1 - Interprtation du signal et du contraste en IRM

E. de Kerviler *,**, A. Leroy-Willig**

Contrairement au scanner o un tissu prsente une densit donne exprime par un chiffre unique en units Hounsfield, le signal dun tissu en IRM dpend de multiples paramtres instrumentaux et physico-chimiques,ainsi que de la prsence de mouvements macro ou microscopiques,et enfin de la squence utilise.Linterprtation du signal dune lsion seffectue plus facilement en prenant en compte le signal de structures de rfrence facilement identifiables,et en ayant lesprit les diffrents mcanismes susceptibles de modifier le signal dun tissu.Sil est tentant de classer les tissus en fonction de leur signal,du plus intense (blanc) au plus bas (noir) sur les diffrentes squences dIRM,il est plus judicieux de raisonner en termes de contraste ou de signal relatif. Le but de cette mise au point est de donner la liste des principales lsions pouvant prsenter un signal caractristique enT1 et enT2,et de les classer en fonction de leur mcanisme principal,tout en gardant lesprit que plusieurs mcanismes physiopathologiques et physiques sont souvent troitement intriqus.

Structures typiquement en hypersignal en T1

Les entits donnant un signal lev sur les squences pondres en T1 sont nombreuses (1). Nous ne reverrons ici que les principaux mcanismes qui sont la densit de protons, les substances T1 court, les effets paramagntiques et les phnomnes de flux (Tableau1).

noyaux gris, en rapport avec la prsence de cellules de Schwann htrotopiques ayant une importante densit de fibres mylinises (Fig. 1-1) (4). Cet hypersignal est cependant peu marqu car certains protons sont invisibles au niveau de la myline (voir mcanismes complexes).

Substances T1 court
Les substances ayant naturellement un T1 court sont surtout celles qui possdent un contenu en graisse ou un contenu en protines important. La graisse est la plus classique, elle possde un T1 de 150 ms 1,5 Tesla (5). - Lipides La graisse est facile identifier en IRM, et apparat en hypersignal en T1. En T2, elle prsente un signal intermdiaire en cho de spin classique et un hypersignal en cho de spin rapide. En cas de doute diagnostique sur la nature graisseuse dune lsion, une squence avec effacement de la graisse permet le plus souvent de rsoudre le problme en montrant une diminution du signal de la lsion (Fig. 1-2). Les principales structures contenant une forte proportion de lipides sont, les
3

Densit de protons
Laugmentation de la densit de proton dans un tissu est responsable dune augmentation de signal de ce tissu, surtout visible sur les squences pondres en densit de proton, mais galement sur les squences pondres en T1. Les situations o il existe une augmentation de la densit de proton sont peu frquentes. Classiquement, cet aspect sobserve dans certains lymphomes crbraux, certains gliomes, parfois au niveau de foyers de gliose et dans certaines tumeurs du mdiastin (2, 3). Dans les neurofibromatoses de type 1, on peut observer des hypersignaux en pondration T1 dans la rgion des

* Service de Radiologie, Hpital Saint-Louis, Paris ** Laboratoire de RMN (AFM-CEA), Institut de Myologie, Groupe Hospitalier Piti-Salptrire, Paris

Tableau 1 : Liste des entits entranant un signal lev en T1

Densit de proton
Hypermylinisation, lymphomes

Substances T1 court
Lipides Graisse normale Lipome, liposarcome Kyste dermode, tratome Moelle osseuse Matriel Xanthique Lipiodol, Tulle Gras Protines Mucocles Kystes tumoraux Scrtions enkystes

Effets paramagntiques
Cations paramagntiques Gadolinium Agents de contraste Manganse Agents de contraste Alimentation parentrale Fer Agents de contraste Mthmoglobine Encphalopathie hpatique Effet de relaxation de surface Certaines calcifications Radicaux libres Mlanome, tumeurs neuroectodermiques Autres Posthypophyse

Phnomnes de flux
Entre de coupe

Fig. 1-1 : Patiente porteuse dune neurofibromatose de type I. Hypersignal en T1 du pallidum droit en rapport avec la prsence dune grande densit de fibres mylinises T1 court.

Fig.1-2 : a) Hypersignal franc en rapport avec un lipome du corps calleux. b) La nature graisseuse de la lsion est facilement affirme par une technique de suppression de graisse.

Squence T1 Squence T2

Blanc Intermdiaire Noir Contenu en protines (%)

Fig.1-3 : Amplitude du signal en T1 et en T2 (par rapport au muscle) en fonction du contenu en protines. Modifi daprs (6)

lipomatoses, les lipomes, liposarcomes, mylolipomes, et les kystes dermodes ou tratomes. Au cours dautres processus pathologiques, on peut observer une augmentation de signal, mais plus modre, due galement une accumulation de lipides. Cest le cas de la statose hpatique, de la pylonphrite xanthogranulomateuse, des xantho-astrocytomes ou encore des adnomes surrnaliens. Des lipides peuvent avoir une origine exogne ; cest le cas des rsidus de lipiodol, ou encore des pansements et mches de Tulle Gras.
4

- Protines La prsence de protines dans les liquides biologiques modifie les temps de relaxation T1 et T2 de ces liquides (6). Ces modifications ont t dcrites au niveau des mucocles (6). Lorsque le contenu en protides est ngligeable, la solution a un signal proche de celui de leau, noir en T1 et blanc en T2. Lorsque le contenu en protides augmente, le signal en T2 augmente dabord lgrement puis diminue. En revanche, le signal en T1 augmente progressivement, avec un maximum

Interprtation du Signal et du Contraste en IRM

lorsque le liquide contient 25 % de protines, puis diminue au-del (Fig. 1-3). Lanalyse conjointe de la squence pondre en T1 et de la squence pondre en T2 permet donc dvaluer le contenu en protines dune lsion (6). Pour la mucocle, comme pour de nombreuses lsions enkystes, la proportion de protines augmente au fil du temps car la lsion se dshydrate. Un aspect similaire peut sobserver au niveau des kystes tumoraux des craniopharyngiomes (7). Lorsque lon suspecte les protines dtre responsables dune augmentation de signal, il est possible dutiliser une squence avec transfert daimantation qui diminue le signal de leau lie aux protines.

