CUESTIONARIO N 3 1) Qu son los xantomas? Tipos de xantomas.

Significacin clnica

Los xantomas son lesiones cutneas causadas por la acumulacin de grasa en las clulas inmunes: macrfagos a nivel de la piel y ms raro en la capa de grasa que est por debajo de la piel. Algunos tipos de xantomas indican algn desorden del metabolismo de lpidos (hiperlipidemia o niveles altos de colesterol en sangre), los cuales pueden asociarse a altos riesgos de cardiopata coronaria y algunos casos de pancreatitis. Los xantomas se clasifican segn su localizacin en el cuerpo y su evolucin:
I. Xantelasma palpebral

Lesiones comunes que surgen de forma simtrica a nivel de los parpados superiores e inferiores; de color amarillo, en forma de ppulas o placas planas. Inicialmente son pequeas pero a medida que progresan aumentan de tamao en lapso de varios meses. Pueden asociarse hiperlipidemia II. Xantoma tuberoso Son firmes no dolorosas, nodulares rojizo amarillentas que se desarrollan alrededor de las reas de presin como las rodillas, codos, talones y glteos. Pueden formar masas multilobuladas y por lo general estn asociadas con hipercolesterolemia (niveles elevados de colesterol en sangre) y el aumento de los niveles de LDL. III.Xantoma tendinoso Se presentan como ndulos subcutneos de crecimiento lento en relacin con los tendones o ligamentos se ubican frecuentemente en manos, pies, y tendn de Aquiles. Se asocia a hipercolesterolemia graves y altos niveles de LDL IV. Xantoma eruptivo Erupciones en forma de ppulas pequeas, rojizo amarillentas presentes frecuentemente en glteos, hombros, brazos y piernas, pueden presentarse en todo el cuerpo, rara vez en boca. Pueden resolverse en poco tiempo; Asociado con hipertrigliceridemia a menudo en pacientes con diabetes Mellitus. V. Xantoma difusamente plano Asociado con un anticuerpo anormal en la sangre llamada una para protena; los niveles lipdicos son normales.

Alrededor del 50% tendr una enfermedad maligna de la sangre, por lo general el mieloma mltiple o leucemia. Grandes placas planas de color amarillo rojizo-sobre la cara, cuello, pecho, las nalgas y en los pliegues cutneos (como las axilas y la ingle).

2)

Dislipoproteinemias como factor de riesgo de ATE

La manifestacin clnica ms importante de una dislipoproteinemia es la aterosclerosis. Una hiperlipidemia grave, sobre todo las formas primarias de la hiperlipidemia, puede asociarse con depsitos de lpidos en la piel y en las articulaciones. Xantoma en el tendn o en regin palmar se producen en algunas de las Dislipoproteinemias primarias. Xantoma Tubero eruptivo puede presentarse con comezn y las lesiones pueden ser enrojecimiento debido a la inflamacin y los efectos de cero. Los depsitos de lpidos en la piel suelen estar ausentes en la hiperlipidemia familiar combinada y la hipertrigliceridemia familiar. En los pacientes homocigotos, la hipercolesterolemia familiar puede desarrollar poliartritis aguda o subaguda de las grandes articulaciones. 3) Factores de riesgo de ATE

Herencia: se presentan con mayor frecuencia en pacientes con antecedentes familiares de la enfermedad (hermanos, padres, tos, abuelos), asocindose cardiopata isqumica. Sexo: La angina de pecho, el infarto del miocardio y la muerte sbita afectan con mayor frecuencia a hombres en relacin de 4 a 1, en comparacin con la mujer. Pero esto tiende a invertirse en las mujeres al pasar la menopausia donde aumenta el riesgo de ateroesclerosis y las complicaciones cardiovasculares; esto es producidas por una disminucin marcada en los niveles hormonales, las cuales ejercen un efecto protector contra la ateroesclerosis. Hipercolesterolemia: Es uno de los factores ms importantes en la gnesis de la aterosclerosis y sus complicaciones. El efecto protector de la HDL se debe a la capacidad para arrastrar fuera de las arterias el colesterol depositado en su pared. El riesgo de padecer cardiopata coronaria es inversamente proporcional a la cifra de colesterol HDL y directamente proporcional a la de colesterol LDL. a aterosclerosis y

