Você está na página 1de 19

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Landasan Teori 2.1.

1 Preeklampsia Preeklamsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. 13 Menurut derajat keparahannya, berdasarkan gejala klinisnya, preeklampsia digolongkan menjadi 2, yaitu : 1. Preeklampsia ringan a. Hipertensi ; sistolik/diastolik 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik 30 mmHg dan kenaikan diastolik 15 mmHg tidak dimasukkan dalam kriteria diagnosis preeklampsia tetapi perlu observasi yang cermat. b. Proteinuria : 300 mg/ 24 jam jumlah urine atau dipstick 1+ c. Edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.14 2. Preeklampsia berat Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat jika ditemukan salah satu atau lebih gejala sebagai berikut :15 a. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg b. Proteinuria lebih 5 g/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif c. Oliguria yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/ 24 jam d. Kenaikan kadar kreatinin plasma e. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen ( akibat teregangnya kapsula Glissson ) g. Edema paru-paru dan sianosis

h. Pemeriksaan laboratorium, seperti : kadar enzim hati meningkat disertai ikterus, perdarahan pada retina dan trombosit kurang dari 100.000/mm 2.1.1.1 Faktor Risiko Preeklampsia16 Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut : 1. Primigravida, primipaternitas 2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes melitus, hidrops fetalis, dan bayi besar 3. Umur yang ekstrim 4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia 5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil 6. Obesitas 2.1.1.2 Patofisiologi Preeklampsia17 Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai sekarang belum jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak satupun teori yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteria arkuarta dan arteria arkuarta memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga

jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah uretroplasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis . Pada preeklampsia tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras. Sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi da vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis , sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemik plasenta. Dampak iskemik plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis preeklampsia selanjutnya. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen artri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke uretroplasenta. b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel 1. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan /radikal bebas Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada preeklampsia terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis dengan akibat mengalami iskemik. Plasenta yang mengalami iskemik dan hipoksia akan menghasilkan oksidan ( radikal bebas ) yaitu senyawa penerima elektron atau atom /molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemik adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan

pada manusia adalah suatu proses normal., karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal bebas dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksik yang beredar dalam darah , maka dahulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan dalam tubuh yang bersifat toksik, selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. 2. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada preklampsia kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksik ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letakny langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak. 3. Disfungsi sel endotel Akibat sel endotel terpapar peroksida lemak, maka akan terjadi kerusakan endotel, yang kerusakannya dimulai dari membra sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel . Pada waktu itu terjadi kerusakan yang mengakibatkan terganggunya disfungsi endotel, maka akan terjadi : a. Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel adalah menurunnya produksi

prostasiklin ( PGE2 ) yang merupakan suatu vasodilator kuat. b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan menghasilkan tromboksan ( TXA2 ) yang merupakan suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal lebih perbandingan tinggi kadar kadar prostasiklin Pada /tromboksan prostasiklin.

preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari pada kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokontriksi dengan terjadi peningkatan tekanan darah. c. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus d. Peningkatan permaebilitas kapiler e. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor yaitu endotelin. Kadar NO ( vasodilator ) menurun, sedangkan endotelin ( vasokonstriktor ) meningkat. f. Peningkatan faktor koagulasi. c. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human laukocyte antigen protein G ( HLA-G ), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi ( plasenta ). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis olah Natural killer ( NK ) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta preeklampsia, terjadi penurunan ekpresi HLA-G sehingga invasi trofoblas ke desidua terhambat. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi immune-Maladaptation pada preeklampsia.

Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif. d. Teori adaptasi kardiovaskuler Pada hamil normal, pembuluh darah refrekter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter , berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Pada kehamilan normal, terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Pada preeklampsia terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Banyak penelitian telah membuktikan bhwa peningkatan kepakaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester pertama ( kehamilan 20 minggu ). Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadi preeklampsia. e. Teori genetik Terdapat faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya preeklampsia secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami preeklampsia. f. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya preeklampsia. Penelitian terakhir membuktikan bahwa yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat mengurangi risiko preeklampsia. g. Teori infamasi

10

Pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Reaksi inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel-sel makrofaq / granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsiapada ibu. Redman menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta yang berlebihan mengakibatkan aktivitas leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. 2.1.1.3 Pencegahan Preeklampsia18 Pencegahan dapat dilakukan dengan medikal dan non medikal : 1. Pencegahan dengan non medikal a. Tirah baring Cara yang sederhana untuk dilakukan, di Indonesia tirah braing masih diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko tinggi preeklampsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia. b. Diet Makan makanan yang tinggi protein, tinggi karbohidrat, cukup vitamin dan rendah lemak. Kurangi garam apabila berat badan bertamabah atau edema. 2. Pencegahan dengan medikal Pemberian diuretik tidak terbukti mencegah preeklampsia bahkan memperberat hivopolemia. Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia.

11

Pemberian kalsium 1.500-2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko terjadinya preeklampsia. Selain itu dapat diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium 365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklampsia adalah aspirin dosis rendah rata-rata dibawah 100 mg/hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan misalnya, vitamin C, vitamin E. 2.1.1.4 Komplikasi Preeklampsia 1. Berkurangnya aliran darah menuju plasenta Preeklampsia akan mempengaruhi pembuluh arteri yang membawa darah menuju plasenta. Jika plasenta tidak mendapat cukup darah maka janin akan mengalami hipoksia sehingga mengakibatkan terjadinya asfiksia. 2.Sindrom HELPP Adalah singkatan dari Hemolisis Elevated Liver enzhym dan Low Platelet count ( meningkatnya kadar enzim hati dan rendahnya jumlah sel darah dalam keseluruhan darah ). Manifestasi klinisnya berupa pusing, muntah, sakit serta nyeri perut kanan atas. 3.Eklampsia Eklampsia terjadi jika preeklampsia yang tidak terkontrol. Dapat mengakibatkan kerusakan permanen organ tubuh ibu seperti otak, hati dan ginjal. 2.1.1.5 Prognosis Preeklampsia dan komplikasinya selalu menghilang setelah bayi lahir. Prognosis janin bergantung pada usia gestasi pada saat kelahiran dan masalah-masalah yang berhubungan dengan prematuritas.

2.1.2 Asfiksia Neonatorum

12

Asfiksia merupakan perubahan patologis yang disebabkan oleh kurangnya oksigen dalam udara pernafasan, yang mengakibatkan hipoksia dan hiperkapnia.19 Sedangkan Asfiksia menurut Sherwood ( 2001) adalah jaringan kekurangan O2 disebabkan oleh tidak adanya O2 dalam udara pernafasan, atau ketidakmampuan jaringan menggunakan O2. Periode neonatal adalah periode bayi dari lahir sampai umur 28 hari.20 Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan dimana janin atau bayi baru lahir mengalami kekurangan oksigen ( hipoksia ) dan penurunan perfusi ( iskemia ) terhadap berbagai organ. Hal ini dapat menyebabkan asidosis laktat pada jaringan. Jika disertai dengan hipoventilasi maka bias menyebabkan hiperkapnia. ( Pignotti, 2005 ). Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia, asfiksia nenatorum adalah kegagalan nafas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa setelah saat lahir yang ditandai dengan hipoksia, hiperkapnia dan asidosis.21 Menurut AAP dan ACOG ( 2004 ), seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut :2 1. Asidosis metabolic atau campuran ( metabolik dan respiratorik ) yang jelas, yaitu pH < 7, pada sample darah yang diambil dari arteri umbilical. 2. Nilai Apgar 0-3 pada menit ke 5 3. Manifestasi nerologi pada periode bayi baru lahir segera, termasuk kejang, hipotonia, koma, atau ensefalopati hipoksik iskemik. 4. Terjadi disfungsi sistem multiorgan segera pada periode bayi baru lahir. 2.1.1.1 Etiologi Asfiksia Neonatorum Asfiksia neonatorum disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi lahir. Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas serta transport O2 dari ibu ke janin terdapat gangguan persediaan O2 dan pengeluaran CO2.

