INTRODUÇÃO, FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA, CONCLUSÃO E REFERENCIAS DO ARTIGO Set - 2011

COIMBRA, Fabíola Araújo Barboza 6
1. INTRODUÇÃO
"A existência do herpes é conhecida há 2.000 anos; o termo deriva do grego,

= arrastar, esfregar" (DE PALO,1996:p.111). Herpes é a denominação utilizada para
indicar dermatose inflamatória caracterizada pela formação de pequenas vesículas causadas
por vírus. Existem aproximadamente 100 tipos de herpesvírus isolados, ao menos um para
cada espécie animal estudada.
A descrição clínica do herpes labial data da época de Hipócrates enquanto o

herpes genital foi descrito em 1736. O herpes foi observado pela primeira vez pelo patologista
vienense Benjamin Lipschuetz (1878-1931), após uma demonstração microscópica da
existência do vírus filtrável. "Embora a infecção herpética seja conhecida como entidade
clínica desde o tempo de Hipócrates (ele descreveu lesões genitais que muito provavelmente
eram herpéticas) e como doença venérea desde o final de 1700, só nos anos 40 a infecção foi
identificada como causada por um vírus. Nos anos 60 foram identificados dois tipos de vírus:
o tipo 1, mais comum, que causa lesões labiais, e o tipo 2, que causa lesões genitais" (DE
PALO, 1996:p.111). A segunda é considerada dentre as doenças sexualmente transmissíveis,
a de mais rápido crescimento numérico.
Infecções virais do tipo herpes simples, variando de herpes labial a lesões genitais
graves, afetam grande parte da população mundial. Tanto o episódio inicial como a doença
recorrente pode causar problemas devastadores. Contudo, tratamento adequado pode diminuir
conseqüências médicas e psico-sociais em muitos pacientes. Este trabalho explica as
características de infecções do tipo herpes simples e delineia opções terapêuticas que
prometem uma qualidade de vida muito melhor para muitos pacientes.
Este estudo trata de um artigo constituído principalmente de trechos livros e de

outros artigos científicos. Para tanto, foi feito um levantamento bibliográfico desenvolvido a
partir de um material já elaborado, onde foi realizada uma leitura dos artigos selecionados,
além de incluir capítulos de livros com base científica, dos quais foram selecionadas as
melhores citações do assunto abordado. O objetivo geral deste foi descrever a infecção
causada pelo herpesvírus, enfatizando a infecção genital, a qual está intimamente ligada à
citologia ginecológica e a partir disso, analisar e interpretar a mesma. Sendo o objetivo
específico evidenciar a importância do estudo das lesões causadas pelo vírus herpes simples
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Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital
(tipos 1 e 2) e esclarecer um pouco mais a respeito de como promover a investigação para que
estas lesões sejam corretamente diagnosticadas e cada vez menos disseminadas.
2. METODOLOGIA
A metodologia empregada na realização deste trabalho foi a pesquisa descritiva

exploratória sendo realizada através de revisão bibliográfica buscando dados em artigos, teses,
dissertações e livros indexados, bem como através de bibliotecas virtuais com a consulta do
„Google‟, do „Cadê‟ e do „Submarino‟, através de busca e utilizando palavras-chave como:
herpes vírus simples, Herpesvirus comines, infecção pelo herpesvírus, infecção genital, HSV1
e HSV2. A opção por este banco de dados decorreu do fato desta ser uma das fontes de
publicações científicas atualizadas de sites oficiais.
Com isso, e considerando tudo o que foi exposto, podemos perceber que o
conteúdo deste artigo consiste apenas em uma simples revisão de conceitos. Sabendo que não
esgotaremos o tema de âmbito tão complexo, esperamos que os resultados bibliográficos
obtidos possam gerar novas discussões e novas hipóteses.
3. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
O agente patogênico da doença herpes simples é o Herpes simplex vírus (HSV) ou

herpes-vírus hominis e este faz parte da família Herpesviridae. São vírus DNA, "com dupla
cadeia helicoidal e com 74% de guanina e citosina" (LONGATTO & SILVA,2000:p.145). Os
herpesvírus são vírus encapsulados grandes com um genoma de DNA bifilamentar linear (PM
70-150 x 106, tamanho 120-200 quilopares de bases), que codifica cerca de 70 proteínas,
circundado por um capsídeo protéico que exibe simetria icosaédrica e possui 162 capsômeros.
Os herpesvírus têm um vírion com 150-200nm de diâmetro, enquanto o vírion "desnudo" tem
100nm (ROBBINS et al,2000;DORLAND,1999;JAWETZ et al,1991). De acordo com
JAWETZ et al (1991,:p.346), "existe pouca homologia de DNA entre os diferentes
herpesvírus, com exceção do herpesvírus simples dos tipos 1 e 2, que apresentam 50% de
seqüências homólogas".
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Existem três subfamílias: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae e

