Rev. - N 6, Diciembre Parte I / Luis Burgos 686 Chilena de Ciruga. Vol 54 Pancreatitis aguda.2002; pgs.

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DOCUMENTOS

Pancreatitis aguda. Parte I

Dr. LUIS BURGOS SJ, Int. MARA EUGENIA BURGOS DE CEA
Departamento y Servicio de Ciruga, Universidad de la Frontera, Hospital Regional, Temuco

INTRODUCCIN
La pancreatitis aguda se conoce desde tiempos muy remotos. Su forma de presentacin clnica fue descrita por primera vez en el ao 1856.1 En 1865, Carl Rokitansky publica un trabajo sobre los hallazgos anatmicos propios de la pancreatitis necrohemorrgica y en 1883, Hans Chiari formula la teora enzimtica de la patogenia de esta enfermedad.2 La pancreatitis aguda se desencadena por la accin de diversas noxas etiolgicas. Ellas actan en las clulas acinares donde se inicia un complejo proceso de activacin y liberacin de enzimas pancreticas, proceso que finalmente termina en la llamada autodigestin del pncreas. En nuestro pas an no est exactamente determinada su incidencia, especialmente por existir pacientes con pancreatitis leves no diagnosticadas como tales y porque otras entidades patolgicas en un primer momento simulan ser pancreatitis aguda. El Ministerio de Salud consigna igual frecuencia en ambos sexos. Actualmente se observa mayor incidencia porque hay ms acceso a mejores procedimientos de diagnstico. El cuadro clnico presenta variados matices y en muchas oportunidades es difcil realizar el diagnstico en forma precoz. Se distinguen dos tipos ms comunes de pancreatitis aguda, la pancreatitis aguda leve (80%) de evolucin ms benigna y la pancreatitis grave (20%) de evolucin ms complicada con mayor porcentaje de morbimortalidad. Los pacientes con pancreatitis ms graves frecuentemente presentan complicaciones spticas con tendencia a desarrollar falla orgnica mltiple. Desde 1992, posterior al Consenso Internacional de Atlanta se aceptan las siguientes definicio-

nes para describir las principales formas y complicaciones de la pancreatitis aguda:3 Pancreatitis aguda. Es la inflamacin aguda del pncreas que tambin puede comprometer estructuras del rea peripancretica y en algunas oportunidades se complica con trastornos de rganos y sistemas distantes. Pancreatitis aguda leve. Se caracteriza por presentar edema intersticial del parnquima pancretico como principal hallazgo anatomopatolgico. Evoluciona en forma leve o moderada y la recuperacin a la normalidad no presenta grandes contratiempos. Pancreatitis aguda grave. Es de evolucin grave y de rpida instalacin. Hay necrosis pancretica y se complica con formacin de pseudoquistes y abscesos pancreticos. Se desarrollan fallas orgnicas, demostradas por los criterios de gravedad de Ranson (3 o ms puntos) y por la evaluacin Apache II (8 o ms puntos). Colecciones pancreticas. Son colecciones lquidas intrapancreticas o peripancreticas, estriles o infectadas y no estn rodeadas por una pared de tejido granulatorio. Se observan en el 30 a 50% de los pacientes con pancreatitis grave. La mitad ellas se resuelven en forma espontnea. Necrosis pancretica. Es un rea de tejido pancretico o grasa peripancretica desvitalizada. Son de diferente tamao y ubicacin. Puede ser estril o infectada por diferentes tipos de bacterias. Absceso pancretico. Es la presencia de una coleccin de pus en el pncreas o en la regin peripancretica. En escasas oportunidades tiene pequeas reas de necrosis. Generalmente se forman en la cuarta semana de evolucin de la pancreatitis grave. Comparado con la necrosis infectada es de mejor pronstico.