13

Hipoksia janin dapat merupakan akibat dari :22 1. Oksigenasi darah ibu yang tidak mencukupi akibat hipoventilasi selama anastesi, penyakit jantung sianosis, gagal pernafasan, atau keracunan karbon monoksida. 2. Tekanan darah ibu yang rendah akibat hipoksia, yang dapat merupakan komplikasi anastesi spinal atau akibat kompresi vena kava dan aorta pada uterus gravida. 3. Relaksasi uterus tidak cukup memberikan pengisian plasenta akibat adanya tetani uterus, yang disebabkan oleh pemberian oksitosin berlebihlebihan. 4. 5. 6. 7. Pemisahan plasenta premature. Sirkulasi darah melalui tali pusat terhalang akibat adanya kompresi Vasokonstriksi pembuluh darah uterus oleh kokain. Insufisiensi plasenta karena berbagai sebab, termasuk toksemia dan

atau pembentukan simpul pada tali pusat.

pasca-maturitas. Hipoksia yang terjadi sesudah lahir, dapat merupakan akibat dari : 1. 2. Anemia cukup berat, yang sampai menurunkan kandungan oksigen Syok cukup berat, yang sampai mengganggu pengangkutan oksigen darah ke tingkat kritis, akibat perdarahan berat atau penyakit hemolitik. ke sel-sel vital, akibat perdarahan adrenal, perdarahan intraventikular, infeksi yang berlebihan, atau kehilangan darah masif. 3. Berkurangnya saturasi oksigen arteria disebabkan gagal, terjadinya pernafasan pernafasan adekuat pada pasca lahir, akibat cacat, nekrosis atau jejas pada otak. 4. Kegagalan oksigenasi sejumlah darah yang adekuat akibat adanya bentuk penyakit jantung kongenital sianosis atau defisiensi fungsi paru yang berat. 2.1.1.2 Patofisiologi Asfiksia Neonatorum2

14

Bayi baru lahir mempunyai karakteristik yang unik. Transisi dari kehidupan janin intrauterin ke kehidupan bayi ekstrauterin, menunjukkan perubahan sebagai berikut. Alveoli paru janin dalam uterus berisi cairan paru. Pada saat lahir dan bayi mengambil nafas pertama , udara memasuki alveoli paru dan cairan paru diabsorbsi oleh jaringan paru. Pada nafas ke dua dan berikutnya, udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorbsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. Aliran darah paru meningkat secara dramatis. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten pada bayi baru lahir ( Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate ), dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal nafas. 2.1.1.3 Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum23 a. Keadaan Ibu 1. Umur Umur kurang dari 20 tahun menyebabkan kematian perinatal lebih tinggi dibandingkan wanita usia reproduksi sehat. Umur ibu diatas 35 tahun resiko hamil dan melahirkan 8 kali lebih besar dibandingkan dengan wanita usia reproduksi sehat. 2. Preeklampsia Angka kematian perinatal penderita preeklampsia adalah sebesar 20%,terutama pada umur kehamilan 36 minggu. Angka ini meningkat menjadi 30-35% pada penderita eklampsia, yang disebabkan oleh karena terjadinya hipoksia intrauterine. Hal ini akan berakibat terjadinya asfiksia

15

berat. Preeklampsia digolongkan preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. 3. Eklampsia Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang pada eklampsia bukan akibat kelainan neurologis. 4.Primigravida Primigravida merupakan faktor resiko terjadinya preeklampsia yang akan meningkatkan insiden terjadinya asfiksia. Setelah selaput ketuban pecah kejadian pertus lebih lama lebih tinggi pada primigravida dibandingkan multigravida. 5.Solusio Plasenta Solusio plasenta ialah terlepasnya sebagian plasenta sebelum bayi lahir, penyebabnya terutama bila pasien menderita hipertensi ( preeklampsia ), kekurangan asam folat atau terjadinya trauma. 6.Plasenta Previa Plasenta previa ialah dimana letak plasenta berada dibawah menutupi jalan lahir, sehingga bila terjadi kontraksi akan menimbulkan perdarahan. 7. Persalinan Lama Akibat dari persalinan yang lama akan meningkatkan insiden asfiksia atau trauma kepala sehingga kematian perinatal semakin meningkat. 8.Ketuban Pecah Dini Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya selaput ketuban sebelim tandatanda persalinan. Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidroamnion yang menekan tali pusat sehingga terjadi asfiksia atau hipoksia.21 9.Anemia Pengaruh anemia dalam kehamilan adalah partus lama akibat inersia uteri. Jika anemia sangat berat maka akan menyebabkan dekompensasio kordis yang akan meningkatkan insiden asfiksia.