Gammaherpesvirinae. Um grande número de herpesvírus ainda não foram atribuídos a uma
subfamília ou um gênero (DORLAND,1999:p.788).
Isolaram-se nove tipos de herpesvírus de seres humanos, pertencentes a três

grupos: vírus neurotrópicos do grupo , incluindo o HSV-1, HSV-2 e vírus varicela-zoster
(VZV); vírus linfotrópicos do grupo , incluindo o CMV, o herpesvírus humano 6 (que causa
o exantema súbito, uma erupção benigna em lactentes) e herpesvírus humano 7 (que ainda não
está associado a uma doença específica); e vírus do tipo -EBV e HHV-8, a causa aparente do
sarcoma de Kaposi. Ademais, o herpesvírus símio é um vírus de macacos do Velho Mundo
que se assemelha ao HSV-1 e pode causar uma doença neurológica fatal em manipuladores de
animais (ROBBINS et al, 2000:p.323).
O vírus é epitelioneurotrófico e citopatogênico (DE PALO,1996:p.111). Certas

enzimas vírus-específicas (DNA-polimerase, timidinoquinase) são sintetizadas nas células
infectadas, porém nenhuma enzima parece ser incorporada às partículas virais (JAWETZ et
al,1991:p.346). Persistência durante toda a vida do hospedeiro é comum e alguns herpesvírus
induzem neoplasia (DORLAND,1999:p.788). O detalhamento dos mecanismos da
persistência em latência do HSV e sua reativação periódica permanecem obscuros. De acordo
com HARRISON et al (1995:p.459) "devido à sua baixa eficiência de transformação in vitro e
pela dificuldade de definir um gene transformador, é provável que os efeitos dos herpesvírus
representem apenas uma etapa em uma seqüência complexa que leva à neoplasia".
Nos seres humanos, os herpesvírus têm sido ligados epidemiologicamente a

alguns tipos específicos de tumores. O carcinoma do colo uterino mostra uma associação com
vírus herpes simples tipo 2, embora a associação não seja tão forte quanto aquela entre HPV e
câncer de colo uterino (HARRISON et al,1995:p.459).
3.1. INFECÇÃO GENITAL
As lesões herpéticas são a causa mais comum de ulceração genital nos países
desenvolvidos. Esta virose é transmitida predominantemente pelo contato sexual (inclusive
oro-genital), com período de incubação de 3 a 14 dias, no caso de primo-infecção sintomática;
a transmissão pode-se dar, também, pelo contato direto com lesões ou objetos contaminados.
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O herpes genital caracteriza-se por lesões vesiculoulcerativas no pênis (Figura 01) ou no colo
do útero (Figura 02), vulva (Figura 03), vagina e períneo (Figura 04) (JAWETZ et
al;1991:p.349). SINGER & MONAGHAN (1995:p.241) citam que "quando a lesão afeta a
cérvice, a infecção é usualmente não-dolorosa e é somente diagnosticada ao exame ou pela
colposcopia".
Figura 1. Vesículas no meato. Quadro Figura 2. Herpes primário - Herpes extenso

clínico de uretrite recidivante não-
no colo uterino (WISDOM &
gonocócica(WISDOM&HALKINS,1998:
HALKINS,1998:p.180).
p.169).
Figura 3. Erosões e edema da vulva Figura 4. Lesões perineais (WISDOM &

(WISDOM & HALKINS,1998:p.175). HALKINS,1998:p.178).
A infecção inicial geralmente tem recidivas a intervalos regulares, ao longo de

muitos anos (WISDOM & HALKINS;1998:p.167).
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Embora a maioria dos casos de infecção genital seja causada pelo vírus tipo II,
tem sido encontrado cada vez com maior freqüência o vírus tipo I, anteriormente verificado
apenas em lesões da mucosa oral (LINHARES, FONSECA & PINOTTI;1999:p.45). Segundo
LONGATTO & SILVA (2000:p.146), o HSV-1 é responsável por 10 a 20% das infecções
genitais enquanto o HSV-2 pode ser isolado em 90% dos casos de herpes genital do colo
uterino com ou sem lesões clinicamente aparente, além das lesões serem encontradas, ainda,
em grandes e pequenos lábios e na fúrcula.
O herpes genital pode provocar o abortamento espontâneo, o parto prematuro,

