ATEROSCLEROZA

Definitie: Ateroscleroza reprezinta in principal o boala a arterelor mari, elastice, dar si a

arterelor de calibru mediu, cum ar fi vasele inimii, in timp ce arterele mici si arteriolele sunt doar foarte rar afectate. Din acest motiv este incadrata in grupul arteriosclerozelor, boli caracterizate prin pierderea elasticitatii peretelui vascular. Ateroscleroza este un proces cu evolutie indelungata (ani de zile) ce afecteaza in mod difuz peretele arterial si consta in formarea unor placi intramurale ce ingusteaza si rigidizeaza peretele vasului . Etiopatogenie: boala este foarte frecventa si afecteaza in special barbatii. Femeile au pana la menopauza o relativa imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecventa maxima inregistrandu-se intre 45 - 55 de ani, datorita evolutiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de ani). Exista o predispozitie ereditara, genetica, in aparitia bolii, in antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, intalnindu-se frecvent boli cardiovasculare. Un rol important il detin factorii de risc, factorii care - prin prezenta lor la un grup de populatie - provoaca aparitia mai frecventa a bolii la acest grup, decat la populatia-martor. Cei mai importanti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentatia bogata in calorii, in lipide, in glucide rafinate, sare, suprasolicitarile si traumele psihice (stresurile).. Se apreciaza astazi, in general, ca rolul principal l-ar detine alimentatia bogata in grasimi, in timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hipercaloric, bogat in lipide si glucide rafinate, duce la cresterea colesterolului seric. Dealtfel, dislipidemiaisi exercita influenta aterogena si prin intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul - boli care evolueaza obisnuit cu dislipidemie). Se poate afirma astazi ca hipercolesterolemia si alimentatia bogata in grasimi naturale - saturate -reprezinta principalul factor de risc, dar nu singurul. Factorii de risc enumerati tulbura metabolismul. in special pe acela lipidic, si duc in timp la infiltrarea arterelor cu lipide

Forme clinice:
1 Ateroscleroza aortica este cea mai frecventa localizare din punct de vedere anatomic si apare in special la barbati peste 40 de ani. Diagnosticul se bazeaza indeosebi pe examenul radiologie, care arata dilatarea, alungirea si cresterea opacitatii aortei. Simptomele clinice sunt necaracteristice si constau in sensibilitate la palpare in epigastru, palpare a pulsatiilor aortei in furculita sternala, palpare in epigastru a aortei abdominale, dilatata si pulsatila. Cele mai frecvente complicatii sunt insuficienta aortica, tromboza, anevrismele si rupturile aortice. 2 Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic al cardiopatiei ischemice. 3 Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara decat cele precedente. Manifestarile clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare in urma deficitului de irigatie. 4 Ateroscleroza arterelor abdominale se intalneste mai rar in clinica, desi leziunile abdominale sunt destul de frecvente, in special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronica se insoteste de manifestarile clinice nesemnificative (tulburari dispeptice, constipatie sau diaree). Forma acuta, denumita si angina abdominala, se caracterizeaza prin dureri abdominale violente, declansate de efortul digestiv, dureri care cedeaza la nitriti. Cand apare tromboza mezenterica care duce la infarct me2enteric - durerea devine insuportabila si se insoteste de scaune sanguinolente.

5.Ateroscleroza arterelor periferice va fi prezentata separat. 6.Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatica. Cand intereseaza arterele renale mari, duce la hipertensiune reno-vasculara. Uneori, poate aparea o tromboza renala, cu dureri violente

Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile avansate si nu este specifica

