Parasitologia mdica

o ramo da cincia que estuda os parasitos patognicos (vrus, bactrias, protozorios, fungos e helmintos) para o homem e os artrpodes e moluscos causadores e transmissores de infeces humanas. Nomenclatura cientfica dos parasitos: *Designao: nomenclatura latina e binominal, em itlico ou grifada, representando o gnero (primeira letra maiscula ou somente a inicial) e a espcie (primeira letra minscula) do parasito. Ex. Escherichia coli ou E. coli; Taenia solium ou T.solium. Espcie: coleo de organismos semelhantes entre si e seus antecedentes e descendentes. Gnero: caracteres comuns entre vrias espcies. Classificao dos parasitos conforme o mecanismo de transmisso: *Transmisso inter-pessoal ou por fmites: Sarcoptes scabei; Pedculos humanus; Pthirus pbis; Trichomonas vaginalis. *Transmisso por gua, alimentos, mos e poeira: Escherichia coli, Entamoeba histolytica, Giardia lambia, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiuria, Toxoplasma gondii, cisticercose, Taenia solium e Taenia saginata. *Transmisso pelo solo: Ancilostomdeos, larva migrans cutnea e a Strongyloides stercoralis. *Transmisso por vetores: Leishmanias, Tripanossoma cruzi, Schistossoma mansoni. *Transmisso por mecanismos diversos: miases, Tunga penetrans.

Doenas do ciclo oral-fecal

FEZES ORIGEM DAS DOENAS DO CICLO FECAL-ORAL

Vrus diarrias infecciosas (6 categorias de vrus Rotavirus (30%), Hepatite A, Enterovrus (poliomielite) Bactrias diarrias infecciosas por Escherichia coli, shigelose (disenteria bacilar), salmonelose (toxi-infeco alimentar), febre tifide e clera Protozorios amebase, giardase, balantidase. Helmintos ascaridase, ancilostomdeos, enterobase (oxiurase), tricocefalase, tenase, esquistossomose

Conceitos: Diarria: evacuao intestinal aguda, freqente, lquida e abundante sem muco ou sangue, sintomtico. Ex: viroses, giardase, salmonelose, clera entre outros. Disenteria: aguda, epidmica, fezes com muco e sangue, leses inflamatrias ulceradas do intestino grosso e leo, sintomtica e grave. Ex: shigelose, amebase, Escherichia coli entero-hemorrgica, entre outras. Doenas infecciosas - Agente desencadeador: Toxinas: produo de enterotoxinas + multiplicao das clulas intestinais estimulam o transporte de lquidos para luz intestinal desidratao perda fecal de Na morte. Ex: Escherichia coli enterotoxignica, clera, vibrios, etc. Invasivas: invaso da mucosa que agridem a parede destruio tecidual invaso + reao inflamatria + exsudato luz intestinal diarria mucosanguinolenta. Ex: shigelose, salmonela, E.coli invasiva. Quadro clnico: Diarrias agudas virais (Rotavrus): fezes aquosas (4 a 8/dia), com resduos alimentares, sem sangue ou muco, febre, dor abdominal, vmitos (intensos) durao: 7 a 10 dias Diarrias agudas bacterianas (E.coli): fezes aquosas (at 20 episdios/dia), sem sangue e muco, febre, vmitos-durao: at 14 dias.

Doenas do ciclo fecal-oral causadas por vrus:

Rotavrus:
Agente etiolgico: Rotavrus A (humana), RNA vrus. Transmisso: fecal-oral, de pessoa a pessoa, mos e fmites (os rotavrus so isolados em alta concentrao nas fezes de crianas contaminadas). Patogenia: os rotavrus infectam primeiramente os entercitos diferenciados apicais das vilosidades do intestino delgado, em particular aqueles que integram a mucosa jejunal. O processo infeccioso ocorre no sentido cfalo-caudal, ao longo de 1 ou 2 dias, desde o segmento proximal do intestino delgado at o leo. Desenvolvimento de leses: achatamento e atrofia das vilosidades; hiperplasia das criptas; dilatao mitocondrial; infiltrao da lmina prpria com clulas mononucleares. Tais eventos determinam a lise de clulas absortiva e secretora, sustentando-se assim que da advm os fenmenos osmticos desencadeantes da diarria. Rotavrus comprometimento da absoro de sais e gua propriedades enterotoxignica da protena na estrutural NSP4, sobrevindo interao especfica da superfcie de outras clulas no-infectadas desestabilizao da membrana celular; aumento da concentrao do on Ca oriundo do RE efluxo (secreo) exacerbado para o lmen de ons cloreto e gua. (2 mecanismo proposto para causa da diarria) 3 mecanismo proposto: neuronal (liberao de citocinas, secreo de gua e eletrlitos).

Sinais e sintomas: febre, vmitos e diarria (sem muco) que evolui rapidamente para desidratao. Diagnstico: vrus nas fezes pelo ensaio enzimtico e aglutinao no latx. Tratamento: hidratao (parenteral, caso a oral no seja suficiente). -Preparao liofilizada, um frasco por dose, em 2 doses (1ml por via oral), aos 2 e 4 meses de idade. Profilaxia: o Estmulo ao aleitamento materno (altos nveis de anticorpos contra o Rotavrus); o Encaminhamento imediato ao servio mdico de crianas com diarria, e principalmente, das que convivem em creches, para o diagnstico da doena e tratamento, bem como seu afastamento da creche para prevenir novos casos e surtos; o O mdico deve levantar dados da histria da doena, antecedentes epidemiolgicos e exame clnico podem sugerir fortemente a infeco pelo Rotavrus; o Como as manifestaes clnicas no so especficas, solicitar exame de fezes para confirmao laboratorial da doena e para subsidiar a investigao a ser realizada pela vigilncia epidemiolgica. o Surtos de diarria devem ser notificados imediatamente Vigilncia Epidemiolgica do municpio ou Regional de Sade (DIR) ou Central de Vigilncia Epidemiolgica do CVE. o Orientaes para a populao em geral em relao aos cuidados com a criana com diarria soro caseiro. o Vacina contra o rotavrus. (2006) Epidemiologia: -sia e frica. -Extremo-oeste de santa Catarina. -As crianas so as mais infectadas. -No Brasil: principal causa de diarria.

