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CMN SIGLO XXI

Intubacin difcil, complicaciones en la intubacin, paciente politraumatizado, quemaduras, hipertermia maligna


Dr. Gerardo Rodrguez Lozada R3 Anestesiologa

Intubacin difcil La intubacin puede revelarse particularmente difcil en ciertas circunstancias que es necesario detectar en la consulta de preanestesia. Se trata esencialmente de sndromes malformativos que afectan a las vas respiratorias superiores (sndrome de Pierre Robin o de Treacher-Collins por ejemplo) y ms raramente de anomalas adquiridas (anquilosis temporomaxilar). En caso de dificultades de intubacin en el nio, la situacin puede volverse dramtica rpidamente, teniendo en cuenta las particularidades anatmicas y fisiopatolgicas que han sido descritas ms arriba. Lo importante no es, por lo tanto, intentar conseguir la intubacin traqueal a toda costa sino prevenir la hipoxia. En urgencias, la implantacin de una mascarilla larngea debe ser intentada de preferencia cuando la ventilacin en la mascarilla y la intubacin sean imposibles. Fuera de un contexto de urgencia, existen numerosos medios de los que se puede actualmente disponer gracias a la miniaturizacin del material. Sea cual sea la tcnica escogida, debe mantenerse siempre la ventilacin espontnea. Por ltimo, la mascarilla larngea (ML) se convierte en una alternativa factible muchas veces en la intubacin traqueal y que hay que considerar en primer lugar. Laringoespasmo El espasmo larngeo es la respuesta exagerada del reflejo de cierre de glotis, por contraccin de la musculatura aductora de sta, que produce obstruccin respiratoria a nivel de las cuerdas vocales, con contraccin simultnea de la musculatura abdominal y torcica. Puede producirse tanto en la intubacin como en la extubacin y su incidencia global es de 8/1 000 pacientes. En nios menores de 9 aos la frecuencia es tres veces mayor que en cualquier otro grupo etario. con una presentacin que alcanza a 17/1 000 en pacientes de 1 a 3 meses. Las causas que con ms frecuencia lo producen son: Inadecuado plano anestsico Estimulacin mecnica con sustancias endgenas como saliva, vmito, sangre, secreciones, etc.; o exgenas como el agua presente en el circuito de ventilacin, cal sodada, el laringoscopio o la sonda de aspiracin en contacto con estructuras farngeas o larngeas. Reflejos, por dilatacin del esfnter anal, del canal cervical, etc. La incidencia de laringoespasmo aumenta hasta cinco veces en presencia de infeccin respiratoria. El cierre de la glotis es secuencial, y est relacionado con la intensidad y duracin del estmulo, y con la profundidad del plano anestsico; pero una vez desencadenado el reflejo, el cierre de la glotis se mantiene ms tiempo de lo que dura la estimulacin. El espasmo larngeo puede ser clasificado en cuatro grados en funcin del grado y duracin de la oclusin: Primer grado: Es una reaccin de proteccin normal con la aposicin de las cuerdas vocales debido a irritantes. Es el grado ms comn, menos riesgoso y no requiere tratamiento. Segundo grado: Es una reaccin de proteccin ms extensa y duradera. Los recesos aritenoepiglticos estn en tensin y bloquean la visin de las cuerdas vocales. Cede llevando la mandbula hacia adelante y en pacientes sin compromiso cardioventilatorio suele no producir problemas serios. Tercer grado: Todos los msculos de la laringe y faringe estn en tensin, traccionando la laringe hacia la epiglotis. Cambiar la posicin de la cabeza puede liberar la tensin, pero en muchos casos se requiere la reintubacin. Cuando es incompleto se asocia con estridor inspiratorio y se resuelve retirando el estmulo, profundizando el plano anestsico, adecuando la posicin de la va area superior, o espontneamente al deprimirse la actividad refleja por la presencia de hipoxia o hipercapnia. Cuando es completo se puede requerir del uso de relajantes musculares para su resolucin dependiendo del compromiso del paciente. La ventilacin con presin positiva no puede vencer el espasmo y agrava la obstruccin, distendiendo la fosa piriforme en ambos lados de la laringe y presionando los recesos aritenoepiglticos hacia la lnea media. El gas vence la resistencia del esfnter esofgico superior y pasa al estmago, provocando elevacin del diafragma, disminuyendo la capacidad residual funcional y aumentando el riesgo vmito y aspiracin al resolverse el espasmo. En cualquier caso, el mejor tratamiento del espasmo de glotis se basa en su prevencin (evitar los elementos irritantes, adecuado plano anestsico y maniobras de extubacin suaves, correcta eleccin del momento de la extubacin. Broncoespasmo El broncoespasmo es otra complicacin muy comn asociada a la extubacin. Su incidencia global es de 1,6/1 000 pacientes anestesiados, y en nios menores de 9 aos crece hasta 4/1 000. Se desencadena por la estimulacin laringotraqueal o por la liberacin de histamina muchas veces asociada a medicacin anestsica o a reacciones de hipersensibilidad. La trquea y la carina son las zonas ms sensibles a la estimulacin, aunque con un estmulo de suficiente intensidad sobre la laringe y la glotis tambin se puede producir broncoespasmo.

En cualquier caso, con independencia del estmulo, un adecuado plano anestsico enlentece la conduccin nerviosa del reflejo y previene esta complicacin cuando es producida por un estmulo mecnico. El diagnstico debe descartar la presencia de obstruccin mecnica (cuerpo extrao, secreciones, sangre, etc.) ante la existencia de roncus y sibilancias con predominio espiratorio, disminucin en el volumen corriente, aumento de la presin en la va area o uso de la musculatura accesoria. Edema subgltico posextubacin. (ESPE) El trmino crup define a un grupo de entidades agudas caracterizadas por tos ruidosa, metlica, de tono alto, etc. que es signo de obstruccin respiratoria extratorcica. En la clnica peditrica y emergentologa. se reconocen dos entidades nosolgicas diferentes con estas caractersticas: Crup espasmdico (asociado a una reaccin alrgica contra antgenos virales o como parte del espectro del asma) Laringotraqueobronquitis (crup viral producido por los virus influenza, rinovirus y sincicial respiratorio) En el perodo posoperatorio, con un nio alerta y estridor, la causa ms comn de obstruccin extratorcica es el edema subgltico posextubacin. Es una de las complicaciones relacionadas con la intubacin ms severa y frecuente. Su incidencia vara entre las distintas series entre el 1 y el 6%. La regin subgltica es la zona ms estrecha de la va area peditrica y una pequea disminucin en su dimetro genera un gran aumento en la resistencia al flujo y demanda un gran trabajo respiratorio. Adems, la trquea del nio sufre un colapso dinmico durante la inspiracin, que se acenta con la presencia de obstruccin subgltica extratorcica. En estas condiciones, el ESPE puede llevar al paciente a la falla ventilatoria. Existen algunos factores que se relacionan con la aparicin de ESPE: Edad: es ms frecuente en nios entre 1 y 3 aos. Tamao del tubo: con tubos que cierran completamente la luz de la trquea y no permiten una pequea prdida de gas a su alrededor. Intubacin dificultosa o traumtica Ciruga de cabeza y cuello Cambios de posicin de la cabeza con el paciente intubado Historia previa de crup, intubacin o edema subgltico posextubacin Trisoma del par 21. En pacientes de UTI con trauma, la incidencia de ESPE con requerimientos de reintubacin puede ser mayor al 30%.En estos pacientes los mejores predictores son la ausencia de prdida de aire alrededor del tubo con presin positiva de 30 c m H , 0 (sensibilidad 100%, valor predictivo positivo 79%). seguida por el tipo de injuria. Las quemaduras faciales tienen una sensibilidad del 64% con un valor predictivo positivo del 88%. El curso clnico es muy variable. Luego de la extubacin el estridor se hace evidente dentro de las 2 horas, con su pico mximo de severidad entre las 4 y 6 horas. El diagnstico se realiza con la presencia de estridor, retraccin torcica, tos crupal y grados variables de obstruccin ventilatoria. Se debe hacer diagnstico diferencial con lesin del recurrente, lesin de las cuerdas vocales, luxacin traumtica de los aritenoides, cuerpo extrao y edema de la va area superior secundario a reacciones de hipersensibilidad. El tratamiento consiste en adecuar la posicin de la va area, oxgeno humidificado y calentado, nebulizacin con adrenalina 0.5-5 pg/kg. Si los sntomas no se corrigen con nebulizaciones cada 30 minutos o aparecen signos francos de hipoventilacin y/o hipercapnia, se debera reintubar para estabilizar la va area. El tubo seleccionado debe ser de una medida que permita prdida de gas con presiones inspiratorias de 20 a 30cmH2O. El uso de corticoides en la prevencin y tratamiento del ESPE sigue siendo muy controvertido. Las drogas ms comnmente utilizadas son la dexametasona 0,5-1 mg/kg y la hidrocortisona 10-20 mg/kg. Trauma larngeo y traqueal Algunas complicaciones de la intubacin no se hacen presentes hasta la extubacin. El trauma de la laringe puede producir luxacin de los aritenoides o edema supragltico. El edema supragltico produce desplazamiento posterior de la epiglotis, reduciendo la luz de la glotis con estridor inspiratorio. El edema retroaritenoideo produce disminucin de la movilidad aritenoidea, menor aduccin de las cuerdas vocales en inspiracin. Quemaduras. Fisiopatologa del quemado La quemadura es el resultado de la desnaturalizacin de los procesos metablicos celulares, que da como consecuencia la necrosis. Jackson describe en 1953. tres zonas concntricas en una quemadura:

Zona de coagulacin: caracterizada por la necrosis Zona de estasis: apreciando el carcter dinmico de la quemadura en un periodo de 24 a 48 hs.. con el reemplazo de lquidos, tratamiento local y ferulizacin Zona de hiperemia: es la ms externa y se recupera en 7 a 10 das Despus de la quemadura, se sucede una serie de eventos relacionados entre s. dividindolos en la existencia de: Permeabilidad vascular aumentada. Est dada por liberacin de mediadores qumicos como las quininas o cininas y prostanoides. permitiendo el paso de agua, cristaloides y macromolculas hacia el espacio intersticial. Este proceso se torna localmente en la quemadura, como generalizado del 30% de la superficie corporal quemada. Edema. Producido por el aumento de la permeabilidad vascular, aumentando la presin onctica del espacio intersticial, contribuyendo a la formacin de edema, que es isotnico en sodio en relacin con el plasma normal. Sistema cardiovascular. Existe un descenso del 30-50% del gasto cardaco/min en las primeras horas de la quemadura, existe taquicardia y aumento de la resistencia perifrica, depresin de la contractilidad miocrdica, disminucin de la vida media de los eritrocitos en un 30%. Presumiblemente una globulina es la responsable de muerte sbita en estos pacientes. Antidiuresis. Sobre el 30% de la superficie corporal quemada existe secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, siendo peligrosa la restitucin hdrica basada en el gasto urinario, ya que el quemado en las primeras 24 hs. responde poco a cambios hidricos y osmolares. Pasar esto por alto puede llevar al quemado a la presencia de edema cerebral y/o edema pulmonar. liguria. Es consecuencia del factor hormonal y de la disminucin del volumen de filtracin glomerular ante la baja del gasto cardaco. Sistema gastrointestinal. Sobre el 20% de la superficie corporal quemada existe secuestro en el lecho esplnico, que clnicamente se traduce en leo, presentndose lceras gstricas de Curling por la hipersecrecin y cambios en la barrera mucosa del estmago. Sistema inmunolgico. El paciente con ms del 20% de la superficie corporal quemada presenta disminucin de la opsonizacin y de la fagocitosis, con aumento de la actividad supresora de los linfocitos y el descenso de la actividad de los linfocitos T. estando en relacin directa con la gravedad de la quemadura. CLASIFICACIN DE ACUERDO CON LA PROFUNDIDAD O GRADO DE PENETRACIN DE LA QUEMADURA EN LA PIEL Existen varias escalas que a continuacin se describen. As, tenemos la clasificacin tradicional: - Quemaduras de primer grado: limitadas a epitelio. - Quemaduras de segundo grado: se extienden hasta la dermis. - Quemaduras de tercer grado: destruyen hasta hipodermis. La American Burn Association clasifica las quemaduras en leves, moderadas y graves y seala el tipo de interaccin aconsejable para cada una. Evaluacin clnica del quemado Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica en el quemado Como cualquier agresin al organismo, la agresin trmica desencadena un proceso inflamatorio que. por la severidad de la injuria, escapa del mbito local para inducir una respuesta inflamatoria sistmica (SRIS). Como se coment anteriormente, en los pacientes quemados, esta respuesta inflamatoria suele ser intensa y prolongada, y est mediada por una mirada de factores celulares y humorales, citoquinas (TNF, interleucina 1, interleucina 6, interleucina-8 y otros), metabolitos lipdicos (leucotrienos, factor activador plaquetario), productos txicos de oxgeno, xido ntrico, histamina, serotonina, complemento, factores de coagulacin, etc., participando tambin una importante respuesta neuroendocrina (cortisol, hormona de crecimiento, glucagn, catecolaminas) modulada por el sistema nervioso central. En concreto, han sido relacionados niveles elevados de TNF-a. interleuquina-6 e interleuquina-8 en los pacientes que desarrollaron un cuadro sptico severo tras haber sufrido quemaduras. Diversos mecanismos celulares han sido tambin implicados en el desarrollo de infecciones en el paciente quemado, entre ellos se encuentra la importante alteracin de la motilidad de los neutrfilos que se observa en los pacientes con quemaduras graves. A pesar de una reposicin de volemia aparentemente adecuada (diuresis, gasto cardaco, presin arterial), en el gran quemado es frecuente el desarrollo de hipoperfusin regional. Destaca por su importancia la hipoperfusin mesentrica, capaz de inducir lesin isqumica en la mucosa intestinal y traslocacin de bacterias y toxinas, manteniendo la activacin del SRIS. Despus de la agresin inicial, la infeccin es el principal promotor de esta respuesta inflamatoria generalizada. La presencia de tejidos desvitalizados puede iniciar y perpetuar tambin una respuesta inflamatoria incontrolada.

