da quantidade excretada no leite no caso de amamentao. A digoxina uma droga considerada segura durante a gravidez, e no h relatos de teratogenicidade. Como efeito adverso h relatos de casos de baixo peso ao nascer. Atravessa a barreira placentria, e cuidados especiais devem ser tomados no sentido de evitar a intoxicao digitlica. Os diurticos so drogas potencialmente lesivas durante a gravidez, porque a grvida hemoconcentrada e por isso deve-se limitar o uso somente em casos de insuficincia cardaca e em situaes especiais de hipertenso arterial. Podem ocasionar diminuio do fluxo uterino, trombocitopenia, hiponatremia e bradicardia. Os antagonistas do clcio so drogas seguras na gravidez, utilizadas em diversas situaes clnicas. Atravessam a barreira placentria e por isso so utilizadas tambm no tratamento de arritmias fetais. Os beta-bloqueadores so tambm drogas seguras, porm como atravessam a barreira placentria atingindo nveis sangneos fetais iguais ao da me s que com metabolismo menor, podem acarretar conseqncias adversas para a criana. H retardo do crescimento intra-uterino, apnia ao nascer, bradicardia, hipoglicemia e hiperbilirrubinemia. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (captopril, enalapril, ramipril etc.) no so drogas seguras na gravidez. H relatos de leso fetal, ocorrendo alteraes na ossificao, oligo-hidrmnios, insuficincia renal e partos prematuros. Por isso so drogas que no devem ser utilizadas na gravidez. Em relao as drogas antiarrtmicas, a quinidina, a procainamida, a disopiramida, a lidocana, e a mexiletina so drogas relativamente seguras. A procainamida e a mexiletina no tm relatos de efeitos adversos ao feto. A quinidina em doses txicas pode induzir o parto prematuro e leso no oitavo por craniano fetal. A lidocana em doses altas pode ocasionar depresso do sistema nervoso central do feto. A disopiramida pode iniciar as contraes uterinas e a amiodarona ocasionar hipotiroidismo no feto.

Em relao a teraputica anticoagulante, o uso da heparina durante a gravidez muito seguro em vista do alto peso molecular impedir a passagem pela barreira placentria. Por isso o anticoagulante de escolha durante a gravidez. J o uso de anticoagulantes orais devem ser evitados devido ao substancial risco de teratogenicidade. Os diurticos tiazdicos so preferveis no primeiro trimestre mas devem ser evitados no terceiro trimestre devido ao risco de causar trombocitopenia. Os diurticos de ala podem ser utilizados para diminuir o volume plasmtico, mas deve ser realizada a reposio de potssio. A espironolactona deve ser evitada devido seu efeito andrognico. A clortalidona deve ser evitada pois reduz a irrigao tero-placentria e pode causar arritmias cardacas. O anti-hipertensivo alfametildopa utilizado com frequncia para combater a hipertenso na gravidez. A clonidina tambm pode ser utilizada com a mesma finalidade. A hidralazina e os antagoinstas dos canais de clcio tambm so amplamente utilizados no tratamento da hipertenso na gravidez. A nifedipina deve ser utilizada com cuidado devido ao risco de provocar taquicardia reflexa. A crise hipertensiva no precisa ser revertida rapidamente, podendo-se levar at 24 horas para a reduo da presso arterial. Condies relacionadas com mau prognstico na gravidez: classe funcional III/IV da NYHA, hipertenso pulmonar grave, fibrilao atrial, antecedentes de tromboembolismo, disfuno ventricular moderada a severa e HAS moderada ou severa.