Doenas do ciclo fecal-oral causadas por bactrias:

Escherichia coli:
Agente etiolgico: Escherichia coli. -bactria gram-negativa. Sorotipos: E.coli comensal: habita o intestino humano desde o nosso nascimento at a morte. (faz parte da flora endgena) oportunista: s causa infeco em indivduos imunosuprimidos. E. coli patognica: causa diferentes tipos de infeco: enteropatognica (EPEC), enterohemorrgica (EHEC), enterotoxignica (ETEC) e enteroinvasora (EIEC). Habitat: intestino humano e de animais. Transmisso 3 vias: contato direto com animais, contato com humanos e consumo de alimentos contaminados. -fecal-oral durante a criao de animais; -contaminao das terras por excrementos de animais que so utilizados como fertilizantes; -consumo de leite cru com contaminantes fecais; -consumo de gua (beber ou nadar em gua contaminada por esgoto).

-Consumo de alimentos (carne bovina mal cozida (hambrgueres), brotos de alfafa, alface,salames, sucos no pasteurizados, queijo e leite cru) contaminados por dejetos humanos. Dinmica da infeco: *E. coli enteropatognica (EPEC): causam diarrias no-sanguinolentas. Tem um fator de adeso aos entercitos e produzem enterotoxinas que destroem as microvilosidades do intestino delgado, causando uma m absoro de nutrientes e conseqentemente uma diarria osmtica. Gera tambm febre, nuseas e vmitos. *E.coli enterotoxignica (ETEC): so as causas mais comuns da diarria do turista, por ingesto de comidas mal cozidas ou gua contaminada com detritos fecais. Infectam o intestino delgado. Sinas adicionais so dores abdominais, vmitos, nuseas e febre baixa. Produzem enterotoxinas que fazem com que o entercito secrete cloro e sdio para o lmen intestinal, seguidos de gua por osmose. As bactrias possuem fmbrias que lhes permite aderir fortemente ao epitlio. *E. coli enteroinvasiva (EIEC): so invasivas e destrutivas da mucosa intestinal, causando lceras e inflamao colonizam o intestino grosso. *E. coli entero-hemorrgica (EHEC): causam diarria aquosa que pode progredir em colite hemorrgica e sndrome-hemoltica-urmico. Tem fmbrias aderentes e produzem toxinas. Podem provocar anemia e insuficincia renal aguda. Sinais e sintomas: diarria simples, com muco ou sangue; desidratao; infeco crnica. Diagnstico: coprocultura (interior das clulas) + provas bioqumicas. Tratamento: reposio hdrica; antibitico em raras ocasies. Epidemiologia: -Enterotoxignica a principal causa da diarria dos viajantes e 20% das crianas com menos de 5 anos. -a bactria mais comum de infeco urinria , encontrada no intestino grosso a E.coli. -aleitamento materno um fator de proteo a crianas at 1 ano. (anticorpos) Condutas nos surtos: 1) Notificao do caso - toda ocorrncia de agravos inusitados ou de surtos deve ser notificada s autoridades de vigilncia epidemiolgica, mesmo que a doena suspeita no conste da lista de notificao obrigatria. 2) Investigao epidemiolgica - ser realizada pela equipe local ou regional, junto ao paciente, familiares e outros. 3) Medidas sanitrias e educativas - encontradas as causas relacionadas com alimentos, ser acionada a Vigilncia Sanitria para as investigaes que se fizerem necessrias em relao aos alimentos suspeitos. (Cuidados com os familiares e comunicantes so importantes para evitar possvel transmisso pessoa pessoa) .

Salmoneloses:
Agente etiolgico: Salmonella enteritidis (S. thyphimurium). -bactria: bastonete gram-negativo. -sorotipos: 2324 (99,5%) -Patogenicidade varia com o sorotipo e as condies do hospedeiro intracelular facultativo enterocolite assintomtico autolimitada. Habitat: trato intestinal do homem e animais.

Transmisso: ingesto de alimentos contaminados por fezes, com predominncia os produtos de origem animal (carne bovina, galinha, ovos e leite). Patogenia: no intestino delgado (jejuno e/ou leo) a bactria realiza a adeso em receptores especficos e passagem pelas clulas epiteliais at atingir as clulas M, que tambm so de natureza epitelial e revestem as placas de Peyer. Na defesa desencadeada pelo hospedeiro, polimorfonucleares e clulas mononucleares so atrados ao nvel da lmina prpria, liberando enzimas lisossomais que danificam a mucosa intestinal, tendo como conseqncia espasmos da musculatura lisa que provocaro clicas e tenesmo. Sinais e sintomas: -doena auto-limitada de 2 a 5 dias. -Gatroenterite aguda: febre, cefalia, nuseas, vmitos, anorexia, diarria, de cor esverdeada e ftida, muco. s vezes estrias de sangue. -Bacteremia (1 a 8%) e manifestaes extra-intestinais. Diagnstico: coprocultura (interior das clulas) + provas bioqumicas e sorolgicas. Tratamento: antibioticoterapia (ampicilina, amoxicilina): nas crianas e nas complicaes extra-intestinais ou doenas subjacentes. No recomendada para adultos. Epidemiologia: -70% das gastroenterites agudas. -Veiculao por alimentos (leite e ovos) -toxinfeco alimentar. -Mais comum em menores de 5 anos. -Doena nosocomial em crianas -Portador crnico (S. typhi) manipulador de alimentos.