16

b. Keadaan Tali Pusat 1. Lilitan Tali Pusat Adanya lilitan tali pusat dileher dalam kehamilan, pada umumnya tidak masalah. Namun dalam proses persalinan dimana mulai timbul kontraksi rahim ( His ) dan kepala janin mulai turun dan memasuki rongga panggul, maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat dan menyebabkan penekanan atau kompresi pada pembuluh-pembuluh darah tali pusat. Akibatnya, suplai darah yang mengandung oksigen dan zat makanan ke bayi akan berkurang. Sehingga bayi akan menjadi hipoksia. 2. Prolapsus Tali Pusat Prolapsus Korda Umbilikalis adalah suatu keadaan dimana korda umbilikal ( tali pusar ) mendahului bayi, yaitu keluar dari jalan lahir. Jika bayi mulai memasuki jalan lahir, tali pusar akan tertekan sehingga aliran darah ke bayi berhenti. c. Keadaan Bayi 1. Persalinan Prematur Persalinan prematur adalah persalinan yang terjadi sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu. Biasanya persalinan normal terjadi pada saat usia kehamilan mencapai 37-40 minggu. 2. Kelainan Kongenital Kelainan bawaan adalah suatu kelainan pada struktur, fungsi maupun metabolisme tubuh yang ditemukan pada bayi baru lahir. 3. Persalinan sulit dengan operasi sesar Operasi sesar adalah suatu operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut ibu dan rahim ibu. Sayatan bisa dibuat di rahim bagian atas ( insisi klasik ) atau di rahim bagian bawah ( insisi segmen bawah ). Insisi klasik digunakan jika plasenta berada dalam posisi horizontal. Perdarahan yang terjadi lebih banyak karena rahim bagian atas lebih banyak mengandung

17

pembuluh darah dan jaringan yang berbentuk lebih lemah sehingga kemungkinan akan terbuka pada kehamilan berikutnya. 2.1.1.4 Diagnosis Asfiksia Neonatorum Jika terjadi asfiksia pada bayi baru lahir perlu dikenal tingkatannya, untuk dapat mengadakan resusitasi yang sempurna. Untuk hal ini diperlukan penilaian menurut skor APGAR. Yang dinilai pada pemeriksaan ini adalah frekuensi denyut jantung, usaha untuk bernafas, tonus otot, warna kulit, dan reaksi tehadap rangsang. Setiap penilaian diberi skor 0, 1 dan 2. Skor APGAR ini biasanya dinilai satu menit setelah bayi lahir lengkap yaitu setelah bayi diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir. Skor APGAR satu menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Skor APGAR perlu juga dinilai setelah lima menit setelah bayi lahir karena hal ini mempunyai kaitan yang erat dengan morbiditas dan mortalitas neonatus ( RofiI 1999). Tabel skor APGAR24 Tanda A Appearance ( Warna Kulit ) P Pulse ( Denyut Nadi ) G Grimace ( Refleks ) A Activity ( Tonus otot ) R Respiration ( Usaha Bernafas ) Tidak ada Tidak ada respon Lumpuh Tidak ada Nilai 0 Biru pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan, ekstremitas biru <100 X/menit Sedikit gerakan mimik Ekstremitas fleksi Lambat, tidak teratur Nilai 2 Tubuh dan Ekstremitas kemerahan >100 X/menit Menangis Gerakan aktif Menangis kuat