Raccourcissement du T1
Les substances susceptibles dentraner un raccourcissement du T1 ont des mcanismes daction trs diffrents. Schmatiquement, on distingue les cations paramagntiques, certaines calcifications, la mlanine.

dominant. Il en rsulte un rehaussement (hypersignal relatif) en T1 des structures ayant fix le Gadolinium. - Manganse (Mn) : le Manganse est prsent ltat naturel dans lorganisme en trs faible concentration. Dans certaines situations comme en cas dalimentation parentrale prolonge ou lors de linsuffisance hpatocellulaire, peut apparatre une accumulation de Manganse au niveau des noyaux gris centraux, sous la forme dun hypersignal en pondration T1 (Fig. 1-4) (9). Lhypersignal est rversible larrt de lapport de Manganse (10). Un hypersignal similaire a t observ au niveau de lanthypophyse chez des patients sous alimentation parentrale (11). Enfin, les produits de contraste IRM comme le Mn-DPDP (Teslascan) destins limagerie du foie et du pancras constituent un apport exogne de Manganse, avec un effet de rehaussement du foie normal, via llimination biliaire du produit.
Fig. 1-4 : Patient prsentant une insuffisance hpatocellulaire svre. Hypersignal des noyaux gris centraux en pondration T1

Cations paramagntiques
Les cations paramagntiques sont des substances possdant des lectrons non apparis. Plus leur nombre dlectrons libres est lev, plus leur moment magntique lectronique est grand et plus leurs proprits paramagntiques sont importantes. Ces proprits sont utilises pour la ralisation des produits de contraste en IRM. Les cations paramagntiques ont un effet simultan sur le T1 et le T2. faible concentration, le raccourcissement du temps de relaxation T1 est prpondrant (effet T1), et lon observe une augmentation de signal. Quand la concentration augmente, le raccourcissement du temps de relaxation T2 est prpondrant (effet T2 ou T2*), et lon observe une diminution du signal. Les agents paramagntiques induisent un effet T1 prdominant aux doses usuelles, alors que les agents superparamagntiques (USPIO) induisent un effet T2 prdominant, leffet T1 ntant visible qu trs faible concentration (8). - Gadolinium (Gd) : le Gadolinium, qui nest pas prsent naturellement mais inject comme agent de contraste sous forme de chlate de Gadolinium est responsable dun effet T1 pr-

- Fer : leffet T2 du Fer est bien connu, et sobserve au cours de lutilisation dagents de contrastes nanoparticulaires comme lEndorem ou en prsence dhmosidrine. Leffet T1 induit par de faibles quantits de Fer est moins connu. Lexistence dune accumulation de Fer, de Zinc ou de Cuivre au niveau des noyaux gris centraux a t suggre pour expliquer, en association avec le Manganse, lhypersignal des

Tableau 2 : Formes biochimiques de lhmoglobine au cours de lhmorragie crbrale et effets sur le signal en T1 et en T2. Modifi daprs (28).

Stade
Suraigu Aigu Subaigu Prcoce Tardif Chronique

Temps
< 24H J1-J3 > J3 > J7 > J14

Hmoglobine
Oxyhmoglobine, eau libre Deoxyhmoglobine Mthmoglobine intracellulaire Mthmoglobine extracellulaire Hmosidrine

Signal en T1
Hypo Hypo Hyper Hyper Hypo

Signal en T2
Hyper Hypo Hypo Hyper Hypo

noyaux gris centraux au cours de lalimentation parentrale, de linsuffisance hpatocellulaire ou dans la maladie de Wilson (9, 12, 13). Cet effet T1 a t galement bien dcrit au niveau des angiomes hpatiques aprs administration dEndorem.

Hmatome, produits de dgradation de lhmoglobine

Lhmatome en IRM possde un signal qui varie en fonction de la forme de lhmoglobine, de ltat des globules rouges (intacts ou lyss), du type de squence utilise et de lintensit du champ magntique (14). Au cours de lvolution de lhmatome, le nombre dlectrons non apparis de lhmoglobine varie, avec au maximum 5 lectrons non apparis pour la forme mthmoglobine. Lhmatome apparat en hypersignal en T1 au stade de mthmoglobine (intra ou extracellulaire), cest--dire la phase subaigu de J3 J7 (Tableau 2) (14, 15). Ensuite, son signal va diminuer progressivement. Un thrombus frais possde galement un hypersignal en T1, en raison de la prsence de mthmoglobine (Fig. 1-5). Enfin, de nombreuses lsions tumorales ayant une composante hmorragique vont prsenter un hypersignal en T1. Les kystes endomtriosiques reprsentent un exemple classique (16). Leur hypersignal nest pas effac par les squences en suppression de graisse, ce qui permet de les diffrencier des kystes dermodes. Les granulomes cholestrine en sont un autre exemple.