Shigelose ou disenteria bacilar:

Agente etiolgico: Shigela dysenteriae, S. flexneri, S. boydii e S.sonnei. -bactria: bacilo gram-negativo. Transmisso: via fecal-oral. Patogenia: as shigelas so introduzidas no organismo por via oral, atravessam a barreira gstrica com relativa facilidade, ento so introduzidas no intestino delgado e grosso. (a explicao do ID explica a diarria que precede a disenterias e funciona como fonte de novas shigelas para IG). A infeco do intestino grosso se inicia pelas clulas M que endocitam e transportam as shigelas para regio subendotelial por transcitose. Na transcitose as shigelas no se proliferam no vacolo endoctico e so liberadas quando o vacolo se funde com a membrana celular. Uma vez no espao subendotelial, as shigelas so fagocitadas pelos macrfagos, normalmente ativados pelas bactrias da flora ou pelos seus antgenos. Ao sofrer apoptose, os macrfagos liberam as bactrias inteiramente integras e uma grande quantidade de IL-1. Esta determina o influxo de neutrfilos e as bactrias iniciam invaso dos entercitos. O resultado das interaes das shigelas com entercitos, macrfagos e leuccitos uma intensa colite que pode se traduzir por diarria com sangue e leuccitos nas fezes, dores abdominais, tenesmo e febre.

Resumo Patogenia invaso, destruio do vacolo fagocitrio, da prpria clula epitelial do colon e liberao para o meio extracelular com novas invases da mucosa e reao inflamatria. A adeso, invaso, destruio celular e deslocamento da bactria dependem da secreo de protenas pela bactria. Perodo de incubao: 1 a 3 dias (at 1 semana). Sinais e sintomas: -Quadro inicial: fezes aquosas (30%); -Trade: fezes muco-pio-sanginolentas + dor abdominal intensa + tenesmo. -presena de leuccitos nas fezes. Complicaes clnicas: -Neurolgicas: convulso, meningite neurotoxina. -Peritonite ps-perfurao intestinal. -Septicemia (por Shigela ou outra bactria da flora intestinal). -Hemorragia digestiva. -20% dos bitos em pacientes internados. Diagnstico: coprocultura (interior das clulas) + provas bioqumicas e sorolgicas; ELISA; PCR nas fezes. Tratamento: -TRO (Terapia de reidratao oral) soluo OMS (sdio+potssio+cloretos+bicarbonato de clcio+glicose). -Quimioterpico - Sufametoxazol + trimetoprim. Epidemiologia: -Brasil: prevalncia aumenta com a idade - 8 a 10% (at 2 anos) e 15 a 18% acima de 2 anos. - 600 mil mortes/ano no mundo, mais em crianas com at 10 anos. -Epidemia na Amrica Central (1970) 500 mil casos/20 mil mortes. -Surtos em locais de aglomerao e baixa higiene. -Endmica em climas tropicais e temperados. -Relao direta com as condies higinicas pessoais e comunitrias.

Febre tifide:
Tifo (typhus=esfumaado) apatia. Agente etiolgico: Salmonella typhi. -bactria: bacilo gram-negativo. Tempo de sobrevida da S. typhi: -gua: 3 a 4 semanas (condies timas). -Esgoto: cerca de 40 dias. -gua do mar: no um bom meio.

-Ostras e outros moluscos: at 4 semanas. -Leite e derivados: at 2 meses (manteiga). -Carnes e enlatados: raros casos. Risco de contaminao de alimentos: -Alto risco: leite cru, moluscos, mexilhes, ostras, pescados crus, hortalias, legumes e frutas no lavadas. -Mdio risco: alimento intensamente manipulado aps o preparo. -Baixo risco: verduras fervidas, alimentos secos e carnes cozidas ou assadas. Reservatrio: homem. (doente ou portador) -Portador crnico (2 a 5% - mulheres) manipulador de alimentos (mos). Transmisso: gua e alimentos contaminados por fezes e urina de pacientes portadores (relao ntima com condies de higiene). Patogenia: a invaso da mucosa ocorre em toda extenso do intestino delgado sobretudo na regio leo-cecal. A salmonella causa degenerao da mucosa intestinal durante a sua travessia. Em seguida so alcanadas as placas de Peyer, formaes linfides intestinais e gnglios mesentricos, onde as bactrias induzem os macrfagos e os entercitos a fagocit-las, num processo de fagocitose mediado pela bactria. Tanto a intensa hiperplasia, quanto a necrose das placas de Peyer podem ser responsvel pela dor abdominal intensa. A fase seguinte se inicia quando as bactrias, atravs do ducto torcico, alcanam a corrente sangunea disseminando-se para todo organismo. As conseqncias clnicas so adenomegalia, pancitopenia, a hepatoesplenomegalia, alm dos sintomas relacionados liberao de citocinas pelos macrfagos. Resumo Patogenia: S. Typhi epitlio intestinal placas de Peyer (multiplicao nos macrfagos) linfangite (toxina) via hematognica tecidos (fase septicmica: fgado, bao, medula, vescula biliar e outros rgos) INTESTINO DELGADO fenmenos necro-hemorrgicos ulceraes hemorragias perfurao do intestino (2%) peritonite fecal (morte). Perodo de incubao: 10 dias (poucos dias a vrias semanas). Sinais e sintomas: -Fase inicial: febre progressiva, dor abdominal, astenia, cefalia, vmitos, diarria. -Perodo de estado: febre elevada, prostrao, cefalia, torpor, delrio, indiferente ao ambiente (tiphus), rash cutneo, hepato e esplenomegalia. -Perodo de declnio: melhora dos sintomas. -Convalescena: desnutrio, atrofia muscular. Complicaes: -Septicemia leso em qualquer rgo. -Hemorragia intestinal 3 a 10%. -Perfurao intestinal (leo) 3% (quadro grave). -Co-infeco com HIV (25 a 60 vezes mais). Diagnstico diferencial no perodo de estado: -Viroses: Hepatites virais. -Bacterioses: Shigelose; Septicemia por agente piognico;Tuberculose intestinal; Leptospirose. -Parasitoses: Malria; esquistossomose; Doena Chagas; toxoplasmose. Diagnstico: -Hemocultura 90% na 1 semana.