Dari hasil penilaian tersebut dapat dikelompokkan menjadi : 1. Bayi normal : Skor APGAR 7-10

18

2. Asfiksia ringan sedang 3. Asfiksia berat

: Skor APGAR 4-6 : Skor APGAR 0-3

Untuk menentukan prognosis dan keperluan pengawasan yang ketat di kamar bersalin dan ruang rawat bayi perlu dicatat nilai APGAR pada menit pertama dan menit kelima setelah lahir. Penialian APGAR satu menit pertama diperlukan untuk menetapkan perlunya bantuan ventilasi terhadap bayi yang lahir dengan asfiksia. Sedangkan pada penilaian APGAr lima menit untuk meramalkan apakah bayi akan mati atau hidup dengan gejala sisa neurologik. 2.1.1.5 Penatalaksanaan25 Tujuan resusitasi pada neonatus adalah mencegah morbiditas dan mortalitas yang berkaitan dengan jejas jaringan hipoksik-iskemik ( otak, jantung, ginjal ) dan untuk membina kembali pernafasan yang spontan dan curah jantung yang adekuat. Segera sesudah lahir bayi neonatus yang mengalami asfiksia harus ditempatkan dibawah pemanas radian ( untuk menghindari hipotermia ), dalam keadaan kering, posisi kepala ke bawah dan sedikit ekstensi, jalan nafas dibersihkan dengan pengisapan, dan diberikan rangsangan taktil yang lembut ( pemukulan kaki ) penggosokkan punggung ). Secara bersamaan , warna, frekuensi jantung, dan upaya pernafasan bayi harus dinilai. Langkah-langkah pada resusitasi neonatus mengikuti ABC : A, mengantisipasi dan membina jalan nafas ( airways ) yang paten ( terbuka ) dengan pengisapan dan jika perlu melakukan intubasi endotrakea; B, memulai pernafasan ( breathing ) dengan rangsangan taktil atau ventilasi tekanan positif dengan kantong dan masker atau melalui pipa endotrakea; C, mempertahankan ( circulation ) dengan kompresi dada dan obat-obat jika diperlukan. Jika tidak ada pernafasan atau jika frekuensi jantung dibawah 100x/menit, ventilasi tekanan positif dengan oksigen 100% diberikan melalui masker mukayang pas dan kantong selama 15-30 detik.

19

Jika ada riwayat pemberian obat narkotik analgesik pada ibu saat hamil, berikan Narcan ( nalokson, 0,1 mg/kg, diberikan melalui subkutan , intramuskular, intravena, atau intratrakea ). Intubasi endotrakeal harus dilakukan oleh orang yang berpengalaman pada setiap bayi yang tidak memberikan respon terhadap ventilasi kantong dan masker atau yang dilahirkan dengan apnea, nadi tidak teratur, sianosis, dan lemah dengan tanda-tanda kegawatan janin. Obat diberikan bila frekuensi jantung kurang dari 80x/menit pasca kombinasi ventilasi dan kompresi dada selama 30 detik atau selama asistol. Epinefrin ( 0,1-0,3 ml/kg larutan 1:10.000, intravena atau intratrakea) diberikan selama asistol atau saat gagal memberikan respons terhadap resusitasi kombinasi 30 detik. Dosis dapat diulangi setiap 5 menit. Jika tidak ada respon terhadap resusitasi, hipovolemia, hipotensi, dan riwayat perdarahan berikan 10 ml/kgBB cairan infuse ( Nacl 0.9% Ringer laktat atau darah ). Jika hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan asidosis metabolik, berikan natrium bikarbonat diberikan hanya setelah terjadi ventilasi yang efektif karena dapat meningkatkan CO2 darah sehingga timbul asidosis respiratorik. Asfiksia berat dapat menyebabkan syok kardiogenik. Pada keadaan ini dapat diberikan dopamin atau dobutamin per infus 5-20 g/kg/menit setelah sebelumnya diberikan volume ekspander . Epinefrin 0,1 g/kg/menit dapat diindikasikan pada bayi dengan syok berat yang tidak memberikan respon terhadap dopamin dan dobutamin. 2.1.1.6 Komplikasi Asfiksia Neonatorum25 Sistem Sistem pusat Kardiovaskuler Pengaruh saraf Ensefalopati

hipoksik-iskemik,

infark,

perdarahan intrakranial, kejang-kejang ,edema otak, hipotonia, hipertonia Iskemik miokardium, kontraktilitas jelek,