Fig. 1-5 : Patiente prsentant une thrombose du sinus longitudinal suprieur, qui apparat en hypersignal sur cette coupe sagittale pondre en T1.

nu en mlanine dans les mtastases de mlanome (17). Leffet paramagntique de la mlanine est d la prsence de nombreux radicaux libres, qui possdent des lectrons non apparis. Un effet similaire a t dcrit dans dautres tumeurs mlaniques comme les tumeurs neuroectodermiques (18).

Effet de relaxation de surface Effet paramagntique de la mlanine

Les mtastases de mlanomes malins prsentent frquemment un hypersignal en T1. Ce phnomne est classique au niveau des mtastases crbrales (Fig. 1-6), mais galement au niveau des mtastases surrnaliennes. Le raccourcissement du temps de relaxation T1 est corrl au conte- Calcium : le Calcium ne prsente pas dlectrons non apparis et nest pas en soi un agent paramagntique. Cependant, les sels de Calcium comme lhydroxyapatite possdent in vitro une relativit leve, et sont susceptibles dentraner un hypersignal en T1. En effet, les gros cristaux de Calcium forms dans lorganisme possdent au niveau de leur surface de nom-

Fig. 1- 6 : Patient prsentant un mlanome malin mtastatique. LIRM pondre en T1 (a) retrouve de multiples lsions secondaire spontanment en hypersignal en rapport avec un contenu lev en mlanine. Aprs injection (b), il existe un rehaussement des lsions qui sont mieux visualises, et lon dtecte de nouvelles lsions.

Interprtation du Signal et du Contraste en IRM

breux lectrons libres, do un effet de relaxation de surface proche de celui observ avec les agents paramagntiques (19). Si les calcifications apparaissent le plus souvent en hyposignal (T2 trs court et effet de susceptibilit magntique), elles peuvent dans certaines situations apparatre en hypersignal en T1 (3, 20). Cest le cas notamment des calcifications squellaires des lsions de toxoplasmose crbrale aprs traitement (21), ou encore des calcifications des disques intervertbraux (22, 23). Nanmoins, lIRM ne peut pas mettre en vidence une calcification non visible au scanner (24).

Structures typiquement en hypersignal en T2

La grande majorit des tissus, prsente un signal bas en pondration T2. Nous ne nous intresserons dans ce chapitre quaux structures prsentant un signal lev en T2 (Tableau3).

Substances T2 long
Eau libre et eau extracellulaire
Leau libre prsente un temps de relaxation T1 de 2 500ms 1,5 Tesla. En labsence de protines, de substances paramagntiques, ou de phnomnes de flux, elle apparat en hypersignal franc en T2 par rapport aux structures environnantes en raison dun T2 de 150 ms. Dans un tissu prsentant un dme marqu (substance blanche, moelle osseuse, muscle), leau saccumule dans le secteur interstitiel et elle est responsable dun hypersignal en T2. Dans un environnement graisseux comme la moelle osseuse, il peut tre utile de raliser une squence pondre en T2 avec suppression de graisse ou une squence STIR pour mieux mettre en vidence ldme. Leau libre est retrouve dans de nombreuses cavits liquidiennes et scrtions comme lurine, le

Phnomnes de flux : effet temps de vol

Le sang circulant en IRM prsente un aspect trs variable selon la direction du flux par rapport au plan de coupe, lpaisseur de coupe, le type de squence utilis (cho de gradient ou cho de spin), et les paramtres utiliss (TR et TE, angle de bascule). Si ce sang ne circulait pas, il apparatrait en hypersignal trs modr en T1 (nombreuses macromolcules, absence deffet paramagntique) (14). Leffet temps de vol est caractris soit par une augmentation du signal (entre dans la coupe de protons non excits ayant une aimantation maximale), soit par une diminution du signal (sortie de protons excits). Le type de squence utilise et les paramtres TR et TE vont dterminer le signal du sang circulant. Pour des faibles vitesses circulatoires, le signal en cho de spin et en cho de gradient est peu diffrent. Pour des vitesses circulatoires leves, le signal reste lev en cho de gradient mais chute en cho de spin comme nous le verrons plus loin. Le TR contrle le phnomne dentre de coupe. Les protons entrant dans la coupe ont une aimantation maximale, donc un signal lev (Fig. 1-7). Lorsque le TR est trs court, il existe une saturation (donc un hyposignal) des tissus environnant T1 long. Ce phnomne de saturation entrane une diffrence de signal entre les protons circulants et les protons non circulants de la coupe (25). Les squences en cho de gradient TR court et TE court sont la base des squences dangio-IRM en temps de vol.

Tableau 3 : Liste des entits entranant un signal lev en T2

Eau libre
LCR Urine Kystes Follicules panchements Liquide synovial

Eau interstitielle
dme

Eau extra-cellulaire, tubules

Reins Testicules Prostate Ovaires Thyrode Cartilage hyalin

Sang stagnant
Rate Corps rectiles Plexus veineux Angiomes

Protines en faible quantit

Mucocles jeunes Kystes radiculaires

Substances T1 court
Graisse Gadolinium Fig. 1-7 : Phnomne dentre de coupe. Les protons stationnaires de la coupe sont partiellement saturs (). Les protons non saturs entrants dans la coupe ont une aimantation maximale (), responsable dun hypersignal.