aterosclerozei in sine, ci organului sau regiunii afectate. Se accepta astazi ca ateroscleroza este un proces cu evolutie anatomica indelungata (15 - 20 de ani) si cu o mare perioada de latenta clinica. in evolutia bolii se pot deosebi trei stadii distincte: Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar tulburarile metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. in acest stadiu, diagnosticul se bazeaza pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor si ale trigliceride-lor. in faza preclinica sunt crescute, de obicei, lipidele totale si colesterolul, pentru ca mai tarziu sa creasca in special lipoproteinele. Stadiul clinic manifest, in care, pe langa tulburarile metabolismului lipidic, apar si tulburari locale ale arterelor afectate: coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene. Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele, anevrismele, emboliile, ruptura vasculara. Obliterarea totala a vasului prin stenoza progresiva poate fi considerata tot o complicatie, daca survine in organe vitale si fara posibilitatea de a se dezvolta o circulatie colaterala: coronare, cerebrale. Simptomele aterosclerozei sunt variabile. Pacientii cu boala moderata se pot prezenta cu simptome clinice importante ale infarctului miocardic sau mortii subite. Totusi multi pacienti cu boala anatomica avansata pot sa nu prezinte nici un simptom. Desi este o boala sistemica, ateroscleroza se manifesta intro maniera focala si afecteaza diferite organe. Angina pectoris, caludicatia intermitenta si angina mezenterica apar atunci cind este obstruat peste 50% din lumenul arterial. Angina instabila, infarctul miocardic, atacul ischemic tranzitoriu si atacul cerebral sunt exemple ale sechelelor clinice ale obstructiei partiale sau totale a unei artere. Ateroembolismul este o entitate clinica distincta care poate apare spontan sau ca o complicatie a chirurgiei aortice, angiografiei sau terapiei trombolitice la pacientii cu boala aterosclerotica avansata. Angina pectoris este caracterizata de durere retrosternala care iradiaza tipic in bratul sting si poate fi asociata cu dispneea. Angina pectoris este exacerbata de activitatea fizica si ameliorata de repaus sau terapia cu nitrati. Angina instabila descrie o cresterea a frecventei si intensitatii durerii chiar si in repaus. Un episod de angina prelungit asociat cu diaforeza este sugestiv pentru infarctul miocardic. Atacul cerebral, deficitul neurologic ischemic reversibil si atacul ischemic tranzitoriu sunt manifestarile scadereii aportului vascular spre sistemul nervos central si sunt caracterizate de instalarea brusca a deficitului neurologic de durata variabila. Boala vasculara periferica se manifesta tipic ca claudicatie intermitenta, impotenta si ulceratii care nu se vindeca cu infectii ale extremitatilor. Claudicatia intermitenta se caracterizeaza printro durere strinsa sau in buton care se exacerbeaza la mobilizare si amelioreaza la repaus. Poate fi acompaniata de paloare si parestezii ale extremitatilor.

Ischemia viscerala poate fi oculta sau simptomatica. Angina mezenterica este caracterizata de durere epigastrica sau periombilicala postprandiala si poate fi asociata cu hematemeza, hematochezia, melena, diareea, deficitele nutritionale si scaderea in greutate. Anevrismul aortic abdominal este asimptomatic, pacientii pot descrie o masa pulsatila intraabdominala, iar daca se rupe poate determina hemoragie interna severa cu colaps. Ateroembolismul poate fi prezent prin necroza digitala, hemoragii gastrointestinale, infarct miocardic, ischemie miocardica, infarct cerebral si insuficienta renala. Examenul fizic poate evidentia semne ale depozitarii extracelulare ale lipidelor, stenozei sau dilatatiei arterelor musculare mari sau ischemie si infarctul organelor tinta: -hiperlipidemie:-xantelasma, tendon xantomata, gerontoxon -boala arteriala coronara-Z4 cardiac, tahicardie, hipotensiune, hipertensiune -boala cerebrovasculara-puls carotidian diminuat, murmur carotidian, deficite neurologice focale -boala vasculara periferica-puls periferic arterial scazut, sufluri arteriale periferice, paloare, cianoza periferica, gangrena, ulceratie -anevrism aortic abdominal-masa abdominala pulsatila, embolism periferic, colaps circulator -ateroembolism-livido reticularis, gangrena, cianoza, ulceratie.