20

bising Pulmonal Ginjal Adrenal Saluran cerna Metabolik Kulit Hematologi

jantung,

insufisiensi

trikuspidalis,

hipotensi Sirkulasi janin persisten, perdarahan paru, sindrom kegawatan pernafasan Nekrosis tubular akut atau korteks Perdarahan adrenal Perforasi, ulserasi, nekrosis Sekresi ADH yang tidak sesuai, hiponatremia, hipoglikemia ,hipokalsemia, mioglobinemia Nekrosis lemak subkutan Koagulasi intravaskular tersebar

2.1.1.7 Prognosis Asfiksis Neonatorum25 Hasil akhir dari asfiksia neonatorum bergantung pada apakah kompikasi metabolik dan kardiopulmonal ( hipoksia, hipoglikemik, syok ) dapat diobati , pada umur kehamilan bayi( hasil akhir paling jelek jika bayi preterm), dan pada tingkat keparahan ensefalopati hipoksik-iskemik. Ensepalopati berat ditandai dengan koma flasid, apnea, refleks okulosefalik tidak ada, kejang refrakter, dan pengurangan penipisan korteks yang nyata pada CT Scan, dihubungkan dengan prognosis yang jelek. Skor APGAR rendah pada menit ke-20, tidak ada respirasi spontan pada usia 20 menit, dan menetapnya tanda-tanda kelainan neurologis pada usia 2 minggu juga meramalkan kematian atau adanya defisit kognitif dan motorik yang berat. 2.1.3 Hubungan Preeklampsia dengan Asfiksia Neonatorum Meningkatnya tromboksan ( TXA2 ) pada preeklampsia sebagian besar berasal dari trombosit. Meningkatnya produksi tromboksan plasenta dan menurunnya produksi prostasiklin oleh plasenta, maka rasio antara tromboksan / prostasiklin meningkat akan menyebabkan vasokontriksi, kerusakan trombosit dan menurunnya aliran darah ke unit uretroplasenta. Remodeling artei spiralis yang tidak lengkap pada preeklampsia menyebabkan sirkulasi uretroplasenta tahanan tinggi, perfusi ke plasenta berkurang menyebabkan stress oksidatif, terjadi peningkatan peroksida lemak

21

dan isoprostane pada plasenta dan desidua. Sedangkan kadar antioksidan pada plasenta mengalami penurunan. Kelainan hipoksik-iskemik merupakan penyebab malperfusi dari beberapa sistem organ. Pada preeklampsia terdapat spasme arteriola spiralis desidua sehingga tedapat penurunan aliran darah ke plasenta. Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan perfusi plasenta. Sehingga dengan menurunnya aliran darah melalui plasenta ke janin, maka terjadilah hipoksia janin yang mengakibatkan terjadinya asfiksia pada bayi ketika setelah dilahirkan.

2.2 Kerangka Teori

22

Preeklampsia

Spasme arteri spinalis

Gangguan sirkulasi Uteroplasenta Hipoksia Janin

Asfiksia Neonatus

Faktor Ibu Anemia Ketuban pecah dini Kehamilan preterm

Faktor Neonatus Kelainan kongenital ( penyakit jantung, paru, tumor pada thoraks) Pemberian anastesi berlebihan selama persalinan

2.3 Hipotesis H0 = Tidak Terdapat hubungan antara preeklampsia berat dengan kejadian asfisksia neonatorum di bagian Obstetri dan Ginekologi RSMH Palembang periode 1 januari 2009 31 desember 2010 H1 = Terdapat hubungan antara preeklampsia berat dengan kejadian asfiksia neonatorum di bagian Obstetri dan Ginekologi RSMH Palembang periode 1 januari 2009 31 desember 2010

23