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Insuficincia Respiratria Aguda

INTRODUO E DEFINIES
A respirao consiste no processo fisiolgico responsvel pelas trocas gasosas entre o organismo e o meio ambiente. O processo envolve a entrada do oxignio (O2) e a remoo do gs carbnico (CO2) do sangue, e depende de um complicado aparato: o aparelho respiratrio. Vias areas, pulmes, diafragma, caixa torcica, o controle do sistema nervoso central (SNC) e perifrico e o aparelho cardiocirculatrio, todos interagem para adequar o balano entre o volume de ar que chega aos alvolos e o fluxo sanguneo no capilar pulmonar, de onde resulta a troca gasosa. A desregulao deste processo, traduzida pela incapacidade em manter normal a oferta de O2 aos tecidos e a remoo de CO2 dos mesmos, define a insuficincia respiratria. A insuficincia respiratria aguda , portanto, uma sndrome caracterizada pelo aparecimento de disfuno sbita de qualquer setor do sistema fisiolgico responsvel pela troca gasosa. Do ponto de vista semiolgico, o processo de diagnstico baseia-se no reconhecimento de uma trade: diagnstico sindrmico, topogrfico e etiolgico. O diagnstico sindrmico envolve a identificao de sinais e sintomas. Na sndrome de insuficincia respiratria, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou da hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular (Tabela 1), alm daqueles pertinentes doena responsvel pela condio. Tm grande valor em suscitar a suspeita diagnstica, alm de nortear a conduta teraputica. Entretanto, por serem inespecficos, no definem o diagnstico. A confirmao diagnstica deve ser feita com a anlise gasomtrica do sangue arterial, que inclui os valores de PaO2, PaCO2 e pH, os quais devem ser cuidadosamente interpretados luz dos achados clnicos. Dessa forma, o encontro de valores de PaO2 menores do que 60 mmHg ou saturao arterial de hemoglobina menor do que 90% ou queda nos valores de PaO2 maior ou igual a 10 a 15 mmHg em relao aos valores de base ou valor de pH menor do que 7,30, associado a um valor de PaCO2 acima de 50 mmHg, so diagnsticos de insuficincia respiratria. Tabela 1: Sinais e sintomas de hipoxemia e hipercapnia Hipoxemia aguda Confuso Instabilidade motora Sistema nervoso central Convulses/coma Iniciais: taquicardia, hipotenso Efeitos cardiovasculares Hipoxemia grave: bradicardia, sinais de baixo dbito Taquipneia Dispneia Aparelho respiratrio Uso de musculatura acessria Sinais de vasoconstrio e vasodilatao Taquipneia Dispneia Uso de musculatura acessria Hipercapnia Apreenso Confuso Torpor/coma

Sobre o diagnstico topogrfico e o etiolgico, o entendimento e o reconhecimento do mecanismo fisiopatolgico responsvel pela hipoxemia e/ou hipercapnia auxilia na sua identificao.

CLASSIFICAO E FISIOPATOLOGIA
A insuficincia respiratria pode ser classificada, quanto fisiopatologia, em: 1. 2. Insuficincia respiratria hipoxmica (tipo I), na qual existe alterao nas trocas gasosas pulmonares na regio da barreira alveoloarterial, acarretando hipoxemia. Insuficincia respiratria ventilatria (tipo II), em que existe diminuio da ventilao alveolar e consequente hipercapnia.

Insuficincia Respiratria Hipoxmica (Tipo I)


A insuficincia respiratria hipoxmica ocorre quando uma determinada alterao das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associao destas, suficiente para causar hipoxemia (Tabela 2). A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos: desequilbrio da relao ventilao-perfuso (V/Q); shunt direito-esquerdo; distrbios da difuso do O2 pela barreira alveolocapilar; hipoventilao alveolar (discutida com a insuficincia respiratria tipo II); diminuio da presso venosa de O2 (PvO2); respirao de ar com baixa presso de O2.

