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Turma 3

Paulo Arajo Isa Silva Joo Melo

Sndrome clnica provocada por causas diversas, com individualidade fisiopatolgica, caracterizada pela incapacidade cardaca em manter a circulao sangunea em nvel adequado s necessidades metablicas e que leva a hospitalizaes frequentes, deteriorao da qualidade de vida e diminuio da esperana de vida.

Classificao:
FE; FE Preservada.

EUA Prevalncia: 5 milhes;


Mortalidade: 300 000/ano;

Elevados custos em cuidados de sade:

*15 milhes de consultas/ano;


* 6,5 milhes dias hospitalizao/ano; * US$ 40 Bilies.

Cardiopatia Reumtica Doena Arterial Coronria

In Stewarts S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJV. Eur J Heart Fail. 2001; 3:315-22

Envelhecimento demogrfico: * Padro exponencial com a idade; * 6-10% > 65 anos; * 80% dos hospitalizados por IC so idosos.

The epidemic of the millennium

Alteraes da funo cardaca incio rpido de


sinais e sintomas de IC (pode ocorrer com ou sem
patologia cardaca prvia);

Condio grave exige tratamento urgente; 1 manifestao de doena cardaca VS


descompensao aguda de uma IC Crnica.

Classificao da IC aguda - European Society of Cardiology 2005 ICA Edema

Agudo do
Pulmo

IC Direita

IC Aguda de Choque Cardiognico Alto Dbito

IC Aguda
Hipertensiva

Causas mais frequentes:


Idosos:
Doena coronria

Jovens:

Cardiomiopatia dilatada Arritmia Doena valvular Doena congnita Miocardite

In McKenzie, D. & Cowley, A. Drug therapy in chronic heart failure; Postgrad Med J; 2003; 79: 634-642

MECANISMOS DE COMPENSAO

Mecanismo de Frank-

Alteraes Neuro-

Hipertrofia/

Starling

hormonais

Remodelamento

PROSTAGLANDINAS

XIDO NITRICO

ADH

Alteraes Neuro Hormonais

PEPTIDEOS

NATRIURTICOS

SRAA

Ativao dos Sistemas Neuro-hormonais na IC

In Harrisons Principles of Internal Medicine, 17 Edio, pg. 1445

Sistema RAA

MECANISMO DE FRANK-STARLING

MECANISMO DE FRANK-STARLING

Compensao a curto prazo; Presso de enchimento; distenso diastlica; Fora de contraco.

Tenso/ Distenso das cavidades cardacas;

ANP, BNP

* Vasodilatao;
* eliminao renal de Sdio

Hipertrofia/Remodelamento: 1) Hipertrofia dos micitos; 2) Alterao das propriedades contrcteis; 3) Necrose, apoptose e morte celular autofgica; 4) Dessensibilizao -adrenrgica; 5) Alterao metabolismo energtico do miocrdio; 6) Reorganizao histolgica.

Sintomas ou Sinais tpicos de Insuficincia Cardaca (em repouso ou em esforo) Evidncia objectiva de disfuno cardaca (em repouso)

(Sempre que existam dvidas segundo os critrios esquerda)


Boa resposta clnica ao tratamento da IC

SINTOMAS Dispneia Fadiga Aumento peso (edemas) Nictria Tosse nocturna Etc .. SINAIS FSICOS Hipersudorese Taquicardia, taquipneia Edema Pulmonar P2 intenso Ritmos Galope (S3,S4) Turgescncia jugular Hepatomegalia Crepitaes Etc ..

Anlises ECG Raio X Trax Ecocardiograma

Hemograma, funo renal e electrlitos, funo heptica e estudo da coagulao, glicemia, lipdeos, hormonas tiroideias, sumrio de urina Nveis plasmticos de frmacos (ex: digoxina) Gasometria BNP (ou NT-proBNP)

Cintigrafia de Perfuso

Outros Exames

Angiocardiografia Holter

Angio-TAC
RMN Exame padro-ouro para avaliao da massa e dos volumes do VE

Ecografia de Stress

ECG
ECG normal torna pouco provvel a IC devido a disfuno sistlica do VE (<10%) Determinar a presena de hipertrofia VE
Deteco de factores desencadeantes de IC (FA ou outras taquiarritmias)

Identificao de etiologia isqumica (presena de ondas Q patolgias)

Raio X Trax
Avaliao da dimenso e forma da silhueta cardaca. Incidncia PA e perfil esquerdo Estado da vasculatura pulmonar Sinais sugestivos de edema intersticial relacionados hipertenso venosa pulmonar: redistribuio vascular e linhas de Kerley.