baixo peso, e até mesmo a morte do recém-nascido. Pode provocar também vulvite, vaginite,
ulcerações genitais, entre outras complicações, pois as úlceras do herpes genital permitem
maior contato com o sangue e as secreções corporais durante o ato sexual. Por isso, o herpes
genital é um fator de risco a mais, facilitando a disseminação e o contágio pelo vírus HIV.
3.2. QUADRO CLÍNICO
O herpes genital poderá ser identificado como sendo uma primo-infecção

herpética (ou herpes genital primário) ou herpes recorrente. O período de incubação da
infecção inicial é curto, usualmente entre 3 e 6 dias. Nas recidivas a provocação
(ocasionalmente reconhecida) causa atividade entre 1-2 dias.
A baixa das defesas imunológicas do organismo é decisivo para manifestação dos

sintomas em quem sofre da doença. São condições favoráveis à sua manifestação: estresse,
fadiga, falta de sono, menstruação, exposição ao sol. Pode produzir complicações em
mulheres grávidas como o aborto espontâneo, antecipação do parto, baixo peso do recém-
nascido e até representar risco de morte para o bebê. Pode causar na mulher infecções na
vulva , vagina e ulcerações genitais.
Na gestante, há um risco significativo de transferência do vírus para o

feto durante o parto vaginal. O risco está acentuadamente aumentado durante a
primeira infecção do paciente, sendo grandemente reduzido nas infecções
subseqüentes. Em casos extremos de infecção muito ativa na vagina superior e
cérvice, recomenda-se a realização de cesariana. (SINGER &
MONAGHAN,1995:p.241)
O vírus é eliminado nas lesões primárias e nas lesões recidivantes durante vários
dias após o aparecimento de ulceração e erosão, sendo o paciente infectante por contato.
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Eliminação transitória de vírus também ocorre em indivíduos com herpes (reconhecido ou

não) sem sintomas. Essa eliminação assintomática de vírus ocorre em pelo menos 50% dos
casos de herpes e é responsável por muitas infecções iniciais nas quais a fonte não é aparente
(WISDOM & HALKINS,1998:p.168).
3.2.1. Herpes Genital Primário
O vírus é transmitido mais freqüentemente por contato direto com lesões ou

objetos contaminados; é necessário que haja solução de continuidade, pois não há
penetração do vírus em pele ou mucosas íntegras, podendo ou não ocasionar
sintomatologia. Após penetrar no organismo, o vírus multiplica-se localmente e “se
manifesta como vesículas cutâneas e mucosas (Figura 05), de pequeno diâmetro,
circundadas por um halo avermelhado (Figura 06), em uma pequena área vulvogenital
ou peniana, acompanhadas de ardor e dor” (DE PALO,1996:p.114). As lesões são mais
graves durante a infecção primária, e podem acompanhar-se de febre mal-estar e
linfadenopatia inguinal (JAWETZ et al;1991:p.349).
Figura 05. Herpes perioral (WISDOM Figura 06. Herpes primário, lesões orais
& HALKINS,1998:p.179). (WISDOM & HALKINS,1998:p.180).
No nível celular, o vírus produz os corpúsculos de inclusão

intracelulares. As células infectadas tendem a se fundir, tomando o aspecto de
células gigantes multinucleadas. Dependendo da competência imunológica do
hospedeiro, pode haver viremia com disseminação visceral, incluindo fígado,
pulmões e sistema nervoso central (LINHARES, FONSECA &
PINOTTI,1999:p.45).
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No homem, as localizações mais freqüentes são na glande e no sulco

balanoprepucial. Raras são as infecções em outras localizações (DE PALO,1996:p.114).
Nas mulheres, mais acometidas do que os homens, as localizações em ordem
decrescente: lábios menores, lábios maiores, períneo, monte de Vênus, glúteos e
raramente vagina, uretra e colo uterino; e quando neste último, são cervicocolpites com
uma fase inicial vesicular, culminando com aspecto erosivo e ulcerativo. Se não
sobrevêm infecções secundárias, as úlceras cicatrizam em cinco a dez dias, com
reepitelização. É excepcional uma cicatriz residual. Disúria, leucorréia e linfoadenopatia
regional são freqüentes (LONGATTO & SILVA, 2000:p.146).
Quadro 01. Características do herpes genital (DE PALO,1996:p.114).
Algumas vezes as vesículas são extensas, compreendendo quase toda a