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Pseudoquiste pancretico agudo. Es una coleccin de jugo pancretico rodeada por una pared de tejido granulatorio. Se constituye a partir de la cuarta semana de evolucin de una pancreatitis grave. Tambin se observa en pacientes con pancreatitis crnica reagudizada o en el trauma pancretico. Si el contenido del pseudoquiste se infecta se transforma en un absceso pancretico. Pancreatitis crnica. Es la inflamacin crnica del pncreas. Con el tiempo se producen cambios irreversibles de la morfologa glandular. Estas alteraciones llevan a la insuficiencia pancretica exocrina y endocrina.
ETIOPATOGENIA Las diversas etapas de la patogenia de la pancreatitis aguda se caracterizan por ser similares en todos los casos, independiente de las mltiples etiologas de la enfermedad. Varios de los trastornos iniciales observados en las clulas acinares as como las alteraciones enzimticas desencadenantes de la pancreatitis aguda grave, han sido demostrados en modelos experimentales y adems tienen una base de sustentacin clnica bastante lgica. No obstante, una parte importante de la patogenia an no est claramente dilucidada. En 1883, Hans Chiari formula la primera teora para explicar como se produce la pancreatitis. En resumen esa teora expresaba lo siguiente: Por accin de uno de los factores etiolgicos ms comunes como la litiasis biliar o el alcohol, se produce activacin intrapancretica de las enzimas proteolticas y como consecuencia se desencadena una serie de alteraciones fisiopatolgicas responsables de la autodigestin del pncreas. En condiciones de normalidad, durante la digestin las clulas acinares secretan enzimas proteolticas inactivas hacia el sistema canalicular excretor y lumen duodenal. Al mismo tiempo, en el parnquima e intersticio glandular se libera una cantidad importante de inhibidores proteolticos para impedir la activacin intrapancretica de las enzimas proteolticas. En las pancreatitis graves, en un primer momento se produce dao celular por activacin intraacinar de las enzimas proteolticas. Esto desencadena una serie de trastornos con produccin de elementos vasoactivos e inflamatorios, los cuales provocan trastornos locales y sistmicos. Esta primera etapa de la pancreatitis muestra edema e isquemia glandular, alteracin de permeabilidad vascular e hipotensin. Despus de algunas horas, en una segunda etapa, la reaccin inflamatoria se hace ms intensa en el pncreas y tejidos peripan-

creticos. Entonces se incrementa la apoptosis de los acinos, la necrosis glandular y la infeccin. Todos estos eventos de la pancreatitis de evolucin grave, pueden finalmente llevar al paciente a falla orgnica mltiple. Actualmente se conoce con certeza lo siguiente acerca de la patogenia de la pancreatitis aguda: Alteraciones en la clula acinar. En condiciones de normalidad el proceso de sntesis y excrecin de enzimas proteolticas sigue la siguiente secuencia: sntesis de tripsingeno y otras enzimas digestivas en el retculo endoplasmtico rugoso, pasada por el cuerpo de Golgi, llegada a las llamadas vacuolas condensantes, transformacin de las vacuolas en grnulos de zimgeno que contienen enzimas proteolticas inactivas, mediante acercamiento y fusin con la membrana celular los grnulos de zimgeno excretan hacia el lumen acinar el tripsingeno y otras enzimas inactivas, activacin de las enzimas proteolticas en el lumen acinar. En la pancreatitis aguda estas etapas estn alteradas: las vacuolas condensantes no llegan a formar grnulos de zimgeno y en ellas se activan las enzimas proteolticas. El tripsingeno activado o tripsina sale de las vacuolas hacia el citoplasma celular. Ese es el momento del comienzo del dao de los acinos pancreticos.4 Cascadas enzimticas. La presencia de tripsina en la clula acinar y en el intersticio pancretico desencadena las llamadas cascadas enzimticas. Se conocen varias de ellas: 1) Cascada de activacin de otras enzimas proteolticas como trombina, fosfolipasa A2, plasmina, elastasa, quimiotripsina. 2) Cascada de activacin de varias protenas del sistema del complemento que provocan citlisis. 3) Cascada de activacin del sistema del bradiquiningeno hasta llegar a bradiquinina. 4) Cascada de liberacin de factores de coagulacin. La tripsina al activar la protrombina y fibringeno provoca trombosis y fibrinlisis. Tambin se ha demostrado interaccin entre factores de las diferentes cascadas enzimticas. La incontrolada liberacin de las enzimas proteolticas mencionadas adems de otras (quimiotripsina, catepsina B, carbopeptidasas A y B, ribonucleasa) producen inflamacin, apoptosis, hidrlisis, saponificacin grasa y necrosis en el pncreas y en los tejidos peripancreticos adyacentes. Inhibidores proteolticos. La alfa2 macroglobulina, producida en el hgado, fibroblastos y macrfagos, es un potente inhibidor de las enzimas proteolticas (tripsina, trombina, elastasa, kalicrena). Normalmente ste y otros inhibidores proteolticos se detectan en el plasma y jugo pancretico. En las pancreatitis graves por causa desconocida disminuye la alfa2 macroglobulina y al no ser neutraliza-