-Mielocultura (>90%) no usada na rotina. -Coprocultura da 2 5 semana (pouco sensvel) valor em detectar portadores. -Urocultura pouco sensvel. -Sorologia (Reao de Widal-aglutinao). Tratamento: Antibiticos -cloranfenicol, ampicilina, amoxicilina, cefalosporina de 3 gerao, azitromicina. Controle e preveno: -Imunizao vacina no a principal arma (casos especiais - trabalhadores, viagem para zona endmica). -Educao em sade higiene pessoal. -Preveno: - saneamento bsico (gua); - sistema de abastecimento de gua; - medidas gerais (desinfeco, ferver gua); - medidas referentes aos dejetos e alimentos. Epidemiologia: -Doena aguda cosmopolita baixo nvel social. -Endemo/epidmica (> Norte e Nordeste). -Fonte de infeco: doentes e portadores. -Surtos no Brasil: Itatiba(1954), Igarau (1967), So Paulo(1972), Concrdia(SC), So Paulo(1990-abastecimento de gua, 1993-alimentos de ambulantes). -16 milhes de casos/ano (OMS). -600 mil bitos (OMS). -Brasil: Doenas de notificao obrigatria - reduo na ltima dcada 50% dos casos so na Amaznia. -Par: 74 casos febre prolongada 26 (35%). -Predomina em crianas e adultos jovens.

Clera:
Agente etiolgico: Vibrio colerae. -bactria: bastonete gram-negativo. Transmisso: fecal-oral por ingesto de gua ou alimentos contaminados por fezes. (direta ou indireta) -Transmissibilidade: at 20 dias. Reservatrios: seres humanos e ambientais (mariscos de gua costeira). Patogenia: uma vez vencida a barreira cida do estmago, o vibrio adere a superfcie das clulas M, no epitlio de revestimento do intestino delgado, atravs de elementos estruturais denominados fmbrias ou pili. A enterotoxina colrica (T) liberada no lmen intestinal liga-se a receptores especficos inseridos na camada bimolecular de lipdeos das clulas epiteliais levando a um aumento da secreo de cloretos e a uma diminuio da absoro de sdio, resultando num acmulo de lquido isotnico na luz intestinal. Perodo incubao: poucas horas a 5 dias (2 - 3 dias) ingesto de 6 milhes/doena. Sinais e sintomas: Infeco intestinal aguda enterotoxina diarria desidratao morte

-Sndrome diarrica (10 a 20%) - Incio sbito, fezes aquosas (gua-de-arroz), incolor, profusa, vmitos. -Desidratao aguda colapso vascular. -Volume fecal peso do paciente (hipovolemia). -Portador - 3 a 12 meses. Diagnstico: -Esfregao fecal corado e a fresco. -Cultura das fezes ou do vmito (demorado). -Aglutinao em ltex (100% sensvel e rpido). -ELISA e PCR (em pesquisa) Diagnstico diferencial da doena: E.Coli enterotoxignica, Salmonella, Shigella, S. aureus, Rotavirus, Amebase, Giardase Tratamento: -Reposio hdrica (domiciliar ou hospitalar). -Antibioticoterapia tetraciclina (casos graves) reduz tempo de diarria. -No usar drogas antiemticas, antitrmicas, antiespasmdicas - agravam o quadro clnico. -Quimioprofilaxia dos contactantes 2 dias de doxicilina. Epidemiologia: -Veiculao predominantemente hdrica. -Seis pandemias no sculo XIX. -Sculo XX 6 surtos mundiais (1961 a 1995) - 1,6 milhes. -Em 2001 - 41 surtos em 28 pases (OMS). -No Brasil: incio no Amazonas em 1991- 168.598 casos com 2.035 bitos (1,2%) > Nordeste; 2002 e 2003: nenhum caso; 2004: 3 casos em Pernambuco. -Doena de notificao obrigatria.

Doenas do ciclo fecal-oral causadas por protozorios:

Amebase:
Agente etiolgico: Entamoeba histolytica (patgena) -protozorio da classe Rizophoda. Habitat: intestino grosso do ser humano. Fonte de infeco: homem (fase crnica so portadores). Transmisso: d-se pela ingesto dos cistos da E. histolytica atravs da gua e vegetais frescos e frutas contaminadas. A transmisso fecal-oral comum nos presdios, hospitais de doentes mentais e asilos, em condies de absoluta falta de higiene. -os cistos permanecem viveis e infectantes por alguns dias nas fezes. Patogenia: os cistos viveis depois de ingeridos atravessam o estmago sem sofrer modificaes. O desencislamento se inicia no intestino delgado. A invaso da mucosa tem localizao preferencial no ceco e retosigmide, onde as amebas, atravessam atravs de suas enzimas, determinam necrose ltica do epitlio de revestimento e os trofozotos progridem em direo a muscular da mucosa e a seguir submucosa. Finalmente, as amebas podem penetrar nos vasos sanguneos e, atravs da circulao portal, atingir o fgado, que o principal rgo acometido nas localizaes extraintestinais causa hepatite amebiana e abscesso heptico.