Los pacientes con cuadro clnico de sepsis, quemaduras y otros cuadros pueden presentar durante su evolucin la disfuncin de distintos rganos que tienen influencia en su morbimortalidad independientemente de la causa original. La etapa final de este sndrome se denomina falla multiorgnica (FOM). Cuando se provoca una lesin grave se desencadena en el paciente una respuesta inflamatoria aguda que se propaga por todo el organismo por la accin de mediadores. Se caracteriza por un pnico inmunolgico con una reaccin de los macrfagos y endotelial. El diagnstico de falla multiorgnica se basa en la disfuncin de dos o mas rganos, secundarios a una patologa aguda desencadenante. Estas alteraciones, en los pacientes quemados, pueden aparecer o desarrollarse en forma ms o menos rpida dependiendo de cada uno, del tratamiento, de la superficie quemada, etc. Por lo tanto, el anestesilogo debe intentar: Segn Knaus y Wagner la definicin del sndrome de falla orgnica puede estadificarse de esta manera valorar correctamente antes de cada anestesia el estado del paciente, pues puede mejorar o empeorar. La tcnica y estrategia pueden variar en 48 hs. Pero para llegar a la falla multiorgnica se debe recorrer un trayecto o camino que se ha denominado disfuncin multiorgnica. Esta denominacin sirve mejor para sintetizar la presencia de una alteracin funcional de uno o ms rganos en un paciente agudo, de manera tal que para mantener la homeostasis se deba recurrir a una teraputica de apoyo o tratamiento. Este apoyo puede ser desde una mscara de oxgeno a ventilacin mecnica, desde un diurtico al uso conjunto de drogas vasoactivas y cardiomimticas. En definitiva, en el gran quemado concurren mltiples factores (agresin inicial, infeccin, shock e isquemia tisular. tejidos desvitalizados no retirados, fallo de la barrera mucosa intestinal, severo catabolismo proteico e inmunodepresin, etc.), que se imbrican en una compleja red de interrelaciones iniciando y perpetuando una respuesta inflamatoria sistmica exagerada. De este modo, la inflamacin generalizada puede resultar incontrolada, llevando a una situacin de hipermetabolismo severo, deterioro hemodinmico y disfuncin generalizada de rganos y sistemas. El fallo respiratorio suele ser el primero en evidenciarse, con disfuncin progresiva de magnitud variable en los distintos rganos, que puede desembocar, si no se establecen las medidas teraputicas apropiadas, una situacin de fallo multiorgnico irreversible. Lesin por inhalacin Las complicaciones respiratorias en el paciente quemado son con frecuencia graves, y junto con las infecciones, constituyen actualmente la principal causa de muerte en estos pacientes. Un tercio de los quemados que requieren ingreso hospitalario presentan lesin por inhalacin. Esta incrementa hasta un 20% la mortalidad de los quemados, siendo un factor pronstico de tanto o mayor peso como la edad o extensin de la quemadura. La lesin por inhalacin se asocia adems a una importante morbilidad, constituyendo el principal motivo de ventilacin mecnica del paciente quemado. Es esencial considerar la lesin por inhalacin en cualquier vctima rescatada de un incendio, particularmente si hay alteracin del nivel de conciencia o presenta quemaduras faciales. Los datos que deben hacemos sospechar lesin por inhalacin son: 1. Historia clnica con evidencia de exposicin: entorno cerrado, atrapamiento, prdida de conciencia, conocimiento de los combustibles o txicos presentes. 2. Signos-sntomas respiratorios en la asistencia inicial, tales como disnea, ronquera, tos, estridor, sibilancias, cianosis, hemoptisis, expectoracin de cilindros bronquiales, dificultad respiratoria. La mayora de estos signos son tardos, pudiendo tardar horas en aparecer. 3. Quemaduras crvico-faciales (ausentes en ms de un 20% de pacientes con lesin por inhalacin) u orofarngeas. vibrisas chamuscadas, irritacin conjuntival. 4. Esputos carbonceos. que estn presentes en ms de un tercio de pacientes con lesin por inhalacin, pudiendo persistir hasta 2 semanas Las complicaciones respiratorias en el quemado pueden aparecer a diferentes niveles, con diferente cronologa y mecanismos fisiopatolgicos. As, podemos encontrar, lesin trmica de la va area, lesin qumica pulmonar por txicos inhalados, restriccin pulmonar por disminucin de la distensibilidad de la pared torcica secundaria a la quemadura, toxicidad sistmica por la inhalacin de txicos liberados durante la combustin, o incluso fallecimientos inmediatos secundarios a asfixia. En una fase clnica posterior pueden aparecer otras complicaciones como el edema pulmonar cardiognico por sobrecarga de volumen, tromboembolismo pulmonar, infecciones pulmonares o bronquiales, etc. La mayora de los fallecimientos inmediatos que se producen por inhalacin durante un incendio son debidos a asfixia, al producirse una profunda hipoxemia motivada por la respiracin de aire ambiente con muy baja concentracin de oxgeno (puede alcanzar 5-10%), que bien es consumido en la combustin, bien desplazado por otros gases como anhdrido carbnico, nitrgeno, metano. La hipoxemia generada se convierte en un estmulo para la respiracin, incrementndose la inhalacin de productos txicos. Adems, en los pacientes en los que se asocia un descenso del nivel de conciencia, se pierden los

mecanismos de defensa de la va area, aumentando la exposicin a gases txicosirritantes, por lo que los efectos de la inhalacin suelen ser mucho ms severos. La lesin directa por calor de la va area suele limitarse al tracto respiratorio superior, ya que el aire seco tiene un bajo calor especfico y es enfriado de forma muy efectiva en la va area superior. Adems, el calor intenso provoca apnea refleja, protegiendo la va area. La inhalacin de vapor de agua, con un calor especfico 4 000 veces superior al aire seco, s puede daar la va area inferior. La lesin trmica de la va area produce inflamacin y edema en cara, orofaringe y laringe (especialmente en cuerdas vocales), induciendo laringoespasmo e incrementando la produccin de secreciones. Estas lesiones inflamatorias progresan en las primeras 24-48 horas, y pueden serasintomticas hasta generar un estrechamiento crtico de la va area. La asociacin con quemaduras en cara-cuello y con reposicin agresiva de fluidos por quemaduras extensas en otras reas favorece la formacin de edema y distorsiona la anatoma de la zona, incrementando notablemente el riesgo de obstruccin de la va area que se produce hasta en un 30% de los pacientes. La inhalacin de gases txicos hidrosolubles tambin favorece el edema en vas altas. El diagnstico ms fiable de la lesin trmica de la va area lo ofrece el examen directo mediante fibrobroncoscopia, que informa tanto de la afeccin de la va area superior como de la inferior. En los casos en que exista una afectacin de la va area, la intubacin puede ser extraordinariamente difcil (incluso con la ayuda del fibrobroncoscopio) debido a la limitacin de la apertura bucal, a la dificultad para la extensin cervical, y al edema en orofaringe-laringe. Por ello, en los pacientes con sntomas clnicos sugestivos de afectacin de la va area por lesin trmica, debe practicarse una intubacin precoz a fin de mantener la permeabilidad de la misma. En ausencia de lesin del tracto respiratorio inferior la mayora de los pacientes pueden ser extubados de forma segura 3-5 das despus, previa exploracin fibrobroncoscpica comprobando la resolucin del edema de vas altas. La lesin qumica de la va area, como se coment anteriormente, tambin presenta un papel relevante en la lesin por inhalacin en el paciente quemado. El humo es una mezcla de gases, vapores, pequeas gotas lquidas, humo propiamente y partculas carbonceas (holln), generadas mediante combustin (en presencia de oxgeno) o pirlisis (en ausencia de oxgeno) por aumento de temperatura. Los productos txicos generados en un incendio dependen del tipo de combustible, temperatura y presencia de oxgeno. Se han detectado ms de 50 productos diferentes en las victimas de incendios, siendo los ms frecuentes monxido de carbono (CO). aldehidos (acrolena), HC1, cianuro, xidos de nitrgeno y CO,. Existe un sinergismo entre la mayora de estos productos, por lo que pueden provocar toxicidad an a bajas concentraciones. El tipo de txico, solubilidad, concentracin y pH por un lado, y duracin de la exposicin y ventilacin minuto por otro, determinan la localizacin y gravedad de la lesin. La presencia de holln y las gotas lquidas, que adsorben txicos, ayudan a transportarlos ms distalmente, aumentando su toxicidad. Los compuestos hidrosolubles (aldehidos, amonaco, dixido de azufre, y HC1) actan rpidamente y son muy irritantes en conjuntiva y mucosas de la va area superior. Los liposolubles (xidos de nitrgeno, fosfogeno, ozono) penetran ms distalmente. provocan dao ms tardo, y afectan en primer lugar la va area baja. De cualquier modo, la exposicin de cualquiera de estos txicos a altas concentraciones puede producir lesiones a todos los niveles de la va area. La afectacin de la mucosa traqueobronquial puede incluir un amplio espectro de lesiones, desde simplemente edema, con disfuncin ciliar, hasta una completa necrosis y desprendimiento del epitelio con ulceracin y hemorragia. La prdida del epitelio traqueobronquial y la exposicin de la membrana basal inducen una respuesta inflamatoria con abundante exudado, rico en protenas y polinucleares con sus productos de degranulacin, a su vez lesivos. La broncorrea producida puede ser intensamente viscosa, con formacin de cilindros (epitelio, exudado rico en protenas, secreciones), lo que junto al edema y la inhibicin del transporte mucociliar producen una obstruccin de la va area de pequeo calibre con formacin de atelectasias e incremento notable del riesgo de sobreinfeccin pulmonar. Adems, las vas areas permeables son sometidas, en pacientes ventilados, a altas presiones de insuflacin, aumentando el riesgo de barotrauma. En ocasiones se observa tambin hiperreactividad bronquial, que puede comprometer aun ms la ventilacin y oxigenacin, lo que puede ser especialmente problemtico en pacientes con broncopata previa. La inhalacin de humo se asocia a un incremento del agua pulmonar extravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular y a un aumento del flujo transvascular de protenas. La acrolena, un aldehido componente del humo, se ha mostrado en estudios experimentales como un factor desencadenante del edema pulmonar a travs de la produccin de leucotrienos. La lesin alveolar con edema pulmonar lesional, que puede evolucionar hasta un sndrome de distrs respiratorio agudo, se presenta en tomo al 5% de los pacientes quemados, y se acompaa de una elevada mortalidad. El edema pulmonar lesional suele aparecer en la primera semana tras la agresin mediado por activacin de neutrfilos y liberacin de mediadores inflamatorios, con aumento de permeabilidad vascular y lesin alveolar con reduccin del surfactante. La coexistencia de shock, politransfusin o sepsis incrementa