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da la tripsina intraacinar se produce importante dao del citoesqueteto. La investigacin ha permitido encontrar inhibidores proteolticos, como son el mersilato de gabexato y la somatostatina. Ellos se emplean con relativo xito en disminuir la frecuencia de hiperamilasemia o pancreatitis secundarias a CPRE.5 Citocinas. La Interleucina-1, el factor activador de plaquetas y el factor de necrosis tumoral son protenas de bajo peso molecular. En la pancreatitis aguda inducen a la produccin de otros factores dainos como xido nitroso, radicales libres y otras interleucinas. Todos estos agentes son responsables de diversas alteraciones observadas en las pancreatitis graves como fiebre, falla circulatoria, distress respiratorio del adulto, falla heptica, transtornos de coagulacin, insuficiencia renal. Se investiga en la bsqueda de agentes efectivos para contrarrestar la actividad de las citocinas en los eventos intracelulares o para aminorar la respuesta inflamatoria sistmica.6 Actualmente se aceptan varias teoras de cmo las diversas etiologas llevan al desarrollo de pancreatitis aguda. Litiasis biliar. En Chile, la causa principal de pancreatitis aguda es la litiasis biliar debido a su elevada incidencia. Aproximadamente el 50% de las mujeres y el 20% de la poblacin mayor de 50 aos presenta alguna forma de litiasis biliar. Hay dos teoras para explicar como la litiasis biliar desencadena la pancreatitis aguda: Teora del reflujo. La impactacin un clculo en el coldoco distal, provocara pancreatitis por reflujo de bilis hacia el Wirsung. Adems, el paso repetido de clculos hacia el duodeno determinara trauma e incompetencia del esfnter de Oddi, con reflujo de contenido duodenal hacia el conducto pancretico. Hay hechos que apoyan esta teora como el hallazgo de clculos impactados en autopsias de pacientes fallecidos de pancreatitis aguda y la deteccin de clculos en las heces del 90% de los pacientes con pancreatitis. Otros hechos estn en contra la teora del reflujo: los clculos impactados encontrados en las necropsias, slo se encuentran en un 10%. Adems, en muchos pacientes con pancreatitis aguda no hay ni incompetencia del esfnter de Oddi ni reflujo duodenal. Teora de la obstruccin. Por variadas causas como impactacin de clculo, edema de la ampolla de Vater, estenosis de la papila menor por Pncreas divisium, se produce hipertensin intraductal. Como consecuencia el jugo pancretico se extravasa en el parnquima glandular y as se desencadenara la pancreatitis. En muchos pacientes existe el antecedente de transgresin alimentaria. En es-

tos casos la hipertensin intraductal es secundaria a la obstruccin y al aumento de jugo pancretico por la ingestin excesiva de alimentos. Alcoholismo. El alcohol es un importante factor etiolgico. Acta mediante varios mecanismos: 1) Toxicidad. El alcohol o sus derivados tendran toxicidad directa sobre las clulas pancreticas. Sin embargo, no existe demostracin experimental de este hecho. 2) Hipersecrecin hormonal. El alcohol produce la siguiente secuencia de efectos: hipersecrecin gstrica; liberacin de secretina; hipersecrecin pancretica; edema de la mucosa duodenal; obstruccin relativa de la ampolla de Vater; hipertensin intraductal; disrupcin de canalculos; extravasacin de enzimas al intersticio del parnquima glandular. Todas estas alteraciones llevan finalmente a la llamada autodigestin pancretica. En contra de la teora hormonal est la ausencia de buenos resultados al aplicar las siguientes medidas antisecretoras: regimen 0, aspiracin gstrica, cimetidina, bloqueadores H2, atropina o antagonistas de la secretina (glucagn, somatostatina). 3) Obstruccin canalicular y reflujo biliar. El alcohol producira obstruccin a la excrecin del jugo pancretico por edema de la ampolla de Vater. Por este motivo la bilis refluye al conducto pancretico. En contra de este argumento est la observacin de desarrollo de pancreatitis en pacientes con desembocadura duodenal separada del coldoco y del Wirsung. Trauma del conducto de Wirsung. Lesiones de los conductos pancreticos producidas por diversos motivos (ciruga del pncreas, trauma abdominal, ciruga biliar, ciruga gastroduodenal), son capaces de provocar pancreatitis aguda. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). La inyeccin del medio de contraste en algunos casos produce ruptura de canalculos pancreticos y extravasacin de enzimas y como consecuencia pancreatitis. Alrededor del 50% de las CPRE presentan elevacin transitoria de amilasas y un 5% desarrolla pancreatitis edematosa leve. Es muy infrecuente la complicacin de pancreatitis aguda grave. Otras causas: Pncreas divisium.