Effet paramagntique
Gadolinium Hmatome Granulome cholestrine

Fig. 1-8 : Coupe axiale pondre en T2 (avec suppression de graisse). Hypersignal des deux reins en raison de la prsence deau libre au niveau des tubules rnaux.

Fig. 1-10 : Coupe axiale pondre en T2 (avec suppression de graisse). Hypersignal de la rate en raison de la prsence de sang stagnant (eau libre et macromolcules).

Fig. 1-9 :Coupes sagittales pondres en T1 (a) et en T2 (b) au niveau du rachis lombaire. En T2, le LCR apparat en hypersignal (eau libre). Il existe un kyste radiculaire prsentant un hypersignal encore plus marqu que le LCR normal (prsence de protines en faible concentration).

LCR, les kystes, les follicules ovariens, les panchements Dans la plupart des tissus, leau se situe essentiellement dans le secteur intracellulaire. Dans certains tissus, essentiellement ceux qui possdent une importante fonction scrtoire, leau est trs abondante dans le secteur extracellulaire ou au sein de microtubules. Ce contenu en eau entrane un allongement des temps de relaxation T1 et surtout T2, et donc dun signal lev sur les squences pondres en T2. Cest le cas des reins (Fig. 1-8), des testicules, de la prostate, de la
8

thyrode, des ovaires. Le cartilage hyalin est un tissu particulier, car il nest pas cellulaire, mais riche en eau extra-cellulaire lie une matrice de mucopolysaccharides. Son signal lev en T2 est particulirement visible au niveau des disques intervertbraux (Fig. 1-9). Enfin, le sang stagnant (eau libre et macromolcules) prsente un hypersignal en T2. On en retrouve dans les structures comme la rate (Fig. 1-10), les plexus veineux, les corps caverneux et les angiomes.

Interprtation du Signal et du Contraste en IRM

Protines en faible quantit

En labsence de protines, un liquide biologique a un signal proche de celui de leau. Lorsque le contenu en protines augmente, le signal en T2 augmente encore dans un premier temps jusqu environ 5 % de protines, puis diminue (6). Cet aspect est frquemment observ au niveau des rtentions chroniques des cavits sinusiennes, et au niveau des kystes radiculaires rachidiens. Le kyste radiculaire contient du LCR, mais qui circule peu et qui senrichit lgrement en protines. Laspect habituel est donc un hypersignal du LCR en T2, et un hypersignal encore plus marqu au niveau du kyste radiculaire (Fig. 1-9).

Structures donnant typiquement peu ou pas de signal en IRM

Les causes dun signal bas en IRM sont labsence de protons, un T2 trs court, un effet paramagntique ou de susceptibilit, ou encore des phnomnes de flux (Tableau4).

Absence de protons
Dans lair pur, compos doxygne et dazote, il nexiste pas de protons. En ralit, il existe quelques rares protons au niveau de la vapeur deau. Lair ne donne donc aucun signal en IRM. Dans lorganisme, lair est retrouv au niveau des cavits sinusiennes, de loreille moyenne, des poumons et du tube digestif. Dans certaines situations pathologiques, de lair en situation anormale peut poser des problmes diagnostiques, comme en cas de pneumocphalie, de pneumopritoine, dabcs

Effet du T1
Graisse : La graisse, qui prsente un T1 court et un T2 moyen, prsente un signal intermdiaire en pondration T2. En revanche, celle-ci peut conserver un signal lev sur les squences TR long en cho de spin rapide. Le mcanisme en est complexe et fait intervenir la disparition du couplage J. Ce couplage entre protons entrane une modulation de quelques Hz responsable dun dphasage, do une perte de signal en T2. En cho de spin rapide, les rephasages successifs dus aux impulsions de 180 suppriment cette modulation et entranent un hypersignal de la graisse (26).

Substances T2 court
Tissus solides : Los cortical, les calcifications, les calculs ou encore lmail possdent trs peu de protons mobiles et prsentent des temps de relaxation T2 extrmement courts, qui ne sexpriment pas en millisecondes mais en microsecondes (5, 28). Ltude de los cortical est possible en spectroscopie

Effet paramagntique
Produits de contraste : Lorsquune injection de gadolinium a t ralise, les squences TR long neffacent pas toujours leffet des prises de contraste sur les T1. Il est donc conseill de raliser les squences pondres en T2 avant linjection de gadolinium, afin de ne pas tre gn dans linterprtation du signal des lsions. Hmatome : Au stade de mthmoglobine extracellulaire, lhmatome prsente un T1 court et un T2 long, responsable dun hypersignal marqu aussi bien en T1 quen T2 (Tableau2). Cependant, la rsorption de lhmatome tant progressive, plusieurs stades de dgradation de lhmoglobine vont coexister, et entraner un signal htrogne. Granulomes cholestrine : Les granulomes cholestrine reprsentent une raction non spcifique des cristaux de cholestrol reconnus par lorganisme comme des corps trangers. Ces cristaux de cholestrols, retrouvs au niveau du rocher, entretiennent une raction inflammatoire au sein de laquelle saccumulent des produits de dgradation de lhmoglobine. Les produits de dgradation de lhmoglobine sont responsables dun hypersignal de la lsion en T1 comme en T2, trs vocateur (27).