região vulvar ou peniana, as regiões cutâneas circunvizinhas, a vagina e, raramente a
ectocérvice. Assumem uma disposição em cachos e podem ser acompanhadas (em cerca
de 30% dos casos) por hiperestesia, cefaléia, mal-estar geral (DE PALO,1996:p.114)
(Quadro 01). Provocando ou não sintomatologia, após a infecção primária, o HSV
ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células
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ganglionares e entra em estado de latência “nos gânglios sensoriais, donde a

possibilidade de recidivas, que ocorrem em 50% dos casos” (LINHARES, FONSECA
& PINOTTI,1999:p.45). Ainda que raramente, pode-se verificar encefalite com alta
mortalidade e seqüelas neurológicas. Em pacientes imunodeprimidos pode-se verificar
uma infecção disseminada (DE PALO,1996:p.114).
3.2.2. Herpes Genital Recorrente
As manifestações clínicas e a sintomatologia da infecção recorrente são

análogas àquelas da infecção primária, mas menos aparente e com uma duração menor.
Acomete de 30 a 70% dos pacientes que desenvolveram a infecção genital primária.
Cerca de 90% dos pacientes com o primeiro episódio de infecção por HSV-2
apresentarão uma recorrência dentro de 12 meses (média do número de recidivas:
quatro), em comparação com 55% daqueles com infecções primárias por HSV-1 (média
do número de recidivas: menos de uma) (HARRISON et al,1995:p.821). As
manifestações clínicas e a sintomatologia da infecção recorrente são análogas àquelas
da infecção primária, mas menos aparente (Figura 07) e com uma duração menor (DE
PALO, 1996:p.114). O quadro clínico das recorrências é menos intenso que o da primo-
infecção, e é precedido de pródromos característicos, como por exemplo: aumento de
sensibilidade no local, prurido, "queimação", mialgias, e "fisgadas" nas pernas, quadris
e região anogenital.
Embora não se saiba exatamente por que o vírus sofre reativação em vários
momentos, pode-se dividir os fatores causais em físicos e psicológicos:
 Físicos - Os fatores físicos diferem de pessoa para pessoa. Esgotamento,

outras infecções genitais (que acometem a área de pele local), menstruação, ingestão
excessiva de álcool, exposição da área á luz solar forte, condições que tornam a pessoa
imunocomprometida (quando o sistema imune do organismo não está funcionando
normalmente) e períodos prolongados de estresse são fatores que podem desencadear os
episódios. A fricção ou lesão da pele causada, por exemplo, pelas relações sexuais,
também pode levar ao surgimento de reativações. Em resumo, qualquer coisa que
comprometa seu sistema imunológico ou cause lesão local pode desencadear as
reativações.
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Figura 07. Herpes recidivante - Herpes secundário extenso infectado nos lábios
(WISDOM & HALKINS,1998:p.176).
 Psicológicos - Os estudos recentes sugerem que períodos de estresse

prolongado podem causar reativações mais freqüentes. Também é comum se observar
estresse e ansiedade em conseqüência das reativações.
A recorrência das lesões pode estar associada a episódios de febre,

exposição à radiação ultravioleta, traumatismos, menstruação, estresse físico ou
emocional, antibioticoterapia prolongada e imunodeficiência. A severidade e a duração
dos episódios recorrentes tipicamente diminuem com o decorrer do tempo, até que a
paciente fique assintomática (WILKINSON & STONE,1997:p.141).
3.3. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS INFECÇÕES POR HSV1 E HSV2
O diagnóstico de herpes genital geralmente é fácil, especialmente nas recidivas,

mas há muita variação morfológica, sendo essencial o exame para exclusão de sífilis (Quadro
02) (WISDOM & HALKINS,1998:p.167).
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O diagnóstico é essencialmente clínico e às vezes causa um choque no paciente.