Ascaridiasis intracoledociana
Pncreas anular Cncer de pncreas Hipertiroidismo Drogas (estrgenos, furosemida, procainamida, opiceos, histamina, anfetaminas) Deficiencias vitamnicas

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Bilis espesa (embarazo, nutricin parenteral total, litotripsia extracorprea, ceftriaxona) Causa desconocida o pancreatitis idioptica Veneno de escorpin

CUADRO CLNICO
El examen de ingreso vara segn la gravedad inicial de la pancreatitis y la existencia de enfermedades asociadas. El cuadro clnico de los pacientes con pancreatitis leve puede ser bastante benigno con mnima alteracin de los parmetros vitales. Los pacientes con pancreatitis aguda grave tienen un estado general muy comprometido con trastornos cardiocirculatorios e importante disminucin de la volemia. No existe sintomatologa ni signologa exclusiva o patognomnica de pancreatitis aguda.7 El sntoma ms frecuente es el dolor, generalmente referido al epigastrio. Sin embargo, tambin puede presentarse en los hipocondrios, en el hemiabdomen superior o ser difuso en todo el abdomen. En algunos pacientes tiene irradiacin hacia el dorso como dolor en faja. Es de iniciacin brusca, de intensidad y duracin muy variable. En ocasiones dura varias horas y aun das. Por su intensidad a veces se confunde con el dolor de la lcera pptica perforada. En oportunidades se irradia a la regin precordial como si fuera un infarto del miocardio. La intensidad puede aumentar con la posicin supina y disminuir cuando el paciente se sienta o inclina hacia delante. La respuesta a la administracin de analgsicos suele ser variable. Los vmitos son tambin frecuentes y a veces persistentes. Ceden espontneamente o por colocacin de sonda nasogstrica. En algunos pacientes las nuseas y arcadas no pasan con el vaciamiento gstrico. El hipo, en algunos casos bastante agotador, es provocado por distensin gstrica e irritacin diafragmtica. El compromiso respiratorio va desde una discreta taquipnea hasta dolor torcico de tipo pleurtico. En casos ms graves hay distress respiratorio. En un 10 a 20% de los casos aparece derrame pleural, ms frecuente al lado derecho. Con gran frecuencia el derrame pleural es secundario a edema retroperitoneal migrado al trax. A veces se transforma en empiema pleural. En raras ocasiones, por ruptura del conducto de Wirsung, el jugo pancretico escapa hacia el trax y se establece una fstula pancreato-pleural. Hay fiebre en los casos con complicaciones spticas. Los pacientes hipotensos o en shock pueden tener temperatura bajo lo normal. La ictericia es por litiasis o edema del coldoco distal. Los pacientes con ictericia acentuada y fie-

