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EDEMA

Tambin se le denomina anasarca o hidropesa. Es la acumulacin excesiva de lquidos (agua) en el espacio intercelular (intersticial) y en interior de las clulas que se constituyen los tejidos. La mayora de los edemas se deben a una retencin exagerada de sodio por parte del organismo. El Ion de este elemento metlico posee una gran afinidad por el agua, que se acumula sin que pueda ser eliminada por el organismo y su afinidad por el Ion sodio la retiene. Por otra parte la lesin renal o tambin llamada glomerulonefritis en la que se disminuye la capacidad de filtracin y eliminacin, las hormonas que estimulan la retencin del sodio son aldosterona, andrgenos, estrgenos y esteroides. Pueden ser resultado de la gravedad, especialmente por sentarse o estar parado/de pie en un lugar durante demasiado tiempo. Alrededor de una tercera parte del agua corporal total est en el espacio extracelular. Este compartimiento, a su vez, est formado por el volumen plasmtico y el espacio intersticial. En circunstancias ordinarias, el volumen plasmtico representa el 25% del espacio extracelular, y el resto est en el lquido intersticial. Las fuerzas que regulan la distribucin del lquido entre estos dos componentes de compartimiento extracelular se conocen como las fuerzas de starling. La presin hidrosttica dentro del sistema vascular y la presin onctica coloideal del liquido promueven la salida de liquido del espacio vascular al extravascular. La presin onctica coloideal de las protenas del plasma y la presin hidrosttica del liquido intersticial conocida como tensin hstica promueven la entrada de liquido al compartimiento vascular. Como consecuencia hay movimientos del agua y solutos difusibles desde el espacio vascular a la terminal anteriolar de los capilares. El dao al endotelio aumenta la permeabilidad de los capilares, lo que permite el paso, desde el comportamiento intersticial. El dao a la pared capilar es producido por agentes qumicos, bacterianos, trmicos o mecnicos. Una reaccin de hipersensibilidad tambin produce aumento de la permeabilidad capilar caracterstico de la lesin inmunolgica. El dao al endotelio capilar, posiblemente causa el edema inflamatorio, que suele ser localizado, no deja depresin cuando se comprime y se reconoce con facilidad porque se acompaa de otros signos de inflamacin como enrojecimiento, calor e hipersensibilidad. Implica una o ms alteraciones de las fuerzas de starling, de manera que hay movimiento de lquido del sistema vascular al espacio intersticial, o a un tercer espacio o del compartimiento arterial del espacio vascular al interior de las cmaras del corazn o hacia la circulacin venosa.

La retencin de sal y de agua es insuficiente para restaurar y mantener el volumen sanguneo arterial afectivo, el estimulo no desaparecer y continuara la retencin de sal y agua y el edema progresara.

La retencin de sodio promueve sed y secrecin de la hormona antidiurtica, la cual conduce a una ingestin y retencin de un litro de agua aproximadamente por cada 140 mmol de sodio retenido. De manera similar, las medidas que condicionan perdida de sodio en la orina como la administracin de diurticos, van junto con la perdida neta de un volumen equivalente de agua del organismo. Una reduccin del gasto cardiaco causa disminucin del volumen sanguneo renal, y eleva la fraccin de filtracin, es decir, aumenta la proporcin entre tasa de filtracin glomerular y flujo plasmtico renal. El flujo sanguneo hacia la parte ms externa de la corteza renal en particular esta reducido significativamente con menos depresin en las regiones ms centrales del rin, y hay reduccin en la velocidad de filtracin glomerular. Se ha comprobado que el aumento en la resorcin tubular del filtrado glomerular desempea un papel importante en la retencin de agua y sal. No esta claro el sitio o los sitios precisos del sistema de tbulos renales, asas de henle y conductos colectores que realizan esta funcin, ni se han identificado el o los mecanismos causales. Aun mas, la disminucin del flujo sanguneo renal, caracterstica de todos los estados en los cuales el volumen sanguneo arterial efectivo esta reducido, representa para las clulas renales yuxtaglomerulares una seal de incremento en la liberacin de renina (es una enzima liberada en la sangre por clulas especializadas del rin y es una respuesta a la carencia del sodio o al bajo volumen sanguneo). Aunque los sujetos normales retienen algo de sal y agua bajo la influencia de un mineralocorticoide (facilita la retencin de sodio y agua.) potente como el acetato de desoxicorticosterona (su presencia activa la retencin de sales en el rin.) o la fluorhidrocortisona, esta estimula y cede pronto a pesar de que se mantenga la exposicin al esteroide y al agua y sal. Es probable que la falta de acumulacin de una cantidad apreciable de liquido en un sujeto normal se debe a aumento en la velocidad de filtracin glomerular, otras influencias hemodinmicas, o bien, lo mas importante, que el aumento del volumen promueve un incremento en la excrecin de sal independiente de la sobrecarga de sodio filtrado, esto ultimo debido a la accin de una nueva o varias sustancias natriureticas. el papel de la aldosterona (la aldosterona acta en el rin, en el tbulo convoluto distal causando retencin de sodio y eliminacin de potasio y iones de hidrgeno. la aldosterona juega un papel principal en el mantenimiento del volumen sanguneo y de la presin arterial. )En la acumulacin de lquido en estos estado endomatosos es muy importante porque estos enfermos no pueden responder la gran deficiencia de volumen. Tanto en la distincin auricular, como una carga de sodio o ambos, causan liberacin a la circulacin del factor auricular natriuretico (ANF) (sustancia que aumenta la excrecin urinaria de in sodio.), un polipectido cuya fraccin activa contienen de 21 a 32 aminocidos; en los grnulos secretores dentro de los miocitos auriculares, se almacena un precursor del ANF de alto peso molecular. Su liberacin causa 1) excrecin de sodio y agua por aumentar la velocidad de filtracin glomerular y aumentar la liberacin de renina y aldosterona; y 2) dilatacin arteriolar y venosa. Por tanto, al anf tiene la