Dislipidemias: Diagnstico e Tratamento


Tanto o colesterol como os triglicerdios so transportados pelas lipoprotenas, complexos hidrossolveis de alto peso molecular, composto de lipdios (colesterol, triglicerdios e fosfolipdios) e uma ou mais protenas especficas, chamadas apolipoprotenas, com as quais os lipdios tm a capacidade de se associar. As lipoprotenas representam a unidade funcional de transporte dos lipdios, os quais so insolveis no meio aquoso sangneo. Quilomcrons: formados no intestino, transportam triglicerdios exgenos. VLDL (Very Low Density Lipoproteins): lipoprotenas de densidade muito baixa formadas no fgado, transportam os triglicerdios endgenos. So constitudas por 85 a 90% de lipdios e 10 a 15% de protenas. LDL (Low Density Lipoproteins): lipoprotenas de baixa densidade que transportam a grande massa do colesterol sangneo; so produtos metablicos da VLDL. Contm aproximadamente 75% de lipdios e 25% de protenas. HDL (High Density Lipoproteins): lipoprotenas de alta densidade, contendo cerca de 50% de protenas, so produzidas pelo fgado e pelo intestino sob a forma de precursoras da HDL, que se transformam no plasma na HDL verdadeira capaz de captar o colesterol das clulas e transport-lo de volta ao fgado. O colesterol e os triglicerdeos derivados da via gastrintestinal so transportados na linfa e, em seguida, no plasma sob a forma de quilomcrons at o msculo e o tecido adiposo. O colesterol liberado na clula heptica e pode ser armazenado, oxidado em cidos biliares ou secretado na bile sem sofrer alteraes. Essa a via exgena de transporte. Como alternativa, o colesterol pode ingressar na via endgena de transporte lipdico na VLDL. Na via endgena, o colesterol e os triglicerdeos so transportados sob a forma de VLDL at as clulas musculares e adiposas. Durante este processo, as partculas de lipoprotenas ficam menores e terminam por transformar-se em LDL, constituindo uma fonte de colesterol para a sntese de esterides, membranas plasmticas e cidos biliares. As clulas que necessitam de colesterol com este fim sintetizam receptores que reconhecem a LDL permitindo a captao da LDL em endocitose. Algumas drogas ( principalmente os inibidores da HMG-CoA redutase ) reduzem a concentrao de LDL no sangue por estimularem a sntese desses receptores nos hepatcitos. O colesterol pode retornar ao plasma vindo dos tecidos em partculas HDL. Evidncias epidemiolgicas sugerem uma forte relao inversa entre as concentraes plasmticas de HDL e risco cardiovascular; ou seja, quanto maior a concentrao de HDL, menor o risco. Atualmente preconiza-se que homens e mulheres a partir de 20 anos de idade devem ter seu perfil lipdico determinado. Em relao a crianas e adolescentes, a determinao dos lipdios sricos deve ser realizada naqueles que tenham manifestaes clnicas das dislipidemias, fatores de risco para doena aterosclertica, antecedentes familiares de dislipidemia ou de doena aterosclertica prematura em parentes de primeiro grau. Independente da faixa etria e do sexo, a determinao do perfil lipdico deve ser realizada em indivduos com doena aterosclertica estabelecida. Valores de referncia ( em mg/dl ) do perfil lipdico em adultos com 20 ou mais anos de idade Desejveis < 200 < 130 < 100 > 35 < 200 Limtrofes 200 239 130 159 Aumentados 240 ou > 160 ou > > 100 > 200

Colesterol LDL-Colesterol: Preveno primria Preveno secundria HDL-Colesterol Triglicrides

De acordo com o segundo Consenso Brasileiro de Dislipidemia, os nveis lipdicos almejados variam de acordo com o tipo de preveno em questo e com o nmero de fatores de risco para doena aterosclertica presentes, de modo esquemtico: Preveno primria: no caso de indivduos sem manifestao pregressa de doena aterosclertica e na ausncia de outros 2 ou mais fatores de risco, devem ser atingidos nveis de LDL-c < 160 mg/dl. Caso o nmero de fatores de risco seja superior a 2, os nveis de LDL-c desejados passam a ser aqueles < 130 mg/dl.