Desequilbrio da Relao Ventilao/Perfuso (V/Q)


Desequilbrio V/Q representa distribuio no coincidente entre a perfuso sangunea capilar e a ventilao nas unidades pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo desproporcionalmente alta ventilao (alta V/Q) e outras unidades recebendo desproporcionalmente alta perfuso (baixa V/Q). Nas unidades de baixa relao V/Q, o O2 alveolar extrado em alta taxa pelo fluxo sanguneo capilar, motivo para diminuio da presso alveolar de O2. Ocorre, ento, uma mistura shunt like entre o sangue pouco oxigenado, proveniente das unidades de baixa V/Q, com o sangue adequadamente oxigenado, das unidades com V/Q normal, situao onhecida como mistura venosa. O resultado a hipoxemia. O desequilbrio V/Q a principal causa de hipoxemia na insuficincia respiratria aguda, podendo ser o fator determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC, asma, doena intersticial/inflamatria pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congesto pulmonar, hipovolemia e hipertenso pulmonar so os que tm maior possibilidade de desenvolver insuficincia respiratria hipoxmica por desequilbrio V/Q.

Shunt Direito-Esquerdo
A presena de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue venoso misto ganha a circulao arterial sem participar de trocas com o gs alveolar. O contedo de O2 no sangue arterial (CaO2) , ento, determinado pela mdia ponderal do contedo de O2 do sangue devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia existindo aumento da PaCO2 somente nos casos de shunts graves (mais de 50% do dbito cardaco) ou limitao em aumentar a ventilao alveolar. Pacientes com edema pulmonar cardiognico, pneumonia ou atelectasia extensa so os mais suscetveis a desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo. A inalao de alta frao inspirada de O2 (FiO2) no capaz de corrigir completamente a hipoxemia, pois a poro do sangue desviado permanecer sem entrar em contato com o gs alveolar enriquecido de O2. O encontro deste padro (pequeno aumento da SaO2 apesar de alta FiO2) aponta fortemente para a presena de shunt.

Distrbio da Difuso

O distrbio da difuso do O2 pela barreira alveolocapilar definido como a incapacidade do sangue em se equilibrar completamente com o gs alveolar at o final de seu trnsito capilar. Ocorre nas seguintes situaes: diminuio da rea de troca alveolocapilar, por exemplo, enfisema pulmonar, reduo do tempo de trnsito capilar, por aumento do dbito cardaco, grande diminuio da PvO2 e da saturao venosa de O2 (SvO2), associadas reduo do dbito cardaco, e espessamento da barreira alveolocapilar, como nos grandes edemas pulmonares. Existe uma enorme reserva funcional em relao difuso, de modo que, em geral, em situao de cuidados intensivos, este mecanismo no isoladamente responsvel por hipoxemias graves. A hipoxemia gerada nos distrbios de difuso passvel de correo com a suplementao de O2.

Diminuio da PvO2
A diminuio da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes de hipoxemia, pode ser responsvel pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuio da PvO2 quando h desequilbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os tecidos. So exemplos: diminuio da oferta (nveis reduzidos de SaO2, hemoglobina ou dbito cardaco) ou aumento do consumo (exerccio, sepse, hipertireoidismo). Este fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O2 para os tecidos ou a diminuio do consumo nos estados patolgicos. Tabela 2: Causas de insuficincia respiratria hipoxmica (tipo I) Edema agudo de pulmo DPOC/asma Hipertenso pulmonar Doenas intersticiais Distrbio V/Q Tromboembolismo pulmonar Grandes atelectasias Pneumonias lobares Shunt Edema agudo de pulmo Enfisema pulmonar Aumento do dbito cardaco Reduo da PvO2 e SvO2 Distrbios da difuso Edema agudo de pulmo Reduo da SaO2, hemoglobina, dbito cardaco Reduo da pvO2 Sepse, hipertireoidismo, exerccio

Insuficincia Respiratria Ventilatria (Tipo II)


A insuficincia respiratria ventilatria ocorre quando a ventilao alveolar no pode ser mantida em valores satisfatrios para determinada demanda metablica, havendo, ento, aumento da PaCO2 (Tabela 3). Tabela 3: Causas de insuficincia respiratria ventilatria (tipo II) Acidente vascular cerebral Hipertenso intracraniana Hiponatremia/hipocalemia Hipo/hiperglicemia Depresso do drive respiratrio Uso de opioides, benzodiazepnicos, barbitricos, bloqueadores neuromusculares Miastenia grave Ttano Polineuropatia/sndrome de Guillain-Barr Esclerose mltipla Incapacidade do sistema neuromuscular Bloqueadores neuromusculares Cifoescoliose Derrame pleural volumoso Politrauma Asma/DPOC Aumento da carga ventilatria Estenose traqueal, corpo estranho, edema de glote

A caracterstica gasomtrica da insuficincia respiratria tipo II a elevao da PaCO2, associada a diminuio da PaO2, mantendo-se normal, entretanto, a diferena alveoloarterial de O2 [D(A a)O2].

