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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICION
Alteracin del intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre circulante, que puede deberse a alteraciones en el intercambio de gases intrapulmonar o en la entrada o salida de aire al pulmn. En el proceso de intercambio gaseoso intrapulmonar, el O2 es transferido a la sangre arterial (oxigenacin) y se elimina el CO2. Las alteraciones en este intercambio gaseoso determinan principalmente hipoxemia, porque la capacidad de difusin del CO2 es muy superior a la del O2 y porque las zonas de hipoventilacin locales (ventilacin alveolar inadecuada) con escasa eliminacin de CO2 se pueden compensar mediante el incremento de la ventilacin en las unidades pulmonares normales. El proceso de entrada y salida de aire a los pulmones puede resultar inadecuado (hipoventilacin global o generalizada), lo que determina principalmente hipercapnia, aunque tambin se puede producir hipoxemia. Muchos procesos patolgicos producen una insuficiencia simultnea de ambas funciones, pero resulta ms frecuente que una de las dos predomine de forma desproporcionada.

HIPOXEMIA
Los siguientes mecanismos pueden actuar solos o en conjunto para determinar la hipoxemia arterial:*En las grandes alturas se produce una disminucin en la presin parcial del O2 inspirado (PiO2) (en respuesta a una menor presin baromtrica), igual que cuando se inhalan gases txicos o se est cerca del fuego, que consume el O2.* La hipoventilacin hace que disminuyan los niveles de O2 alveolar (PaO2) y arterial (PaO2). Durante la fase inicial de la hipoventilacin o la apnea, la PaO2 desciende a mayor velocidad que aumentan los niveles de CO2 arterial (PaCO2) porque las reservas corporales de O2 son escasas mientras que las de CO2 son muy superiores. Sin embargo, cuando los niveles de PaCO2 y PaCO2 aumentan (la PaCO2 aumenta 3 a 6 mm Hg/min en un paciente completamente apneico), la PaO2 tiene que descender porque la concentracin en estado estacionario de PaO2 guarda una relacin fija con la PaCO2 segn se puede predecir por la ecuacin de gases alveolares PaO2 = PIO2 - PaCO2/R, siendo R el cociente de intercambio respiratorio (el cociente entre la produccin de CO2 y el consumo de O2 en estado estacionario). Cuando el intercambio gaseoso es normal, el gradiente PaO2/PaO2 se mantiene y la disminucin en PaO2 se aproxima al descenso en la PaO2. *Las alteraciones de la difusin se producen por alteraciones en la separacin fsica del gas y la sangre (como en las neumopatas intersticiales difusas) o por acortamiento del tiempo de trnsito de los hemates por los capilares (como en el enfisema pulmonar con prdida

del lecho capilar). *La desproporcin entre la ventilacin y la perfusin regional (V. /Q. ) contribuye casi siempre para producir una hipoxemia con importancia clnica. Las unidades pulmonares mal ventiladas en relacin con su perfusin determinan la desaturacin, aunque este efecto depende en parte del contenido de O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2 empeora la hipoxemia. Las causas ms frecuentes son los trastornos que determinan la existencia de unidades pulmonares mal ventiladas (obstruccin de la va area, atelectasias, consolidacin o edema de origen cardiognico o no cardiognico). El grado de vasoconstriccin hipxica pulmonar, que deriva la sangre desde las zonas mal ventiladas a otras, determina el grado en el cual la reduccin en la ventilacin contribuye a la hipoxemia. Como la sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas est ya saturada de O2, la hiperventilacin con incremento de la PaO2 no compensa por completo la desproporcin V. /Q. . Sin embargo, la administracin suplementaria de O2 hace desaparecer la hipoxemia asociada a la desproporcin V. /Q., a la hipoventilacin o a alteraciones en la difusin, porque aumenta lo suficiente la PaO2, incluso de las zonas mal ventiladas, para permitir la saturacin completa de la Hb. Cuando los pacientes respiran O2 al 100%, slo los alvolos completamente no ventilados (unidades de cortocircuito) contribuyen a la hipoxemia. *El cortocircuito (paso directo de la sangre venosa sistmica a la circulacin arterial) puede ser intracardaco, como en las cardiopatas congnitas derecha-izquierda, o puede deberse al paso de sangre por unos vasos anmalos dentro del pulmn (p. ej., fstulas arteriovenosas pulmonares). Las causas ms frecuentes son las enfermedades pulmonares que alteran el cociente V. /Q. regional, con desaparicin total o prcticamente total de la ventilacin regional.*La mezcla de sangre venosa anmalamente desaturada con sangre arterial reduce la PaO2 en los pacientes con enfermedades pulmonares y alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar. La saturacin de O2 en sangre venosa mixta (Sv-O2) est influida directamente por cualquier desequilibrio entre el consumo y el aporte de O2. Por tanto, una anemia no compensada con un incremento en el gasto cardaco o un gasto cardaco que no satisface las necesidades metablicas pueden producir una disminucin de Sv-O2 y PaO2, incluso aunque no se produzcan cambios en la patologa pulmonar.