Preveno secundria: em se tratando de indivduos com doena aterosclertica prvia, a meta de LDL-c passa a ser < 100 mg/dl. Em ambos os tipos de preveno os nveis de HDL-c e triglicrides devem ser mantidos: > 35 mg/dl e < 200 mg/dl, respectivamente. Na presena de diabetes mellitus, os nveis desejados de LDL-c so < 100 mg/dl de LDL-c, > 35 mg/dl de HDL-c e < 150 mg/dl de triglicrides independentemente do tipo de preveno em questo. Tratamento diettico: os pacientes com colesterolemia variando entre 200-250 mg% esto submetidos a maior risco de coronariopatias e, por este motivo, mesmo quando diagnosticada em exames de rotina, a orientao diettica deve ser rgida. Em geral, os pacientes com esses nveis de colesterolemia tm como causa principal a ingesto elevada de gordura saturada, colesterol e calorias totais. Os pacientes com hipercolesterolemia leve devem ser orientados para reduzir a ingesto de cidos graxos saturados e colesterol e, se apresentarem excesso de peso, devem ser orientados para programa especfico. A presena de nveis de colesterol srico variando entre 240-300 mg% indica, em geral, a associao de fatores dietticos e genticos em sua etiologia. desnecessrio reafirmar a necessidade da reduo da colesterolemia com a finalidade de reduzir um dos fatores de risco de coronariopatias. Ao contrrio da hipercolesterolemia leve, na qual a orientao diettica deve ser adotada inicialmente como medida nica, nessas situaes a deciso de associar-se medicamentos dietoterapia deve fazer parte da preocupao mdica. A deciso sempre difcil e so poucos os parmetros que temos a considerar, alm da avaliao crtica da disposio do paciente em aderir dietoterapia. A existncia de outros casos na famlia pode sugerir participao gentica no quadro e conseqentemente a tendncia ao uso de medicamentos. Embora a deciso de usar drogas possa existir, importante frisar que a dietoterapia sempre deve ser mantida. Os objetivos dietoterpicos so em geral os mesmos, ou seja, reduo da gordura saturada e colesterol. Os planos dietticos sugeridos pela AHA ( American Heart Association ) devem ser aplicados progressivamente. A adaptao destas dietas, no Brasil, foi elaborada pelo Prof. J.E. Santos da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto (USP). O nvel de reduo da colesterolemia alcanado varivel e o seguimento do paciente por perodos de tempo variveis deve definir a necessidade de associar com drogas. A orientao para a entrada em programas de perda de peso, quando necessrio, deve ser sempre estimulada. As drogas tero seu uso indicado aps documentao substancial da ineficincia da dieta. Critrios para o tratamento medicamentoso: as hipercolesterolemias severas respondem muito mal a dietoterapia como medida teraputica isolada. A maioria dos pacientes com esta patologia necessita da associao de drogas. Como a principal frao aterognica do colesterol total est no LDL-colesterol, a deciso de quando e como intervir e os objetivos teraputicos tendem a se basear, atualmente, no valor deste parmetro. Drogas hipolipemiantes: SEQESTRADORES DE CIDOS BILIARES: COLESTIRAMINA - uma resina no absorvvel pelo trato gastrointestinal, onde se liga a cidos biliares impedindo sua absoro no leo terminal. Leva a um aumento da sntese de receptores para LDL no fgado produzindo consequente diminuio desta partcula na circulao. Estas drogas so indicadas principalmente para mulheres em idade frtil e para o grupo peditrico. CIDO NICOTNICO: o cido nicotnico considerado como altamente eficaz na reduo da taxa sangnea do colesterol total, a qual se situa em torno de 25%. Isto ocorre pela diminuio conjunta do VLDL-colesterol e LDL-colesterol. Uma vantagem adicional deste frmaco a possibilidade de, simultaneamente, poder elevar o valor do HDL-colesterol. H que se tomar cuidado com seu uso em pacientes diabticos ou com resistncia insulina. PROBUCOL: apresenta boa tolerncia ao seu uso, com queda do LDL colesterol, em mdia, de 20%. Infelizmente causa tambm reduo do HDL colesterol, em at 25%. FIBRATOS: causam, via de regra, reduo de LDL colesterol, da ordem de 10% ou mais, sendo que, muito raramente, pode ser observada elevao do LDL. Ocorre tambm um benfico efeito sobre o HDL colesterol, atravs de sua ao, em cerca de 15%. So utilizados nas hipertrigliceridemias isoladas e dislipidemias mistas. CLASSE DE INIBIDORES DA HIDROXI-METIL-GLUTARIL COENZIMA-A REDUTASE (HMG-COA): LOVASTATINA, SINVASTATINA E PROVASTATINA. Lovastatina - seu efeito pronunciado, com redues do colesterol total da ordem de 30 a 40% e do LDL colesterol da ordem de 35 a 45%; o efeito redutor sobre o nvel dos Tg de moderado a modesto promovendo elevao do HDL colesterol em torno de 10% a 13%. Ao inibir a atividade da HMG-CoA diminui a sntese do colesterol intracelular, promovendo, ao nvel do fgado, um aumento da atividade dos receptores de LDL colesterol, o que acarreta uma maior remoo do LDL-colesterol do plasma.