Tableau 4 : Liste des entits entranant un signal faible en IRM

Absence de proton
Air

Substances T2 court
Tissus solides Os cortical Calcifications mail Tissus riches en collagne Tendons Ligaments Fibrocartilages Fibrose Contenu protique lev Mucocles vieillies

Effets paramagntiques
Gadolinium concentr Vessie Cavits excrtrices Fer en concentration leve Hmochromatose Endorem Myctomes Hmatome Deoxyhmoglobine Hmosidrine

Phnomnes de flux
Sortie de coupe Prsaturation

Fig. 1-11 : Coupe coronale pondre en T1 au niveau du poignet. Sur toutes les squences, les tendons apparaissent en hyposignal en raison dun temps de relaxation T2 trs court d la prsence de nombreuses fibres de collagne.

RMN car un signal peut tre enregistr ds la fin de lexcitation. En imagerie, en raison de la ncessit denregistrer un cho avec un dlai dau moins 1 milliseconde, la composante transversale de laimantation a compltement disparu mme si on utilise des temps dchos trs courts, do un signal ngligeable. Une absence de signal peut galement sobserver pour les mmes raisons en prsence de tissu dorigine dentaire dans les cavits sinusiennes ou dans un kyste dermode (29). Tissus riches en collagne : Les tendons, ligaments, fibrocartilages ou la fibrose possdent galement des temps de relaxation T1 long et T2 court (Fig. 1-11). Ces tissus contiennent peu deau, un grand nombre de fibres de collagne et de nombreuses protines (28). Cependant, lorientation des fibres de collagne par rapport au champ magntique modifie la mobilit de certains protons et affecte la valeur du T2, donc lintensit de signal de la structure concerne. Ce phnomne est connu sous le nom dangle magique. Le signal des protons du tendon est mieux visible si langle entre les fibres tendineuses et le champ B0 est gal 53. Protines en concentration leve : Lors de la dessiccation dune mucocle, le contenu en protines augmente progressivement. Au stade ultime de la dshydratation, la lsion contient un matriel trs pais, pteux, dont le signal est bas aussi bien en T1 quen T2 (6, 29) (Fig. 1-3).
10

Fig. 1-12 : a) Variation du signal en fonction de la concentration en gadolinium. Un hyposignal peut correspondre des concentrations trs faibles ou trs leves. b) Coupe axiale pondre en T1 au niveau de la vessie aprs injection de gadolinium. La zone dclive de bas signal correspond une concentration leve de gadolinium. Au-dessus, on retrouve une zone htrogne (artefact d aux jets urtraux) en hypersignal correspondant du gadolinium en concentration usuelle. Enfin, la couche suprieure en hyposignal correspond du gadolinium faiblement concentr.

Effet paramagntique et effet de susceptibilit magntique

Lorsque lon sintresse aux diminutions de signal induites par des substances paramagntiques, il est parfois difficile de dissocier le raccourcissement du temps de relaxation T2 et leffet de susceptibilit magntique qui modifie le T2*. Si lon souhaite confirmer que quun hyposignal est d un effet de susceptibilit, il est ncessaire de raliser des squences dcho de gradient pondres en T2. Gadolinium concentr : Lors dune administration dun agent de contraste effet T1 comme le Gadolinium, il est possible dobserver dans certaines circonstances un effet T2. Leffet T2 ne sobserve qu forte concentration comme dans la vessie plusieurs minutes aprs injection (Fig. 1-12). Ces produits sont galement capables dentraner une chute du signal par effet

Interprtation du Signal et du Contraste en IRM

Fig. 1-13: Patient ayant prsent une symptomatologie daccident vasculaire crbral. La squence dcho de spin rapide pondre en T2 (a) met difficilement en vidence plusieurs lsions de petite taille, priphriques, en hyposignal . La squence dcho de gradient pondre en T2 (b) permet un diagnostic plus facile en mettant en vidence un artefact de susceptibilit (dpts dhmosidrine) au niveau des lsions prcdentes, et rvle dautres lsions plus petites, tmoignant dune cavernomatose crbrale.

de susceptibilit (effet T2*), comme lors du premier passage dun bolus avec des squences en cho de gradient ultrarapide (30). Endorem, hmochromatose : Lors de ladministration dun agent de contraste effet T2 comme lEndorem ou le Sinerem, ou dans certaines situations pathologiques comme lhmochromatose, on observe une diminution importante du signal du foie sain (8, 31). Le mcanisme est dune part une diminution du temps de relaxation T2 du foie, et dautre part un effet de susceptibilit magntique particulirement visible en cho de gradient. Myctome : Les myctomes que lon observe dans les sinusites fongiques contiennent des protines, du fer et du manganse (29). Les temps de relaxation T1 et surtout T2 de ces structures sont trs courts et refltent essentiellement leur faible hydratation, comme pour les mucocles vieillies. La prsence dagents paramagntiques ne fait que raccourcir encore un peu plus ces temps de relaxation. Hmatome : A deux stades de dgradation de lhmoglobine, lun prcoce (deoxyhmoglobine), lautre tardif (hmosidrine), on observera un hyposignal aussi bien en T1 quen T2. ces stades, il est parfois difficile de rapporter ces anomalies des saignements. Lutilisation de squences dcho de gradient pondres en T2 permet de mettre en vidence un artefact de susceptibilit tmoignant de la prsence de fer,

surtout visible au stade dhmosidrine (Fig. 1-13). En revanche, la gnralisation des squences dcho de spin rapide ou de FLAIR aux dpens de lcho de spin classique est responsable dune moins bonne dtection de ces lsions. En effet, les multiples rephasages dus lutilisation de trains dchos longs attnuent fortement lartefact de susceptibilit magntique.

