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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR.

Alteracin aguda de la circulacin cerebral que se manifiesta por un dficit neurolgico focal repentino y/o cefalea intensa con signos menngeos instalado en el curso de minutos u horas. La magnitud del dficit clnico refleja tanto la localizacin como el tamao de la lesin. Puede ser de dos tipos. ISQUEMICO. HEMORRAGICO. HEMORRAGIA CEREBRAL. Los ACV hemorrgicos espontaneos incluyen la hemorragia subaracnoidea y el hematoma intracerebral. - Presentan aproximadamente 40-50% de mortalidad - El numero de hematomas cerebrales duplica al de las hemorragias subaracnoideas. - La causa mas frec de HSA: trauma, aneurismas, MAV, y causa desconocida. Hematoma intracerebral. Hemorragia intraparenquimatosa espontanea por ruptura de las arterias cerebrales. Existen localizaciones tpicas (profundas), relacionadas con lesiones vasculares por HTA y atpicas (lobares) en las que se deber descartar la coexistencia de MAV asociadas. Fisiopatologa. La acumulacin de sangre genera una lesin que ocupa espacio. El tejido adyacente se deforma y es comprimido. Puede ocurrir ruptura de la pared ventricular y volcado de sangre en su interior. Con el correr de las horas se observa la aparicin de edema alrededor de la lesin, que aumenta el efecto de masa. La sangre se coagula y cambia de color con el transcurso de los das. Factores predisponentes. - Hta crnica. Produce cambios degenerativos arteriales (lipohialinosis y microaneurismas) y favorece la ruptura de las arterias perforantes de localizacin profunda. - Angiopatia amiloidea - Lesiones estructurales - Trastornos hemorrgicos. (ACO, TROMBOLITICOS, ENF. HEMATOLOGICAS, HEPATOPATIA AVANZADA) Clinica. Suele presentarse con cefalea, vomitos y rigidez de nuca. Estudios complementarios. - TC sin contraste: la lesin se ve hiperdensa con edema circundante hipodenso. - RNM: en las primeras horas se ve isointensa, por lo cual solo se ve el efecto de masa. Luego de tres das la lesin se transforma en hiperintenso en T1 e hipointenso en T2. El edema al revs. - Angiografa cerebral. Para buscar MAV en ptes menores de 45 aos, clnicamente estables, candidatos a cx sin hta y sin causa clara de hemorragia cerebral o con hematomas en zonas atpicas. - Laboratorio general. TRATAMIENTO QX. - Evacuacin o aspiracin - Medicin de la PIC - Evacuacin qx de hematomas de fosa posterior. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. Presencia de sangre en el espacio ubicado entre la aracnoides y la piamadre. Puede ser espontanea o traumatica. La causa mas frecuente es la traumatica.

2 aneurismtica. EPIDEMIOLOGIA. Por ruptura aneurismtica: - Edad pico de sangrado entre 45-65 aos. - El 10% muere antes de llegar al hospital. - El 50% tuvo sntomas. Clnica. Cefalea aguda con perdida de la conciencia o no. Puede estar asociada a signos y sntomas de hipertensin endocraneana e irritacin menngea: confusin, fotofobia, nauseas, vomitos, visin borrosa, rigidez de nuca, dolores radiculares, convulsiones, dficit neurolgico focal, y paresia del VI par. Fondo de ojo: hemorragias prerretinianas, retinianas e intravitreas. Complicaciones neurolgicas. - Resangrado: se trata de un nuevo sangrado del aneurisma con ruptura previa. La incidencia es mayor en las primeras 72hs. - Vasoespasmo arterial. Entre el dia 4 14 del sangrado. Se presenta con alteracin de la conciencia y dficit neurolgico focal. Tambin se puede acompaar de HTA, cefalea, fiebre, hiponatremia. - Hidrocefalia: aguda: obstructiva no comunicante. Crnica: comunicante, la fibrina obstruye las granulaciones de Pakion. Complicaciones clnicas - Trastornos electrolticos - Hiperglucemia - Hipertensin - Complicaciones cardiacas - TVP - Complicaciones pulmonares - Hemorragia digestiva Diagnostico. - TAC - PL - ANGIOGRAFIA: diagnostico de aneurisma y MAV. Tratamiento. Tratar la causa del sangrado De las complicaciones. - Resangrado: tratamiento temprano del aneurisma. - Hidrocefalia: depende de la clnica del paciente. - Vasoespasmo: o Hipervolemia o Hipertensin o Hemodilucin

Entidades vasculares causantes de ACV. ANEURISMAS CEREBRALES. Es un saco formado por la dilatacin de la pared de una arteria del polgono de Willis.