bre importante pueden desarrollar al mismo tiempo pancreatitis y colangitis. La presencia de manchas azuladas en la regin periumbilical o en los flancos corresponden respectivamente a los signos de Cullen y GrayTurner, en pacientes con pancreatitis muy graves. Son producidos por hemorragias del plano subcutneo. Estos signos tambin se observan en los embarazos ectpicos. La distensin abdominal no es acentuada cuando el leo es moderado. En casos ms avanzados el abdomen est muy sensible y distendido con ausencia de ruidos intestinales. Ocasionalmente se encuentra signologa de ascitis. No siempre hay concordancia entre la gravedad del paciente y la intensidad del cuadro semiolgico. Se describen casos de grave compromiso del estado general con sensibilidad difusa de poca intensidad. El dolor a la compresin del ngulo costovertebral izquierdo o signo de Mayo-Robson no siempre est presente. El signo de Blumberg se encuentra en pacientes con pancreatitis aguda complicada. Es muy infrecuente constatar signos de tetania (Chvostek, Trousseau) y transtornos neurolgicos como confusin, alucinaciones, delirio. El diagnstico de pancreatitis aguda es muy probable cuando se examina un paciente con dolor abdominal intenso en el hemiabdomen superior, irradiado al dorso, acompaado de nuseas, deshidratacin, shock y signos de irritacin peritoneal. El diagnstico se confirma con gran certeza mediante exmenes de laboratorio y procedimientos imagenolgicos. LABORATORIO

Amilasemia. La amilasa es una enzima producida en el pncreas (45%), en las glndulas salivales, pulmones y trompas de Falopio. Generalmente la amilasemia se eleva de manera rpida en las primeras 24 horas y permanece elevada por 2 a 4 das. Su normalizacin tiene 2 significados: recuperacin de una pancreatitis leve o destruccin total del pncreas por pancreatitis grave fulminante.8 En la pancreatitis grave disminuye despus de algunos das, pero siempre se mantiene en valores sobre lo normal y aumenta nuevamente por reactivacin de la pancreatitis. El grado de elevacin de la amilasemia no refleja la gravedad de la pancreatitis. Es decir una amilasemia muy elevada puede estar presente en una pancreatitis leve. La amilasemia normal tampoco excluye el diagnstico de pancreatitis aguda.9 Este hecho es comn en las pancreatitis agudas de los alcohlicos. Lo mismo sucede en las pancreatitis por hipertrigliceridemia al inhibirse

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la activacin de la amilasa. Hay otras patologas con elevacin de la amilasemia: lcera pptica perforada, apendicitis, peritonitis, colecistitis aguda, colangitis, trombosis mesentrica, cncer de pncreas, aneurisma disecante de aorta abdominal, embarazo ectpico complicado, operaciones recientes biliares y gastroduodenales, infarto del miocardio, neumona, cncer de mama, ciruga cardaca con circulacin extracorprea, quemaduras, TEC, litiasis salival, parotiditis, insuficiencia renal, cetoacidosis diabtica y por uso de frmacos (opiceos, corticoides, azatioprina, diurticos, fenilbutazona). En general, la elevacin de la amilasemia por estas causas es menos acentuada que en la pancreatitis aguda. Amilasuria. En la pancreatitis aguda la amilasuria tiene un comportamiento similar a la amilasemia. Tambin se eleva en otras patologas como insuficiencia renal, lcera perforada, quemaduras, etc. Lipasemia. El nivel de lipasa srica se eleva a 2 veces su valor normal durante la pancreatitis aguda y es de alta sensibilidad y especificidad (95%). Tiene la ventaja de permanecer ms tiempo elevada y no aumenta cuando la hiperamilasemia es determinada por incremento de la amilasa salival. La lipasemia debiera ser ms ampliamente usada en la prctica clnica. Al igual que la amilasemia tiene algunas desventajas: hay pancreatitis aguda con valores normales de lipasemia y la magnitud de su elevacin no se correlaciona con la gravedad de la pancreatitis.10 Glicemia. Habitualmente aumenta. La hiperglicemia elevada y mantenida sin el antecedente de diabetes previa es caracterstica de la pancreatitis aguda grave. Calcemia. La cada de la calcemia es leve a moderada. La hipocalcemia acentuada es excepcional. Protena C reactiva (PCR). Es una protena sintetizada por el hepatocito. Actuara ayudando en la detoxicacin de tejidos daados. Por este motivo est aumentada en procesos spticos, en politraumatizados y en pancreatitis aguda necrtica. Su valor aumenta a las pocas horas de iniciada la necrosis pancretica. Por este motivo es ms bien un indicador de gravedad de la pancreatitis. Un valor de PCR mayor de 120 mg/l en el 79 al 86% de los casos predice forma grave de pancreatitis aguda. Si la concentracin es mayor de 200 mg/l indica gravedad con precisin del 90%. Son los pacientes que desarrollarn fallas orgnicas, especialmente respiratoria. Deshidrogenasa lctica (LDH). La elevacin de la LDH tiene el mismo significado que la elevacin de la PCR.