Phnomnes de flux : effet temps de vol

Les flux sont surtout gnants en IRM car peuvent tre lorigine dhypersignaux parfois trompeurs. Dans dautres cas, ils peuvent tre responsables dun vide de signal, lment rassurant car vocateur de la bonne permabilit du vaisseau. Sortie de coupe : Comme nous lavons vu, si le TR contrle le phnomne dentre de coupe, le TE, en revanche, va contrler le phnomne de sortie de coupe. En cho de spin, le signal chute rapidement lorsque les vitesses circulatoires augmentent, car tous les protons circulants ne reoivent pas limpulsion de 180, et ne sont donc pas rephass (25, 32). Le phnomne est encore plus marqu lorsque lon utilise des TE longs, car presque tous les protons excits sont sortis de la coupe au moment du recueil du signal. Effet dune prsaturation : Une bande de prsaturation place en amont dune pile de coupes a pour but de basculer et
11

brouiller laimantation des protons susceptibles de rentrer dans la coupe. Ces protons vont donc avoir un signal nul, alors quils auraient un signal maximal en labsence de prsaturation. Cet artifice permet de supprimer certains artefacts de flux, et de trancher dans les cas difficiles entre un flux lent et une thrombose.

Mcanismes complexes ou intriqus

Souvent en IRM, les simples temps de relaxation T1 et T2, la densit de protons ou encore la prsence de protines ou de lipides ne permettent pas dexpliquer simplement le signal de certaines lsions. Certains mcanismes ne sont dailleurs pas compltement lucids. Ainsi, une mme lsion peut apparatre en IRM sous des aspects trs diffrents en raison de diffrents phnomnes plus ou moins marqus. La liste des entits ci-dessous est volontairement non exhaustive et na pour objectif que de dmontrer la complexit du signal en IRM.

ter en hypersignal si leffet paramagntique est prpondrant. Kystes collodes du 3e ventricule : Dans les kystes collodes, le matriel collode, riche en protines, devrait entraner un hypersignal en T1 et en T2. Le mcanisme est en ralit plus compliqu car en plus du contenu lev en protines, il existe souvent des cristaux de cholestrol, de nombreux ions et des produits de dgradation du sang (36, 37). L effet conju gu de ces diffrents lments explique les nombreux aspects que peuvent prendre ces lsions en IRM.

Insuffisance hpatocellulaire : Au cours de linsuffisance

hpatocellulaire, il est admis que laccumulation de manganse joue un rle dans lhypersignal visible au niveau des noyaux gris centraux, comme dans lalimentation parentrale. Certainement dautres ions paramagntiques saccumulent en raison de la dfaillance du systme de dtoxication du foie, auxquels sassocient la prolifration de certains astrocytes et la prsence de macrophages contenant des radicaux libres ou des lipides (12, 38, 39).

Posthypophyse : la posthypophyse normale apparat en Myline : Pour interprter les signaux de la myline, il faut
tenir compte des trois donnes, densit en protons, T1 et T2. La myline prsente un temps de relaxation T1 plus court que celui de la substance grise et peut apparatre en hypersignal relatif TR court. Elle prsente une densit de protons leve, mais 20 % de ces protons sont invisibles : le mcanisme est complexe, et fait intervenir la prsence de sphingomyline, de cholestrol, et de galactocrbroside dans les membranes axonales, qui influencent les transferts daimantation et raccourcissent les temps de relaxation (33, 34). Sur une image vraiment pondre en densit de proton, qui est obtenue des TR de plusieurs secondes et TE trs court, la substance blanche prsente paradoxalement un signal plus bas que la substance grise malgr un nombre de protons plus lev (35). Une zone de dmylinisation (destruction des structures membranaires) entrane donc un hypersignal relatif. Enfin, la myline possde un T2 global plus court que celui de la substance grise et peut tre dtecte en hyposignal TE long. Cet exemple illustre lintrication des multiples paramtres qui dterminent le signal en IRM, et limpossibilit dobtenir des squences purement pondres en T1, en densit de protons ou en T2. hypersignal par rapport lanthypophyse et au parenchyme crbral en pondration T1. Lorigine de cet hypersignal reste controverse. Lhypothse la plus vraisemblable est un effet paramagntique du complexe vasopressine-neurophysine II-copeptine (40, 41). En revanche, la prsence de lipides seule ne suffit pas expliquer lhypersignal puisque les squences avec suppression de graisse neffacent pas lhypersignal de la posthypophyse (42). Dautre part, les squences avec transfert daimantation ne diminuent que trs faiblement le signal de la posthypophyse, ce qui suggre plutt un effet paramagntique ou une interaction avec des molcules de bas poids molculaire (vasopressine, neurophysine) que des interactions avec des macromolcules ou des phospholipides (43). Lhypersignal de lanthypophyse chez lenfant et au cours de la grossesse serait en revanche plutt en rapport avec une augmentation de lactivit lactotrope et de la synthse protique (44, 45).