Investigatii
Studii de laborator: -LDL-colesterol crescut, trigliceride crescute, HDL-colesterol scazut -nivelul de glicemie si hemoglobina A1 -parametrii inflamatiei, coagularii, statusului fibrinolitic, si agregabilitatii plachetare. Studii imagistice - Ultrasonografia - Electrocardiograma - Scintigrama cardiaca de stress -testul la efort - Angiografia radionucleara de efort cu technetiu 99

Evolutia stadiala a aterosclerozei

Stadiul preclinic umoral, in care se gasesc doar tulburari ale metabolismului lipidic. Acest stadiu nu reprezinta boala in sine, ci are doar un potential aterogen. Deosebit de importanta este cunosterea acestui stadiu pentru profilaxia bolii, intrucit instituirea unor masuri adecvate, cultura fizica medicala, alimentatie rationala, evitarea incordarilor psihice, controlul hipertensiunii arteriale, obezitatii si diabetului etc, ar putea duce la impiedicarea evolutiei bolii si a complicatiilor ei. Stadiul clinic manifest, in care se gasesc, pe langa tulburarilor metabolismului lipidic, intr-o prima faza mai tardiva, manifestari de organ sau complicatii ale procesului aterosclerotic. Stadiul preclinic Perioada preclinica, desi nu prezinta simptome sau modificari evidentiabile prin examenul fizic, poate fi recunoscuta prin doua categorii de simptome: tulburari functionale, nervoase si vasculare, din care pe prim-plan pentru clinica ar avea importanta tendinta la angiospasme si

tulburari de metabolism, in special ale metabolismului lipidic.Acceptind teoria metabolica a aterosclerozei, implicit recunoastem ca boala incepe odata cu tulburarile metabolismului lipidic si a depunerii lor in peretii vasculari. Aceste modificari au legatura cu aterogeneza numai in masura in care se repeta frecvent sau apar la indivizi care prezinta si alti factori de risc pentru ateroscleroza, cum ar fi hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, supragreutatea si antecedentele familiale vasculometabolice. Stadiul clinic manifest In stadiul clinic manifest al aterosclerozei deosebim, pe de o parte, tulburari functionale din partea aparatului cardiovascular si a sistemului nervos central si vegetativ, iar pe de alta parte, tulburari datorate arteriopatiei obliterante aterosclerotice, cu repercursiuni asupra diverselor teritorii din organism.Aparitia complicatiilor trombotice este posibila in oricare dintre aceste etape, dar pare mai frecventa in etapa tulburarilor ischemice. Intr-o prima etapa a acestui stadiu clinic manifest, tulburarile prezente (cefalee, ameteli, tulburari de vedere, palpitatii precardiace) pot fi expresia unor tulburari functionale de origine nervoasa, carora unii autori le acorda o semnificatie patogenica in stadiile incipiente ale aterosclerozei. Tabloul clinic al aterosclerozei se manifesta prin simptome de organ care se datoreaza deficitului de irigatie din diversele teritorii arteriale.

Complicatii si prognostic
Cea mai importanta- tromboza arteriala-este considerata de unii complicatie, iar de altii ca boala asociata. Desi apare mai frecvent in stadiul leziunilor scleroase, clinic manifeste, tromboza poate aparea insa si in stadiile relativ incipiente ale bolii, chiar in stadiul preclinic. Complicatiile aterosclerozei: angina, infarctul miocardic, aritmiile si moartea cardiaca subita, claudicatia, gangrena, atacul cerebral, atacul ischemic tranzitor, insuficienta renala si cardiaca, necesita investigatii si tratamente specifice severitatii acestora. Prognosticul bolii depinde de stadiul ei de evolutie, de localizarea sa predominanta, de aparitia complicatiilor, de terenul pe care evolueaza, de modul de viata a bolnavilor. In stadiile de debut este posibila vindecarea clinca si anatomica a bolii. In stadiile avansate, prin masuri adecvate, procesul poate fi oprit, cu ameliorarea simptomatologiei clinice. Prognosticul indepartat al bolii ramine insa rezervat. In mare masura, ca si evolutia sa clinica si prognosticul aterosclerozei este influentat de bolile frecvent asociate ei: hipertensiunea arteriala esentiala, diabetul zaharat si/sau obezitatea. Incepind cu stadiile de debut si pina la ultima faza a evolutiei lor, asocierea acestor boli este prezenta, modificind tabloul clinic, evolutia si prognosticul cunoscut al fiecarei boli in parte.