Otros indicadores de inflamacin. Se han empleado la interleucina 6, elastasa, interleucina 8 y la beta 2 microglobulina. No tienen amplia difusin en la prctica clnica. La procalcitonina se ha usado como predictor de infeccin. Pruebas hepticas. Frecuentemente estn alteradas en diferente magnitud. La elevacin de la bilirrubinemia y fosfatasas alcalinas tiene baja sensibilidad para predecir pancreatitis biliar. La elevacin de las transaminasas por sobre 3 veces su valor, tiene mayor valor predictivo de coledocolitiasis (sobre el 95%). Hemograma. En un comienzo puede haber aumento del hematocrito por hemoconcentracin secundaria a la deshidratacin. Posteriormente, si hay complicaciones hemorrgicas el hematocrito y la hemoglobina disminuyen. Los glbulos blancos frecuentemente se elevan desde un comienzo. Si hay compromiso sptico habr mayor leucocitosis. Lavado peritoneal diagnstico. En la actualidad no se emplea con frecuencia, porque habitualmente el diagnstico de pancreatitis se hace con la clnica, exmenes de laboratorio e imagenologa. Adems es un procedimiento invasivo no exento de complicaciones. Algunos autores lo recomiendan para hacer el diagnstico diferencial con otras patologas que tienen semiologa abdominal parecida como lcera pptica perforada, peritonitis biliar, trombosis mesentrica.
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

Radiografa de trax. Visualiza las siguientes alteraciones: Ascenso del diafragma, especialmente al lado derecho Imgenes de atelectasias Derrame pleural uni o bilateral. El diagnstico de pancreatitis aguda se confirma si se demuestra amilasas elevadas en el lquido pleural. Excepcionalmente el derrame pleural es consecuencia de una fistula pancreatopleural por ruptura del Wirsung y escape de jugo pancretico especialmente hacia el hemitrax izquierdo. En raras ocasiones aparece derrame pericrdico. Radiografa de abdomen simple. En la actualidad es un examen poco usado porque la ultrasonografa y tomografa proporcionan mejores imgenes. Muestra las siguientes imgenes: Desplazamiento de la sombra colnica hacia abajo y la sombra gstrica hacia arriba; Ileo parcial del duodeno; Asa yeyunal centinela; Distensin del colon por parcialidades. Ultrasonografa. Es un examen de gran utilidad en el diagnstico de la pancreatitis aguda por las siguientes caractersticas: Bajo costo; Demuestra patologas asociadas como la litiasis biliar; Es

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posible realizarlo en la cama del paciente todas las veces que sea necesario. Sin embargo, tiene algunas desventajas: Mala visualizacin del pncreas en pacientes muy obesos o con gran distensin abdominal por leo paraltico; Dificultad para efectuarlo en pacientes con dolor importante. La ultrasonografa de alta resolucin permite visualizar lo siguiente: alteraciones pancreticas (aumento de volumen, aumento de ecogenicidad por necrosis o sangrado, disminucin de ecogenicidad por edema); dilatacin del Wirsung (ocasional); colecciones lquidas pancreticas y peripancreticas; colelitiasis; coledocolitiasis; dilatacin intra o extraheptica de la va biliar. Tomografa axial computada. La TAC dinmica y la TAC helicoidal11 son los mejores exmenes imagenolgicos para diagnosticar las diversas alteraciones anatmicas propias de la pancreatitis. Se emplean cortes finos de 5 mm a nivel del pncreas ms contraste oral y endovenoso. La visualizacin del estmago, duodeno y el estado de perfusin de la glndula dan muy buenas imgenes de edema pancretico, colecciones lquidas pancreticas y peripancreticas, reas de necrosis, pseudoquistes y abscesos. El uso de medio de contraste yodado en inyeccin rpida ha sido motivo de controversia por un probable empeoramiento de la microcirculacin pancretica.12 Sin embargo, en estudios recientes no se constata el dao recin mencionado.13 La tomografa dinmica tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 100%. Existe un elevado porcentaje de correlacin entre las imgenes proporcionadas por la TAC dinmica y los hallazgos quirrgicos.14 Para detectar infeccin la sensibilidad es menor (20 a 60%). La necrosis pancretica se visualiza en la tomografa dinmica como una o varias reas no contrastadas de la glndula. La tomografa dinmica o helicoidal se solicita durante los primeros das de evolucin de la pancreatitis aguda cuando se presentan las siguientes situaciones clnicas: Para descartar otras patologas con semiologa similar a pancreatitis aguda; presencia de signos de gravedad tanto clnicos como de laboratorio; mala respuesta a las terapias iniciales de reanimacin. Durante la evolucin de la pancreatitis, idealmente se recomienda repetir la tomografa una vez a la semana. Los hallazgos proporcionados por este examen adems de dar el diagnstico permiten adoptar las diversas conductas teraputicas disponibles en la actualidad.15 Colangiopancreatografa RNM. Este procedimiento seguramente ser muy empleado en el futuro, porque por su alta resolucin entrega muy buenas imgenes de la va biliar y conducto pan-