 Tabaquismo: Los estudios epidemiolgicos demostraron la relacin entre el consumo de cigarro, la mortalidad general y la cardiovascular principalmente por cardiopata isqumica. Tambin se ha demostrado mayor extensin y gravedad de la arterosclerosis entre individuos fumadores. Los posibles mecanismos aterognicos son: a) Efecto directo sobre la pared arterial producido por hipoxia secundaria al monxido de carbono. b) Movilizacin de catecolaminas por accin de la nicotina c) Reduccin de la concentracin plasmtica de HDL d) Potenciacin de la reactividad plaquetaria y alteracin en la produccin de prostaglandinas. e)Aumento en la sntesis de fibringeno. Hipertensin arterial: Ha sido reconocida como uno de los factores aterognicos fundamentales. El efecto mecnico y la distensin pulstil de la arteria es fundamentalmente lo que provoca proliferacin de la ntima y aumento de la capa media arterial aunque tambin puede incrementar la permeabilidad para el paso de colesterol. Tiene un efecto importante aditivo cuando se asocia a la hipercolesterolemia. 4) Formacin de las Estras y placas de Ateroma, ruptura del Ateroma.

Trombosis. Macroscpicamente, existen una serie de lesiones anatmicas cuyo significado an es incierto respecto a la relacin con las placas ateromatosas que se observan en el adulto. Dentro de estas lesiones encontramos. Engrosamiento difuso de la ntima: se produce generalmente en las dos primeras dcadas de la vida, no existe una clara relacin del engrosamiento con las lesiones ateroesclerticas ms avanzadas. Manchas y estras lipodeas: son lesiones amarillentas lineales, que se observan frecuentemente en la aorta torcica en los nios ya al primer o segundo ao de vida. Se ven frecuentemente en la pared posterior de la aorta en relacin a la salida de las arterias intercostales. Histolgicamente corresponden a acumulacin de lpidos intra y extracelulares en la ntima con presencia de clulas espumosas; estas clulas son derivadas de histiocitos y de clulas musculares lisas. La relacin de estas lesiones con la

ateromatosis es poco clara, ya que frecuentemente estas desaparecen y se ubican en el extremo opuesto al de las lesiones ateroesclerticas. Lesiones Gelatinosas: son difciles de diagnosticar macroscpicamente, son de aproximadamente 1 cm., redondeadas, y se ven en nios en la aorta abdominal. Microscpicamente consisten en edema por insudacin que separa los elementos del tejido conjuntivo de la ntima. Placas Fibrosas: se definen como la lesin caracterstica de la ateroesclerosis (tambin se llama placa ateromatosa, placa ateroesclertica, placa fibrolipdica). Son lesiones levantadas amarillentas o grisceas, de superficie lisa, de algunos a varios centmetros. Generalmente son elongadas en relacin al eje del lumen artico. Estas se ubican predominantemente en la ntima pero pueden comprometer la tnica media, o bien, crecer hacia el lumen obstruyndolo. Al corte, esta placa es blanda, con una placa de reblandecimiento central amarillenta con material grumoso y est rodeado por tejido fibromuscular y conjuntivo denso. No todas las placas tienen un centro lipdico sino que pueden ser exclusivamente fibrosas. Estas placas se ubican frecuentemente en la aorta abdominal, arterias de las extremidades, cartidas y segmentos proximales de las coronarias y polgono de Willis. Microscpicamente se observa un centro acelular o granular de material eletrn denso que contiene lpidos especialmente cristales de colesterol, restos celulares, proteoglicanos, fibrina, protenas plasmticas. La placa fibrosa presenta tejido conjuntivo avascular con clulas musculares lisas y elongadas. El tejido conjuntivo contiene glicosaminglicanos (mucopolisacridos cidos), fibras elsticas y colgenas sintetizadas por las clulas musculares lisas. Ocasionalmente pueden haber clulas inflamatorias. Evolucin de una placa ateromatosa : la placa ateromatosa con el tiempo puede fibrosarse para llegar finalmente a la hialinizacin, o bien, en su evolucin puede complicarse. Dentro de las complicaciones que se observan en la placa ateromatosa, encontramos: Calcificacin: es un fenmeno frecuente especialmente en las placas ateromatosas antiguas en que se produce el depsito de sales de calcio; esta es una calcificacin