Fisiopatologia
O SNC (drive respiratrio) ativa a musculatura respiratria, levando insuflao pulmonar. A presso gerada pela musculatura inspiratria (competncia neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a elasticidade do pulmo e da parede torcica (carga elstica), assim como a resistncia de via area (carga resistiva). A Insuficincia respiratria tipo II pode ocorrer por alteraes em 3 mecanismos bsicos da ventilao, isoladamente ou associados: 1. Depresso do drive respiratrio, que pode ocorrer na vigncia de doenas do SNC (acidente vascular cerebral, hipertenso intracraniana, meningoencefalites), distrbios metablicos (hiponatremia, hipocalcemia, hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas (opioides, benzodiazepnicos, barbitricos, bloqueadores neuromusculares, anestsicos, intoxicaes exgenas). 2. Incapacidade neuromuscular, quando h comprometimento do sistema nervoso perifrico, juno neuromuscular ou da musculatura esqueltica. Etiologias: uso de bloqueadores neuromusculares, hipomagnesemia, hipocalemia, ttano, polineuropatia, miastenia grave, esclerose mltipla, leses do neurnio motor inferior, sndrome de Guillain-Barr, distrofia muscular. 3. Aumento da carga ventilatria, ocasionada por distrbios da caixa torcica, como cifoescoliose, derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou no a pneumotrax, e por alteraes das vias areas: asma, doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), queda da lngua, corpo estranho, estenose traqueal, bcio, tumores, edema de glote, traqueomalcia. Fatores que podem contribuir para reteno de CO2 na presena de falncia ventilatria: aumento da produo de CO2; shunt direito-esquerdo; ventilao de espao morto.

AVALIAO DIAGNSTICA DA ETIOLOGIA DA HIPOXEMIA E DA HIPERCAPNIA (Algoritmo 1)


Avaliao de Hipoxemia
O primeiro passo para identificar o mecanismo responsvel pela hipoxemia envolve a determinao da diferena alveoloarterial de O2, a D(A a)O2, medida indireta do distrbio V/Q. A D(A a)O2 determinada pela equao do gs alveolar: PAO2 = PiO2 (PaCO2/RQ) Onde, PAO2 a presso alveolar de O2, PiO2, a presso inspirada de O2, PaCO2, a presso arterial de CO2, e RQ, o quociente respiratrio, definido como a razo entre a produo de CO2 e o consumo de O2 (VCO2/VO2). A Pi uma funo da FiO2, da presso baromtrica (PB) e da presso parcial do vapor dgua no gs umidificado (PH2O). Assim, PiO2 = FiO2 x (PB PH2O). Na temperatura corprea, a PH2O 47 mmHg. Num indivduo saudvel, respirando ar ambiente ao nvel do mar, onde FiO2 = 0,21, PB = 760 mmHg, PaO2 = 90 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, e RQ = 0,8, temos: PAO2 = PiO2 (PaCO2/RQ) = FiO2 x (PB PH2O) (PaCO2/RQ) = 0,21 x (760 47) (40/0,8) = 100 mmHg Se PaO2 = 90 mmHg, ento a D(A a)O2, nesta condio ideal, 10 mmHg. A D(A a)O2 normal, entretanto, varia com a idade. Tomando como exemplo um paciente em unidade de terapia intensiva (UTI) que tenha mais de 40 anos, respirando ar ambiente, a D(A a)O2 pode chegar a 25 mmHg. A FiO2 tambm influencia o valor da D(A a)O2. Para cada acrscimo em 10% na FiO2, a D(A a)O2 aumenta 5 a 7 mmHg, chegando a 60 mmHg com O2 puro. A explicao se baseia no conceito de que altas FiO2resultam em perda do mecanismo de vasoconstrio hipxica regional, levando, inadvertidamente, a aumento de fluxo sanguneo em reas pouco ventiladas. Isto ocasiona aumento da frao de shunt e consequente aumento da D(A a)O2. O paciente em UTI, recebendo O2 suplementar, pode ter, portanto, valores de D(A a)O2 bastante elevados. Depois de corrigir a D(A a)O2 para a idade e FiO2, a interpretao da D(A a)O2 a seguinte: 1. 2. D(A a)O2 normal: indica a hipoventilao como mecanismo responsvel pela hipoxemia. Geralmente, na UTI, as causas mais comuns so depresso do drive respiratrio induzida por drogas e fraqueza neuromuscular. Esta ltima pode ser reconhecida pela medida da presso inspiratria mxima (Pimax). D(A a)O2 aumentada: indica distrbio V/Q e/ou desequilbrio oferta/consumo (DO2/VO2) como mecanismos para hipoxemia. Nesta situao, necessria a medida da PvO2 (central ou mista) para identificar a presena desse desequilbrio.