Resumo da patogenia: 1. No invasiva: Colonizao na superfcie do colo. -assintomtico (cisto). - diarria no disentrica. 2. Invasiva: 2.1. necrose da mucosa lcera disentrica (trofozotos hematfagos). 2.2. lcera aumentada peritonite metstase amebase extraintestinal (via sangnea ou por contigidade) 2.3. fgado abscesso amebiano 2.4. outros rgos menos freqentes.

Sinais e sintomas: os sintomas vo desde diarrias com clica e aumento dos sons intestinais at diarria mais intensa com perda de sangue nas fezes, febre e emagrecimento (invaso do IG colite). Complicaes: -Perfurao intestinal seguida de peritonite aguda: manifestada por febre elevada, vmitos, dor abdominal generalizada, com distenso abdominal, com quadro clnico disentrica grave. -Hemorragia: decorre das lceras amebianas que acometem um vaso. -Estenose intestinal: surgem em decorrncia a fibrose em reas de necrose. -obstruo intestinal. Diagnstico: -Quadro clnico compatvel. -Encontro do parasita nas fezes (lquidas). -Teste imunolgico (ELISA, IFI, HA). -Resposta favorvel ao tratamento especfico. -Retossigmoidoscopia. Tratamento: Dicloroacetamidas (amebicidas da luz intestinal); Nitroimidazis amebicidas teciduais (metronidazol, tinidazol, ornidazol). Epidemiologia: -Estimativa de 40 a 110 mil bitos/ano. -Prevalncias no Novo Mundo: 10 a 30%. -Amebase doena: rara nas regies frias ou temperadas. Giardase:

 Agente etiolgico: Giardia lambia. -protozorio da classe Flagellata. -ciclo da giardia: trofozoto e cisto (eliminado pelas fezes) Habitat: intestino humano. Transmisso: ingesto de gua ou alimentos contaminados por cistos. Patogenia: os cistos percorrem a poro inicial do trato gastrintestinal sem serem atacados pelo sulco gstrico. S no intestino delgado que ocorre o desencislamento liberando novos trofozotos que se fixam na mucosa intestinal determinando o incio da parasitose. As girdias se fixam ao epitlio intestinal, podendo chegar a cobrir amplas reas da mucosa, interferindo nas funes de absoro de nutrientes orgnicos. Sinais e sintomas: diarria com muco e no sanguinolenta (-lientrica: com resto de alimentos; -esteatorria: gordura nas fezes); desconforto abdominal, clica, flatulncia, nuseas, vmitos, fetidez fecal e anorexia. Pode ocorrer dor no epigstrio, simulando lcera pptica. Diagnstico: exame de fezes; teste do barbante; antgeno nas fezes; sorolgico; radiologia; biologia molecular. Tratamento: nitromidazis (ornidazol). Profilaxia: -educao sanitria; -higiene individual; -proteo dos alimentos. (gua ferver) -combate de insetos vetores mecnicos. Epidemiologia: -distribuio mundial; -prevalncia: climas tropical e temperado. -Estimativa de 40 a 110 mil bitos/ano. -Prevalncias no novo mundo: 10 a 30%. -Grupos de risco: lactantes, pr-escolares, imunodeprimidos. Fatores de risco: -mal saneamento ambiental. -hbitos higinicos inadequados.

Balandase:
Agente etiolgico: Balantidium coli. -protozorio ciliado. -formas: trofozoto e cisto. Habitat: intestino grosso de sunos, sendo seu principal reservatrio (50%), humano (15). Contaminao: ingesto de cistos ou eventualmente trofozotos atravs de gua e alimentos. Patogenia: B. coli pode viver no IG sem causar dano algum, mas, algumas vezes, o parasita penetra no epitlio intestinal causando inicialmente congesto e hiperemia e depois pequenas lceras, as quais podem progredir at destruir extensas reas do epitlio. O B.coli geralmente invade as criptas intestinais e causa inflamao

linfocitria e eosinfilica, assim como microabscessos e necreso. Podem invadir a muscular da mucosa e em raros casos perfurar a parede intestinal. Quadro clnico: clicas, dores abdominais, nuseas, vmitos e ostipao, diarria mucosa (raramente sanguinolenta) ou disenteria. Diagnstico: trofozotos nas fezes diarricas. Tratamento: tetraciclina ou doxicilina. Controle: -Educao sanitria. -Higiene pessoal em reas onde h contato entre humanos e sunos.

Doenas do ciclo fecal-oral causadas por helmintos:

Ascaridase:
Agente etiolgico: Ascaris lumbricoides. -verme nemathelminte, vulgarmente denominado lombriga. -Formas evolutivas: ovo larva verme. -o homem o reservatrio do parasita. -os ovos podem contaminar o solo por vrios anos (condies favorveis). -Fmea: 200.000 ovos/dia. Transmisso: ingesto de ovos embrionados atravs de mos sujas de terra, por alimentos ou gua contaminada. Ciclo biolgico: ocorre liberao das fezes contaminadas por ovos que ao atingirem o meio ambiente sob ao do oxignio, umidade e temperatura transformam-se em L1, L2 e L3, esta ltima a forma que ao contaminar a gua e os alimentos infectam o homem. A L3 ingerida e sob ao das condies do estmago e intestino delgado eclode neste ultimo (larva). De l, passa para circulao sangnea dos vasos mesentricos sobe at o fgado e chega ao corao atravs da veia cava superior ou da inferior. Posteriormente segue para o pulmo (ciclo de Loss) e transforma-se em L4. Ao romper os vasos e carem nos alvolos, transforma-se em L5 ou verme adulto, este sobe pela rvore respiratria e novamente deglutido e chega ao intestino delgado onde se estabelece como verme adulto. Resumo do ciclo biolgico: 1. Fase no solo (3 semanas) Homem (Fezes) Ovos no embrionados (frteis) Ovo embrionado (no infectante) Ovo embrionado (infectante). 2. Fase no homem (2 a 3 meses) Ovos embrionados (Ingesto) Intestino delgado: ecloso larva (aerbia) Vasos sanguneos e linfticos Fgado Corao Pulmo Traquia e laringe (Deglutio) Estmago Intestino (jejuno e leo): macho e fmea ovos. Longevidade dos vermes adultos: 1 a 2 anos Sinais e sintomas: -a maioria das infeces assintomtica. - Fase pulmonar (larvar): tosse seca, febre e irritao brnquica. Sndrome de Loeffler (tosse, febre, eosinofilia, pneumonia).