notablemente el riesgo de desarrollar sndrome de distrs respiratorio del adulto, y su manejo no difiere sustancialmente del debido a otras causas. Las quemaduras extensas de segundo-tercer grado en el trax, anterolaterales o circunferenciales, pueden producir una restriccin torcica severa, con importante aumento del trabajo respiratorio, hipoventilacin, dificultad para eliminar secreciones y formacin de atelectasias. Esto puede provocar no slo insuficiencia respiratoria sino incluso tambin dificultad para la ventilacin mecnica, generando presiones elevadas en va area por disminucin de la comliance torcica. Las escarotomas en lnea anterior-media axilar pueden ser necesarias para reducir la restriccin de la pared torcica, debiendo abarcar todo el espesor de la escara. Las escarectomas precoces son tambin tiles en este sentido. En fases posteriores, la formacin de cicatrices puede restringir tambin los movimientos torcicos y dificultar la respiracin o la retirada de la ventilacin mecnica. Los efectos de la inhalacin no se limitan al pulmn sino que aquella puede tener repercusiones sobre toda la economa. As, es bien conocido el hecho de que los pacientes quemados que adems han sufrido inhalacin de humo, requieren, durante la fase de reanimacin, mayor volumen de fluidos (a veces de hasta un 50%) que aquellos pacientes en que la inhalacin no existi. Por ello, y aunque pudiera ser tentadora la restriccin del aporte de fluidos para limitacin del edema pulmonar, stos no deben ser restringidos a riesgo de comprometer significativamente la volemia y en consecuencia el transporte de oxgeno y sustratos a los tejidos. El diagnstico de lesin por inhalacin es fundamentalmente clnico. No obstante, los exmenes complementarios, como la radiografa de trax, la gasometra arterial, la gammagrafia pulmonar o la fibrobroncoscopia. pueden ser tiles en los casos de diagnstico dudoso, as como para valorar la gravedad de la lesin. La radiografa de trax tiene escasa sensibilidad y un nulo valor predictivo negativo para el diagnstico de lesin pulmonar por inhalacin; por el contrario, una radiografa anormal al ingreso del paciente indica lesin por inhalacin severa, con un pronstico grave. La radiografa de trax es tambin til para documentar la existencia de patologa previa o complicaciones asociadas (fracturas costales, atelectasias. etc.). La gammagrafia pulmonar con xenn-133 es muy sensible y especfica para el diagnstico de lesin por inhalacin, sin embargo, la necesidad del traslado de ios pacientes fuera de las unidades de vigilancia y tratamiento intensivo, para la realizacin de la tcnica, disminuye su aplicabilidad clnica sobre todo en el caso de pacientes con inestabilidad hemodinmica o respiratoria. El examen directo precoz mediante fibrobroncoscopia de la va area es un mtodo bastante fiable para el diagnstico de lesin por inhalacin. La fibrobroncoscopia es til para la demostracin de lesiones por examen directo, presentando adems un alto valor pronstico (riesgo de evolucin hacia SDRA o muerte). Los hallazgos directos en el examen visual pueden complementarse con el examen histolgico de muestras. El examen de la va area subgltica no es obligado en todos los pacientes, en particular si el tracto superiores normal. La indicacin de las pruebas complementarias diagnsticas depender de la necesidad de confirmar o excluir el diagnstico o el compromiso pulmonar en el caso de lesin por inhalacin. No existe mtodo preciso para predecir la magnitud de la lesin pulmonar, y el curso clnico sigue constituyendo el elemento clave para la evaluacin de la severidad de la lesin por inhalacin. La primera prioridad en el tratamiento de la lesin por inhalacin es el control de la va area. Son indicaciones de intubacin la presencia de estridor o signos iniciales de obstruccin de la va area, quemaduras en superficies mucosas, quemaduras de tercer grado en labios-nariz y/o cuello y quemadura facial con deterioro del nivel de conciencia. El tubo endotraqueal debe tener el mayor dimetro interno posible para facilitar la aspiracin de secreciones y fibrobroncoscopias teraputicas. El tratamiento de la lesin pulmonar por inhalacin es fundamentalmente de soporte, y est guiado por la severidad de la insuficiencia respiratoria resultante. Inicialmente todo paciente con lesin por inhalacin debe recibir oxigeno al 100%. Es fundamental una correcta humiditicacin de los gases inhalados para evitar la sequedad de las secreciones, y una buena limpieza bronquial, con aspiracin frecuente de secreciones. Si el paciente precisa ventilacin mecnica, el uso de PEEP se ha generalizado en los pacientes quemados con inhalacin. Los posibles efectos beneficiosos de la PEEP al disminuir la tendencia al colapso alveolar (frecuente en estos pacientes por la existencia de edema, tapones mucosos, y lesin alveolar) la convierten en un elemento habitual en la ventilacin de pacientes quemados en todos los casos en que no existe contraindicacin. Por las mismas razones el empleo de CPAP podra ser de utilidad en pacientes con inhalacin no sometidos a ventilacin invasiva; no obstante no existen estudios controlados que hayan demostrado la eficacia clnica en este tipo de enfermos. No hay normas generales especficas para la ventilacin de pacientes quemados por lesin con inhalacin: no obstante, dada la tendencia al dao alveolar difuso, es fundamental emplear regmenes respiratorios que minimicen las presiones en va area, por el riesgo de barotrauma. La ventilacin de alta frecuencia parece ofrecer ventajas sobre la ventilacin convencional en pacientes con lesin por inhalacin, con resultados alentadores.

Lincamientos para la eleccin de la tctica y tcnica anestsica en el quemado. El quemado podr recibir anestesia desde el momento de ingreso hasta posiblemente aos despus para reparar las secuelas de su lesin. Es importante la preparacin del paciente y su entorno familiar desde el punto de vista psicolgico. Las reiteradas entradas al quirfano significan un estrs adicional para el paciente y su familia. En general los padres de los nios o los familiares se sienten responsables del accidente y trasladan hacia el equipo sus ansiedades y enojos. Todo quemado mayor del 15% es un paciente de riesgo, que seguramente recibir ms de una anestesia para curarse durante su internacin. El planeamiento de la anestesia se har basndose en el estado actual del paciente y la propuesta quirrgica a realizar, teniendo en cuenta la posibilidad de que el cirujano pueda cambiar la tctica sobre la marcha. Para realizar una evaluacin integral del paciente quemado es necesario conocer los siguientes factores: Agente causal Edad del paciente Localizacin de las quemaduras Profundidad de la quemadura Superficie comprometida Estado previo de salud Patologas concomitantes Prever las posibilidades de estmago lleno por las complicaciones gastrointestinales del paciente quemado Valorar el estado nutricional con relacin a las drogas que se utilizarn e individualizar las dosis El traslado al quirfano deber efectuarse en lo posible con monitores de oximetra y cuidados de las vas arteriales y venosas para evitar que se tapen durante el desplazamiento desde y hacia el quirfano. Es necesario evitar el enfriamiento. Creemos, si es posible, que se debe llevar al paciente dormido o muy sedado hasta la sala de ciruga o balneoterapia. No solo disminuir el estrs psquico sino el dolor al cambiarlo de camilla y el traslado. Contraindicaciones para la anestesia 1. Inadecuada resucitacin: Electrolitos alterados, acidosis respiratoria o metablica. Coagulopatas 2. Septicemia incipiente. Inexplicado y rpido aumento de la temperatura, cambios en el nivel de conciencia o alteraciones bruscas en los parmetros cardiorrespiratorios 3. Cultivos positivos de Estreptococos R hemolticos o Estafilococos ureos en la zona a injertar. 4. Cualquier condicin que se beneficiara con un tratamiento clnico de no ms de 24 horas. CONDUCTA ANESTSICA Ante un paciente quemado, debemos recordar, sobre todo, la necesidad de lograr un equilibrio entre injuria, ciruga, drogas y paciente. La valoracin cuidadosa es crucial para el xito de la ciruga y una buena recuperacin del paciente. En la visita preoperatoria, se debe realizar una valoracin adecuada de la va area: Valoracin de las lesiones faciales (edema, escaras, deformaciones). Dao de la va area provocado por la injuria trmica inicial. Edema de la va area como resultado de la reposicin de lquidos durante la reanimacin. Edema por hipoproteinemia y/o del decbito. La contraccin o retraccin de quemaduras de la boca, nariz y cuello que hacen imposible la apertura bucal y la hiperextensin de cuello, pasado el periodo agudo valoracin de volemia en el paciente crtico Conocimiento del paciente Edad del paciente (la mortalidad aumenta proporcionalmente con la edad). Estado previo de salud y patologas concomitantes. Localizacin de las quemaduras, profundidad y SCQ. Evaluar la funcin respiratoria. Evaluar el estado hemodinmico y renal. Monitorear las funciones orgnicas comprometidas. Valorar el estado nutricional (individualizar dosis). Premedicacin Tranquilizar el estado de ansiedad del paciente, ocasionado por miedo al dolor relacionado con el traslado al saln de operaciones es muy importante. La asociacin de benzodiazepinas (diazepn, lorazepam o midazolam) con algn narctico como fentanilo o sus derivados, es una buena opcin; de usar la va endovenosa, debe estar presente el anestesilogo para asistir o controlar la ventilacin en caso necesario. Algunos autores recomiendan el uso de barbitricos (metoexital o tiopental sdico) que disminuye la

ansiedad teniendo en cuenta su efecto de hipntico y amnsico relacionado estrechamente con la dosis empleada. Monitorizacin til durante los procederes de descarificacin e injertos La eliminacin del tejido muerto despus de grandes quemaduras, es usualmente asociado con significativa prdida de sangre, sto es especialmente cierto si la ciruga es demorada ms de algunos das, o la quemadura est localizada en reas que no pueden ser aisladas con torniquetes. En esta situacin al menos dos vas venosas gruesas y una arterial deben ser aseguradas, adems est indicado catter venoso central o en la arteria pulmonar. Un catter triple lumen central pude ser til en pacientes con acceso venoso difcil. Si es posible, tomar la presin arterial por mtodos no invasivos, ya que los invasivos pueden tener mal funcionamiento, si el paciente es cambiado de posicin sobre la mesa frecuentemente. Medir el ritmo urinario es una monitorizacin simple, que informa eficientemente sobre el estado hemodinmico. El ECG es mandatorio, pero la mayora de los electrodos no funcionan en las reas de las quemaduras y estos interfieren con las zonas a descarificar en el trax, como una alternativa, electrodos con agujas son frecuentemente suturados en el lugar, de no ser posible, recordar el estetscopo esofgico o tradicional. Los pacientes con insuficiencia respiratoria deben ser monitorizados con pulsoximetria, si tienen lugar disponible, asi como monitorizar el CO2 expirado. La prdida de calor a travs de la piel desnuda es un serio problema en el paciente quemado, y debe ser prevista y minimizada su perdida. La temperatura debe ser monitorizada estrechamente, y es de estricto cumplimiento en el paciente peditrico. La hipotermia puede ser minimizada usando frazadas tibias, lmparas de calor, aumentando la temperatura del saln, humidificando los gases inspirados y calentando los fluidos intravenosos. Induccin de la anestesia Una vez corregido el dficit de volumen intravascular, la anestesia puede inducirse con muchos de los frmacos que se emplean en operaciones sistemticas. Las opciones incluyen tiopental sdico, metohexital, ethomidato, midazolm y propofol. Es una buena tctica comenzar con dosis menores de estos frmacos durante las primeras 24 a 48 h, ya que el gasto cardiaco puede estar an deprimido. Sin embargo una vez que la recuperacin ha ocurrido, la dosis de induccin de ciertos frmacos puede aumentar significativamente. En nios, por lo menos un ao posquemaduras, la dosis de tiopental sdico que puede abolir el reflejo del prpado, puede ser 62 % mayor que los controles. Se requieren grandes dosis antes que el paciente peditrico recuperado, acepte la mascarilla. Mantenimiento de la anestesia Ya que el paciente quemado se somete a mltiples operaciones, la eleccin de la anestesia es un factor importante. Un narctico de accin corta como el Alfentanil combinado con oxgeno y xido nitroso es apropiado para los procedimientos rpidos. En el paciente que requiere ventilacin posoperatoria, son convenientes dosis altas de fentanil, sufentanil o morfina. Estos pacientes desarrollan rpida tolerancia a los narcticos y sedantes y requieren grandes cantidades del frmaco dentro y fuera del saln de operaciones. Con el diazepam el aumento de la fraccin libre y sus metabolitos activos y la resistencia del receptor puede explicar el aumento de la tolerancia, pero la disminucin en la eliminacin puede resultar en acumulacin en caso de lesin renal, aunque en fase hipermetablica aumenta la eliminacin . Los anestsicos por inhalacin (halonato, enflurano, isoflurano) son apropiados, tanto para procedimientos cortos como prolongados, si el paciente tolera los efectos vasodilatadores y depresores sobre el miocardio. Estos frmacos pueden administrarse repetidamente sin desarrollar tolerancia en pacientes que requieren injertos y descarificaciones casi a diario. Una revisin retrospectiva realizada en pacientes quemados que recibieron un total de 1770 anestesias con halotano, no se estableci aumento en incidencia de hepatitis por este frmaco, aunque an hoy es controversial y el criterio de uso obedece a diferentes escuelas, pases y criterios personales Como ya es conocido, estos pacientes exhiben gran tolerancia a los relajantes no despolarizantes. La succinilcolina est definitivamente contraindicada, por el peligro de paro cardaco por hiperpotasemia, aunque algunos recomiendan su uso para intubacin en el lugar de rescate, con el objetivo de asegurar una va area rpida. Requerimientos de sangre La debridacin de quemaduras extensas causa prdidas sanguneas significativas, de hecho la meta de la escisin es alcanzar una capa drmica viable, que presente hemorragia. Durante la escisin tangencial, se calcula que se pierden 4 mL de sangre por cada cm2 de piel escindida. Por tanto, lo mejor es tener productos sanguneos que se hayan revisado y calentado apropiadamente. Puede comenzarse con plasma y sangre sin aumentar el estrs por la hemorragia quirrgica. Es ms seguro detener la ciruga, si comienzan signos de desestabilizacin hemodinmica o hay dudas ante prdidas copiosas. La detencin se aconseja antes de confiar en los presores durante todo el procedimiento. La ciruga puede reanudarse