A medida da PvO2 s se aplica aos pacientes que possurem cateter venoso central ou cateter de artria pulmonar. Interpreta-se o valor da PvO2 do seguinte modo: 1. 2. PvO2 normal: indica que se trata de distrbio V/Q. PvO2 maior ou igual a 40 mmHg coloca os pulmes como fonte da hipoxemia. PvO2 baixa: valores de PvO2 abaixo de 40 mmHg apontam para existncia de desequilbrio DO2/VO2 (baixa DO2 ou alto VO2).

Avaliao da Hipercapnia
O nvel de CO2 no sangue arterial (PaCO2) diretamente proporcional taxa de produo pelo metabolismo oxidativo (VCO2) e inversamente proporcional taxa de eliminao pela ventilao alveolar (VA). Assim, PaCO2 = k (VCO2/VA), onde k uma constante de proporcionalidade. A VA se refere frao do volume expiratrio total que no espao morto (Vd/Vt), ou seja, VA = VE (1 Vd/Vt). Portanto: PaCO2 = k [VCO2/VE (1 Vd/Vt)] Esta equao revela trs fatores causais para hipercapnia: aumento da produo de CO2 (VCO2), hipoventilao (VE) e aumento do espao morto (Vd/Vt). O aumento da produo de CO2 acompanhado por aumento na ventilao minuto, de forma que, normalmente, no resulte em hipercapnia. Na presena de espao morto, entretanto, pode levar a aumento da PaCO2. A avaliao diagnstica da etiologia da hipercapnia segue o mesmo raciocnio utilizado para a hipoxemia. A avaliao comea com o clculo da D(A a)O2. O encontro de D(A a)O2 aumentada indica aumento no espao morto. D(A a)O2 normal aponta para presena de hipoventilao alveolar. 1. Produo de CO2: em condies normais, a taxa de eliminao de CO2 equivalente VCO2 e pode ser aferida pela calorimetria indireta. A VCO2 normal varia de 90 a 130 L/min/m e corresponde a 80% do VO2. O aumento na VCO2 pode ser causado por hipermetabolismo ou hiperalimentao. Esta ltima causa importante de hipercapnia em pacientes com doena pulmonar grave e insuficincia respiratria, especialmente quando em ventilao mecnica (VM), podendo causar atraso no processo de desmame da VM. 2. Hipoventilao alveolar: em UTI, so duas as causas mais comuns de hipoventilao alveolar: depresso respiratria induzida por drogas e fraqueza neuromuscular, ambas j discutidas. A medida da Pimax o mtodo padro para avaliar a fora da musculatura respiratria. Pode ser aferida quando h esforo inspiratrio mximo contra vlvula fechada. A Pimax varia com a idade e o sexo. Indivduos saudveis apresentam valores de Pimax maiores do que 80 cmH2O. Desenvolve-se hipercapnia quando o valor da Pimax cai para menos de 40% do normal.
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TRATAMENTO
Tratamento da Hipoxemia
A hipoxemia deve ser corrigida prontamente aps sua identificao, pois representa grande ameaa ao equilbrio metablico celular. O objetivo da teraputica com O2 aumentar a SaO2 em nveis acima de 90%. Em situaes de emergncia, como a reanimao ou grave instabilidade cardiorrespiratria, o O2 deve ser fornecido numa FiO2 de 1 (a 100%). Entretanto, deve-se evitar o uso prolongado de altas FiO2 (acima de 0,6), pois, alm de seus efeitos txicos aos pneumcitos pela formao de espcies reativas de O2, altas FiO2 levam a denitrogenao alveolar e atelectasia de reabsoro, resultando em piora da relao V/Q. O uso indiscriminado de O2 em pacientes sem hipoxemia arterial pode provocar, alm dos efeitos descritos, aumento da resistncia vascular sistmica (por vasoconstrio sistmica) e da presso arterial com consequente reduo do DC. O O2 pode ser fornecido por meio de vrios dispositivos, que podem ser classificados em dois tipos: 1. Sistemas de baixo fluxo: nestes sistemas, tanto o fluxo de O2 como a capacidade do reservatrio so insuficientes para atingir a ventilao total do paciente. Assim, quando a ventilao total excede a capacidade do reservatrio, uma quantidade varivel de ar ambiente aspirada de forma direta, sendo a mistura alterada pelo padro ventilatrio, dificultando o controle da FiO2. So dois os dispositivos amplamente utilizados: os cateteres nasais e as mscaras faciais comuns (Tabela 4).