-Fase digestiva (adultos): flatulncia, dor abdominal, clica, nusea, vmito, diarria (inclusive pode ter a presena de vermes nas fezes). -Sintomas alrgicos gerais podem ocorrer (dermatoses, rinites). Complicaes: -Ocluso (semi-ocluso) intestinal. -Ocluso de vias biliares (coldoco). -Colangite aguda. -Pancreatite aguda. -Abscesso heptico. Diagnstico: exame parasitolgico nas fezes (Hoffman) Tratamento: Albendazol; Mebendazol; Pirantel. Controle: -Educao sanitria; -Tratamento da populao; -Uso de instalaes sanitrias; -Lavagem das mos; -Proteo dos alimentos; -No usar fezes humanas como adubo; -SANEAMENTO BSICO. Epidemiologia: -Verminose intestinal humana mais disseminada no mundo (~30% da populao mundial 1 bilho de pessoas). -~ 1 000 000 casos novos/ano e ~ 60.000 mortes/ano/mundo. -No de Notificao obrigatria.

Ancilostomase:
Agente etiolgico: Ancylostoma duodenalis e Necator Americanus (Amricas). -helminte. -o homem o nico reservatrio. Transmisso: L3 penetram tanto por via oral como transcutnea. Ciclo biolgico: os ovos so expulsos pelas fezes. Na terra mida os ovos chocam liberando larvas que amadurecem na terra mas so sensveis a desidratao. As larvas ficam mais de 1 ms procurando um hspede humano. Se conseguirem, elas so capazes de penetrar na pele ntegra. Dentro do organismo, invade vasos linfticos e depois os vasos sanguneos e migram para os pulmes via corao. Permanece nos alvolos dos pulmes durante algum tempo e depois sobe (ou tossida) pelos brnquios at a faringe, onde deglutida inconscientemente para o esfago. Aps passar pelo esfago (sua cutcula permite atravessar o ambiente cido) passa ao duodeno (intestino). E ai desenvolvem e acasalam a forma adulta mais de 10.000 ovos/dia. Resumo do ciclo: Adulto (Intestino delgado) estado diagnstico (ovos nas fezes) o embrio desenvolvese rapidamente em larva rabditide (1estgio) e eclode no solo mido e quente (24-48 horas) Estgio infectante: larva filariide (3estgio) Modo de infeco: as larvas filariides penetram na pele do homem entram na circulao linftica e sangunea so levadas ao pulmo pela corrente sangunea as larvas rompem os capilares alveolares e caem na luz

alveolar movimentam-se atravs dos bronquolos at a faringe, so deglutidas e retornam ao intestino as larvas amadurecem at o verme adulto. Ao patognica: -Fase pulmonar: invaso larvria com migrao pelo pulmo larva pode causar hemorragia + pneumonite. -Parasitismo intestinal: Leso da mucosa pelo verme (ao da cpsula bucal com dilacerao) + macerao ingesto de sangue (hematofagia) + espoliao sangnea (perda de sangue pelo hematofagismo + enterorragia). -Perda de sangue: volume mdio/verme/dia: 0,03 a 0,30 ml 10 a 30ml/dia e at 100 a 250ml sangue/dia. Sinais e sintomas: -Aps trs a quatro semanas da infeco, surgem dores abdominais em epigstrio, nuseas, vmitos e diarria intensa. -Sintomas persistem por quase dois meses. -Com a evoluo da infeco passam a expressar sinais e/ou sintomas da anemia e/ou da desnutrio. O quadro clnico pode ser assintomtico at situaes extremas, podendo chegar ao bito. -Indivduos bem nutridos suportam bem a infeco. -Infeco + subnutrio (carncia de ferro) deficincia nutritiva + anemia e suas conseqncias (palidez, astenia, cansao fcil, fraqueza, tontura, vertigens, palpitaes, sopro cardaco, falta de ar aos esforos) insuficincia cardaca congestiva + anasarca JECA TATU. Diagnstico: Exame parasitolgico de fezes (Willis, Hoffman, Faust). Tratamento: -Parasitrio: mebendazol, albendazol. -Antianmico: sulfato ferroso ou citrato de ferro de uso prolongado + alimentao abundante. Controle: -Uso de calados mais eficiente; -Saneamento bsico; -Tratamento antiparasitrio; -Ferroterapia. Epidemiologia: -Estimativa mundial: 1, 25 bilho infectados -Doena: 151 milhes com sintomas -Brasil: 23 milhes da casos -Fonte de infeco: ser humano Prevalncia no Brasil: 1920 72%; 1950 42%; 1968 28%. Prevalncia em Florianpolis: 1972 19,5% (populao em geral) e 11,6% (escolares). -Mais comum em regies tropicais e subtropicais (solo mais mido e temperaturas mais elevadas) -No doena de notificao compulsria.

Ancylostoma braziliensis ou Ancylostoma caninum:

-larva migrans cutnea (bicho geogrfico) Patogenia: doena produzida pela penetrao de larvas de um parasita comum em ces e gatos na pele das pessoas.

Transmisso: penetrao da larva na pele das pessoas quando tem contato com o solo ou areia contaminada pelas fezes com ovos do parasita. Sinais e sintomas: larva se movimenta pela pele fazendo um trajeto linear, elevado e sinuoso, como se fosse um mapa. Tratamento: pomadas. Preveno: no pisar na areia mida.