Attitude pratique
Une lsion de signal inhabituel en IRM peut avoir de multiples tiologies. Souvent, cette lsion aura un aspect ou une localisation caractristique, et la confrontation avec les donnes cliniques permettra le diagnostic. Dans les autres cas, aprs avoir vrifi labsence dinjection dagent de contraste, la premire tape de lanalyse consistera passer en revue les diffrents mcanismes possibles, et essayer dutiliser des squences discriminantes. Sagissant dun hypersignal en T1,

Angiomes vertbraux : Plusieurs mcanismes peuvent sassocier une accumulation de lipides pour entraner une augmentation de signal en T1, comme un effet paramagntique. En T2, il faut ajouter la quantit deau extracellulaire. Ainsi, un angiome vertbral qui apparat le plus souvent blanc en T1 et en T2 pourra voir son signal diminu sur les squences avec suppression de graisse sil est essentiellement graisseux, ou res12

Interprtation du Signal et du Contraste en IRM

il est ainsi facile de tester les diffrentes hypothses la console en utilisant une squence approprie permettant de supprimer slectivement un type de signal. Par exemple, on peut utiliser une squence avec suppression de graisse, avec transfert daimantation, voire placer des bandes de prsaturation en cas de problme de flux. En cas de lsions en hyposignal, il nest pas possible en gnral dobtenir un rehaussement slectif de la structure considre. En revanche, certaines squences comme les squences en cho de gradient T2 peuvent majorer un hyposignal et rvler un artefact de susceptibilit permettant dvoquer la prsence de substances paramagntiques. Cette stratgie simple permet de rsoudre la grande majorit des problmes. Dans les cas o le signal dune lsion reste inexpliqu, il est conseill de raliser un scanner, qui permet de mesurer la densit de la lsion et dapporter souvent des lments diagnostiques dcisifs. Enfin, il convient galement dtre prudent aprs injection de produit de contraste. Les squences ralises aprs injection sont de plus en plus souvent utilises avec une suppression de graisse. Avant daffirmer lexistence dune prise de contraste, il est ncessaire de prendre comme rfrence une structure qui ne prend pas habituellement le contraste, et qui surtout nest pas affecte par la suppression de graisse comme le muscle par exemple.

11. Dietemann JL, Reimund JM, Diniz RL, Reis M Jr MR, Baumann R, Neugroschl C, et al. High signal in the adenohypophysis on T1-weighted images presumably due to manganese deposits in patients on long-term parenteral nutrition. Neuroradiology 1998;40:793-796. 12. Inoue E, Hori S, Narumi Y, Fujita M, Kuriyama K, Kadota T, et al. Portal-systemic encephalopathy: presence of basal ganglia lesions with high signal intensity on MR images. Radiology 1991;179:551-555. 13. King AD, Walshe JM, Kendall BE, Chinn RJS, Paley MNJ, Wilkinson ID, et al. Cranial MR imaging in Wilsons disease. AJR Am J Roentgenol 1996;167:1579-1584. 14. Thulborn KR, Atlas SW. Intracranial hemorrhage. In: Atlas SW, editor. Magnetic resonance imaging of the brain and spine. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996. p. 265-314. 15. Gomori JM, Grossman RI, Goldberg HI, Zimmerman RA, Bilaniuk LT. Intracranial hematomas: imaging by high-field MR. Radiology 1985;157:87-93. 16. Arriv L, Hricak H, Martin MC. Pelvic endometriosis: MR imaging. Radiology 1989;171:687-692. 17. Atlas SW, Braffman BH, LoBrutto R, Elder DE, Herlyn D. Human malignant melanomas with varying degrees of melanin content in nude mice: MR imaging, histopathology, and electron paramagnetic resonance. J Comput Assist Tomogr 1990;14:547-554. 18. Pont MS, Elster AD. Lesions of skin and brain. Modern imaging of the neurocutaneous syndromes. AJR Am J Roentgenol 1992;158:1193-1203. 19. Henkelman RM, Watts JF, Kucharczyk W. High signal intensity in MR images of calcified brain tissue. Radiology 1991;179:199-206. 20. Yamamoto K, Nogaki H, Takase Y, Morimatsu M. Systemic lupus erytematosus associated with marked intracranial calcification. AJNR 1992;13:1340-1342. 21. Atlas SW, Grossman RI, Hackney DB, Gomori JM, Campagna N, Goldberg H, et al. Calcified intracranial lesions: detection with gradient-echo-acquisition rapid MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1988;150:1383-1389. 22. Bangert BA, Modic MT, Ross JS, Obuchovski NA, Perl J, Ruggieri PM, et al. Hyperintense disks on T1-weighted MR images: correlation with calcification. Radiology 1995;195:325-326. 23. Major NM, Helms CA, Genant HK. Calcification demonstrated as high signal intensity on T1-weighted MR images of the disks of the lumbar spine. Radiology 1993;189:494-496. 24. Kucharczyk W, Henkelman RM. Visibility of calcium on MR and CT: can MR show calcium that CT cannot. AJNR 1994;15:1145-1148. 25. Bradley WG, Waluch V. Blood flow: magnetic resonance imaging. Radiology 1985;154:443-450. 26. Henkelman RM, Hardy PA, Bishop JE, Pons CS, Plewes DB. Why fat is bright in RARE and fast spin-echo imaging. J Magn Reson Imaging 1992;2:533-540. 27. Martin N, Sterkers O, Mompoint D, Julien N, Nahum H. Cholesterol granulomas of the middle ear cavities: MR imaging. Radiology 1989;172:521-525. 28. Mitchell DG, Burk DL, Vinitski S, Rifkin MD. The biophysical basis of tissue contrast in extracranial MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1987;149:831-837. 29. Som PM, Dillon WP, Curtin HD, Fullerton GD, Lidov M. Hypointense paranasal sinus foci; differential diagnosis with MR imaging and relation to CT findings. Radiology 1990;176:777-781. 30. Moonen CT, Barrios FA, Zigun JR, Gillen J, Liu G, Sobering G, et al. Functional brain MR imaging on bolus tracking with a fast T2*-sensitized gradient-echo method. Magn Reson Imaging 1994;12:379-385. 31. Ernst O, Sergent G, Bonvarlet P, Canva-Delcambre V, Paris JC, LHermine C. Hepatic iron overload: diagnosis and quantification with MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1997;168:1205-1208.