distrfica. Para algunos no sera una complicacin sino que sera parte de la evolucin natural de la placa ateromatosa. Ulceracin: el reblandecimiento excesivo de la placa junto a las lesiones del endotelio pueden provocar la ulceracin con expulsin del material lipdico y cristales y por ende embolizar a territorios distales. Trombosis: la alteracin del endotelio provoca la agregacin plaquetaria y el inicio de la coagulacin. Estas trombosis generalmente son parte del lumen arterial y solo ocasionalmente lo ocluyen. Hemorragia: es frecuente en las placas viejas, especialmente en las arterias coronarias. La sangre puede provenir del lumen vascular por o a travs de la solucin de continuidad o bien de los vasos que rodean dicha placa. La presencia de hemosiderina en las placas ateromatosas es indicio de microfocos hemorrgicos antiguos.
5. Sndrome doloroso precordial

El dolor precordial es un motivo de consulta relativamente frecuente que suele generar gran ansiedad. La mayora de los casos corresponde a un proceso benigno, aunque no siempre fcilmente identificable. El principal reto del mdico consiste en descartar las patologas que precisen tratamiento inmediato y las que, a pesar de que en ese momento no requieran terapia de urgencia, por su gravedad pueden comprometer en un futuro la vida del paciente. Las causas ms comunes de dolor precordial son: dolor de origen musculoesqueltico, dolor psicgeno, dolor idioptico o de origen desconocido, tos, infecciones respiratorias (catarro de vas altas, traquetis, bronquitis, neumona), asma y reflujo gastroesofgico. El factor cardiaco es muy poco frecuente, pero por su potencial letalidad siempre debe descartarse cuidadosamente. A continuacin se enumeran los principales agentes responsables de dolor torcico (no cardiaco). 1. Torcico
o Musculoesqueltico

o Dolor mamario o rbol respiratorio, diafragma y pleura o Tumores mediastnicos

Herpes zoster

2. Gastrointestinal
o Reflujo gastroesofgico, esofagitis, cuerpo extrao en esfago, espasmo esofgico,

distensin gstrica. 3. Dolor idioptico o de origen desconocido o Dolor torcico

6. Elementos para el diagnostico del infarto agudo de miocardio:

Los criterios de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) son los que clsicamente se usan en el diagnstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnstico ser definitivo si presenta los tres:
o o o

Historia clnica de dolor de pecho isqumico que dure por ms de 30 minutos; Cambios electrocardiogrficos en una serie de trazos, e Incremento o cada de biomarcadores sricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardaca, acompaada de sntomas tpicos, de ondas Q patolgicas, de elevacin o depresin del segmento ST o de intervencin coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio. El diagnstico clnico del IAM se debe basar, entonces, en la conjuncin de los tres siguientes datos: dolor caracterstico, cambios electrocardiogrficos sugestivos y elevacin de las enzimas, y debe tenerse presente que esta ltima puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios debern tomarse en cuenta para iniciar la reperfusin a la brevedad posible.
7. Papel de la bioqumica miocrdica en el diagnstico

La muerte celular, va a dar lugar a la liberacin a la circulacin sangunea de las sustancias contenidas en el interior del cardiocito: Mioglobina, Troponinas cardacas T e I, creatinfosfoquinasa (CK) Total, creatinfosfoquinasa (CK)-MB, lacticodeshidrogenasa (LDH) y otras muchas ms. El diagnstico de Infarto Agudo de Miocardio, vendr dado por la elevacin en sangre de Marcadores Bioqumicos Cardacos sensibles y especficos (fundamentalmente: Troponina y creatinfosfoquinasa (CK)-MB masa) en una situacin clnica de Isquemia Aguda. La GOT y la lacticodeshidrogenasa (LDH) no deben ser utilizadas para el diagnstico del Dao Miocrdico.