cuando el paciente se estabiliza, aunque los agonistas alfadrenrgicos como la fenilefrina, pueden ayudar a mantener la presin sangunea, hasta corregir la hipovolemia aguda. Los pacientes quemados exhiben con persistencia bajas concentraciones de calcio ionizado, por lo que se debe dar atencin especial al reemplazo de calcio durante las tranfusiones sanguneas masivas. El plasma fresco congelado (PFC) contiene en forma proporcional ms citrato de sodio que la sangre total que reacciona con el calcio ionizado y produce hipocalcemia. En estudios de hipocalcemia sbita, no hubo hipotensin significativa durante cada transfusin, sin embargo, se observa disminucin ocasional de la presin arterial media, sobre la base de estos hallazgos, parece razonable administrar cloruro de calcio (5mL/kg), si la transfusin de PFC es excesiva o rpida (mayor de 1mL/kg/ min), adems si el PFC se administra a travs de una vena central, debe darse cloruro de calcio concomitante, ya que los efectos depresores miocrdicos de la hipocalcemia, pueden ser ms pronunciados si se usa esta va. Consideraciones importantes 1. Usualmente las prdidas de sangre son subestimadas. 2. La prdida de sangre durante la exposicin quirrgica es entre 4 y 8 mL/kg/h/cm2 de tejido escindido tangencialmente. 3. La reposicin de cristaloides debe ser de 2 a 3 veces el volumen de sangre perdido. 4. La mayora de los anestsicos aumentan la capacidad intravascular. Todos estos factores ocasionan inadecuado reemplazo de volemia, por lo cual contina la hipoperfusin de los rganos vitales, fallo renal agudo, empeoramiento por acidosis metablica, entre otras. 5. Algunos estudios recientes abogan por el uso de soluciones hipertnicas, para usar tempranamente en la resucitacin, pero tienen sus propias complicaciones y no es aceptada muy ampliamente. 6. Los cristaloides son las primeras soluciones a usar (clorosodio, ringer lactato, solucin salina normal, dextrosa). Los coloides incluyen todos los productos de la sangre (dextrn de alto peso molecular, albmina), permanecen mayor tiempo en el espacio intravascular y crean menos edema que los cristaloides, aumentan ms el gasto cardaco y se repone igual volumen al perdido, sus desventajas incluyen reacciones alrgicas e inmunolgicas, riesgo de infecciones, disbalances electrolticos, nefrotoxicidad, problemas con pruebas cruzadas y coagulopatas. Consideraciones anestsicas en el paciente peditrico quemado El tratamiento del paciente peditrico quemado, debe ser escalonado y multidisciplinario. Engloba una serie de etapas como son: 1. Fluidoterapia y estabilizacin: para corregir el desequilibrio electroltico y cido bsico y conseguir una estabilidad hemodinmica con adecuada perfusin tisular. 2. Valoracin y tratamiento de problemas asociados: va area afectada, sndrome de inhalacin de gases y humos adems de prevencin del fallo multiorgnico. 3. Control de la temperatura. 4. Tratamiento quirrgico que se llevar a cabo de forma temprana, recubrimiento con materiales biolgicos y sintticos para minimizar las prdidas de calor y lquidos. 5. Soporte nutricional temprano en forma de nutricin enteral continua. 6. Prevencin y control de las infecciones. 7. Tratamiento del dolor de forma enrgica y eficaz, para diminuir los requerimientos energticos disminuyendo el estrs, as como disminuir los trastornos psiquitricos concomitantes. Reposicin hidroelectroltica El shock del gran quemado es hipovolmico, por lo que el primer objetivo es restaurar la perfusin tisular para evitar la isquemia. La mejor gua para establecer volumen circulante es mediendo el gasto urinario y las variables hemodinmicas. Diversas frmulas existen para estimar las necesidades de lquidos. Parkland prescribe la administracin de 4 ml/kg de lquidos durante las primeras 24 h por cada porcentaje de superficie corporal quemada. Existen muchas formas de reposicin electroltica en el paciente peditrico: a) Segn Marret y colaboradores 5,8 mL/kg/% de SCQ. b) Segn Graves y colaboradores, 6,3 2ml/kg/% SCQ. Los nios requieren ms lquidos en la reanimacin inicial que los adultos, incluso necesitan reposicin de volumen en situaciones de SCQ del 10 %. El paciente peditrico debe ser reanimado teniendo en cuenta su superficie corporal, as tenemos la frmula de Cincinatti: 4 mL/kg/% SCQ + 1500 mL/m2 SC entre las primeras 24 h. La frmula de Galveston: 5 000 mL/m2 SCQ + 2 000 mL/m2 SC en las primeras 24 h y en las siguientes 24 h 3 750 mL/m2 SCQ + 1 500 mL/m2 SC . Tipos de fluidos

Depende de la SCQ o de las complicaciones asociadas. As, los pacientes con gran superficie corporal lesionada o con sndrome de inhalacin, requieren, proporcionalmente ms lquidos. Se sabe que las soluciones salinas hipertnicas producen mejores resultados (menos edema, mejor flujo urinario). En la poblacin peditrica es aconsejable no usar soluciones superiores a 180 meq/l de Na, para evitar excesiva retencion de sodio o hipernatremia. En pacientes con SCQ menor de 40 % sern suficientes las soluciones salinas isotnicas, tipo ringer lactato. Las soluciones con albmina se aadiran si las concentraciones sricas de la misma son inferiores a 2.5 g/dL y en todo caso despus de las primeras 8 h poslesin, para evitar el fenmeno de fuga capilar. Los pacientes pediticos quemados toleran hipoalbuminemias profundas. La cantidad de albumina a usar es de 1 a 2 g/kg o segn la frmula, (2,5 g/dL albumina srica actual g/dL)/kg de peso x 3. Administrar plasma fresco a dosis de 10 a 20 mL/kg, en casos graves de coagulopata, hipoproteinemia o como expansor de volumen. La evaluacin preoperatoria del paciente peditrico quemado incluye: Coagulograma completo, hematcrito, electrlitos, nitrgeno y urea en sangre (BUM), anlisis de orina para miohemoglobina y hemoglobina, gases en sangre arterial y venosa, rayos X de trax. Cuidadoso examen fsico con particular atencin a la cara, orofaringe, y chequear adecuadamente la ventilacin para anticipar compromisos de vas areas, las cuales suelen cerrar ms rpidamente que en adultos por mayor estrechez y caractersticas anatmicas. Evaluar el nivel de conciencia para descartar toxicidad central. Monitorizacin del estado de la volemia, aceptado ritmo urinario de 1 a 2 ml/Kg/h antes de comenzar la anestesia. Aplicar la anestesia general slo despus de normalizar los parmetros metablicos o al menos, parcialmente corregidos. Si hay dudas de compromiso de vas areas, los relajantes musculares estn contraindicados. Intubar despierto. En nios combativos usar quetamina o halotano con respiracin espontnea. Como en los adultos, est contraindicado el uso de succinilcolina, despus de las primeras horas. La hipertermia maligna (HM) es un desorden frmacogentico autosmico dominante con penetrancia variable, donde hay una franca alteracin en la recaptura del calcio a nivel de las clulas del msculo estriado y un estado de hipermetabolismo con incremento de la actividad simptica. La enfermedad es potencialmente fatal y se desencadena cuando los pacientes susceptibles son expuestos a agentes anestsicos halogenados, en especial el halotano, y a los relajantes musculares despolarizantes como la succinilcolina. Denborough la describe y publica por primera vez en la revista Lancel en 1960, donde rese el cuadro clnico y los antecedentes de un paciente que sobrevivi a la anestesia, e hizo hincapi en el carcter gentico de la enfermedad. Para este momento la mortalidad era de casi del 100%. Las dcadas sucesivas fueron importantes; se describieron reportes de nuevos casos, correlacionndose stos con patrones genticos y se estableci la asociacin de la enfermedad con el sndrome del estrs porcino. Estos dos hechos permitieron dos cosas: en primer lugar establecer el patrn gentico y en segundo lugar contar con el modelo animal experimental para reproducir la enfermedad. Los aos 70 fueron decisivos, en lo que al diagnstico y tratamiento se refiere. Aparecen las primeras evidencias del diagnstico definitivo a travs de la prueba de halotano cafena y se demostr la eficacia del dantrolene como el frmaco capaz de revertir la sintomatologa. Ya ms recientemente, la aparicin de monitores, que nos permiten medir la saturacin de O, y en particular el CO, expirado, ha permitido el diagnstico clnico temprano. Adems, la comunidad cientfica cre mesas de trabajo y asociaciones que propusieron y desarrollaron protocolos, que lograron disminuir la mortalidad a menos del 10% en los momentos actuales. Epidemiologa La incidencia de la hipertermia maligna variar de un lugar a otro, todo depende del pool gentico relativo a la enfermedad. La incidencia es mayor en la edad escolar y se mantiene hasta aproximadamente los 30 aos siendo mucho menos frecuente en los extremos de la vida, a pesar que se ha descrito en todas las edades. Se manifiesta en ambos sexos, pero es ms frecuente en el masculino. La distribucin de la enfermedad es mundial y ha sido descrita en todas las razas y naciones del mundo. La incidencia es de aproximadamente 1:150 000 anestesias en los adultos mientras que para los nios puede ser tan alta como 1:15 000, y si las anestesias se asocian con el uso de la succinilcolina. la frecuencia es mucho ms elevada, acercndose la incidencia a 1:4 000 anestesias en los pacientes peditricos y a 1:60 000 anestesias en los adultos. Gentica La enfermedad presenta un carcter hereditario autosmico dominante, poco penetrante y de expresin variable. El defecto gentico est asociado al receptor de la Rianodina (RYR ), a nivel del cromosoma 19.

que codifica la regulacin del calcio en el retculo sarcoplsmico del msculo esqueltico. Ms de 30 mutaciones se han descrito como parte de la enfermedad; otros cromosomas como el 1,3,7,17 y posiblemente el 12, estn asociados con la enfermedad, lo que demuestra la heterogeneidad gentica. Fisiopatologa En condiciones normales, para que se produzca la contraccin muscular se necesita la liberacin del calcio ionizado dentro del sarcolema; este ion cumple con diversas funciones en la clula como los procesos de excitacin y contraccin, y como segundo mensajero, regulando procesos metablicos como la gluclisis. El rpido incremento del calcio ionizado intracelular causa la contractura muscular, y la posterior recaptura de ste por el retculo sarcoplsmico es el responsable de la relajacin muscular. El retculo sarcoplsmico en unin con la mitocondria son los principales reguladores del calcio en el msculo esqueltico. En el paciente susceptible a hipertermia maligna el incremento del calcio intracelular se produce por dos vas: 1. El marcado incremento de la cantidad de calcio dentro del sarcolema 2. Un defecto en la recaptura del calcio por el retculo sarcoplsmico, que adems aade alto nivel de calcio intracelular Esta anormalidad en la homeostasis del calcio ionizado intracelular, responde con un marcado aumento de la cantidad de energa, en el intento de retornar el ion dentro del retculo sarcoplsmico. Si este proceso no se frena, se produce hipermetabolismo y falta de relajacin que se traduce en rigidez generalizada. Las consecuencias metablicas del aumento del calcio ionizado son: 1. Activacin del adenosn-trifosfato, por mediacin de una enzima la ATPasa. acelerando la hidrlisis del ATP a ADP 2. Inhibicin de la troponina 3. Activacin de la fosforilasa quinasa y glucogenlisis con el resultado de produccin de ATP y calor La gran cantidad de calcio difunde dentro de un segundo lugar de almacenaje que es la mitocondria. Aqu se estimula la actividad aerbica. disminuyendo radicalmente el ATP por la violenta actividad enzimtica. Por esta razn, los puentes de unin de alta energa disminuyen y el metabolismo muscular se altera, lo que lleva a la gran produccin de cido lctico como consecuencia de la activacin del metabolismo anaerbico, al aumento del consumo metablico de O, y gran produccin de CO. Cuadro clnico Signos y sntomas La presentacin clnica de hipertermia maligna es muy variada y prcticamente impredecible. Puede ir desde el clsico cuadro fulminante de taquicardia, rigidez, fiebre, arritmias, alteraciones del equilibrio cido-base y muerte, hasta las formas leves o abortadas. Todo depender del rpido diagnstico, del tratamiento apropiado y del nmero de agentes desencadenantes administrados. Las alteraciones metablicas son muy importantes y precoces y reflejan el estado del hipermetabolismo causado por el incremento del calcio intracelular y la expresin clnica es la taquipnea y el aumento en la produccin de CO,. Otro cambio de relevancia es el aumento del consumo metablico de O, por parte de las clulas musculares que rpidamente conduce a la desaturacin e hipoxemia aumento en la produccin de cido lctico, que unido con la hipercapnia se traduce en acidosis de componente mixto (CO, expirado aumentado y lactoacidemia), promoviendo la salida de potasio hacia el espacio extracelular (hiperpotasemia) y en unin con las catecolaminas circulantes propicia las arritmias cardacas en fases tempranas. Desde el punto de vista cardaco, hay un aumento de los niveles de catecolaminas circulantes que llevan a un estado hiperdinmico que se refleja en el aumento de la frecuencia cardaca, el gasto cardaco y la contractibilidad del ventrculo izquierdo, incrementando el flujo sanguneo muscular y el consumo metablico de O,. La presin sangunea en las fases tempranas puede aumentar discretamente o mantenerse normal y en las etapas avanzadas sucede todo lo contrario, hipotensin profunda, colapso y choque. La rigidez muscular constituye uno de los eventos ms relevantes, en especial el espasmo del masetero, que tiene relacin directa con la administracin de succinilcolina y si bien es cierto, la presencia de ste no es un signo constante, existe una alta incidencia (59%) entre la contractura del masetero y la susceptibilidad a la hipertermia maligna. La rigidez generalizada es un signo de aparicin tarda y se piensa que est asociada a la actividad de la enzima acuno miosino ATPasa dependiente, enzima sta que se encuentra disminuida en aquellos casos de crisis de hipertermia maligna que cursan con rigidez. La destruccin muscular se pone de manifiesto por el aumento de la creatinn quinasa y la presencia de mioglobina y mioglobulinuria (rabdomilisis). La insuficiencia renal es causada por la liberacin de mioglobina y la consecuente obstruccin de los tbulos renales. Al final hay claudicacin miocrdica por falla del ventrculo izquierdo y edema agudo pulmonar, que conforman el cuadro clnico tardo.