Pode ser diagnosticada a olho nu na maioria dos casos. Como a experiência das pessoas com
herpes genital varia muito e como o tratamento de qualquer infecção sexualmente
transmissível é diferente e específico, é essencial que se faça o diagnóstico apropriado e este
para herpes genital é feito com mais facilidade e correção no momento da infecção ativa,
preferivelmente durante a infecção sintomática inicial. Para fazer o diagnóstico, o médico
pode colher a história clínica, fazer um exame físico e, em determinadas situações, colher
material local para detectar a presença do vírus. Ao exame clínico, as lesões mostram pápulas
e vesículas múltiplas, que levam a pústulas ulceradas que se juntam para formar ulcerações
mucosas. Estas cicatrizam numa dezena de dias, se não houver recaída ou infecção
superajuntada. Por vezes, ocorrem adenopatias regionais (KOSS et al.,1997:p.74). A presença
de secreções genitais e bolhas com líquido necessárias são para a confirmação da infecção; o
diagnóstico definitivo fornece ao paciente e ao médico as informações necessárias para
otimizar o tratamento. O aconselhamento oferece uma maneira de lidar com suas
preocupações.
Quadro 02. Elementos para o diagnóstico diferencial entre infecção herpética e infecção
luética (DE PALO,1996:p.115).
A diferenciação da doença maligna vulvar pode ser difícil de determinar em

algumas circunstâncias. Uma grande lesão atípica única pode ter o aspecto de um carcinoma
escamoso inicial. Outras condições, como a sífilis secundária e a doença de Behçet, também
devem ser consideradas (SINGER & MONAGHAN,1995:p.242).
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A gengivoestomatite herpética deve ser diferenciada da candidose, aftose,

síndrome de Stevens-Johnson e infecções bacterianas. As ulcerações genitais, com sífilis,
cancróide, linfogranuloma venéreo, candidíase, ulcerações traumáticas. A encefalite herpética,
principalmente no portador de aids, deve ser diferenciada de: meningite bacteriana,
meningoencefalite criptocócica, meningoencefalite tuberculosa e neurotoxoplasmose.
O diagnóstico diferencial será feito com células trofoblásticas, células

gigantes de corpo estranho, descritas na cervicite ou secundárias a uma cirurgia
local, células obtidas por escovação endocervical [Stowell et al., 1994] e com células
malignas. O papel eventual do vírus herpético como cofator da gênese do carcinoma
uterino foi objeto de numerosas discussões, mas não foi demonstrado [Fish et al.,
1982, Vonka et al., 1984, Chen et al., 1994] (KOSS et al.,1997:p.74).
Existem também exames de laboratório como cultura e biópsia para confirmação

da doença, que não são utilizados rotineiramente. Os exames complementares são utilizados
para confirmação diagnóstica de casos complicados ou estudo epidemiológico. Deve ser feita
com o cancro mole, a sífilis, o linfogranuloma venéreo, a donovanose e as ulcerações
traumáticas.
3.4. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O laboratório pode auxiliar nos casos atípicos. Existem vários de exames

laboratoriais, alguns deles apenas comprovam a existência do vírus nos materiais analisados,
outros diferenciam até o sorotipo (HSV1 e HSV2) que está causado as alteração no
organismo. Dependendo da intensidade da doença, deve-se escolher qual o exame que deverá
ser executado para a identificação para saber de que forma a lesão será tratada.
3.4.1. Isolamento do vírus
O vírus pode ser isolado de lesões herpéticas (pele,córnea ou cérebro), e

pode ser encontrado também na garganta, na saliva e na fezes, durante a infecção
primária e durante os períodos assintomáticos. Por conseguinte, "o isolamento do
herpesvírus não é, por si só, evidência suficiente de que este vírus seja o agente causal
da doença investigada" (JAWETZ et al,1991:p.350).
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3.4.2. Cultura
O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o

diagnóstico e tipagem do HSV. O HSV pode ser detectado em cultura depois de 2 a 8
dias, mas, em vários casos, como nos de baixos títulos virais, cura das lesões ou lesões
atípicas, o vírus não pode ser isolado. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura
de tecido é de aproximadamente 105 vírions por mL.
A sensibilidade da cultura varia de acordo com o estágio da lesão. É

progressivamente menor em lesões vesiculosas, pustulosas, ulceradas e crostosas. A sua
obtenção, na prática diária, é difícil.
A cultura viral para herpesvírus deve ser realizada em todas as pacientes

com ulcerações vulvares. A maior taxa de recuperação serão observadas naquelas lesões
em suas etapas vesiculares (WILKINSON & STONE,1997:p.142).
O líquido das vesículas contém o vírus e se colhido através da pipeta pode

ser cultivado em meio específico e examinado ao microscópio eletrônico à procura de
partículas virais (DE PALO,1996:p,115).
3.4.3. Sorologia
A sorologia "pode ser útil para detectar a infecção primária, mas tem pouco
valor nas recorrências" (LINHARES, FONSECA & PINOTTI,1999:p.47)( Quadro 03).
Quadro 03. HSV - Diagnóstico (LONGATTO & SILVA, 2000:p.149).
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Os testes sorológicos têm valor limitado porque muitos indivíduos têm