HIPERCAPNIA
Los principales mecanismos que causan o contribuyen a la hipercapnia son una excursin ventilatoria insuficiente, una bomba ventilatoria defectuosa, un trabajo tan grande que produce fatiga de los msculos respiratorios y las enfermedades pulmonares intrnsecas con graves alteraciones en la relacin V. /Q. . Estos dos ltimos mecanismos suelen coexistir. *Aunque el incremento en la presin parcial de CO2 en el aire inspirado (cerca de un fuego o por inhalacin voluntaria de CO2)

puede causar en ocasiones una hipercapnia, sta suele indicar casi siempre que existe una insuficiencia ventilatoria. La PaCO2 es proporcional a la produccin de CO2 (V.co2) e inversamente proporcional a la ventilacin alveolar, segn la ecuacin estndar (siendo k = una constante) PaCO2=k.VCO2/VA El aumento en la V.co2 asociado con la fiebre, las convulsiones, la agitacin y otros factores se suele compensar con un aumento inmediato en V.a. Slo se desarrolla hipercapnia cuando el aumento de V.a es desproporcionadamente bajo. La hipoventilacin es la causa ms frecuente de hipercapnia. Adems de elevacin de la PaCO2, se suele producir una acidosis respiratoria proporcional al grado de tamponamiento por el tejido y por el rin. La reduccin de la V.a se puede deber a la disminucin de la ventilacin minuto total (V.e), que se suele denominar hipoventilacin global, o al incremento en la ventilacin en el espacio muerto por minuto (V.d) (V.e equivale al volumen espirado por respiracin [volumen corriente] ms la frecuencia respiratoria por minuto). VA=VE-VD Una sobredosis de drogas con supresin de los centros respiratorios del tronco del encfalo es una de las causas de hipoventilacin global. Se produce espacio muerto (Vd) o ventilacin malgastada cuando las regiones pulmonares estn bien ventiladas, pero mal perfundidas, o cuando los alvolos bien perfundidos estn ventilados con un gas que contiene mucho CO2. Dichas regiones eliminan menos CO2 que les correspondera. La fraccin de cada volumen corriente no implicada en el intercambio de CO2 (Vd/Vt) se denomina la fraccin fisiolgica de espacio muerto y se puede calcular: VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2 PeCO2 = concentracin espirada mixta de CO2). Una ecuacin alternativa demuestra cmo contribuye el aumento del espacio muerto a la hipercapnia; se asume que V.co2, V.e y Vt son constantes. PaCO2=K.VCO2/VE(1-VD/VT)

REGULACIN DE LA RESPIRACIN Respiracin: Control central. Corteza cerebral (voluntario). Mdula espinal (involuntario). Control Perifrico. Quimioreceptores. Receptores perifricos. Curvas de respiracin. Inspiracin Espiracin Centro Medular Localizados en la formacin reticular cerca de la parte inferior del 4tob. Ventrculo. Actividad espontnea. Grupo Dorsal: Se proyectan contralateral hacia la mdula va los frnicos. Se localizacin dentro del ncleo del tracto solitario. Control sobre la rampa inspiratoria. Grupo Ventral: Asociado a diferentes ncleos en la mdula oblongada, posee tanto cluas inspiratorias y expiratorias. Generacin del ritmo respiratorio. Mec. Desconocido, complejo pre-Botzinger como marcapasos. Grupo Respiratorio Pontino (Neumotxico): Localizado en la porcin sup. del puente Funciona como un filtro sobre el patrn respiratorio. Inhibicin de la rampa inspiratoria. Centro Apnustico: Formacin reticular por encima del c. neumotxico. Promueve la apneusis? si los vagos son seccionados. El Vago (X par) y la Respiracin El nervio vago es importante regulador del sistema cardiopulmonar. Por sus aferencias al SNC (mdula): Reflejo Hering-Breuer y el paradjico (bloque parcial). Innervacin sensorias de las va areas. Quimioreceptores y baroreceptores articos

Eferencias (rganos): Bronco motor, secrecin bronquial. Respiracin luego de seccin vagal

Reflejos Respiratorios
Receptores de Estiramiento: Hering-Breuer: Inflacin y deflacin. Reflejo paradjico de la cabeza. Receptores irritativos: Reflejo por embolia: receptores J. Reflejos cardiovasculares Reflejo del dilatador de la faringe. Reflejos musculares y tendinosos. Reflejos por dolor Control Qumico El fin principal de la respiracin en mantener en concentraciones adecuadas del hidrgeno y los diferentes gases. Control qumico central: rea quimiosensible. Control qumico perifrico Quimiresceptores articos Quimioreceptores carotdeos Control Central Se localiza 1/5 mm dentro de la superficie ventral de la mdula. Respuesta a base de cambios en la [H+] Efecto del CO2 Afectan la rampa inspiratoria Desensibilizacin por tiempo Control Perifrico No adaptables. Clulas glmicas: Receptores PO2: PO< 60 Receptores H+/CO2. Cuerpos articos: Aferencia: X par. Cuerpos carotdeos: Ms importantes. Aferencia: IX par.

Otros factores que afectan la Respiracin


Cambios en las presiones: Altitudes (baja presin): ACLIMATACIN Profundidades (alta presin): Buceo Enf. Caisson y narcosis por nitrgeno. Embolias gaseosas

Control voluntario: Desde la corteza por va de los haces corticoespinales. Edema cerebral y anestesia: Depresin del SNC Respiracin peridica: Cheyne-Stokes