Espasmo del masetero El espasmo del msculo masetero (EMM) se ha definido como la resistencia incrementada a la apertura de la boca tras la administracin de succinilcolina y presenta una franca relacin con la hipertermia maligna. El EMM ha sido descrito en aquellas anestesias donde se utilizan como relajantes musculares succinilcolina y halotano con una incidencia del 0.3 al I %, siendo los pacientes peditricos los ms afectados. Esta es ms marcada en aquellos nios que reciben la asociacin de halotano y succinilcolina. en relacin con los que reciben tiopental sdico y succinilcolina. La dificultad se plantea en cundo seguir o no la anestesia, pues aunque la incidencia del EMM es pequea cuando la comparamos con la poblacin general, en el paciente peditrico, s existe una gran relacin de ste con la posibilidad de las pruebas de halotano y cafena. Esta incidencia sobrepas el 50% de los pacientes con EMM en el estudio realizado por O'Flynn y colaboradores. Ya que el EMM se presenta de forma variada pero con gran incidencia en la poblacin infantil es necesario asociarlo con la probabilidad de la manifestacin de los cuadros de hipertermia maligna tal como lo describe Kaplan. Donde recomienda: 1. Seguir con la anestesia cuando es posible abrir la boca con una presin manual y firme 2. Discontinuar la anestesia con agentes desencadenantes e iniciar el uso con agentes anestsicos seguros 3. En aquellos casos donde no es posible abrir la boca completamente a pesar de ejercer presin firme y la intubacin se hace difcil, debe seguirse al paciente muy de cerca 4. Si no puede abrirse la mandbula, considerar que puede estar comenzando una crisis de hipertermia maligna y se proceder de inmediato a la suspensin de la ciruga o al tratamiento A nuestro juicio pensamos que, debido a la dificultad existente para la disponibilidad del tratamiento en nuestro pas y en la mayora de los pases latinoamericanos, es casi preferible discontinuar los agentes anestsicos desencadenantes, y monitorizar exhaustivamente por lo menos las primeras 24 horas posteriores a la presentacin del cuadro de EMM. Hallazgos de laboratorio Los hallazgos de laboratorio variarn de acuerdo a la fase en la que se diagnostique. En el inicio de la presentacin clnica: Aumento de la PCO, arterial Aumento de la PCO, venosa, que predice mejor la severidad del caso Acidosis respiratoria Acidosis mixta Aumento de la glucosa Aumento del cido lctico Aumento del potasio, calcio y magnesio Ya en una fase ms tarda se observa la consecuencia de la destruccin de las fibras musculares: Mioglobulinuria Aumento de la CPK Aumento de la lactato deshidrogenasa Aumento de la aspartato aminotransferasa Aumento de la aldolasa Estas hormonas alcanzan sus niveles ms altos 24 a 96 horas despus del inicio de los sntomas. Diagnsticos preoperatorios Durante muchos aos se pens que la hipertermia maligna estaba directamente relacionada con miopatas, defectos musculares pequeos como hernias, estrabismos, cifoescoliosis. En la actualidad, estudios realizados sobre poblaciones con este tipo de patologas, en especial en la peditrica, no han demostrado que esto sea realmente cierto, aunque mltiples investigaciones relacionan la presencia de estas patologas con susceptibilidad a hipertermia maligna. Hay eventos que investigar en las evaluaciones preanestsicas, tanto del paciente como de sus familiares, como las muertes previas y paros cardacos transoperatorios, sobre todo si stos no tienen una etiologa clara, la rigidez muscular transoperatoria o el espasmo del masetero posterior a la administracin de succinilcolina, la presencia de rabdomilisis o dolor y debilidad muscular posoperatoria de larga duracin. Diagnsticos diferenciales Las caractersticas clnicas de la presentacin de la hipertermia maligna son poco especficas, los diagnsticos diferenciales deben tomarse en cuenta y son mltiples los eventos intraoperatorios que se asemejan a una crisis, y pueden clasificarse en: Estados morbosos: aqu podemos incluir la sepsis y bacteriemia, la tirotoxicosis y la tormenta tiroidea, el feocromocitoma, las disfunciones del sistema nervioso central como son las crisis epileptgenas, hemorragias intraventriculares, encefalopatas hipxicas.

Estados iatrognicos: como el aumento de la temperatura por mantas trmicas no bien controladas, hipercapna por mal funcionamiento de ventiladores o ventilacin incorrecta, taquicardia por superficialidad anestsica, el uso prolongado de torniquetes para ciruga ortopdica. Reacciones a las transfusiones sanguneas: que pueden ser hemolticas, cuya sintomatologa clnica se acompaa de fiebre, coagulacin intravascular diseminada e inestabilidad hemodinmica. Las no hemolticas estn mediadas por anticuerpos dirigidos a los leucocitos y plaquetas. Enfermedades genticas y asociadas a miopatas: como en el caso de la osteogenesis imperfecta, artrogriposis, sndrome de Riley-Day, sndrome de Smith-Lemli-Opitz, enfermedad del ncleo central, distrofia muscular de Duchenne, parlisis peridica hipercalcmica. Medicamentosas: los estimulantes simpticos como las anfetaminas. inhibidores de la enzima monoaminoxidasa y el uso concomitante de cocana y alcohol pueden producir elevaciones dramticas de la temperatura. Manejo y tratamiento Toda institucin proveedora de salud pero en especial el rea quirrgica, debe estar preparada para lidiar en algn momento con pacientes que desencadenen el cuadro clnico de hipertermia maligna, utilizando o adaptando protocolos viables. Al manejo y tratamiento los dividiremos en: Durante la crisis de hipertermia maligna 1. Descontinuar el uso de los agentes anestsicos desencadenantes, de ser posible es mejor separar los vaporizadores de la mquina de anestesia. 2. Sustituir el sistema anestsico por uno nuevo y colocar flujos muy altos a 10 litros por minuto (esto permitir ellavado de la mquina). Algunas otras medidas comprende: Hiperventilar con O. y cambiar, de ser posible, la cal sodada. Pedir colaboracin a otro anestesilogo. Avisar al equipo quirrgico con el objetivo de suspender la intervencin si es posible; en caso negativo cambiar la tcnica anestsica con agentes anestsicos no desencadenantes. Monitorizar invasivamente para medir la presin venosa central y el monitoreo de la presin arterial. Adems, permitir la toma de muestras para el laboratorio. Colocar sonda de temperatura de preferencia central, pero de no poder ser as utilizar temperatura perifrica. Colocar sonda nasogstrica y catter vesical, por donde se podr enfriar al paciente. Iniciar el enfriamiento con solucin fisiolgica refrigerada de 10 a 15 ml.k"1 (a travs de vas perifricas y nunca por la va central). Colocar mantas trmicas para enfriamiento, bolsas de hielo, lavado de la vejiga. Hidratar preferentemente con soluciones fisiolgicas que con Kinger lactato. Medicin de la diuresis, recordando que la destruccin muscular produce rabdomilisis y hay que proteger el rion. Administrar dantrolene sdico de la siguiente manera: mezclar cada frasco de 20 mg con 60 mi de agua estril, inicindose con una dosis de 2,5 mg.k"1 IV; en caso de no desaparecer los sntomas a los 45 min. repetir la dosis de 2,5 mg cada 30 min. hasta completar un total de 10 mg.k1 . Recordando que este medicamento es sensible a la luz y debe ser protegido con papel aluminio. No administrar nunca asociado con bloqueantes del calcio. Tratamiento sintomtico de: Arritmias cardacas. El mejor tratamiento para las arritmias es hiperventilar, corregir acidosis y la hiperpotasemia, administrar dantrolene. Tambin se puede utilizar procainamida a dosis de 1-2 mg.k1 c/5 minutos hasta desaparecer los sntomas o en infusin 0,02-0.08 mg.k1.min. Lidocana 1% a dosis de 1 -2 mg.k"1 0.1 mg.k"' .min. Hidratacin vigorosa con solucin salina que permita mantener la diuresis entre I a2 ml.k/hora Diurticos como la furosemida 0.5-1 mg.k"' (preferentemente) o manitol 150-300 mg.k"' (recordando que el dantrolene contiene 150 mg de manitol). Acidosis metablica: dependiendo de los resultados de la gasometra y en caso de no contar con ella se administrar bicarbonato de sodio 1 -2 mEq.k'. Hiperpotasemia. Hiperventilar y corregir la accidosis metablica. Posteriormente goteo lento de solucin polarizante (10 unidades de insulina cristalina en 50 mi de dextrosa al 50%. Gluconato de calcio 30 mg.k"' o cloruro de calcio 10 mg.k'. Pedir los siguientes exmenes de laboratorio; Inmediatos: EAB. electrolitos. CPK. Glicemia Tardos: Los anteriores. CPK cada 6 horas, TP y TTP y plaquetas. Trasladar al paciente a la unidad de cuidados intensivos hasta su completo restablecimiento Dantrolene sdico a dosis de 1 mg.k"' cada 6 horas por lo menos 24 horas ms Profundizar la historia familiar. Manejo de los pacientes susceptibles o sospechosos de susceptibilidad (SHM) a hipertermia maligna 1. El servicio de anestesia debe ser informado por lo menos 72 horas antes de la ciruga con la finalidad de poner en marcha el protocolo para pacientes SHM. 2. Estos pacientes deben ser intervenidos a primera hora de la maana. 3. Evaluacin preanestsica, que sirva para explicar todo lo relacionado con la preparacin del quirfano, manejo anestsico, cuidados intra y posoperatorios con la finalidad de dar seguridad al paciente y su ncleo familiar.

4. Limpieza de la mquina de anestesia. Cambio de circuitos respiratorios y cal sodada. Remocin de los vaporizadores. Lavado de la mquina con O, al 100% y flujo de 10 litros por lo menos durante 1 hora antes de la intervencin, previendo que el fuelle del ventilador tambin debe ser limpiado. A pesar de que diversos investigadores han concluido que con diez minutos a flujos superiores a 10 litros es suficiente para la limpieza de la mquina, las circunstancias del pas donde no hay disponibilidad del dantrolene nos hace ser cautelosos. 5. Revisin del carro destinado para estos casos. 6. Verificar el monitoreo, manta trmica, las soluciones y hielo en la nevera. 7. Asegurar el cupo en unidad de cuidados intensivos, en caso de no contar con una sala de cuidados posoperatorios adecuada. 8. Medicacin preanestsica. 9. No utilizamos en la noche anterior a la ciruga ningn ansioltico a menos que se trate de un escolar o adolescente y se considere necesario. 10. El da de la ciruga se premedica con midazolam va oral 0,5mg.k"' de 30 a 45 minutos antes 0,1 a0.2 mg.k'1 IV, previa anestesia con mezclas anestsicas en crema, en el sitio de la venopuntura para as evitar estrs causado por la venopuncin. Otra alternativa es administrar mezcla de 0 , : N , 0 por unos 5 minutos e intentar la toma de la va. 11. Monitoreo bsico incluyendo obligatoriamente capnografa y temperatura, adems de disponer el monitoreo especial en caso de ser necesario. 12. En los pacientes peditricos utilizamos anestesias generales intravenosas acompaadas o no de tcnicas de bloqueo perifricos o centrales. 13. Induccin anestsica: intravenosa con frmacos seguros. 14. Mantenimiento de la anestesia: narcticos, hipnticos, relajantes musculares no despolarizantes, acompaados de preferencia con bloqueos centrales o perifricos y analgesia preventiva y multimodal. 15. Recuperacin anestsica. El despertar debe ser suave, no traumtico haciendo hincapi en la prevencin del dolor. 16. Cuidados posanestsicos. De no desarrollarse la crisis estos pacientes debern permanecer no menos de 8 horas en la sala de cuidados posanestsicos. All recibirn monitoreo estricto, pues la crisis puede presentarse durante la fase de recuperacin as como la vigilancia directa al paciente. 17. Los pacientes estarn hospitalizados 24 horas. Diagnsticos definitivos Biopsia muscular La biopsia muscular representa hasta el momento el mtodo de ms alta sensibilidad y especificidad para el diagnstico de susceptibilidad a la hipertermia maligna. Para la biopsia muscular con el test de contractura in vitro existen dos protocolos bien definidos: el protocolo americano y el europeo: en ambos se estudia la contractura de fibras musculares tomadas del vasto extemo o del vasto medio y se someten a diferentes concentraciones de halotano y cafena. En el protocolo americano se estimulan 6 fibras musculares, tres con halotano al 3% y tres con concentraciones crecientes de cafena. En el europeo se realiza en igual forma pero en concentraciones superiores. El grado de especificidad es ligeramente mayor en el protocolo europeo, 90%, contra el americano que es de un 85%. Sin embargo, cada uno de estos protocolos posee un porcentaje de error, en el que se pueden presentar falsos positivos y falsos negativos, siendo ms peligrosos los falsos negativos; de all la necesidad de estudios ms especficos como son los de ADN. Si los estudios de ADN se hacen en pacientes que han resultado positivos al test de contractura in vitro. la seguridad de ser un paciente susceptible a hipertermia maligna aumentar en un 94%. El test positivo de ADN confirma la mutacin familiar y el diagnstico es definitivo. Mientras que una prueba de ADN negativo requiere la confirmacin por el examen. Hasta el momento son muchos los cromosomas y locus afectados que hacen casi imposible la realizacin del estudio de ADN como mtodo diagnstico rutinario, destinndose solo para la investigacin. El da que las bases genticas moleculares de la hipertermia maligna sean precisas, ser el momento en que las pruebas de contractura muscular dejarn el papel actual y las pruebas genticas se convertirn en las ideales como pantallas en el despitage de pacientes susceptibles a la enfermedad. Test del 4 cloro m cresol Esta sustancia es un agonista de los receptores de la Rianodina; la prueba es tan especfica como la de la cafena y ambas son ms especficas que la del halotano. El 4 cloro m cresol se usa como preservativo en algunas presentaciones farmacuticas como insulina, heparina y SC. En los pacientes susceptibles de hipertermia maligna, el uso de estos frmacos con este preservativo puede causar disfuncin de los canales de calcio del retculo sarcoplsmico del msculo esqueltico, y as afectar su liberacin y