8. Utilidad de la ecocardiografia y ultrasonografa coronaria La ecocardiografa es un procedimiento utilizado para evaluar las estructuras y el funcionamiento del corazn. Se coloca una pequea sonda llamada transductor sobre el trax, la cual enva ondas sonoras ultrasnicas a una frecuencia demasiado alta como para resultar audible. Cuando el transductor se coloca sobre el trax, las ondas sonoras ultrasnicas atraviesan la piel y otros tejidos del cuerpo hasta llegar a los tejidos del corazn, donde las ondas rebotan (hacen eco) en las estructuras cardacas. El transductor recoge las ondas rebotadas y las enva a una computadora. La computadora interpreta los ecos y crea una imagen de las paredes y las vlvulas del corazn. A travs de la ecocardiografa, se pueden detectar muchas enfermedades del corazn:

Aneurisma Miocardiopata - aumento de tamao del corazn debido al engrosamiento o Defectos congnitos (de nacimiento) - anomalas o deficiencias en una o ms Insuficiencia cardaca congestiva - condicin en la que el msculo cardaco se ha

debilitamiento del msculo cardiaco.

estructuras del corazn que se producen durante la formacin del feto.

debilitado tanto que no puede bombear la sangre con eficacia, con lo que se produce una acumulacin (congestin) en los vasos sanguneos, los pulmones, los pies, los tobillos y otras partes del cuerpo.

Pericarditis

Enfermedad valvular demuestra los grados progresivos de gravidez de

La ultrasonografa intracoronaria

ateroesclerosis. Una tecnologa relacionada con el uso de catteres Doppler miniaturizados para monitorizar la velocidad del flujo intracoronaria. 9. Diferencia entre riesgo coronario y riesgo de lipoprotenas: El riesgo coronario que se puede presentar, se confiere principalmente a la asociacin de altos niveles de colesterol LDL (lipoprotenas de baja densidad) y triglicridos, y bajos de colesterol HDL (lipoprotenas de alta densidad). Tambin se relaciona con alto riesgo la asociacin de partculas de lipoprotenas de baja densidad (LDL) pequeas y densas, aumento de los triglicridos y resistencia a la insulina. La obesidad, el tabaco, la diabetes, dieta con poca grasa o rica en poliinsaturados o hidratos de carbono, el probucol, los betabloqueantes, andrgenos, progestgenos y los niveles elevados de triglicridos, lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), densidad intermedia (IDL) y baja (LDL) pequeas y densas , presenta un riesgo relativo de cardiopata coronaria de 3.8. Parece ser que un subtipo de partculas de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) pequeas y ricas en colesterol son aterognicas y, adems, un aumento de VLDL retrasa la lipolisis de los triglicridos de los quilomicrones y partculas remanentes, que s son aterognicas.
10. Importancia clnica de CK-MB y troponina L en el diagnostico del

infarto agudo con EKG no diagnostico. Los marcadores bioqumicos que clsicamente definan el diagnstico de IAM eran las enzimas CK (creatinina cinasa), CK-MB (isoenzima especfica del miocardio), GOT, LDH (lactato deshidrogenasa) y AST (aminotransferasa), siendo estas tres ltimas poco tiles para la deteccin de necrosis miocrdica, ya que tambin pueden verse alteradas en otras patologas como: hepticas, renales y pulmonares entre otras. CK MB Las enzimas CK y su fraccin CK-MB presentan diversas caractersticas como son: Elevacin tarda. Hasta 6 horas despus del evento isqumico. Presentando niveles mximos a las 4872 horas. Niveles normales: CK-MB 0-25 ui/l

