INFLAMAÇÃO

• A inflamação ou flogose - derivado de "flogístico" que, em grego, significa "queimar“ • Está sempre presente nos locais que sofreram alguma forma de agressão - perderam sua homeostase e morfostase. • O processo inflamatório visa compensar essas alterações de forma e de função por intermédio de reações teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir o agente agressor. • A inflamação pode ser considerada, assim, uma reação de defesa local. • Todo esse processo de restituição da normalidade tecidual é concluído pela reparação, fenômeno inseparável da inflamação.

CONCEITOS GERAIS
• A inflamação deve portanto ser entendida como uma série de eventos bioquímicos e de interações moleculares, como aliás ocorre em outros processos biológicos; • Cascata complexa de eventos fisiológicos que promove proteção dos tecidos ou órgãos, podendo ter efeitos deletérios quando de forma exacerbada.

CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
Infecção e toxinas (bacteriana ou fúngica); • Trauma (contuso ou penetrante); • Agentes físicos e químicos; • Necrose tecidual; • Corpos estranhos (farpas, poeiras, suturas); • Reações imunológicas.

• Final da inflamação: estímulo lesivo removido e mediadores inibidos. . havendo posteriormente a regeneração ou cicatrização da área envolvida. • Estímulo inflamatório desencadeia liberação de fatores químicos por células ou pelo plasma sangüíneo. PRINCIPAIS EFEITOS • • • • • Vasodilatação. • Os LINFÓCITOS B são produtores de anticorpos e os LINFÓCITOS T são citotóxicos (reação imune específica). são transitórios. Acúmulo de plasma no tecido. ocorrendo frequentemente destruição tecidual. • Células Envolvidas • Os NEUTRÓFILOS. CONCEITOS GERAIS • Primeiro. a resposta inflamatória é uma resposta generalista (INESPECÍFICA E POLICLONAL) de defesa do organismo.INFLAMAÇÃO AGUDA QUAL O OBJETIVO? Eliminação do agente agressor. ou cronicidade. RESPOSTA INFLAMATÓRIA • Mediada por fatores químicos que amplificam a inflamação. Aumento na permeabilidade vascular. MACRÓFAGOS e EOSINÓFILOS são fagócitos (reação imune inespecífica). Os fenômenos agudos. Migração de leucócitos. como o próprio nome diz. Aumento no fluxo sanguíneo.

• Muitos tem potencial efetivo danoso . São enzimas (ação direta) ou intermediários reativos que causam dano oxidativo.• MEDIADORES INFLAMATORIOS • MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO • Originam-se de proteínas do plasma ou de grânulos intracelulares. inibidos. • A ativação ocorre a partir de produtos microbianos. • Mediadores podem estimular liberação de mediadores secundários • Possuem meia-vida curta  deteriorados eliminados. • Ligam-se a receptores específicos nas células-alvo. digeridos.

São importantes células fagacíticas.A Resposta Inflamatória é DINÂMICA e multicelular Neutrófilo: Primeira Célula recrutada Papel fundamental no primeiro combate contra as infecções. pois estão envolvidas na eliminação de microorganismo.o agente lesivo tem que ser suficientemente intenso para provocar tais reações e ultrapassar as barreiras de defesa externas (ex derme) – sem alterar a vitalidade do tecido em que atua. CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO • Inflamação aguda: curta – Exsudação de líquidos e proteínas do plasma (edema) – Emigração de leucócitos (neutrófilos) • Inflamação crônica: longa – Linfócitos e macrófagos – Proliferação de vasos sanguíneos – Fibrose e necrose tecidual • Resposta imediata e precoce a agentes nocivos – Alterações no calibre vascular  ↑ fluxo sanguíneo. eritema. calor. . – Alterações estruturais da microvasculatura – liberação de leucócitos e proteínas plasmáticas  edema. sobretudo bactérias. • Para tornar-se um agente inflamatório . – Emigração leucocitária da microcirculação  acúmulo no foco de lesão.

