Historia clinica # 01

1. Agrupe en sndromes los sntomas y signos del paciente PIELONEFRITIS Fiebre Dolor lumbar Orina turbia Oliguria

SINDROME NEFRITICO Oliguria Coluria Parpados hinchado (edema palpebral) Hipertensin arterial Cefalea Dolor lumbar

2. Cuales son las causas ms frecuentes de oliguria? Oliguria : Medicamentes o toxinas anticongelantes Diabetes Hipertensin arterial Litiasis renal Hipercalcemia Hiperuricemia Hiperplasia prosttica benigna

3.- Establezca los anlisis ms importantes para el diagnstico. Los anlisis mas importantes para el diagnostico de esta patologa son : Cultivo de secrecin farngea para ver la presencia de la bacteria y su posible asociacin con el dolor lumbar que presenta. El examen qumico es importante para ver la presencia de proteinuria as como las protenas en 24 horas. 4.- Haga el diagnostico de enfermedad renal 1. Se detect en cultivo de secrecin farngea estreptococo beta hemoltico grupo A. 2. Paciente present un dolor lumbar , positivo a PPL ,tiene proteinuria ( 1.06g < 3.5 g /24 hrs), edema,oliguria , hipertensin arterial (160/90 ), hemates (20-30 XC). 3. Se piensa en una enfermedad renal: sndrome nefrtico :

glomrulomerulonefritis aguda postestreptoccica por los signos y sntomas antes dichos . 5.- Qu grado de dao renal tiene el paciente? 6.- Cul es el diagnostico etiolgico del sndrome del paciente? Sndrome nefrtico Glomerulonefritis post-estreptoccica. Debido a la infeccin en la garganta la cual se manifiesta por la presencia de pus y el aumento de leucocitos. Se presenta como un sndrome nefrtico con insuficiencia renal oligrica, hematuria macroscpica, cefalea, nuseas, vmitos, astenia y dolor lumbar. 7.- A que se llama sedimento telescopado? Cuando en un sedimento coexisten elementos de los sndromes nefrtico, nefrtico y de insuficiencia renal crnica. Es decir que se encuentran simultneamente proteinuria, hemturia y todo tipo de cilindros (creos, celulares, leucocitarios, granulosos, hemticos y hialinos).

Un sedimento telescopado representa una lesin que tiene todos los estados: agudos, crnicos y graves. En general se da en dos situaciones: en la neuropata sintomtica de una enfermedad sistmica o en una glomerulonefritis crnica con brote o exacerbacin aguda. Historia clnica #02

1.- Mecanismos fisiopatolgicos de la ictericia

2.- Sndromes ictricos: sus causas 1- Ictericia preheptica: Producida por una hiperbilirrubinemia no conjugada (hemlisis) superior a la capacidad de depuracin del hgado. Bi indirecta : Bi directa: normal. 2- Ictericia heptica: Es un estado intermedio entre las dos anteriores. Puede ser debido a toxinas o infecciones como la hepatitis vrica. Bi directa: (Suero y orina) Urobilingeno en orina

3- Ictericia postheptica Producida por una obstruccin extraheptica (coledocolitiasis) que hace que la bilirrubina conjugada vuelva a la sangre y no pase al intestino. Bi directa: (Suero y orina)

3.- Enzimas en los procesos hepticos. TGO , ASAT (Aspartato amino transferasa) : transfiere el grupo

amino del acido asprtico al cido alfa-cetaglutrico para formar cido

oxalactico y glutmico .Es presente en muchos msculo.

rganos aparte del

hgado ( en las mitocondrias de los hepatocitos) incluyendo corazn y

TGO ALAT (alanin amino transferasa) : transfiere el grupo amino de la alanina con el resto de acido pirvico. Se encuentra en el hgado primordialmente localizado en el citoplasma de los hepatocitos .

Fosfatasa alcalina : aumenta en obstruccin extraheptica y colestasis intraheptica, cirrosis , metstasis al hgado. Es el mejor indicador de obstruccin biliar pero no diferencia la colestasis intraheptica , de la obstruccin extraheptica. Aumenta antes que aparezca la ictericia. Los valores altos >5 veces de lo normal favorecen el diagnstico de obstruccin.En la hepatitis aguda aumenta 3 veces lo normal . Aumenta 210 veces lo normal en procesos infamativos , tumores , granulomas y abcesos

Gamma glutamil transpeptidasa (GGT) : tiene un importante papel en el transporte de aminocidos a travs de membranas .Elevacin conjunta con F.alcalina , en obstrucciones biliares asociadas a fracciones de alto peso molecular .Es una enzima inducible , y su concentracin en suero aumenta con xenobioticos (alcohol , drogas ).GGTF/FA mayor 5 apoya la presencia de hepatopata alcohlica. Los niveles sericos 5nucleotidasa y leucina amino peptidasa son aumento de fosfatasa alcalina en el tipo obstructivo hepatobiliar .

4.- Comentario de las aglutinaciones Las Aglutinaciones con Antgenos Febriles, son pruebas serolgicas rpidas para detectar semi-cuantitativamente anticuerpos contra salmonelosis (tifoidea, paratifoidea) y brucelosis.El Antgeno aglutina los anticuerpos presentes en el suero del enfermo, los cuales pueden ser cuantificados por diluciones. 5. Comportamiento de anticuerpos contra los diversos virus de la

hepatitis

HEPATITIS A: HEPATITIS B El VHB no es un virus citoptico y su capacidad de lesin est condicionada por una respuesta inmunolgica, bsicamente a travs de la inmunidad celular, que es capaz de eliminar las clulas infectadas y bloquear la infeccin de nuevas clulas. La eliminacin de las partculas vrales intracelulares no depende slo de una actividad citoltica especfica sino tambin de la supresin de la actividad viral por factores solubles como el TNF-a y el interfern-g liberados por clulas T. El mecanismo de cronicidad depende de una respuesta atenuada frente a los antgenos vrales expresados en la superficie celular. Esta respuesta inmunolgica se observa en los enfermos portadores asintomticos y se mantiene incluso dcadas despus de la resolucin de la infeccin por el VHB. HEPATITIS C La respuesta inmune celular es esencial en la eliminacin de las clulas infectadas. En ella intervienen dos tipos celulares, los linfocitos T citotxicos (LTC) y los linfocitos T ayudadores (LTA). Los LTC son capaces de lisar las clulas infectadas, por lo que intervienen en el control y eliminacin del virus as como en el dao heptico que se produce en la hepatitis crnica. 6. Papel del hgado en la coagulacin El hgado se encarga de la sntesis de factores de coagulacin como el

fibringeno (I), la protrombina (II), la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor antihemoflico B (IX) y el factor Stuart-Prower (X).