Cardiopatias Congnitas
Cardiopatia congnita refere-se s anormalidades cardacas presentes ao nascimento. Algumas leses, por exemplo, a comunicao interventricular, podem desaparecer espontaneamente. Por outro lado, uma valva artica bicspide pode funcionar normalmente ao nascimento e no se manifestar clinicamente at que o espessamento e a calcificao secundrios ao longo de dcadas acarretem estenose artica. Valva Artica Bicspide Pode funcionar normalmente durante toda a vida. De outro modo, sofre fibrose progressiva e calcificao, levando estenose artica e exigindo substituio cirrgica, tipicamente na quarta ou quinta dcada. Em outros casos, sobrevm insuficincia artica progressiva. A insuficincia artica tambm pode complicar a endocardite infecciosa de uma valva bicspide. O diagnstico fortalecido pela presena de um rudo de ejeo sistlico e de um sopro diastlico suave concomitante de insuficincia artica. O diagnstico amide confirmado pela ecocardiografia. Ainda que a funo seja normal, a identificao de uma valva bicspide importante de modo que a profilaxia da endocardite seja instituda e o acompanhamento apropriado garantido. Coarctao da Aorta Coarctao denota um estreitamento localizado da aorta por formao de pregas excntricas da tnica mdia. Em geral, localiza-se logo a jusante da origem da artria subclvia esquerda. A maioria dos pacientes assintomtica quando a coarctao diagnosticada e sobrevive at a idade adulta. Contudo, a longevidade reduzida e, sem cirurgia, apenas uma minoria atinge 40 anos de idade. As principais complicaes incluem insuficincia cardaca congestiva, disseco ou ruptura artica, endocardite ou endarterite infecciosa e hemorragia cerebral. O reparo cirrgico eletivo recomendado s crianas ou adultos jovens com coarctao significativa. A deciso de intervir cirurgicamente mais difcil na coarctao no complicada em pacientes maiores de 50 anos. Tipicamente, suspeita-se da coarctao quando se encontra um paciente com pulso femoral retardado ( atraso do pulso femoral-radial ). H sinais de hipertrofia ventricular esquerda. Estenose Valvar Pulmonar A obstruo congnita da ejeo ventricular direita geralmente ocorre ao nvel da valva pulmonar. O sopro est presente ao nascimento. Os sintomas e achados fsicos so determinados pela intensidade da estenose e pela resposta do ventrculo direito sobrecarga de presso. Com uma estenose intensa, a onda jugular proeminente. O sopro ejetivo mesossistlico mais bem audvel na borda esternal esquerda. A estenose pulmonar valvar pode ser acompanhada de um rudo de ejeo. O tratamento dos pacientes com estenose pulmonar leve pode limitar-se profilaxia da endocardite. Para aqueles com obstruo significativa a valvoplastia percutnea com balo praticamente substituiu a valvoplastia cirrgica. Comunicao Interatrial A comunicao interatrial no complicada submete o ventrculo direito a uma sobrecarga de volume. A comunicao interatrial uma das leses cardacas congnitas mais comuns em adolescentes e adultos. Os pacientes so amide assintomticos durante a infncia e incio da idade adulta. Pode sobrevir insuficincia cardaca congestiva. A fibrilao atrial e outras arritmias supraventriculares tambm complicam a evoluo. O sopro associado a uma comunicao interatrial ejetivo resultante do hiperfluxo do ventrculo direito. A ecocardiografia transtorcica e, especialmente, transesofgica pode demonstrar a comunicao interatrial. A ecocardiografia tambm demonstra o tamanho do ventrculo direito e pode revelar movimentos compatveis com sobrecarga de volume do ventrculo direito. Comunicao Interventricular Existe uma tendncia para as comunicaes interventriculares menores fecharem espontaneamente durante a infncia e para que as grandes comunicaes produzam sintomas na infncia e complicaes que exigiro fechamento cirrgico. Por isso, raro encontrar pacientes adultos com uma comunicao interventricular. Com algumas comunicaes grandes, o hiperfluxo sanguneo pulmonar esquerda-direita junto com a doena vascular pulmonar secundria produzem elevaes significativas da resistncia vascular e presso arterial pulmonares. O sopro associado a uma comunicao interventricular pequena ou moderada holossistlico. A ecocardiografia com Doppler, incluindo injeo intravenosa de contraste, auxilia na avaliao.

Persistncia do Canal Arterial Normalmente o canal arterial fecha funcionalmente vrias horas aps o nascimentoe seu fechamento aantmico se d dentro de quatro a oito semanas. A ausncia de fechamento do canal resulta em uma comunicao persistente entre a aorta e a artria pulmonar. Se o canal for pequeno, o prognstico do ponto de vista cardaco muito bom e o principal risco endarterite infecciosa. Se for grande, o canal pode acarretar sobrecarga de volume do ventrculo esquerdo e congesto pulmonar. A presso elevada no lado direito do corao pode acarretar insuficincia ventricular direita. O sopro tpico da PCA no complicada contnuo e do tipo em maquinria. Os pacientes com PCA devem receber antibiticos para profilaxia da endocardite infecciosa. Essencialmente todos os pacientes com PCA devem submeter-se ligadura cirrgica do canal arterial. A cirurgia encerra baixo risco e no requer circulao extracorprea. Tetralogia de Fallot A tetralogia de Fallot a cardiopatia congnita ciantica mais comum em adultos. Seus componentes incluem uma comunicao interventricular, estenose pulmonar, deslocamento da aorta para a direita e hipertrofia do ventrculo direito.