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Sistemas de alto fluxo: o fluxo e o reservatrio so suficientes para atender a demanda de ventilao do paciente. Os sistemas utilizados baseiam-se no efeito Venturi, no qual o fluxo rpido de um gs, ao passar por um orifcio estreito, gera uma presso subatmosfrica que aspira volumes variveis de ar ambiente, alterando a mistura inalada. Estes dispositivos (mscaras faciais ou de traqueostomia) possibilitam um ajuste mais preciso da FiO2, independentemente do padro ventilatrio.

Tabela 4: Oxigenioterapia* Sistema Fluxo de O2 (L/min) 1 2 3 4 Cateter nasal Mscara facial simples 5 5 a 10 FiO2 aproximada 0,21 a -0,24 0,24 a 0,28 0,28 a 0,34 0,34 a 0,38 0,38 a 0,42 0,40 a 0,60

*Para volume corrente de aproximadamente 500 mL e frequncia respiratria de 20 ipm.

Tratamento da Hipercapnia
O tratamento da insuficincia respiratria ventilatria tem por princpio restabelecer o equilbrio entre a capacidade neuromuscular e a carga ventilatria, otimizando a primeira e reduzindo a segunda. Modos de otimizar a capacidade neuromuscular: tratamento, quando possvel, das doenas neuromusculares (p.ex., miastenia grave); repouso temporrio da musculatura respiratria fatigada; treinamento fisioterpico da musculatura inspiratria; nutrio adequada visando correo de desnutrio prvia e preveno de aparecimento de hiperalimentao; equilbrio hidroeletroltico, com especial ateno para K , fsforo, Ca
+ 2+

e Mg

2+

drogas que podem melhorar o desempenho muscular: xantinas, digital, beta-2-estimulante, dopamina; evitar drogas que possam prejudicar o desempenho: corticoides, relaxantes musculares, aminoglicosdeos; adequar a oferta de O2 para a musculatura respiratria com o aumento do dbito cardaco (p.ex., dobutamina) e/ou aumento do contedo arterial de O2. Modos de diminuir a carga respiratria: diminuir o volume minuto necessrio por meio da diminuio da VCO2: dieta pobre em carboidratos, tratar febre, agitao, hipertireoidismo; suporte ventilatrio; diminuio da presso positiva ao final da expirao (PEEP) intrnseca: broncodilatador, CPAP; diminuio da carga elstica: edema pulmonar, pneumotrax, derrame pleural, distenso abdominal, atelectasia; diminuio da carga resistiva das vias areas: clearance de secreo, broncodilatador, obstruo de via area superior; melhora da biomecnica respiratria: hiperinsuflao, decbito.

Ventilao No Invasiva (VNI)