Enterobase (oxiurase):
Agente etiolgico: Enterobius vermiculares. -verme nemathelminte. (cilndrico). -pode residir at 3 semanas. Habitat: intestino grosso (mais na regio cecal e apndice). Reservatrio: ser humano. Ciclo biolgico: monoxnico: Aps a ingesto dos ovos, ao passar pelo estomago a casca sensibilizada e ao chegar ao intestino delgado a larva promove a ecloso. A larva de 2estgio migra para o intestino delgado penetrando nas criptas e vilosidades intestinais chegando ao intestino grosso como vermes adultos. Aps a cpula que ocorre no IG o macho morre e eliminado com as fezes. As fmeas migram para regio perianal durante a noite provocando prurido e l se rompem liberando os ovos. O hospedeiro ao coar se reinfecta, caso isso no acontea a infeco para por ai. Modos de infeco: -Auto-infeco: o hospedeiro se auto-infecta principalmente aps coar o locar e levar a mo com os ovos a boca. -Heteroinfeco: ovos presentes na poeira, roupa de cama podem ser levados pelo vento para alimentos onde promovem a infeco de terceiros. -Retroinfeco: os ovos eclodem na regio perianal e migram de volta ao ceco do hospedeiro para recomear o ciclo. Diagnstico: fita adesiva (tcnica deve ser feita antes do paciente tomar banho). Tratamento: Palmoato de Pirantel; Albendazol; Ivermectina. Epidemiologia: -Acomete mais crianas. -Fmeas no fazem postura de ovos (acumulam at 6 mil ovos no tero). -Infeco pelas mos contaminadas ou ar aspirado em ambientes domiciliares. -Pr-escolares, creches, orfanatos.

Trichurase:
Agente etiolgico: Trichuris trichiuria. -nemathelminte. (machos menores que as fmeas; regio anterior do corpo afilada representando 2/3 do comprimento total e regio posterior mais robusta) Transmisso: ingesto de gua e alimentos contaminados com ovos e poeira. Ciclo biolgico: uma vez ingeridos passivamente, os ovos passam pelo estomago onde as enzimas digestivas do hospedeiro iniciam a sensibilizao do oprculo dos ovos com auxilio de quitinases liberadas por elas mesmo, quando chegam ao intestino delgado. As larvas eclodidas penetram no epitlio intestinal e nas criptas de Luberknn, migram pelo epitlio da mucosa at chegar ao intestino grosso, efetuando 3 mudas no percurso e atingindo a forma adulta. Nessa fase os adultos jovens

projetam a regio posterior para luz intestinal, o que permite a cpula uma vez que a vulva se localiza na juno com a regio posterior para o contato com o macho. Aps 90 dias da ingesto dos ovos, o hospedeiro passa a elimin-los pelas fezes . No ambiente os ovos iro passar pelo desenvolvimento embrionrio, at que seja formado em seu interior a larva de 2estgio. Patogenia: ao se fixarem na mucosa do ceco, os vermes podem produzir leses, caracterizada, na maioria das vezes por congesto discreta da mucosa e hemorragias petequiais. Em casos de infeco macia, h degenerao e necrose de coagulao no tecido catarral, acompanhadas de pequenas hemorragias subepiteliais, infiltrao difusa de eosinfilos e linfcitos. Sinais e sintomas: -Infeco por pequeno n de vermes: perda do apetite, dor abdominal, principalmente no epigstrio e no quadrante inferior esquerdo. -Infeco mais grave: diarria intensa com muco e sangue, dor abdominal e tenesmo. -nas crianas menores e debilitadas pode ocorrer prolapso retal.(diminuio do tnus muscular, tendncia do relaxamento do esfncter devido a diarria prolongada). Diagnstico: exames coproparasitolgicos (pesquisa de ovos). Tratamento: Mebendazol; Palmoato de Pirantel; Albendazol. Controle: -Saneamento bsico. -Educao em sade.

Tenase/Cisticercose:
Complexo tenase/cisticercose: as doenas a ele relacionadas afetam o ser humano e alguns animas (suno e bovino) que vivem prximos ao homem e so utilizados na sua alimentao. Envolve 2 agentes etiolgicos Taenia solium e Taenia saginata. -A T. solium capaz de infectar o homem em diferentes etapas do seu ciclo biolgico pelo verme adulto como causa da tenase (ingesto da carne de porco) e por sua larva, como agente etiolgico da cisticercose (ingesto dos ovos). Taenia solium: tenase no homem (verme adulto) e cisticercose no homem e no suno (forma larvar cstica Cysticercus cellulosae) Taenia saginata: tenase no homem (verme adulto) e cisticercose no bovino (forma larvar cstica Cysticercus bovis) Tenase: parasitismo humano pelos vermes adultos Cisticercose: parasitismo humano e suno pela larva da T.solium e parasitismo bovino pela larva da T.saginata. Morfologia: Verme adulto: Cabea ou esclex (diferencia as duas tnias) Pescoo ou colo Estrbilo ou corpo (formado por anis ou proglotes), 2 a 25 metros. Proglotes: jovens, maduros e grvidos (ovos), diferencia as duas tnias, saem nas fezes ou fora das evacuaes Ovos: idnticos nas duas tnias (Taenia sp.) esfricos ou ovides (30 a 40 ) dentro das proglotes grvidas