anticorpos anti-HSV. Os estudos de populações com testes para anticorpos específicos
mostram índices crescentes de anticorpos contra HSV2 após o início da atividade
sexual, sugerindo que a maioria das infecções é assintomática (WISDOM &
HALKINS,1998:p.167).
Os anticorpos surgem quatro a sete dias após a infecção; eles podem

ser quantificados por prova de neutralização, reação de fixação de complemento,
ELISA, radioimunoensaio ou imunofluorescência. Os anticorpos atingem seu título
máximo em duas a quatro semanas e persistem com pequenas flutuações por toda
vida do hospedeiro. A maioria dos adultos apresenta anticorpos seu sangue por todo
tempo (JAWETZ et al,1991:p.350).
A reação em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o
diagnóstico da infecção por HSV. É altamente sensível (até 5 vírions por ensaio),
específica (98-100%), e pode identificar o genótipo e a quantificação viral. A PCR
quantitativa pode ser útil para monitorar a resposta à terapia antiviral. Os ensaios mais
comumente usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da
presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2).
Além disso, o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se

diferentes materiais como sangue, líquor, líquido amniótico, vilosidades coriônicas e
sangue fetal.
3.4.4. Colposcopia
O quadro colposcópico é absolutamente característico (DE

PALO,1996:p.115).
As alterações epiteliais que ocorrem com a infecção herpética podem ser

todas reconhecidas colposcopicamente; mesmo os estágios iniciais são melhor
estudados com a iluminação magnificada pelo colposcópio (SINGER &
MONAGHAN,1995:p.242). A infecção HSV-2 em cérvice e vagina hiperemiada
apresenta em sua fase inicial a presença de pequenas vesículas, geralmente isoladas,
sobre uma mucosa hiperemiada (LONGATTO & SILVA,2000:p.149) (Figura 08).
Formações vesiculares e ulcerações ocorrem após 36 horas (SINGER &
MONAGHAN,1995:p.242).
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Com a ruptura das vesículas forma-se pequenas erosões que confluem,

dando o aspecto característico das cervicocolpites ulcerativas. As erosões põem a
descoberto um córion bastante congesto e hiperemiado e sangrante (LONGATTO &
SILVA,2000:p.149). As pequenas vesículas vistas na infecção inicial não perduram
tanto na cérvice como na vulva e elas coalescem rapidamente, produzindo um aspecto
de uma única úlcera herpética (SINGER & MONAGHAN,1995:p.242).
Figura 08. Herpes ativo no colo uterino (WISDOM& HALKINS,1998:p.179).
É muito comum o aparecimento de uma infecção secundária, conferindo

aspecto purulento às secreções. O quadro final é uma cervicocolpite ulcerativa
(LONGATTO & SILVA,2000:p.149).
Usualmente a observação da lesão em um período de 10 a 14 dias mostrará

as alterações cicatriciais que ocorrem durante este tempo (SINGER &
MONAGHAN,1995:p.242).
3.4.5. Citopatologia
O aspecto citológico da infecção pelo HSV é facilmente reconhecível. Um

dos métodos utilizados é a citodiagnose de Tzanck. Sua positividade é refletida pela
multinucleação (Figura 09) e balonização celulares.
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Figura 09. Reação inflamatória severa no fundo. Células multinucleadas sem margens
celulares nítidas. Membranas nucleares proeminentes. Moldagem nuclear e aspecto de
vidro fosco. Células mononucleadas com núcleos marcantemente aumentados, relação
núcleo-citoplasmática alterada e padrão de cromatina escavado (washed-out)
(SCHENEIDER & SCHENEIDER,1998:p.40).
Rompendo-se as vesículas , o material é coletado em lâmina, que será
corada pelos métodos de Giemsa, Leishman, Wrigh ou Papanicolaou (permite a
observação de inclusões virais), sendo observadas as alterações citológicas
características (LINHARES, FONSECA & PINOTTI,1999:p.47).
A qualidade do material é otimizada se os esfregaços forem obtidos

dos bordos ou leito das lesões e não do conteúdo das vesículas. O material das
vesículas é sero-sangüinolento, com as células inflamatórias de secreção aguda com
eosinófilos e alguns macrófagos. As alterações inflamatórias e degenerativas podem
comprometer o diagnóstico. A sensibilidade da citologia comparada com as técnicas
virológicas é da ordem de 65 a 75% (Naib, 1977) (LONGATTO & SILVA,
2000:p.147)
O exame citológico, praticado nas bordas das zonas ulceradas e no líquido
vesicular, exibe lesões típicas. O vírus infecta as células malpighianas, as células
metaplásicas e as células endocervicais. As lesões celulares iniciais são a conseqüência
da replicação viral no núcleo (KOSS et al.,1997:p.74).
Os efeitos citopáticos do HSV evidenciáveis citologicamente mediante a