recaptura, por lo que pudiera producirse contractura muscular anormal, dependiendo de la dosis y el tiempo de uso. Test de la Rianodina La Rianodina tiene gran afinidad por los canales de descarga del calcio del retculo sarcoplsmico. Este test tiene la misma especificidad y sensibilidad que los de halotano y cafena. Test de los linfocitos B La liberacin de interleuquina 1 es mayor en los pacientes susceptibles a hipertermia maligna cuando son sometidos a concentraciones de cafena, halotano. La regulacin del calcio puede ser alterada en los linfocitos B y su mal funcionamiento est relacionado a la mutacin de RyRr Todo esto se encuentra en la actualidad en estudio y sera una alternativa de diagnstico no invasivo de hipertermia maligna. Dantrolene sdico El dantrolene sdico ha sido usado desde el ao 1975 con efectividad en el tratamiento de la hipertermia maligna. A su uso se debe la sobrevida de los pacientes, inclusive en las pocas en que no se contaba con capnografa para el diagnstico temprano. Este medicamento es un derivado hidantonico altamente liposoluble, que acta como un relajante muscular distal a la unin mioneuronal, disminuyendo la concentracin de calcio liberado del retculo sarcoplsmico. No acta sobre el sistema nervioso central, ni afecta las propiedades elctricas del sarcolema, por lo que en la electromiografa, no se observan cambios. La absorcin a travs del tracto gastrointestinal es lenta e incompleta; se metaboliza a nivel heptico por va microsomal, produciendo el 5-hidroxidantrolene, metabolito activo que se elimina por la orina sin modificaciones. La vida media de eliminacin del frmaco es de aproximadamente 9 horas en el adulto, pudindose prolongar algo ms en el paciente peditrico. Dentro de sus efectos colaterales se encuentran la debilidad muscular perifrica que no afecta a los msculos respiratorios, nuseas, vrtigos, cambios sensoriales, tromboflebitis y hepatotoxicidad tras la administracin prolongada. La asociacin del frmaco con bloqueantes de calcio como el verapamil produce hiperpotasemia severa, alteraciones de la conduccin cardaca y disfuncin miocrdica. Se presenta en frascos ampolla liofilizados de color anaranjado, con una concentracin de 20 mg por ampolla. Adems, lleva aadidos 3 gr de manitol. que debe ser tomado muy en cuenta al administrarlo. Se diluye en 60 ml de agua bidestilada. El frasco debe ser preservado de la luz y las temperaturas extremas. Una vez preparado tendr que ser usado en las prximas 8 horas. Por las caractersticas de ser altamente alcalina (pH 9.6). produce flebitis y tiene que ser administrado en infusin y no en bolos. La dosis de ataque es de 2,5 mg.k1 , y se puede repetir cada 10 a 15 minutos, hasta completar los 10 mg.k'1 que es la dosis mxima. La administracin se tiene que mantener hasta 24 horas posteriores al equilibrio del cuadro clnico, siendo la dosis de mantenimiento de 1 mg.k"1 cada 6 horas. Ayuda familiar En la actualidad no contamos con el diagnstico preciso de la enfermedad, por lo que el impacto sobre las familias es grande, al verse envueltas en un sndrome poco preciso, sin diagnstico exacto y con dificultades para el tratamiento. A todos los padres se les da la explicacin pertinente al caso y se les entrega un formulario con las indicaciones anestsicas basadas en el protocolo del Hospital de Nios "J. M. de Los Ros". Adems se les sugiere que se coloque permanentemente una placa con la siguiente inscripcin: Para los pacientes diagnosticados: Soy susceptible a hipertermia maligna Para los sospechosos de la enfermedad: Soy sospechoso de susceptibilidad a hipertermia maligna Como la enfermedad tiene un carcter gentico a pesar de tener poca penetrancia, recomendamos que todos aquellos familiares de un paciente susceptible o sospechoso de presentar la enfermedad, sean tratados como tales, con la finalidad de evitar riesgos. Nio politraumatizado El nio politraumatizado que llega al quirfano es generalmente un paciente crtico. La estrategia anestsica va a depender del tipo de trauma y de las regiones anatmicas afectadas. La conducta anestsica debe ser el resultado de una correcta evolucin del tipo de injuria, del paciente y el lugar de trabajo donde nos encontremos. La comprensin por parte del anestesilogo de las modificaciones fisiopatolgicas de este grupo de pacientes permitir conocer la variacin en la farmacocintica de las drogas a utilizar y poder as adecuar estrategia, tctica y tcnica anestsica, ios procedimientos, las drogas y las dosis de las mismas a cada uno de los enfermos a tratar para optimizar los resultados. Aun con una correcta planificacin, los buenos resultados no estn asegurados, ya que durante el acto anestsico quirrgico pueden aparecer situaciones subclnicas o situaciones concurrentes, como hemorragias, hipoxia, liberacin de endotoxinas. que son circunstancias desfavorables que agravan la evolucin. Qu es un paciente crtico?

La definicin de un paciente peditrico crtico pasa necesariamente por definir aspectos objetivos y subjetivos de muy difcil interpretacin. Podemos decir que son pacientes, con alteraciones casi siempre agudas o reagudizadas, que determinan un dao que va desde la limitacin funcional variable de uno o ms parnquimas hasta la muerte, siempre y cuando el tratamiento o la propia homeostasis no lo vuelvan a su estado normal. El estado normal o basal de una persona es el que se describe cuando sus variables fisiolgicas se encuentran dentro de un rango ms o menos restringido. De tal manera es normal, cuando las variables como la frecuencia cardaca y respiratoria, presin arterial, diuresis, estado de conciencia y otras muestran valores de mxima y de mnima determinados como normales. Ante una injuria aguda, el estado normal fisiolgico se modifica y el grado de variacin se expresar por cambios en los parmetros bsales. Los desvos hacia arriba o hacia abajo representan, en lo general, intentos de adaptacin para volver al estado de equilibrio anterior a la injuria. En cierto sentido, la intensidad de la injuria, el tratamiento oportuno y adecuado y el estado previo del paciente determinan el futuro. La magnitud de la agresin que impone la ciruga es variable si se consideran las dismiles situaciones en las que es indicada. La duracin e intensidad de la misma, sus particularidades, la habilidad del equipo quirrgico y las condiciones del paciente son los principales determinantes de las consecuencias de la injuria sobre el paciente. En funcin de tales variantes las respuestas que se observan en los enfermos ofrecen un amplio abanico de posibilidades. El anestesilogo deber adecuar el uso de las drogas al estado fisiopatolgico del paciente, intentando adaptar las drogas al paciente y no el paciente a las drogas. Diversos efectos de las drogas anestsicas pueden minimizarse utilizando formas de administracin adecuadas a cada paciente o previniendo las consecuencias de sus acciones. Las variables para considerar la fisiopatologa del paciente en estado crtico a contemplar son: La lesin El paciente La oportunidad quirrgica La eleccin y adecuacin de las drogas anestsicas Magnitud de la lesin. La magnitud de la injuria es directamente proporcional a la gravedad de la repercusin orgnica del paciente. Frente a la injuria instalada surgen dificultades para categorizar el nivel que ha alcanzado en el desequilibrio inducido por aqulla. Es necesario comprender que la gravedad del proceso patolgico no puede ser medida por su origen, sino por las respuestas que desencadena en el conjunto de los mecanismos fisiolgicos del paciente para la homeostasis. Es decir, que injurias similares pueden provocar disturbios funcionales diferentes. Ante una injuria el organismo pone en funcionamiento mecanismos compensadores que tienden a mantener el equilibrio en forma transitoria o permanente, dependiendo bsicamente de las condiciones previas del paciente y de la magnitud de la injuria. Por lo general la injuria primaria deriva en injurias secundarias, por lo que a veces se hace muy compleja la valoracin del cuadro clnico. Un paciente que ha tenido una hemorragia importante por ruptura de viscera maciza que ha sido compensada hace 48 horas no est en iguales condiciones para afrontar una nueva hemorragia o sepsis. Por lo tanto si debe ir a quirfano nuevamente es obvio estar en desventaja, comparado con la ciruga anterior. Cuando estos mecanismos de compensacin no son eficaces se debe recurrir a la teraputica etiolgica y de sostn. Cuando se enfrenta al paciente que responde con circunstancias cambiantes, se deben hacer clculos previos para superar las eventualidades. El realizar esas prevenciones facilita la bsqueda de los signos iniciales de las mismas y por ende un tratamiento precoz. Poco xito tendr aquel que no haga ningn clculo de estimacin de los riesgos potenciales. Sin embargo el tomar muchas prevenciones tampoco asegura xito, si esto no se acompaa de estrategias para evitar los factores desencadenantes de las complicaciones. Para ello es fundamental el conocimiento fisiopatolgico de la misma. Paciente portador de trauma torcico El trauma, por su mecanismo, puede ser: 1. Penetrante. 2. Cerrado. 3. Mixto. 4. Trmico. Tanto el trauma cerrado como el trauma penetrante son causa de severas lesiones de los rganos intratorcicos que pueden ser rpidamente fatales. Los mecanismos del trauma torcico desencadenan alteraciones pulmonares y cardiocirculatorias cuyo impacto fisiolgico puede ser profundo y potencialmente letal ya que puede alterar la ventilacin y la hemodinamia. Hoy en da, los accidentes automovilsticos son una de las principales causas de morbimortalidad en muchos pases del mundo y estn considerados como un serio problema de salud pblica. En estas circunstancias la mayora de las muertes guardan relacin con el trauma cerrado de trax y abdomen, debido al compromiso del corazn y

grandes vasos (en especial, aorta torcica y/o sus ramas principales), rganos que, segn estimativos recientes, son afectados en 20 y 15% de los casos, respectivamente. Las heridas por quemaduras directas o por inhalacin muchas veces acompaan y complican estas lesiones. La mortalidad general oscila entre 3 y 10% para las lesiones del trax producidas por arma blanca y entre 14 y 20% para las producidas por arma de fuego. Clasificacin segn la urgencia Las lesiones torcicas pueden ser clasificadas por su urgencia en tres grupos: Rpidamente letales, que producen la muerte en el instante o pocos minutos despus Potencialmente letales, en las que el 50% fallece en pocas horas o en el curso de pocos das por sepsis o falla orgnica mltiple No necesariamente letales. Tratamiento general del paciente con trauma de trax El tratamiento debe ser individualizado y siguiendo los pasos de una adecuada reanimacin mediante la aplicacin del ABC a cada paciente. La va area debe estar despejada y se debe mantener permeable; si la ventilacin es inadecuada el paciente debe ser intubado y ventilado de forma asistida. En una evaluacin primaria se debe descartar: Obstruccin de la va area Neumotorax a tensin Neumotorax abierto Hemotrax masivo Trax inestable (paradj ico) Taponamiento cardaco Y en una evaluacin secundaria, las siguientes entidades, que son potencialmente letales: Contusin pulmonar Contusin miocrdica Ruptura artica Ruptura del diafragma Ruptura trqueobronquial Ruptura del esfago Se debe realizar una valoracin global, como en todos los politraumatizados, que incluya los signos vitales, la perfusin de la piel, observar el estado de las venas del cuello, la auscultacin pulmonar y el examen abdominal. Se debe buscar, evaluar y controlar la hemorragia mayor. Practicar valoracin neurolgica rpida (estado de las pupilas, respuesta verbal y motora). Se deben tomar muestras para estudios de laboratorio y solicitud de componentes sanguneos. Se deben canalizar tantas venas como para reponer una volemia en cinco minutos, con catteres de un calibre adecuado para una apropiada reposicin de volumen con cristaloides y/o coloides. En este momento debe obtenerse un estudio radiolgico o tomogrfico del trax. Todo paciente con trauma torcico desarrolla alteraciones en la relacin ventilacin-perfusin (V/Q) y, como consecuencia, algn grado de hipoxemia. Por ello se debe adminis-trar oxgeno utilizando cnula nasal o mascarilla. Algunos requieren intubacin para ventilacin mecnica. Los criterios para intubacin endotraqueal son los siguientes (Hurste ai, 1990): PaO,<50mmHgoFiG\>0.5(50%) PaCG\>55mmHg pH<7.25 Coma Hemorragia no controlada en la va area Apnea Estridor progresivo La evaluacin inicial debe sealar la necesidad o no del soporte ventilatorio. especialmente en los pacientes con fracturas costales y trax inestable (paradjico) y los que han sufrido contusin pulmonar. La experiencia ha demostrado que el precepto previamente universalizado de la estabilizacin interna mediante ventilacin mecnica en el trax inestable no es vlido, y que muchos pacientes son exitosamente manejados con analgesia por medio de bloqueos intercostales o, aun mejor, anestesia epidural y algo de soporte como puede ser CPAP por mscara. El trax del paciente debe ser expuesto para una adecuada evaluacin del intercambio ventilatorio. La permeabilidad de la va area no asegura una adecuada ventilacin. Hasta que el paciente est estabilizado, la respiracin debe ser realizada con una bolsa valvular conectada a una mscara o tubo endotraqueal. Una adecuada oxigenacin y ventilacin del paciente traumatizado debe incluir el suministro de un adecuado volumen y de concentraciones de oxgeno inspirado. Existen tres condiciones traumticas que son las que ms frecuentemente comprometen la ventilacin:

1. Neumotorax hipertensivo 2. Neumotorax abierto 3. Fracturas mltiples con trax inestable con contusin pulmonar Una frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto debe hacer sospechar al examinador sobre la posibilidad de un compromiso respiratorio. Trauma precordial La regin precordial est delimitada por un rea cuyos lmites son una lnea a 2 cm del esternn (paraestemal derecha) desde el segundo hasta el sexto espacio intercostal y 2 cm del esternn (paraestemal izquierda) con segundo espacio intercostal hasta la" lnea axilar anterior con el sexto espacio intercostal. Puede ser objeto de lesiones penetrantes o por trauma cerrado, especialmente accidentes automovilsticos. En el trauma penetrante la lesin cardaca es la ms temida por cursar con taponamiento cardaco o exanguinacin. En el trauma cerrado la contusin miocrdica es lo ms frecuente y desencadena trastornos elctricos (arritmias) que pueden comprometer la vida del paciente. El diagnstico del taponamiento cardaco y de la lesin penetrante de corazn debe establecerse sin demora. En el paciente estable hemodinmicamente puede emplearse la ecografia pericrdica de urgencia para establecer si hay presencia de hemopericardio, o bien la ventana pericrdica subxifoidea considerada hasta ahora el patrn de oro en el diagnstico de este tipo de lesiones. Si se confirma la positividad de estas pruebas, debe procederse al reparo quirrgico ya sea por esternotoma media o por toracotoma anterolateral. El paciente con herida precordial e inestabilidad hemodinmica debe ir directamente al quirfano. En trauma cerrado la contusin miocrdica debe sospecharse con cualquier alteracin elctrica en el ECG. Las enzimas cardacas no tienen ningn valor diagnstico y deben excluirse. El diagnstico especfico realmente no se alcanza con ningn mtodo pero la ecocardiografia puede ayudar a identificar reas de discinesia ventricular que sugieran contusin. El tratamiento es especfico para la arritmia que presente el paciente y debe monitorearse estrictamente en la UC1. Un buen nmero de pacientes con trauma cardaco fallece de manera inmediata en el sitio del accidente a consecuencia, sobre todo, de taponamiento cardaco agudo. Esta condicin es el resultado de la ruptura de una de las cavidades del corazn, de la porcin intrapericrdica de uno de los grandes vasos o de una arteria coronaria. En los supervivientes, pueden presentarse lesiones de diverso grado de severidad que afectan al corazn y/o los grandes vasos, tales como discinesia cardaca, arritmias complejas, infarto del miocardio (por lesin de las arterias coronarias) e insuficiencia valvular traumtica. El shock cardiognico secundario al trauma cerrado de trax, por lo general, traduce prdidas sanguneas severas e hipovolemia o falla ventricular aguda y, por tanto, sus causas ms comunes son taponamiento cardaco o acinesia ventricular generalizada. Cuando se trata de esta ltima, el tratamiento requiere la pronta administracin de grandes cantidades de lquidos por va parenteral, junto con medicamentos vasopresores e inotrpicos y transfusiones sanguneas, en tanto que en el primer caso, es imperativo el drenaje del hemopericardio. Trauma del diafragma El trauma del diafragma ocurre en 0,8-7% del trauma cerrado y 10-15% del trauma penetrante. Su diagnstico es difcil debido a lo poco especfico de su sintomatologa y signologa radiolgica. Debe ser sospechado en todos los pacientes con trauma cerrado mayor y en lesiones penetrantes del rea tracoabdominal. Las lesiones diafragmticas por trauma cerrado se caracterizan por grandes defectos en el mismo con hemiacin inmediata de rganos intraabdominales, mientras que las lesiones penetrantes usualmente son defectos pequeos en los que la herniacin es tarda. La sospecha diagnstica se debe considerar al ver hallazgos sutiles de la radiografa del trax como niveles hidroareos y opacidades anormales de los ngulos diafragmticos. Para el diagnstico definitivo la toracoscopia ofrece la ms alta especificidad. Sin embargo, la TAC y sobre todo la resonancia nuclear magntica del diafragma son mtodos no invasivos para pacientes que se estn estudiando ambulatoriamente. El tratamiento definitivo es la reparacin quirrgica en pacientes agudos mediante laparotoma, con el fin de descartar lesin intraabdominal. Paciente portador de traumatismo abdominal La lesin abdominal no reconocida sigue siendo una causa excesivamente alta de muerte prevenible despus de un traumatismo. A menudo, los signos peritoneales son sutiles y se ven eclipsados por el dolor de un traumatismo extraabdominal asociado, o son enmascarados por un trauma craneoenceflico o por sustancias txicas. Hasta un 20% de los pacientes con hemoperitoneo agudo presenta un examen abdominal normal al ser valorados por primera vez en la sala de urgencias. Ms an. la cavidad peritoneal puede ser el reservorio de una gran prdida sangunea oculta. Cualquier paciente que haya sufrido una lesin grave por desaceleracin o una herida penetrante en el torso debe considerarse como vctima potencial de una herida visceral abdominal. El factor principal en la evaluacin y el manejo del trauma abdominal no es llegar al diagnstico exacto de un tipo especfico de lesin, sino determinar que existe una lesin intraabdominal y que se requiere

una intervencin quirrgica. El patrn de lesin abdominal causada por un trauma cerrado es muy diferente al de las heridas penetrantes. El trauma vehicular cerrado se produce por cambios rpidos de velocidad en los que puede haber ruptura de las vsceras por un golpe directo, por la fuerzas de cizallamiento o por el fenmeno de asa cerrada. El hgado, el bazo, y el rion son los rganos que ms se ven afectados como consecuencia de un trauma cerrado, aunque la incidencia relativa de perforaciones de visceras huecas y de lesiones en la columna lumbar aumenta con el uso incorrecto del cinturn de seguridad. Las lesiones producidas por heridas penetrantes pueden incluir efectos indirectos, como explosin o cavitacin, o lesiones causadas como resultado de la trayectoria anatmica seguida por el arma u objeto con que se caus la herida. El patrn de la lesin se correlaciona con el tamao relativo de las visceras abdominales y su proximidad al sitio de entrada. Como es de esperarse, el hgado, el intestino delgado, el colon y el estmago se ven afectados ms frecuentemente. Las lesiones con armas cortopunzantes atraviesan las estructuras adyacentes, mientras que las heridas por armas de fuego pueden tener una trayectoria circular, lesionando muchos rganos no contiguos. La presencia de fractura de costillas inferiores aumenta la sospecha de lesin heptica y/o esplnica. Manejo inicial Las prioridades en la resucitacin y manejo del paciente con trauma abdominal severo siguen la secuencia detallada para otros politraumatizados. A. Mantenimiento de la va area con control de la columna cervical B. Respiracin y ventilacin C. Circulacin con control de la hemorragia El tratamiento especfico de las lesiones abdominales no debe sustituir estas medidas crticas destinadas a optimizar la distribucin del oxgeno y la perfusin tisular. La evidencia fsica de trauma abdominal en el paciente hemodinmicamente inestable exige una laparotoma inmediata. Tal como se dijo antes, la presencia de signos claros de irritacin peritoneal justifica una exploracin abdominal temprana. Desafortunadamente, la mayora de los pacientes que requieren ciruga de urgencia por una lesin visceral no manifiestan estas indicaciones obvias cuando son examinados por primera vez en el departamento de urgencias. Ms an. el examen abdominal puede parecer significativo debido a una lesin local en la pared abdominal, o a un dolor referido, o a un espasmo muscular secundario a una fractura de costilla, la columna vertebral o la pelvis. En el paciente adulto sano, una prdida limitada del 15% del volumen sanguneo no requerira tratamiento con lquidos endovenosos. La respuesta a la hipovolemia se puede dividir didcticamente en tres fases: Fase 1: En la primera hora desde que comienza la hemorragia el lquido intersticial empieza a pasar hacia los capilares. Este paso, o llenado transcapilar, contina por 36 a 40 horas y puede alcanzar un volumen de un litro. La salida de lquido desde el espacio intersticial deja un dficit de volumen en el mismo. Fase 2: La prdida de volumen sanguneo activa el sistema renina-angiotensina y esto conduce a retencin de sodio por parte de los rones. Debido a que el sodio se distribuye primariamente en el espacio intersticial (el 80% del sodio es extravascular). el sodio retenido repone el dficit de lquido en el espacio intersticial. Fase 3: Unas pocas horas despus del comienzo de la hemorragia la mdula sea comienza a producir eritrocitos, pero el reemplazo de los eritrocitos perdidos es un proceso lento. Se producen solamente 1550 mi de eritrocitos diariamente y el reemplazo completo puede tomar hasta dos meses. El llenado transcapilar precoz deja un dficit de volumen en el espacio intersticial y no en el intravascular. El llenado de este dficit hdrico intersticial es el objetivo de la terapia hdrica precoz en la hemorragia leve; de aqu, la racionalidad de usar cristaloides en el tratamiento de la hemorragia leve. Los cristaloides estn diseados para llenar el espacio intersticial, debido a que el sodio se distribuye en forma pareja en el espacio extracelular. y el 80% de este espacio es extravascular. La infusin de un lquido que permanece en el intravascular (albmina, gelatinas o sangre) no reemplazar el dficit de volumen intersticial y evitar la activacin del eje renina-angiotensina. interfiriendo con la retencin de sodio necesaria para reemplazar el dficit de volumen intersticial. Cuando la hemorragia es ms grave, y es deseable una expansin ms rpida del intravascular, los coloides podran ser los lquidos de reposicin de eleccin. La evaluacin en urgencia del grado de hipovolemia es muy dificil, ya que los valores de los principales parmetros hemodinmicos (presin arterial, frecuencia cardaca, presin venosa central, dbito cardaco) dependen a la vez de la hipovolemia y de la importancia de los mecanismos de compensacin, adems de la duracin del shock. El objetivo de la reanimacin del shock es restaurar el consumo de O, a niveles necesarios para repagar la deuda de O, inducida por el shock, antes que el corazn sufra un dao irreversible. Aunque la insuficiencia cardaca terminal causa la muerte en el shock irreversible, la experiencia clnica con

pacientes traumatizados sugiere que la falla multiorgnica tambin sigue a altas deudas de O, y shock progresivo. El efecto global de la falla orgnica mltiple frecuente se retarda y se manifiesta como muerte tarda en la UCI. La evaluacin de la reposicin adecuada se debe monitorear con el dosaje de cido lctico y exceso de bases. El objetivo de toda reanimacin es mantener el consumo de O, tisular (VO,) en un nivel adecuado para el metabolismo celular. El VO, es funcin del dbito cardaco, de la hemoglobina srica y la diferencia arteriovenosa de la saturacin de O, de la hemoglobina. Durante una hemorragia disminuyen dos de estos factores, el dbito cardaco y la hemoglobina. El problema inmediato en el shock hemorrgico es la hipovolemia y el bajo dbito cardaco; la anemia es una preocupacin secundaria y el tratamiento de trastornos de la hemostasia es la tercera prioridad, aunque estos tres objetivos frecuentemente se abordan en forma simultnea. La seleccin del lquido para la reanimacin inicial en el shock hipovolmico se basa en la capacidad del lquido para aumentar el dbito cardiaco. El patrn de respuesta para cada lquido indica que la capacidad de ste para aumentar el dbito cardaco est inversamente relacionada con la densidad de clulas en el lquido. Los lquidos acelulares (coloides y plasma) fueron ms efectivos a la hora de aumentar el dbito cardaco. Debido a que la densidad de clulas se relacina directamente con la viscosidad, la capacidad de un lquido para aumentar el dbito cardaco es otra expresin de la ley de Hagen-Poiseulle. De hecho, algunos estudios muestran que los glbulos rojos pueden incluso asociarse a disminucin del dbito cardiaco. Adems, la viscosidad de la sangre puede aumentar cuando hay flujos lentos, as que la influencia de la transfusin de glbulos rojos sobre la viscosidad de la sangre circulante puede verse magnificada en pacientes con bajo dbito cardaco. Los cristaloides son mezclas de cloruro de sodio y otros solutos. El sodio es el componente principal de los cristaloides y la distribucin del sodio determina la distribucin de las soluciones cristaloides infundidas. El sodio es el principal soluto en el espacio extracelular, y el 80% del extracelular es extravascular. Por lo tanto, el sodio infundido residir principalmente fuera del vascular; los cristaloides estn diseados para expandir el espacio intersticial, no el espacio vascular. Slo el 20% del CINa infundido permanecer en el intravascular. La infusin de 1 000 mi de Ringer lactato causa un incremento de 200 mi del volumen sanguneo en un adulto promedio, lo que coincide con la distribucin esperada para el sodio en los compartimentos corporales. Los cristaloides son muy apropiados para reemplazar prdidas de lquidos intersticiales (deshidratacin), aunque tambin se usan para reemplazar prdidas de volumen sanguneo. Esta ltima prctica se basa en que la hemorragia aguda deja un dficit de volumen en el espacio intersticial, que debe reponerse. Esto se us para explicar los resultados de estudios en animales que mostraban mejor sobrevida al shock hemorrgico cuando se agregaban soluciones salinas a las transfusiones sanguneas. Desde entonces, el significado de este dficit intersticial de volumen ha sido cuestionado; no obstante, los cristaloides han mostrado efectividad en la reanimacin de pacientes con shock hemorrgico y continan siendo populares para este uso. Los coloides son sustancias de alto peso molecular, que no pasan fcilmente a travs de las paredes capilares. Las partculas retenidas en el intravascular ejercern una presin coloidoosmtica que mantendr el agua en los vasos sanguneos. Debido a que los coloides son ms efectivos que los cristaloides a la hora de aumentar el volumen vascular, la reanimacin con coloides debiera preferirse en pacientes con hemorragia activa. La mayora de los protocolos de reanimacin combinan coloides y cristaloides para expandir tanto el intravascular como el intersticial. Planeamiento de la tctica y tcnica anestsica La principal preocupacin del anestesilogo es sin duda mantener la perfusin tisular para asegurar la llegada de oxgeno a los tejidos. Esta depende bsicamente de la relacin entre el calibre de los vasos sanguneos, la volema y el estado de la funcin de bomba del miocardio. Para lograr el fin deseado, el anestesilogo deber evaluar cuidadosamente algunos puntos fisiopatolgicos del paciente, para as poder elaborar las estrategias necesarias para elegir la tctica anestsica y elegir las drogas de acuerdo al momento del paciente, para permitir la mayor disponibilidad de oxgeno para la clula. Por lo general todos los anestsicos disminuyen la poscarga, lo que permite una mayor llegada de oxgeno a los tejidos. Adems el incremento de la fraccin inspirada de oxgeno, en general favorece la oxigenacin celular y disminuye el consumo del mismo. Estas reducciones se deberan probablemente al menor consumo de oxgeno inherente al estado anestsico, en la medida que el rgimen anestsico mejore el balance mediante la reduccin del consumo y la redistribucin del flujo sanguneo a los rganos perifricos. Monitoreo El monitoreo debe contemplar tres aspectos fundamentales dentro del periodo perioperatorio: Las consecuencias del acto quirrgico en si Los problemas relacionados con la enfermedad de base Las alteraciones asociadas a la administracin de las drogas anestsicas