 Elevacin en otras patologas de origen no cardaco, como pueden ser enfermedades msculo-esquelticas. Retorno a cifras normales en sangre en un corto espacio de tiempo: 72h aproximadamente. Dichas caractersticas hacen que estas enzimas no sean el marcador ms idneo. Troponina I En la actualidad existen unos nuevos marcadores biolgicos que son las troponinas. Las troponinas son molculas unidas a los filamentos de actina del msculo cardaco y presentan una serie de caractersticas que las hacen mucho ms fiables en el diagnstico de la necrosis miocrdica. Tienen una sensibilidad diagnstica fiable superior al 96%.(8) Detectan necrosis miocrdica microscpica. Tambin se sabe que los niveles elevados de troponinas en sangre circulante son un indicador de mortalidad a corto plazo, as como la aparicin de complicaciones cardacas. Las troponinas cardacas permiten identificar a los pacientes que tienen cantidades mnimas de necrosis miocrdica. La elevacin aparece entre 2 y 4 horas despus de los primeros sntomas. Niveles normales: Troponina I 0,000-0,200 ng/ml Permanecen en niveles elevados entre 7 y 15 das despus del evento isqumico. Respecto a esta caracterstica de las troponinas es importante tener en cuenta que en el caso de aparecer un nuevo episodio isqumico en los das posteriores al primer evento la medicin de las troponinas no ser suficiente. Deber realizarse, entonces, mediciones de CK, CK-MB masa y/o mioglobina. 11. Importancia clnica del perfil lipdico, en el diagnostico del riesgo coronario. Se le denomina perfil lipdico a las concentraciones de lpidos en sangre: triglicridos, colesterol total, colesterol asociado a las lipoprotenas de alta densidad (HDL-colesterol) y colesterol asociado a las lipoprotenas de baja densidad (LDL- colesterol). La determinacin del perfil lipdico es til para valorar el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular, como ateroesclerosis e hipertensin, las cuales se asociacin con el riesgo de sufrir un infarto cardiaco. A partir de este puede obtenerse un coeficiente denominado ndice aterognico, que representa la relacin colesterol total: HDLcolesterol. Un valor mayor de cinco es esta relacin indica la posibilidad de formar ateromas (depsitos de grasa) en las arterias, y desarrollar una enfermedad cardiovascular.

12.- Etiologa microbiolgica de las ATE, grmenes implicados La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria, estimulada por varios agentes infecciosos. La nanobacteria (Nanobacterium sanguineum Ns) es un nuevo agente infeccioso calcificante encontrado en la sangre y causa infecciones a lo largo de la vida afectando adversamente a las clulas humanas causando ateroesclerosis en los vasos sanguneos. Tambin hay investigaciones que puede ser producida por la Chlamydia pneumoniae. 13.- Mioglobina, diagnostico del infarto La mioglobina es otro marcador serolgico que puede ser til en la deteccin del infarto agudo del miocardio. Los niveles de mioglobina se elevan rpidamente tras el infarto, con presentacin de un nivel elevado durante la hora que sigue al inicio de los sntomas. Casi todos los pacientes presentan un nivel de mioglobina elevado a las 3 horas; la mioglobina suele desaparecer a las 24-36 horas. El rpido aclaramiento de las mioglobina del suero puede ser una ayuda inapreciable para el diagnstico de reinfarto y de la extensin del infarto. Lamentablemente, la mioglobina no es especfica del corazn, y un nivel elevado puede ser indicativo de traumatismo de musculo esqueltico, insuficiencia renal o shock. 14.- Que es Angina Inestable La angina inestable o creciente se refiere a un cuadro de dolor que ocurre con frecuencia progresivamente mayor, es precipitado por esfuerzos cada vez menores , ocurre muchas veces en reposo y tiende a ser de duracin prolongada. En la mayora de pacientes, la angina inestable es inducida por rotura de una placa ateroesclertica con trombosis parcial superpuesta (mural), y quiz embolia o vasoespasmo (o ambos). Aunque la isquemia que ocurre en la angina inestable llega peligrosamente cerca de la induccin de infarto clnicamente detectable, la angina representa con frecuencia el prdromo de Infarto agudo del miocardio subsiguiente. As pues, este sndrome es designado a veces como angina pre infarto, y en el espectro de cardiopata isqumica la angina inestable ocupa un lugar intermedio entre la angina estable por un lado y el IM por el otro.