Larva: cisticercos (canjiquinha, pipoquinha), vesculas transparentes, 4 a 10 mm, arredondadas ou ovides contendo no seu interior um embrio com esclex invaginado, que se desenvagina no intestino humano e origina o verme adulto Ciclo biolgico: Taenia saginata: Taenia solium:

tenase

Cisticercose suna OU HUMANA

Tenase: Parasitose intestinal , universal, assintomtica Agentes etiolgicos: T.solium e T.saginata Fonte de infeco: ingesto de carne contaminada crua ou mal cozida (suno e bovino) Importncia: fonte de infeco (eliminam ovos nas fezes) e causam a cisticercose animal e humana Diagnstico laboratorial: exame parasitolgico de fezes (ovos indistinguveis: Taenia sp) Tratamento: niclosamida ou praziquantel. Diagnstico laboratorial Exame parasitolgico de fezes para pesquisa de ovos -Tcnica da fita adesiva (swab anal) -Taenia sp Pesquisa de proglotes (Encontro de fragmentos do estrbilo ou anis do verme adulto): Anis so expulsos passivamente junto com as fezes ou no fim da defecao (3 a 6 anis) - T.solium. Anis saem ativamente pelo nus, um a um, isoladamente, geralmente fora das evacuaes (os anis so nicos) -T.saginata. Controle e profilaxia Controle sanitrio dos animais: inspeo dos matadouros e frigorficos (exame dos msculos mastigadores, lngua, corao e carcaa); No alimentar animais (sunos) com fezes humanas; Criao de sunos em locais confinados; No comer carne crua ou mal assada;

Tratamento dos portadores; Educao sanitria;

Cisticercose: -infeco do homem pela larva da T. solium um desvio do ciclo evolutivo. -fonte de infeco: ingesto dos ovos (ciclo fecal-oral forma direta ou por veculo) Patogenia: 1)Fase inicial da invaso da oncosfera que ocorre aps a passagem do embrio pela parede intestinal, perfurao dos vasos sanguneos do ID e disseminao para corrente sangunea, quando o tipo e a velocidade da resposta imune determinaro a resistncia ou susceptibilidade do hospedeiro ao invasor. Embries que sobrevivem atingem inmeros tecidos notadamente SNC e olhos (nesses rgos o embrio evolui para fase larvar). 2)Fase intermediria: resposta imune demorada e persistente. 3)Destruio do cisticerco: resposta imunolgica, causam danos ao hospedeiro. Manifestaes clnicas: Sistema nervoso central (Neurocisticercose) Cefalia. Convulso (epilepsia 50%). Nusea, vmitos, sinais neurolgicos focais, quadros neuropsiquitricos, hidrocefalia. Ocular: turvao visual, cegueira. Muscular: ndulos. Cutnea: ndulos. Outras (cardaca, lngua, etc). Diagnstico: Radiolgico: Rx (calcificao), Tomografia (granuloma e calcificao), Ressonncia magntica (cisto vivel e leses ativas). Laboratorial: pesquisa de anticorpos ou antgenos no soro/liquor por ELISA, EITB,PCR. Anatomia patolgica: exame microscpico e macroscpico (necrpsia) dos cistos. Tratamento: Drogas cisticidas: praziquantel e albendazol. Drogas sintomticas: anti-epilpticas (fenobarbital, carbamazepina, fenitona), corticoesterides. Cirurgia: hidrocefalia secundria, cistos extraparenquimatosos (intra-ventricular e sub-aracnide).

Estrongiloidase:
Definio: helmintase intestinal, cosmopolita, prevalente nos trpicos, de importncia maior em pacientes imunodeprimidos hiperinfeco disseminao morte Parasito: Strongyloides stercoralis, helminto, nematdeo, parasita na mucosa duodenal. Formas evolutivas no homem: fmea partenogentica (parasita) ovo (mucosa duodenal) larva rabditide (luz intestino delgado).

Patogenicidade: penetrao da larva filariide pela pele sangue e linfa alvolos pulmonares brnquios faringe (expelidas) ou deglutidas luz intestinal mucosa duodeno e jejuno A)Imunes: tosse, dispnia, crises alrgicas, hemorragia, pneumonite dor epigstrica, diarria, nuseas, vmitos, esteatorria B)Imunossuprimidos: auto infeco interna por grande nmero de larvas filariides infeco bacteriana secundria circulao sangunea pulmo hiperinfeco outros rgos (rins, fgado, corao, crebro) forma disseminada NNN bito (45%) Mecanismos de infeco: 1.Hetero infeco: penetrao de larva filariide do solo atravs da pele (mais comum). 2.Auto infeco externa: larvas rabditides (perianal) (24-72hs) larvas filariides penetrao pela mucosa perianal. 3.Auto infeco interna: larvas rabditides(luz intestinal) larvas filariides penetram na mucosa (clon) atravessam parede intestinal. Evoluo da infeco (relao parasita-hospedeiro): 1.Erradicao do parasita: cura. 2.Infeco crnica: auto-infeco. 3.Hiperinfeco ou disseminao: nos pacientes com imunossupresso por drogas (corticides) ou doenas associadas (linfoma, leucemia, carcinoma, alcoolismo, diabetes, HIV, AIDS, HTLV-1. -Co-infeco com o vrus HTLV-1 aumenta o risco de instalao da forma grave da estrongiloidase -O comprometimento da imunidade celular fator de risco para a hiperinfeco -A hiperinfeco no comum no HIV -Antes do uso de imunossupressor fazer exame parasitolgico e tratar os casos positivos Diagnstico laboratorial: -Exame coproscpico (Mtodo de Baermann) - Extrao de larvas do bolo fecal - Bipsia intestinal Tratamento (cura de 70 a 90%) 2 dose: ivermectina; albendazol; tiabendazol. Profilaxia: -Instalaes sanitrias; -Educao sanitria; -Higiene pessoal; -Uso de calados. Epidemiologia: -Doena cosmopolita, geo-helmintase. - Homem a nica fonte de infeco. -Contaminao do solo por fezes: clima mido e quente (25-30C) favorvel (larvas morrem a < 8C).