Epidemiologia. - 5% de la poblacin general lo presenta - El riesgo de sangrado varia de acuerdo con factores propios del aneurisma (tamao, localizacin) y con otros propios del paciente (edad, tabaquismo, hipertensin). - La mortalidad de los aneurismas no tratados es del 80% Clasificacin: - Segn su morfologa o Sacular: mas comn que genera HSA. Se localiza en bifurcaciones de los vasos distales a una rama importante del polgono de willis. La pared solo tiene intima y adventicia. o No saculares: raro que originen HSA. Fusiformes Traumaticos Micoticos. - Segn su localizacin

o o -

El 85% se localiza en la mitad anterior del polgono. Cartida interna, comunicante anterior y cerebral media. 15% en la mitad posterior: arteria basilar

Segn su tamao. o Los aneurismas crecen a travs del tiempo. Existe un tamao critico de ruptura entre los 5-10mm. Pequeos menores de 10 Grandes 11-25 Gigantes mas de 25mm.

Fisiopatologia. El aneurisma sacular se caracteriza por la dilatacin de la pared vascular en una estructura semejante a una fresa unida por una zona angosta denominada cuello al vaso. La etiopatogenia estara determinada por factores genticos, ambientales y hemodinamicos: - Genticos: o Asociacin con trastornos hereditarios del tejido conectivo o Aneurismas intracraneales familiares - Ambientales. o Edad o Tabaco o Hta o Hormonas: postmenopausia o Alcoholismo - Factores hemodinamicos.

Clnica - Sangrado: o Hemorragia subaracnoidea o Hematoma intraparenquimatoso o Hemorragia intraventricular - Efecto de masa o Dficit del III par o Trastornos campimetricos o Dolor facial o Signo de foco - Isquemia o Poco frecuente. En general en el territorio distal al aneurisma. Aneurismas accidentales: son los diagnosticados en pacientes asintomticos. Diagnostico. - TAC - angioTC - angiografa digital. - RMN - AngioRM TRATAMIENTO - Ciruga - Endovascular o embolizacion De las complicaciones o Medico o Quirrgico

Si hay HSA, estadifico con Hunt Y Hess. Grado 4 y 5 no se operan Grado 3 esperas mejora clnica o estabilizacion Grado 1 y 2 facil operarlo en ese momento. Malformaciones cerebrovasculares Son el conjunto de diversas lesiones vasculares del snc. Clasificacin: - Malformaciones con shunt av. Existe una comunicacin directa entre los canales arteriales y los venosos. Estas pueden ser plexiformes o fistulosas. a. Malformaciones arteriovenosas. Colecciones de vasos plexiformes displasiscos irrigados por una arteria aferente y drenados por venas eferentes. Se manifiestan clnicamente entre los 20 y 40 aos de edad. Etiologa. Son lesiones congnitas por alteracin en el proceso de modelacin vascular embrionario. Clnica. -

Cefalea Hemorragia Convulsiones Isqumica por robo vascular secundario a hipoperfusion arterial y por la hipertensin venosa.

Localizacin mas frecuente en los hemisferios cerebrales. Diagnostico. - Tc y RMN con contraste. - Arteriografa digital de cerebro Clasificacin de Sperzler Martin: prediccin de riesgo de sangrado Tamao: - Pequeo <3cm 1 - Mediano 3-6 2 - Grande >6 3 Ubicacin - Area no elocuente 0 - Area elocuente 1 Drenaje venoso - Superficial 0 - Profundo 1 Tratamiento Consiste en evitar el sangrado de las malformaciones Morbimortalidad del 40% La ciruga: esta indicada hasta grado 3: diseccion y oclusin de los vasos aferentes y eferentes y luego reseccin de la MAV. En las MAV 4 y 5 no se recomienta tto quirrgico. En las lesiones menores a 3cm que son muy profundas se realiza radiociruga que genera un engrosamiento lento y progresivo de los vasos hasta provocar la trombosis. b. Fistulas arteriovenosas. Son menos frecuentes. Se trata de una comunicacin directa entre arterias y venas piales. Clnica Neonato. IC, taquicardia, distres respiratorio y cianosis. Tto: embolizacion de las arterias aferentes a la fistula. - Malformaciones sin shunt A-V Son formaciones vasculares cerebrales patolgicas que nacen del lecho vascular posarteriolar. Tres tipos: venosas, capilares y cavernosas. Cavernosas. Son malformaciones compuestas por quistes llenos de sangre en diferentes estadios de evolucin que crecen por hemorragias repetitivas intralesionales. Estn constituidos por una red de capilares endoteliales en panales tabicados que se encuentran separados del parnquima cerebral por una zona de gliosis y hemosiderina. Pueden observarse calcificaciones. La mayora son espordicos. Clnica: convulsiones, dficit focal y sangrado. Algunos son asintomticos. DX: RMN, TAC IMAGEN EN ANILLO. no se ven en la angiografa. Tto: en casos sintomticos se realiza la exceresis quirrgica.

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