colheita de material da úlceras são:
 Núcleo de aspecto de vidro fosco (Figura 10) com material cromatínico concentrado
nas margens, dando a impressão na microscopia à luz de uma membrana nuclear
espessada.
 Moldagem dos núcleos vizinhos.
 Grandes corpos de inclusão eosinofílicos dos núcleos (Figura 11).

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 Pequenos corpos de inclusão basófilos.
Figura 10. Multinucleação, perfil irregular e amoldado, e aparência de vidro despolido

(McKEE,1997:p.223).
Figura 11. Esfregaço cervical: herpes genital. Células multinucleadas; presença de

inclusões eosinofílicas intranucleares e envoltas por um halo claro. O citoplasma é
abundante e eosinófilo (KOSS et al.,1997:p.74).
As lesões vesiculares iniciais são mais posteriormente substituídas por
epitélio de regeneração não específico (SCHENEIDER & SCHENEIDER,1998:p.28).
É importante diferenciar tais células das binucleadas que são

comumentemente encontradas em associação com a infecção pelo HPV e dos aspectos
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bizarros que podem estar associados com o carcinoma invasor, os quais são comumente
gerados após a radioterapia da cérvice (Quadro 04).
Quadro 04. HSV - Alterações citológicas (LONGATTO & SILVA,2000:p.149).
As alterações citológicas da infecção inicial são caracterizadas por

grandes inclusões intranucleares, e, à medida que a infecção progride, se desenvolve
uma cervicite aguda necrotizante não-específica; isto representado citologicamente
pelo aspecto degenerado e necrótico das células nas quais podem ser reconhecidas as
projeções dos núcleos. Este aspecto celular necrótico tem que ser diferenciado
daqueles que estão algumas vezes associados com o carcinoma invasor de células
escamosas clinicamente ou mesmo, ocasionalmente com os estágios intra-epiteliais
da doença (SINGER & MONAGHAN,1995:p.241-242).
3.4.6. Biópsia
A histologia é menos característica do que a citologia: vesículas

epidérmicas, células gigantes, corpos de inclusão, modificações inflamatórias da derme
são características (DE PALO,1996:p.115).
É importante diferenciar o aspecto colposcópico de um carcinoma invasor,

e, ser houver dúvida, pode ser necessária, apesar de geralmente não ser recomendada, a
realização de uma “biópsia para confirmar ou excluir o diagnóstico de invasão”
(SINGER & MONAGHAN,1995:p.242).
A retossigmoidoscopia revela lesões ulcerativas nos 10cm distais da

mucosa retal. As biópsias retais mostram ulceração da mucosa, necrose, infiltrado
polimorfonuclear e linfocítico na lâmina própria e, ocasionalmente, células
multinucleadas com inclusões intranucleares (HARRISON et al,1995:p.821).
__________________________________________________________________________________________
3.5. TRATAMENTO
O herpes genital tem tratamento. Com o decorrer dos anos, foi desenvolvida uma
série de tratamentos que oferecem alívio eficaz dos sintomas desta doença (Quadro 05).
Quadro 05. Parâmetros para avaliação da eficácia de um tratamento na infecção por HSV
(DE PALO,1996:p.121).
Não existe um tratamento específico para o herpes genital (LONGATTO &

SILVA, 2000:p.149), “uma vez adquirida, persistirá por toda vida. Os períodos de remissão e
as recorrências dependerão do estado imunológico do hospedeiro” (LINHARES, FONSECA
& PINOTTI,1999:p.47). Segundo LONGATTO & SILVA (2000:p.149), “têm sido propostas
as seguintes medidas”:
 A vacinação antivariólica, a aplicação do éter e a inativação fotodinâmica mostraram-

se ineficazes.
 Os anti-sépticos locais não têm valor.
 As pomadas anestésicas locais aumentam a maceração e favorecem a infecção

secundária.
 A aplicação local de esteróides está contra-indicada.
 Os agentes antivirais tóxicos, como a idoxiridina e o arabinosídeo da adenina, têm

valor duvidoso.
 Os analgésicos por vira oral ou parenteral podem ser administrados, segundo a