Identificao de causas no cardacas para os sintomas do doente (Ex: Dispneia por doenas pulmonares crnicas, neoplasias pulmonares, infeces pulmonares, etc)

Ecocardiograma
Mtodo de eleio para estabelecer disfuno cardaca em repouso, confirmar o diagnstico e orientar a melhor teraputica No invasivo Boa relao custo/benefcio Avaliao da anatomia cardaca (volumes, geometria e massa), mobilidade das paredes e funo valvular Informao essencial no estudo da etiologia da IC

Ecocardiograma Transtorcico bidimensional com Doppler Avaliao semiquantitativa das dimenses e funo do VE FEVE (Fraco de Ejeo Ventricular Esquerda) -Medida mais importante de funo ventricular. -Normal: > 45-50% -Permite distinguir doentes com disfuno sistlica e doentes com preservao da funo sistlica do VE

Pptidos Natriurticos
Nveis circulantes dos peptdeos natriurticos, principalmente BNP e NT-proBNP so teis no diagnstico de IC.

BNP (Peptideo natriurtico tipo B): produzido por cardiomicitos ventriculares, secreo associada sobrecarga de volume ou de presso.
So marcadores relativamente sensveis presena de IC com depresso da FE. para a

ATENO: Nveis peptdeos aumentam com a idade e a disfuno renal, so mais elevados nas mulheres e podem estar aumentados na IC de qualquer etiologia. Concentrao normal de peptdeos natriurticos, em doente no tratado Pouco provvel diagnstico de IC Concentrao elevada em doentes com tratamento adequado Prognstico pobre

Tabela para diagnostico de IC com pptidos natriurticos em doentes no tratados com sintomas sugestivos de IC

Tratamento Tratamento Cirurgia; Pacing

no farmacolgico; farmacolgico;

Bi-ventricular / Transplante;

Objetivos:
Identificao e correo da Causa de IC Identificao e tratamento do fator precipitante dos sintomas Tratamento do Sndrome de IC Tratamento dos sinais e sintomas de congesto pulmonar e sistmica (restrio Na+ e diurticos) Aumento do debito cardaco(vasodilatadores e inotropicos+) Controle da resposta neurohormonal(evitar agravamento progressivo da disfuno ventricular)

Objetivos:

Melhorar sintomas qualidade de vida

Alterar prognostico melhorar sobrevivncia

Tratamento no farmacolgico:
Nutrio e monitorizao do peso corpreo;

Restrio de sdio; lcool; Atividade Fsica; Imunizao.

Usadas em conjunto com a medicao apropriada tornam o tratamento mais eficaz

Confirmado o diagnostico de IC
Avaliao da Reteno Hdrica H reteno No h reteno

Diurtico

IECA / BRA

BRA Antagonista aldosterona

Betabloqueador

Hidralazina/isossorbida
Digoxina

Aumentam a excreo de Na+ e o volume urinrio; Indicados no sentido de restaurar e manter um volume normal nos doentes

com sintomas congestivos dispneia, ortopneia, EAP;

Doentes com sinais de elevao da presso de enchimento crepitaes,

turgescncia jugular ou edema perifrico.

Excresso de gua, Na+, outros ies gua corporal total, presso de enchimento ventricular direita e esquerda, congesto perifrica e edema pulmonar.

No caso de IC aguda a via endovenosa a preferida.

Diurticos de ansa: furosemida, torsemida Inibio reversvel da reabsoro de Na+, K+ e Cl- na poro ascendente; Aumentam a excreo de Na+ em 20-25%;

Tiazdicos: hidroclorotiazida Reduzem a reabsoro de Na+ e Cl- na primeira metade do tbulo distal; Aumentam a excreo de Na+ em 5-10%;

Efeitos Adversos: Hipopotassemia Depleo de volume, que acentua a reduo do dbito cardaco e induz astenia, fadiga, apatia, alteraes psquicas, Hiperazotemia e hipotenso ortosttica. Agravamento da funo renal induzida por diurticos provavelmente por declnio da taxa de filtrao glomerular ocasionada pelo envelhecimento.
Contra Indicao: Desidratao Hipovolemia Hipopotassemia Hipotenso

Agem no nvel do ducto coletor; Recomenda-se a sua utilizao concomitante com IECA, bloqueadores ou diurticos nas classes NYHA III e IV; ou aps enfarte de miocrdio concomitantemente com IECA, bloqueadores; Hiperpotassemia Principal problema; No recomendados quando: creatinina srica 2.5mg/dl ou potssio srico 5.0 mmol/l; Ginecomastia Dolorosa.

Todos os pacientes sintomticos ou assintomticos com diminuio da FE (40%); Bloqueio angiotensina II vasodilatao e reduo da pr e ps-carga Estabilizam o remodelamento do VE; Melhoram os sintomas e reduzem as hospitalizaes; Dose-resposta, ou seja, a maior dose alcanada promover maior benefcio clnico e hemodinmico; Aumentam o fluxo sanguneo para os rins, o que os ajuda a eliminar mais sdio e agua e a diminuir a sobrecarga hdrica.

Efeitos adversos: tosse seca irritativa 20%; Hipotenso; insuficincia renal (creatinina 2,5 mg/dl);

Contraindicaes: potssio srico > 5,5 mEq/L; estenose de artria renal bilateral; histria de angioedema hipotenso arterial sistmica sintomtica; Insuficincia renal.