que é fugaz e sem maiores consequências. . No endotélio ocorre marginação.Aumento da permeabilidade vascular. Mediadores: Histamina. Oxido Nítrico e Prostaciclinas.Alterações vasculares.aguda ou crônica. Exsudação do plasma para o espaço extravascular. • Ligam-se a receptores específicos nas células-alvo.Saída de líquido e de células (Neutrófilos). ALTERAÇÕES VASCULARES A inflamação inicia-se com a liberação de substâncias vasoativas que provocam a vasodilatação dos pequenos vasos locais. . Imunoglobulinas ICAM-1 VCAM-1. Estes processos ocorrem por ação das moléculas de adesão (Selectinas.• O tempo de duração e a intensidade do agente inflamatório determinam diferentes graus ou fases de transformação nos tecidos . inibidos. Integrinas). adesão dos leucócitos.Depósito de Fibrina. digeridos. FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA Fase Alterativa Causada diretamente pela agressão Fase Exudativa . • Muitos tem potencial efetivo danoso . . MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO • Originam-se de proteínas do plasma ou de grânulos intracelulares. • Podem estimular liberação de mediadores secundários • Possuem meia-vida curta  deteriorados eliminados. Esta vasodilatação é precedida de uma vaso constrição passageira de origem nervosa. • A ativação ocorre a partir de produtos microbianos. São enzimas (ação direta) ou intermediários reativos que causam dano oxidativo. Transmigração através do endotélio (diapedese). rolamento. Leucócitos atravessam a membrana basal e passam para o espaço intersticial.

ADP e complexos Ag-Ac – Estimulada pelos fatores de ativação das plaquetas (PAF) PROTEÍNAS PLASMÁTICAS • Sistemas do complemento – 20 proteínas plasmáticas (C1 a C9) – Estimulam liberação de histamina – Agentes quimiotáticos – Agem como opsoninas – Ativados por proteínas celulares e circulantes – Sistema de cininas – Enzima plasmática calicreína cliva o cininogênio produzindo a bradicina – Calicreína é quimiotática – Bradicina é vasodilatador.AMINAS VASOATIVAS • Histamina: origina-se no mastócito e nas plaquetas. frio ou calor – Reações imunológicas envolvendo ligação de anticorpos a mastócitos – Fragmentos de anafilotoxinas – Proteínas leucocitárias – Neuropeptídeos – Citocinas • Causa dilatação de arteríolas e aumenta permeabilidade de vênulas • Serotonina (5-hidroxitriptomina) – Presente nas plaquetas – Ações semelhantes a histamina – Liberada quando ocorre a agregação plaquetária após contato com colágeno. • Liberada dos grânulos quando há: – Lesão física com trauma. causando efeitos semelhantes a histamina • Sistema de coagulação – Fator XII + colágeno – Ativa trombinas  coágulo – Amplifica respostas do sistema de cininas. complemento e coagulação . trombina.

macrofágos. tecido conjuntivo • Induzem síntese das moléculas de adesão endotelial e mediadores químicos. quimiotaxia.– Ativa sistema fibrinolítico. neutrófilos. além de respostas sistêmicas de fase aguda. como febre. desgranulação e síntese de outros mediadores • CITOCINAS E QUIMIOCINAS • Produzidas por linfócitos.PAF • Produzido por plaquetas. células endoteliais e epiteliais. aumento de adesão leucocitária ao endotélio. macrofágos e células endoteliais • Estimula plaquetas. liberação de corticóides • QUIMIOCINAS • Causam ativação e quimiotaxia de células leucocitárias • Estimulam recrutamento leucocitário na inflamação • ÓXIDO NÍTRICO • • • • • Liberado por células endoteliais e macrófagos Causa vasodilatação e relaxamento endotelial Gás age de forma parácrina Reduz recrutamento leucocitário Possui atividade antimicrobiana . monócitos. perda de apetite. aumento de permeabilidade e efeito quimiotático • Lipoxinas: inibem recrutamento leucocitário e componentes da inflamação FATOR DE ATIVAÇÃO DAS PLAQUETAS . que degrada a fibrina. METABÓLITOS O ÁCIDO ARACDÔNICO • Degradado pelas fosfolipases • Gera prostaglandinas e tromboxanos além de leucotrienos e lipoxinas • Produz vasodilatação. causa vasoconstrição e broncoconstrição. basófilos.