Rfrences
1. de Kerviler E, Cuenod CA, Clment O, Halimi P, Frija G, Frija J. Quest-ce qui est blanc en T1 ? J Radiol 1998;79:117-126. 2. Barakos JA, Brown JJ, Brescia RJ, Higgins CB. High signal intensity lesions of the chest in MR imaging. J Comput Assist Tomogr 1989;13:797-802. 3. Boyko OB, Burger PC, Shelburne JD, Ingram P. Non-heme mechanisms for T1 shortening: pathologic, CT and MR correlation. AJNR 1992;13:1439-1445. 4. Mirowitz SA, Sartor K, Gado M. High-intensity basal ganglia lesions on T1-weighted MR images in neurofibromatosis. AJNR 1989;10:1159-1163. 5. Bottomley PA, Foster TH, Argersinger RE, Pfeifer LM. A review of normal tissue hydrogen NMR relaxation times and relaxation mechanisms from 1-100 MHz: dependence on tissue type, NMR frequency, temperature, species, excision, and age. Med Phys 1984;11:425-448. 6. Som PM, Dillon WP, Fullerton GD, Zimmerman RA, Rajagopalan B, Marom Z. Chronically obstructed sinonasal secretions: observations on T1 and T2 shortening. Radiology 1989;172:515-520. 7. Pusey E, Kortman KE, Flannigan BD, Tsuruda J, Bradley WG. MR of craniopharyngiomas: tumor delineation and characterization. AJNR 1987;8:439-444. 8. Frija G, Clment O, de Kerviler E. Overview of contrast enhancement with iron oxides. Invest Radiol 1994;29:S 75-77. 9. Mirowitz SA, Westrich TJ, Hirsch JD. Hyperintense basal ganglia on T1-weighted MR images in patients receiving parenteral nutrition. Radiology 1991;181:117-120. 10. Mirowitz SA, Westrich TJ. Basal ganglia signal intensity alterations: reversal after discontinuation of parenteral manganese administration. Radiology 1992;185:535-536.

13

32. Bradley WG. Appearance of rapidly flowing blood on magnetic resonance imaging. AJR Am J Roentgenol 1984;143:1167-1174. 33. Koenig SH. Cholesterol of myelin is the determinant of graywhite matter contrast in MRI of the brain. Magn Reson Med 1991;20:285-296. 34. Kucharczyk W, Macdonald PM, Stanisz GJ, Henkelman RM. Relaxivity and magnetization transfer of white matter lipids at MR imaging: importance of cerebrosides and pH. Radiology 1994;192:521-529. 35. Wehrli FW, MacFall JR, Shutts D, Breger R, Herfkens RJ. Mechanisms of contrast in NMR imaging. J Comput Assist Tomogr 1984;8:369-380. 36. Scotti G, Scialfa G, Colombo N, Landoni L. MRI in the diagnosis of colloid cysts of the third ventricle. AJNR 1987;8:370-372. 37. Maeder PP, Holtas SL, Basibuyuk LN, Salford LG, Tapper UA, Brun A. Colloid cyst of the third ventricle: correlation of MR and CT findings with histology and chemical analysis. AJNR 1990;11:575-581. 38. Saatci I, Cila A, Dincer FF. Hyperintense basal ganglia lesions on T1-weighted MR images in asymptomatic patients with hepatic dysfunction. Eur Radiol 1995;5:456-459.

39. Krieger D, Jansen O, Gass P, Theilmann L, Lichnecker H. Manganese and chronic hepatic encephalopathy. Lancet 1995;346:270-274. 40. Kucharczyk W, Lenkinski RE, Kucharczyk J, Henkelman RM. The effect of phospholipid vesicles on the NMR relaxation of water: an explanation for the MR appearance of the neurohypophysis. AJNR 1990;11:693-700. 41. Kurokawa H, Fujisawa I, Nakano Y, kimura H, Akagi K, Ikeda K, et al. Posterior lobe of the pituitary gland: correlation between signal intensity on T1-weighted MR images and vasopressin concentration. Radiology 1998;207:79-83. 42. Mark LP, Haughton VM, Hendrix LE. High signal intensity signals within the posterior pituitary fossa: a study with fat suppression MR technique. AJNR 1991;12:529-532. 43. Holder CA, Elster AD. Magnetization transfer imaging of the pituitary: further insight into the nature of the posterior bright spot. J Comput Assist Tomogr 1997;21:171-174. 44. Miki Y, Asato R, Okumura R, Togashi K, Kimura I, Kawakami S, et al. Anterior pituitary gland in pregnancy: hyperintensity at MR. Radiology 1993;187:229-231. 45. Cox TD, Elster AD. Normal pituitary gland: changes in shape, size and signal intensity during the 1st year of life at MR imaging. Radiology 1991;179:721-724.

14