Geralmente bem tolerados pelos pacientes impedidos de usar IECA`s em razo da tosse, exantema cutneo e angioedema; Podem ser associados aos IECA`s se os doentes se mantm assintomticos;

Todos os doentes sintomticos e FE 40% (classes II-IV NYHA); FC; Inotrpicos negativos; Presso arterial; Afterload; Podem reverter as alteraes associadas ao remodelamento ventricular; Reduzem a disperso do intervalo QT; Antiarrtmicos; Protetores cardacos aps EAM; Indicados sobretudo na IC Crnica

Efeitos adversos:
Nuseas e vmitos Alteraes GI e dores abdominais Bradicardia Agravar o bloqueio cardaco

Contra-Indicado:

DPOC / Asma Bradicardia Bloqueio AV Acidose Metablica Choque cardiogenico

Como actuam?

Aumentam a fora de contraco Maioria aumenta a concentrao de Ca++ intracelular

Indicaes clnicas: presena de hipoperfuso perifrica ( hipotenso, da


funo renal, com ou sem congesto ou edema pulmonar refractrios a

diurticos e vasodilatadores).
Dopamina: em baixas doses (<2 g/kg/min i.v.) vasodilatao renal,

esplncnica, coronria, cerebral; (>2 g/kg/min i.v.) contractilidade e


dbito cardaco.

Dobutamina
Inibidores da fosfodiesterase

Levosimendan

IC Crnica uso repetido ou prolongado aumenta a mortalidade

Digoxina Disfuno sintomtica do VE que tenham FA concomitante; Considerada em doentes que mantenham sinais e sintomas de IC mesmo recebendo a terapia com IEACA e -bloq; Vasodilatadores hidrazalazina e dinitrato de isossorbida
Aco venodilatadora dos nitratos; Aco vasodilatadora arterial da hidralazina; Reduo da pr e ps carga cardaca;

Anticoagulante

IC aumenta risco de episdios tromboembolicos arteriais e venosos; Varfina- recomendado em doentes com IC e FA cronica ou paroxstica; IC com FA, reverso qumica com amiodarona

Antiarrtmicos

Presso de
enchimento

Debito

Objetivos:

Cardaco

1) Resolver o desequilbrio hemodinmico responsvel pelos sintomas que determinam a hospitalizao; 2) Identificar e resolver os fatores reversveis que desencadeiam a descompensao; 3) Restabelecer um esquema teraputico ambulatorial efetivo capaz de prevenir a progresso da doena e as recidivas
Infees, arritmias, desvios dietticos, embolia pulmonar, endocardite infeciosa, isquemia do miocrdio, stress, etc

Oxignio Morfina Diurticos (ansa/tiazidas) Vasodilatadores (nitratos) Inotrpicos se IC severa (dopamina) Vasopressores Noradrenalina 2linha Adrenalina apenas na paragem cardaca

Insuf. C. Aguda

Insuf. C. Crnica

Inotrpicos
Diurticos - Bloqueadores

Antag SRAA Nitratos

++ + +

++ ++

Ressincronizao

cardaca-Pacing bi-ventricular

Transplante

Cardaco

Paciente com FE 35%, QRS 0,12 seg e ritmo sinusal;


Paciente com FE 35%, QRS 0,12 seg e ritmo de FA; Paciente com FE 35% em classe funcional III ou IV ambulatorial que recebem terapia farmacolgica e tem dependncia de estimulao ventricular; Paciente com FE 35% em classe funcional III ou IV ambulatorial que recebem terapia farmacolgica e sero submetidos a implante de marca passo definitivo ou desfrilhador implantvel; No esta indicado paciente assintomticos com reduo da FE na ausencia de outra indicao de estimulao ventricular; No esta indicado em paciente cujo estado funcional e expectativas de vida esto limitadas por doena no cardaca.

Sobrevida aproximada (+ 75% 5 anos ; + 60% 10 anos)

Aumentam a capacidade de exerccio; Regresso ao trabalho;


Melhoria da qualidade de vida.
Portugal
transplantes abaixo das necessidades

60-70/ano

Prognstico Complexo Risco 6 a 9 vezes aumentado de morte sbita


50% dos doentes com IC morre 4 anos aps o diagnstico > 50% dos doentes com IC grave morre no 1 ano aps o diagnstico

Dbito

cardaco

insuficiente

para

suprir

as

necessidades

metablicas do organismo, ou s custa de presses de

Insuficincia Cardaca

enchimento anormalmente elevadas Disfuno sistlica e/ou


Disfuno diastlica

Alteraes Neuro hormonais Mecanismo Frank-Starling

Mecanismos de Remodelamento Compensao

Sintomas de IC

Precipitados ou exacerbados por condies que aumentam as necessidades metablicas, aumentam o volume circulatrio, aumentam o afterload ou diminuem a contractibilidade.

Identificar e corrigir a causa do sndrome

Eliminar factores precipitantes


Controlar a resposta neuro-hormonal

Tratamento

OBJECTIVOS Alterar o prognstico ( > sobrevivncia) + Melhorar os sintomas