elastina e cartilagem). eritema • Alentecimento da circulação  ↑ permeabilidade da microvasculatura  extravasamento de líquidos protéicos para líquido intersticial.• COMPONENTES LISOSSOMAIS DOS LEUCÓCITOS • Armazenamento em grânulos • Enzimas: • proteases ácidas (degradam bactérias intrafagossomo). hidrolases ácidas. provocação fagocitária • Auxiliam na destruição de microrganismos fagocitados • Pode lesar outros tipos celulares • NEUROPEPTÍDEOS • Início e propagação de resposta inflamatória • Substância P • Transmissão de sinais dolorosos • Regulação da pressão sangüínea Aumento de permeabilidade vascular ALTERAÇÕES VASCULARES (FLUXO E CALIBRE) • Vasodilatação de arteríolas e capilares  ↑ fluxo sanguíneo. fosfolipase • RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO OXIGÊNIO • Liberados pelos leucócitos no meio extracelular após exposição a microrganismos. – Marginação leucocitária: leucócitos em região periférica vascular  migração . colagenase. elastase. quimiocinas. – Estease: processo de concentração de hemácias nos vasos e aumento de viscosidade sanguínea. calor. • proteases neutras (degradam componentes extracelulares. complexos imunes. como colágeno.

e toxinas bacterianas. • Pavimentação: endotélio revestido de leucócitos.• EXTRAVASAMENTO VASCULAR • Exsudação de líquido protéico plasmático para interstício – ↓ pressão osmótica intravascular – ↑ pressão osmótica intersticial – ↑ efluxo de líquido para interstício • Edema • PERMEABILIDADE ENDOTELIAL • Formação de lacunas endoteliais nas vênulas  reversível e breve – Provocada por mediadores químicos: histamina. rolagem e aderência (endotélio vascular) 2) Diapedese: transmigração através do endotélio 3) Migração nos tecidos intersticiais até o estímulo quimiotático EXTRAVASAMENTO DE LEUCÓCITOS Marginalização: acúmulo de leucócitos periféricos ao longo da superfície endotelial. formando brotamentos vasculares novos permeáveis EXTRAVASAMENTO DE LEUCÓCITOS E FAGOCITOSE Transporte de leucócitos para o local de lesão: 1) Marginalização. • Retração endotelial  reorganização do citoesqueleto – Induzido por citocinas mediadoras. • Transcitose aumentada no citoplasma de células endoteliais – Elevação de número e tamanho de canais intercelulares • Extravasamento prolongado tardio causado por lesão térmica leve a moderada. radiação X ou U. Extravasamento de novos vasos sanguíneos  angiogênese na reparação. leucotrienos e outros. Rolagem: fileiras de leucócitos rolam ao longo do endotélio aderindo transitória e firmemente.V. . bradicina. hipóxia e lesão subletal endotelial. • Diapedese: inserção de pseudópodes nas junções interendoteliais  espaço extravascular.

calor. . • A manifestação clínica dessas fases se dá por intermédio de cinco sinais. originando um material necrótico). portanto. engloba pelo menos três fases da inflamação (irritativa. dor e perda da função. • Todos eles acontecem como um processo único e dinâmico. • 2) Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão. • Calor é oriundo da fase vascular.aumento da temperatura local. intitulados SINAIS CARDINAIS: são eles tumor. resultado das fases anteriores. em que se tem hiperemia arterial . • 4) Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso. dificultando as atividades locais.principalmente de células -. derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das três fases anteriores.originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células. • A perda de função. Rubor ou vermelhidão – mesmo fenômeno  Dor . representadas pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. • 3) Fase exsudativa: característica do processo inflamatório compõe-se do extravasamento celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular. rubor. impedindo a movimentação) e da própria dor. desencadeadores das demais fases inflamatórias.decorrente do tumor (principalmente em articulações. agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. • Tumor é causado pela fase exsudativa e produtiva-reparativa.• MOMENTOS DA INFLAMAÇÃO Cinco divisões didáticas. • 5) Fase produtiva-reparativa: aumento de quantidade dos elementos teciduais . • 1) Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado. vascular e exsudativa).

proteínas e agentes estranhos • Formação de abscesso em infecção por microorganismos piogênicos • Cura por substituição por tecido conjuntivo (fibrose) após necrose tecidual • Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica por persistência do agente nocivo ou interferências no processo de cura  lesão • PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA • Inflamação serosa • Extravasamento exagerado de fluido diluído. células necróticas. edema • Bactérias piogênicas produzem supuração • Abcesso: tecido inflamatório purulento • Pode ser substituído por tecido conjuntivo .: malha eosinofílica ou coagulo amorfo • Removido por fibrinólise e fagocitose • Pode formar tecido cicatricial (organização) Inflamação supurativa ou purulenta • Produção de grande quantidade de pus – Neutrófilo. bolha cutânea de queimadura ou infecção Inflamação fibrinosa • Fibrinogênio sai do endotélio e forma fibrina no espaço extracelular • Forma exsudato fibrinoso em tecidos que recobrem cavidades corporais • M. reações inflamatórias finalizam sua ação restaurando o local inflamado ao normal.O.• RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA • Resolução completa (lesão limitada ou breve) • Após neutralização de estímulo agressor. • Neutralização de mediadores químicos • Normalização da permeabilidade vascular • Apoptose de neutrófilos • Remoção de edema. restos necróticos. • Ex.