Tratament
Preventia si tratamentul aterosclerozei necesita controlul factorilor de risc modificabili: hipertensiunea, diabetul, hiperlipidemia si stopatul fumatului. 1 Tratamentul hipertensiunii -nitritii si nitratii -betablocantele: propanololul, timolol, nadolol, oxeprenolol.

-blocanti calcici : nifedipina, amlodipina, verapamil -antiagreante plachetare:aspirina 2. Medicatia antilipidica. - Inhibitorii reductazei HMG-CoA: simvastatin, lovastatin, - Derivatii de acid fibric: fenofibrat, gemfibrozil. - Chelatorii de acizi biliari: colestiramina si colestipol - Antioxidantii incluzind vitamina E, A, C si beta-carotenul - Derivatii de acid nicotinic (vitamina B3) 3 Terapia chirurgicala. In cazul severitatii manifestarilor clinice ale aterosclerozei se poate opta pentru o interventie chirurgicala - Angioplastia - Retunelizarea cu laser - Angioplastia cu microunde - Angioplastia u ultrasunete Metodele chirurgicale deschise cuprind by-pass-ul coronarian si simpatectomia cervicala toracoscopica. Modificarea stilului de viata. Dieta: -totalul de grasimi consumate sa fie sub 30% din totalul de calorii -grasimile saturate sa constituie sub 10% din totalul de calorii pe zi -colesterolul sa constituie sub 300 mg pe zi -a se evita grasimile animale, alimentele bogate in colesterol: ficat, creier, rinichi, untura, unt, oua, smintina -cresterea consumului de vegetale crude si fierte -cresterea consumului de peste si ulei din peste -eliminarea bauturilor carbogazoase bogate in calorii -diminuarea consumului de carne bogata in grasimi: porc, a prajelilor -evitarea consumului de alcool, a fumatului. Terapia fizica: -este importanta efectuarea a cel putin 30 minute de activitate fizica moderata pe zi -este necesar mersul pe jos 60-90 de minute pe zi -controlul obezitatii.

NEVOI ALTERATE 1.Nevoia de a respira si de a avea o buna circulatie

PROBLEME -dispneee cu polipnee -dispnee de efort -dispneee vesperala -tuse cardiaca -hemoptizie -HTA -respiratia CheyneStokes, -cianoza -aritmii -durere in hipocondru drept -balonare -greata -inapetenta

OBIECTIVE Inlaturarea problemelor -respiratie mai buna

INTERVENTIILE ASIST.MED. -montorizare TA puls ,respiratie -administrarea tratamentului prescris de catre medic -administrarea tretamentului pt HTA

EVALUARE Respiratie buna -tusea si secretiile sa dispara

2.Nevoia de a bea si a manca

-eliminarea durerii -hidratare corespunzatoare -alimentatie corespunzatoare

-hidratare Pacientul sa aiba apetit corespunzatoare si o stare geerala buna -regim alimentar adecvat -consumul de fructe si legume,alimente bogate in vit B6, C sau P -regim alimentar sarac in grasimi -aerisirea salonului -administrarea medicatiei coresp. -inlaturarea stresului -incurajarea pacientului sa se odihneasca mai mult -schimbarea pozitiei pacientului -monitorizarea HTA -aspirarea secretiilor -administrarea tratamentului -renuntarea la tutun,cafea,alcool -obisnuirea cu un regim alimenare corect -incurajam pacientul sa isi exprime nevoile -toleranta fata de pacient -incurajare la comunicare Pacientul se poate odihni,dispneea dispare

3.Nevoia de a dormi si -durere a se odihni -cefalee -ameteli -tulburari vizuale si auditive -apnee

Pacientul sa poate aveaa un somn linistit,sa nu mai prezinte dureri

4.Nevoia de a elimina

-hemoptizie -varsaturi -tuse -pacientul nu cunoaste detalii despre boala sa si complicatiile acesteia -anxietate -frica

-oprirea tusei -eliminarea secretiilor

Bolnavul nu mai tuseste -secretiile dispar Pacientul isi cunoaste boala si complicatiile acesteia Pacientul comunica eficient cu cei din jur

5.Nevoia de a evita pericolele

-informarea pacientului

6.Nevoia de a comunica

-exprimarea nevoilor -comunicare eficienta cu cei din jur