Para tales fines hace falta contar con una metodologa definida. La utilizacin de la moderna tecnologa ser beneficiosa, pero nunca podr suplir a la evaluacin e interpretacin por parte del anestesilogo, nica pieza imprescindible en este tablero. Las diversas opciones para el control perioperatorio de las funciones vitales alcanza desde las medidas elementales hasta las ms sofisticadas, que posiblemente no se encuentren en todos los centros de atencin mdica. La medicin de la presin arterial, dato de relativa importancia, es un parmetro de consecuencia, es decir que cuando se altera est reflejando algo que ya pas. La medicin directa, por cateterismo arterial deber ser usada en aquellos casos donde se prevean trastornos en la volemia de magnitud. Todo cateterismo arterial debera ir acompaado por la colocacin de una sonda vesical, para medir el flujo urinario minutado. Este parmetro nos mostrar fielmente el estado de perfusin tisular, complementando la relacin entre la presin arterial medida y su eficacia. El control de la evolucin de los valores de la presin venosa central es utilizado habitualmente para evaluar el volumen intravascular, sin embargo el mtodo tiene sus limitaciones, pero no deja de ser til dentro del contexto del paciente. Un solo dato no tiene mayor valor, s puede ser provechosa la observacin de la tendencia. La colocacin de un catter en la arteria pulmonar aunque discutido, siguesiendo de utilidad cuando se puede contar con l. El ecodoppler transesofgico nos permite acceder a la funcionalidad cardaca ms fielmente. La valoracin del ritmo cardaco que permita el estudio del segmento ST en varias derivaciones resulta de utilidad para el diagnstico precoz de las anormalidades isqumicas. Las complicaciones ms graves del perioperatorio tienen que ver con el desarrollo de hipoxia. En este aspecto la valoracin de la gasometra arterial nos permitir valorar la efectividad del intercambio pulmonar globalmente. La oximetria de pulso representa un mtodo no invasivo que posibilita un acercamiento bastante racional para ser utilizado en todos los pacientes, pese a sus limitaciones. Un dato muy til representa la diferencia arteriovenosa de oxgeno y el tenor de cido lctico. El uso de la capnografa nos permite evaluar no solo la funcin pulmonar y metablica sino tambin el gasto cardaco de manera precoz y prcticamente muy fiel. No deber faltar el monitoreo de la unin neuromuscular y de la temperatura. Eleccin de las drogas anestsicas Las drogas actan, en su inmensa mayora, por unin a receptores. Esta unin genera una serie de eventos celulares de tipo bioqumico y/o elctrico que modifica fundamentalmente la cantidad de calcio inico citoplasmtico. El aumento de este elemento va a generar una estimulacin de la funcin de la clula. Por el contrario, una disminucin de C a " va a inhibir la actividad celular. Esa activacin o inhibicin va a determinar un efecto dependiendo del rgano o sistema involucrado. La magnitud de ese efecto va a estar supeditada a la respuesta homeosttica del paciente. En pacientes crticos la tcnica anestsica debe individualizarse, teniendo en cuenta los efectos farmacolgicos de cada agente y su posible respuesta anormal. Por ejemplo, un politraumatizado con hemorragia puede tener una contusin cerebral con hipertensin endocraneana y/o edema, que se incrementarn con el uso de ketamina, en tanto que la misma mejorar con tiopental, aunque ste pueda ser depresor de la hemodinamia. Existen extensos datos que demuestran una farmacocintica y frmacodinmica alterada en los pacientes crticos. Prcticamente todos los mecanismos de disposicin de drogas (absorcin, distribucin, biotransformacin y excrecin) pueden verse alterados en los pacientes con falla multiorgnica. shock. sepsis, etc. El volumen de distribucin puede verse alterado de manera bifsica en estos pacientes. As, durante la fase inicial puede estar disminuido, especialmente para drogas hidrosolubles, mientras que en la fase posresucitacin con expansin del volumen de lquido extracelular puede estar aumentado. El aclaramiento de drogas eliminadas por va renal o heptica puede verse alterado en forma significativa. Alteraciones en el flujo sanguneo heptico pueden disminuir en forma importante el aclaramiento de drogas con un alto coeficiente de extraccin heptica, como lidocana, propofol y tentando. Alteraciones en la funcin heptica de sntesis pueden limitar la actividad del complejo citocromo P450 disminuyendo la biotransformacin. Adems, estos sistemas pueden saturarse rpidamente debido al efecto competitivo de las mltiples drogas utilizadas en estos pacientes. Las alteraciones en la funcin renal limitarn la eliminacin de drogas excretadas por esta va. Se ha demostrado que la depuracin de creatinina puede no ser una gua til para el ajuste en la dosis de drogas eliminadas por va renal en estos pacientes. Alteraciones en el aclaramicnto permitirn la acumulacin de drogas en estos pacientes favoreciendo el desarrollo de toxicidad. La ventilacin mecnica y el uso de aminas vasoactivas pueden comprometer el aclaramiento renal de drogas en el paciente crtico. Estos pacientes requieren, por lo tanto, una monitorizacin de las magnitudes del efecto para aquellas drogas que tengan un reducido ndice teraputico o, en lo posible, evitarlas reemplazndolas por drogas ms seguras, valorando la relacin riesgo-beneficio y vigilar muy de cerca datos de eficacia teraputica y toxicidad.

La manera en que finalmente decidimos cul, cmo y cunto anestsico se le administra a un paciente es mucho ms complicada, porque tenemos que tener en cuenta el procedimiento quirrgico y el estado fsico del paciente. Es un axioma clnico que los individuos ancianos, debilitados, o criticamente enfermos toleran cantidades relativamente pequeas de anestsicos. Las alteraciones en la disposicin de la droga que ocurren en estas condiciones han sido ya bien estudiadas pero hay ahora alguna evidencia disponible de que tambin aumenta la sensibilidad del SNC a los agentes anestsicos. En la mayor parte de los casos est indicada una induccin de secuencia rpida con un agente intravenoso, la preoxigenacin y la presin sobre el cricoides con el uso de relajantes de accin rpida. Se deber valorar la posibilidad de utilizar 1 mg/kg de lidocana endovenosa dos minutos antes de la intubacin para conseguir una intubacin lo ms silenciosa posible. La hipovolemia y estmago lleno (sangre, comida, etc.) ponen al nio traumatizado en riesgo de hipotensin y aspiracin pulmonar durante la induccin. En nios en ios que se sospecha lesin cervical, el forcejeo puede tener consecuencias terribles. Hay que ejercer presin cricoidea en casos en que se sabe que hay lesin larngea o se sospecha. En el grupo de tejidos muy irrigados, como por ejemplo corazn o cerebro, ei equilibrio de los agentes inhalatorios, entre la sangre y estos tejidos se alcanzar ms rpidamente, y de esta forma en pacientes crticos, el cerebro y el corazn se "llenarn ms rpido con el anestsico". Ahora bien, del mismo modo que el agente inhalatorio llega con mayor velocidad al cerebro y consigue all el efecto deseado, tambin lo har sobre el corazn, produciendo depresin miocrdica. Los efectos de los anestsicos inhalatorios estn regulados por los aparatos respiratorio, cardiovascular y por el sistema nervioso. En este sentido, se puede decir que la velocidad de la induccin puede expresarse matemticamente a travs de la inversa de la frmula de absorcin de gases, del siguiente modo: En el primer trmino, se presenta la diferencia de presiones parciales del anestsico entre el pulmn, sangre y cerebro. Esta diferencia es directamente proporcional a la velocidad de la induccin. Por el contrario son inversamente proporcionales, el gasto cardaco y el coeficiente de particin sangre/gas del anestsico utilizado. Algunos factores tales como la concentracin inspirada, la frecuencia respiratoria, la ventilacin alveolar y la capacidad residual funcional alteran la llegada del halogenado al pulmn. El sevoflurano y el desflurano aparentan ser menos depresores cardiovasculares o bien ser su reversin ms rpida y predecible. La concentracin inspirada debe ser regulada por el anestesilogo. Debemos tener en cuenta que cuanto mayor sea la presin parcial del anestsico inspirado, ms rpido ser el incremento de la concentracin alveolar. En el grupo de tejidos muy irrigados, como por ejemplo corazn o cerebro, existe una solubilidad 50% menor en el lactante que en el adulto, dada la mayor cantidad de agua en relacin con los lpidos y protenas. As, el equilibrio entre la sangre y estos tejidos se alcanzar ms rpidamente, y de esta forma en pacientes recin nacidos, el cerebro y el corazn se llenarn ms rpido. Por las caractersticas del cerebro del recin nacido y el nio pequeo (el mayor contenido de agua, la barrera hematoenceflica inmadura teniendo en cuenta el volumen cerebral del neonato, su flujo sanguneo, etc.), el tiempo necesario para llegar al equilibrio de la presin parcial del anestsico en el encfalo ser un 50% menor que en pacientes adultos. Es por esta razn que la induccin con elevadas concentraciones inspiradas puede producir mayores respuestas hemodinmicas en el recin nacido, por lo que resulta imprescindible utilizar vaporizadores calibrados en la prctica anestesiolgica peditrica. De los opioides posibles de utilizar en cirugas de pacientes crticos con hemodinamia anormal se prefieren usar los fentanilos. El ms usado de este grupo no solo por su costo sino tambin por la excelente estabilidad que proporciona es el fentanilo. Proporciona buena analgesia y excelente estabilidad hemodinmica. El fentanilo a dosis suficiente reduce o suprime las respuestas hormonales y metablicas a la ciruga. Pero cuando se usa sin adyuvantes o con dosis insuficientes de stos, muy frecuentemente se desarrolla hipertensin arterial y taquicardia. La anestesia con fentanilo solo, aun en dosis altas, puede mantener al paciente despierto (provocando aumento del MVO, miocrdico), pese a una profunda analgesia. El agregado de adyuvantes a una anestesia con fentanilo puede producir efectos depresores cardiovasculares no permisibles en pacientes con baja reserva cardaca. La introduccin del remifentanilo es un avance real en la anestesia de los pacientes en estado crtico. La frmacocintica del remifentanilo ofrece ventajas exclusivas dentro de los opioides en uso clnico en la actualidad, con los efectos adversos de todos los fentanilos. Las ventajas del remifentanilo en el paciente crtico son: Sus caractersticas cinticas permiten su uso adecuado en aquellas situaciones que se requiere una relacin dosis efecto previsible, rpidos cambios en la profundidad, una rpida desaparicin de la depresin respiratoria, un plano anestsico profundo con rpida recuperacin y un bloqueo autonmico profundo. Su farmacocintica se caracteriza por un pequeo volumen de distribucin, un rpido aclaramiento plasmtico y una accin poco variable y bastante previsible.

La consecuencia de estas caractersticas cinticas permite una rpida modificacin de la magnitud del efecto en respuesta a las modificaciones en la administracin as como una rpida y segura terminacin de su accin. En pacientes crticamente enfermos o en pacientes con significativa disfuncin miocrdica, la dosis de opioide usada debe ser ms baja. Esto puede reflejar alteraciones farmacocinticas en estos pacientes: el compromiso del flujo heptico secundario a la cada del volumen minuto y la falla cardaca pueden reducir el clearence de la droga. En estos pacientes es muy importante tener en cuenta la dosis usada y la velocidad de administracin de la droga. Muchos de los agentes bloqueadores neuromusculares disponibles se someten a una eliminacin dependiente de un rgano, y por lo tanto tienen la desventaja potencial de una acumulacin si hay una disfuncin heptica o renal. Tanto el agente principal o uno ms de sus metabolitos pueden tener efectos prolongados si tambin poseen propiedades bloqueadoras neuromusculares. Este efecto puede extenderse ms all del periodo clnico deseado y, en casos extremos, alargar la estancia del paciente en la unidad de cuidados intensivos, incrementando los costos y el riesgo de adquirir una infeccin en el hospital. Tambin existe la posibilidad de acumular metabolitos que no tienen propiedades bloqueadoras neuromusculares, pero con efectos adversos, si su eliminacin depende de algn rgano. En pacientes con acidosis respiratoria (PCO = +50 mmHg) incrementa el bloqueo de los no despolarizantes. Adems, en estos pacientes la neostigmina puede no revertir y an potenciar la relajacin muscular. Los efectos secundarios de la succinilcolina pueden ser una causa de preocupacin en el enfermo en estado crtico reagudizado, por la regulacin ascendente de receptores. Tambin hay ciertas situaciones clnicas donde hay un alto riesgo de liberacin exagerada de potasio, llevando a concentraciones plasmticas de potasio suficientes para inducir arritmias e incluso paro cardaco. La succinilcolina debe evitarse en pacientes quemados, denervaciones musculares (entre ellas la seccin de mdula espinal, lesin de nervio principal y trauma craneoenceflico), traumatismos importantes y atrofia por desuso. En todas estas situaciones, el riesgo de una respuesta hiperpotasmica exagerada lleva varios das para desarrollarse; no es probable que ocurra en las primeras 24 horas despus de la lesin. En pacientes con insuficiencia orgnica mltiple que han sido ventilados durante muchos das y en los que se puede estar desarrollando una atrofia por inmovilidad, puede presentarse una respuesta exagerada similar, que tambin puede causar paro cardaco.
Bibiliografia. Anestesiologa clnica, ciencias mdicas 2006. Anestesia peditrica, Paladino 2000. EMC Elsevier, Paris, A 36-640-A-20

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