TIPOS DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA Formam grânulos ou nódulos em torno do agente agressor. Os eventos que conduzem à inflamação crônica assemelham-se aos da inflamação aguda. • Aumento proporção linfócitos e macrófagos (agressão antigênica). devido à persistência do agente agressor ou em consequência de fenômenos auto-imunitários. trato genitourinário. . Granuloma são agregados celulares organizados constituído de leucócitos provenientes da corrente sanguínea e células residente do sítio afetetado • Não – Granulomatosa: Exibem exsudato celular difuso. • Há fibrose e proliferação de vasos. pois existirá o recrutamento de células inflamatórias (Linfócitos e Macrófagos) e graus variáveis de fibrose. • Deposição de colágeno (morte celular). estômago. Do ponto de vista histológico. linfócitos e plasmócitos.Úlceras • Escavação da superfície de um órgão ou tecido produzido por descamação do tecido inflamatório necrótico • Ocorre quando há necrose de tecido na ou próximo da superfície • Mucosa da boca. intestinos. rico em macrófago. • Proliferação de vasos e fibroblastos (morte celular). o processo se mantém por um longo período de tempo CARACTERÍSTICAS • Longa duração e pouca evidência dos sinais cardinais. suas características dependerão do agente. subcutâneo de extremidades inferiores com distúrbios circulatórios • INFLAMAÇÃO CRÔNICA • CONCEITO • É aquela na qual.

células gigantes multinucleadas e necrose central). macrófago. Inflamação crônica inespecífica agente de digestão mais fácil acúmulo intersticial de células mononucleares viroses. plasmócitos. eosinófilos. • AGENTES ANTIGÊNICOS • Inflamação crônica específica Granulomatosa agente de difícil digestão. Neutrófilos. Fibroblasto – formação do tecido conjuntivo fibroso. neutrófilos. TECIDO DE GRANULAÇÃO • • • • Proliferação de vasos neoformados. cardiopatia Chagásica. auto-imunidade. • AGENTE INERTE • Invasão reação inflamatória aguda macrófagos circundam o agente formando o granuloma de corpo estranho. Ex: Cirrose hepática.INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA A disposição dos diferentes elementos das reações não sugere a sua etiologia. linfócitos e plasmócitos. fibrose pulmonar. pedaços de vidro. fibroblastos. proliferação de vasos neoformados e de tecido conjuntivo fibroso. rejeição a transplantes. • AGENTE PIOGÊNICO • Perigo em órgãos sólidos (drenagem difícil) cápsula com tecido de granulação (vasos neoformados e colágeno) abscesso crônico sintomas locais e sistêmicos ou ruptura para cavidades. Cascão da ferida = crosta de fibrina dessecada. Predomínio de células mononucleares (linfócitos. • Ex: Fios de sutura. CARACTERÍSTICAS Coleções mais ou menos compactas de macrófagos (podendo haver linfócitos. macrófagos e plasmócitos). GRANULOMA Mecanismo de defesa contra a persistência irritante de um agente endógeno ou exógeno. . mastócitos.

inertes. com poucas ou sem células epitelióides. As células gigantes são multinucleadas e em geral. circundado por uma coroa de linfócitos e monócitos. . A área central pode ter necrose. não antigênico. GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO Associado a agentes inanimados.GRANULOMA X MORFOLOGIA GRANULOMA EPITELIÓIDE Associados a agente animados de baixa virulência e alta resistência capazes de sensibilizar Macrófagos e Linfócitos Ex: Microrganismos CÉLULAS GIGANTES São grupamentos compactos de macrófagos modificados em células epitelióides com limites pouco precisos. citoplasma amplo. de difícil digestão. Células gigantes multinucleadas com grande quantidade de material inerte não digerível e núcleos aglomerados ao redor desse material de forma desorganizada. Ex: caseosa. Lesões pouco organizadas em agregados focais de macrófagos misturados a linfócitos e plasmócitos.

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