cretico. En la mayora de los centros quirrgicos es de empleo restringido por su alto costo y por ser de difcil ejecucin en pacientes graves agitados con monitoreo invasivo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La pancreatitis aguda en su inicio, en muchas oportunidades presenta un cuadro clnico semejante al de otras patologas. Entre ellas estn: Ulcera pptica perforada. El dolor igualmente de gran intensidad es de comienzo ms brusco y los vmitos no son tan profusos. Los pacientes tienen ms ms signologa de irritacin peritoneal y la macidez heptica puede estar ausente. Las amilasas tambin se elevan. Los exmenes imagenolgicos revelan aire subdiafragmtico. Colecistitis aguda. Se diferencia de la pancreatitis aguda por existir dolor ms localizado en hipocondrio derecho y la vescula biliar puede estar palpable. La amilasemia tambin puede estar elevada. La ultrasonografa muestra edema de la pared vesicular, vescula distendida, liltiasis vesicular y edema pancretico si coexisten las dos patologas. Colangitis. El diagnstico diferencial est dado por la clnica: Dolor ms localizado en el hipocondrio derecho, signologa de un cuadro ms sptico e ictericia ms acentuada. El laboratorio tambin puede mostrar amilasas elevadas y las pruebas hepticas son de tipo obstructivo. La ultrasonografa apoya el diagnstico de colangitis al visualizar coledocolitiasis. Sin embargo, los pacientes con pancreatitis pueden tener clculos en el coldoco y stos son causa directa cuando estn impactados en la ampolla de Vater. Obstruccin intestinal. La obstruccin intestinal alta en su inicio puede simular un cuadro de pancreatitis aguda por el dolor intenso, los vmitos y las amilasas elevadas. El diagnstico diferencial se hace por el examen abdominal que constata ruidos intestinales aumentados en tonalidad y frecuencia. La radiografa de abdomen simple corrobora el diagnstico al visualizar los signos tpicos de asas de intestino delgado dilatadas y niveles hidroareos. Accidente vascular mesentrico. El cuadro clnico inicial caracterizado por intenso dolor abdominal, distensin abdominal y elevacin de amilasas, puede ser parecido a la pancreatitis aguda. El rpido deterioro de las condiciones generales y la presencia de deposiciones diarreicas con sangre orientan el diagnstico hacia la trombosis mesentrica. Infarto del miocardio. Algunos tipos de infarto de localizacin ms posterior y transmural simulan

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el cuadro clnico inicial de la pancreatitis. En estos casos hay nuseas, vmitos, dolor localizado ms hacia el epigastrio y amilasas elevadas. El ECG y la positividad de las enzimas marcadoras de necrosis miocrdica son los parmetros que finalmente permiten el diagnstico diferencial Cetoacidosis diabtica. En estos pacientes suele existir dolor abdominal y elevacin de la amilasemia. Los antecedentes de diabetes, la lipasemia normal y la presencia de alteraciones de conciencia posibilitan diferenciar entre diabetes descompensada y pancreatitis. BIBLIOGRAFA
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