capacidad de oponerse a la retencin de sodio y la elevacin de la presin arterial en el estado caracterizado por hipervolemia (aumento anormal del volumen del plasma en el cuerpo). Tambin hay pruebas de que existe un factor natriuretico claramente diferente, una sustancia de bajo peso molecular que se activa o libera como resultado de la expansin del lquido extracelular y causa natriuresis al inhibir la resorcin renal de sodio mediante la supresin de ATPasa de NA+ y K+ MANIFESTACIN CLNICA Un ejemplo de una manifestacin clnica que causa un edema es el sndrome nefrtico, en donde la alteracin principal es la disminucin de la presin onctica coloideal debido a la perdida masiva de protenas en la orina. Conforme la hipoalbuminemia (se refiere a la prdida de albmina por el rin,) es mas intensa, la sal y agua retenidas no pueden mantenerse dentro del compartimiento vascular, y por tanto, persiste el estimulo para retener sodio y agua. Las protenas acentuadas, hipoalbuminemia y en ocasiones hipercolesterolemia, se puede presentar durante la evolucin de muchas enfermedades del rin como glomerulonefritis. Ya que en esta enfermedad los elementos filtrantes de los riones, los glomrulos, se lesionan.

NEFROSIS

AUMENTA LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR

PERDIDA DE PROTEINAS SANGUINEAS POR LA ORINA

DISMINUYE LA PRESION OSMOTICA SANGUINEA

(PRESION HIDROSTATICA SANGUINEA+PRESION OSMOTICA Ll) EXCEDE DE (PRESION HIDROSTATICA Ll +PRESION OSMOTICA SANGUINEA)

PRESION EFECTIVA DE FILTRACION AL EXTERIOR DE LA SANGRE

PASA MAS AGUA DE LA SANGRE HACIA EL LIQUIDO INTERSTICIAL QUE VUELVE POR OSMOSIS DEL LIQUIDO INTERSTICIAL A LA SANGRE

EDEMA (VOLUMEN DEL LQUIDO INTERSTICIAL MAYOR QUE EL NORMAL)

IMAGEN AQUI El mecanismo de formacin de edema cuando disminuye a cifras subnormales la concentracin de protenas sanguneas y, es consecuencia, la presin osmtica de la sangre. El esquema del lado izquierdo, la concentracin osmtica sangunea ha disminuido a 20 desde la cifra normal de 25mm de Hg.: ello aumenta la presin efectiva de filtracin (PEF) a 5mm de Hg. desde la cifra normal de 0. La presin efectiva de filtracin de 5 mm de Hg. causa desplazamiento de liquido de la sangre al compartimiento intersticial (Ll), hasta que la presin excesiva de filtracin vuelve a ser igual a 0, en este caso, cuando el volumen del liquido intersticial ha aumentado lo suficiente para que la presin hidrosttica del liquido se eleve a 9 mm Hg. como se advierte en el esquema del lado derecho. En este momento se ha establecido un nuevo equilibrio y hay recambio de volmenes iguales de agua entre la sangre y el lquido intersticial. De esta manera, el volumen aumentado del lquido intersticial, esto es, el edema, se estabiliza

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