A VNI, isto , a combinao de presso de suporte e PEEP pelo emprego de mscara facial ou nasal, vem sendo largamente utilizada no tratamento da insuficincia respiratria aguda no sentido de evitar a intubao endotraqueal e suas potenciais complicaes. Entretanto, o mtodo ainda no se aplica para todas as situaes de insuficincia respiratria. Para muitas delas, a literatura ainda carece de evidncias para indicar o emprego da VNI. o caso da asma, da pneumonia e da sndrome do desconforto respiratrio do adulto (SDRA). Por outro lado, estudos randomizados e controlados evidenciam que a VNI benfica nas seguintes situaes (para as quais o grau de recomendao forte): exacerbao de DPOC, estados de imunocomprometimento (em especial malignidades hematolgicas) e desmame da VM em pacientes com DPOC. No edema pulmonar cardiognico, as evidncias por enquanto so fortes apenas para os benefcios de CPAP (continuous positive airway pressure), mas alguns estudos (um deles brasileiro) j demonstram benefcio e segurana sobre o emprego de dois nveis de presso. A Tabela 5 resume os critrios de seleo e contraindicaes para uso da VNI e a Tabela 6 identifica os preditores de sucesso da VNI. Tabela 5: Critrios de seleo e contraindicaes para uso da VNI Diagnstico apropriado com potencial reversibilidade Necessidade estabelecida para assistncia ventilatria Desconforto respiratrio moderado a grave Taquipneia (FR > 35 ipm) Uso de musculatura acessria ou respirao paradoxal abdominal Distrbio gasomtrico pH < 7,35, PaCO2 > 45 mmHg ou relao PaO2/FiO2 < 200 Contraindicaes para VNI Rebaixamento do nvel de conscincia Parada respiratria Instabilidade cardiovascular Incapacidade de proteger vias areas Grande quantidade de secreo em vias areas Paciente no cooperativo Incapacidade de ajuste da mscara Cirurgia de vias areas superiores, face ou gastroesofgica recente Trauma craniofacial FR: frequncia respiratria. Tabela 6: Preditores de sucesso na VNI Respirao sincrnica Dentio intacta Escore de APACHE baixo Pouca quantidade de secreo Pouco vazamento areo Boa resposta inicial: correo do pH, reduo da frequncia respiratria, r eduo na PaCO2 pH > 7,10 PaCO2 < 92 mmHg Bom nvel neurolgico Boa tolerncia mscara

Ventilao Mecnica (VM)


Em situaes de urgncia/emergncia, especialmente quando o risco de morte no permite adequada avaliao da funo respiratria, o melhor indicador para a instituio de VM o quadro clnico do paciente. Pacientes que apresentem dispneia e taquipneia importantes, hipoxemia, acidose ou hipercapnia graves, rebaixamento do nvel de conscincia ou contraindicao/falncia da VNI devem receber auxlio da VM (Tabela 7). Os objetivos da VM so: reverter a hipoxemia, a fadiga da musculatura respiratria e a acidose respiratria, reduzir o VO2 e o desconforto respiratrio, e permitir teraputicas especficas para determinadas situaes (como a hiperventilao na asma e o emprego de baixos volumes correntes na SDRA). Tabela 7: Indicaes para uso de VM Dispneia grave com uso de musculatura acessria e respirao abdominal paradoxal FR > 35 ipm Hipoxemia grave (PaO2 < 40 mmHg, relao PaO2/FiO2 < 200) Acidose grave (pH < 7,25) e hipercapnia grave (PaCO2 > 60 mmHg) Parada respiratria Rebaixamento do nvel de conscincia/coma Complicaes cardiovasculares Falncia VNI ou contraindicaes FR: frequncia respiratria. Algoritmo 1: Diagnstico do mecanismo fisiopatolgico da insuficincia respiratria.

BIBLIOGRAFIA
Adaptado, com autorizao, do livro Clnica Mdica: dos Sinais e Sintomas ao Diagnstico e Tratamento. Barueri: Manole, 2007.
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Insuficincia respiratria hipxica


Insuficincia respiratria hipxica um termo geral, utilizado para descrever uma ineficiente troca gasosa nos pulmes e restante sistema respiratrio. Deve-se utilizar a gasometria arterial para determinar a presena de insuficincia respiratria.

A Insuficincia respiratria hipoxmica um sndrome em que o sistema respiratrio falha um uma ou nas duas funes de troca gasosa: Oxigenao ou eliminao do Dixido de carbono. Na prtica, a insuficincia respiratria definida por um valor de PaO2 inferior a 60 mm Hg enquanto ou PaCO2 superior a 50 mm Hg. A insuficincia respiratria pode ser ainda classificada em aguda ou crnica. Enquanto insuficincia respiratria aguda caracterizada por um derangements dos gases arteriais e no estase cido base, potencialmente fatal, as manifestaes de insuficincia respiratria so menos dramticas e podem no ser detectadas rapidamente. A insuficincia respiratria pode ser desencadeada por problemas cardacos, pulmonares ou sanguneos.

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