necessidade.
 O tratamento local com banhos de soros fisiológicos ou com água corrente morna,
seguida de dessecação pelo ar e repetida diversas vezes ao dia é aconselhável.
Os tratamentos não específicos relacionados a seguir podem aliviar a dor e o

desconforto das lesões genitais.
__________________________________________________________________________________________
 Compressas de gaze embebidas em água boricada, à temperatura ambiente ou geladas,

por 10 a 15 minutos, 2 a 3 vezes ao dia, ajudam a aliviar os sintomas e a secar as lesões.
 Os medicamentos para alívio da dor incluem analgésicos simples como aspirina e

paracetamol.
 Cremes antissépticos podem ajudar na cicatrização e na prevenção de infecções

bacterianas que podem sobrepor-se às lesões de herpes. Estes cremes devem ser
prescritos por seu médico, se este achar necessário.
 Roupas de baixo confortáveis, preferivelmente de algodão (e não de nylon), podem

ajudar a minimizar o desconforto e permitir a cicatrização.
Para as pessoas que apresentam muita dor ao urinar, á importante lembrar-se de

beber muito líquido para diluir a urina.
De acordo com LINHARES, FONSECA & PINOTTI (1999:p.47) “como as

recidivas estão relacionadas á queda nos mecanismos de defesa, é importante orientar o
paciente para alimentação adequada, diminuição de stress, alteração em hábitos de vida não
saudáveis, etc.”
Concluem LINHARES, FONSECA & PINOTTI (1999:p.47) que “é importante

orientar sempre para o uso de preservativo, já que a eliminação de vírus pode ocorrer
inclusive durante os períodos de remissão da doença.”
3.5.1. Tratamento sintomático
Nas fases ativas da doença, o tratamento é sintomático, utilizando-se

analgésicos, antiinflamatórios, antipiréticos. As áreas com lesões devem ser mantidas
limpas e secas para evitar infecção secundária (LINHARES, FONSECA &
PINOTTI,1999:p.47).
O tratamento local consiste em: solução fisiológica ou água boricada a 3%,

para limpeza das lesões; antibiótico tópico (Neomicina) pode ser útil na prevenção de
infecções secundárias.
__________________________________________________________________________________________
O tratamento padrão, eficaz e específico do herpes genital é a terapia

antiviral, em geral na forma de comprimidos. Os fármacos antivirais impedem a
replicação do HSV no organismo. O tratamento só funciona enquanto o paciente estiver
tomando a droga e não se pode evitar futuros episódios uma vez que se tenha
interrompido. Os tratamentos antivirais podem:
 Encurtar a duração do episódio de infecção pelo herpes genital e ajudar a

acelerar a cicatrização das lesões
 Reduzir o número de episódios ¯ ou evitá-los completamente.
As medicações antivirais podem ser usadas de duas maneiras:

1. Para tratar os surtos quando acontecem - conhecido como tratamento 'episódico', tem
como objetivo encurtar o tempo de duração de cada surto e aliviar os sintomas. Se
estiver lidando bem com a doença e os surtos não forem tão freqüentes, você e seu
médico podem chegar à conclusão de que o tratamento episódico é a opção mais
adequada.
2. Para prevenir ou retardar os surtos - conhecido como tratamento supressivo. Se os

surtos de reativação forem, freqüentes ou graves - ou se você achá-los particularmente
incômodos – seu médico pode recomendar-lhe medicação antiviral oral todos os dias
para ajudar a evitar o surgimento desses surtos de reativação. O tratamento supressivo é
feito de forma contínua, ou seja, diariamente, durante meses ou até anos.
As mediações antivirais orais são vendidas com prescrição médica. Se

estiver fazendo tratamento 'episódico', quanto mais cedo o tratamento for iniciado
depois do primeiro surgimento dos sintomas de um episódio, mais eficaz ele será.
Portanto, consulte seu médico e solicite que ele/ela lhe prescreva o tratamento
antecipadamente para que você o inicie imediatamente após detectar os sintomas
iniciais de um episódio de herpes.
Segue a descrição de cada medicamento que poderá ser utilizado, de acordo

com a situação e logo após as formas de tratamento específicas:
 Valaciclovir
Quando usado como tratamento episódico, o valaciclovir acelera a

cicatrização das lesões e diminui a duração da dor durante o surto. Também diminui o
__________________________________________________________________________________________
tempo durante o qual o vírus é detectado nas superfícies cutâneas genitais (excreção
viral) - momento em que a doença pode ser transmitida para o parceiro sexual.
Tomar-se o valaciclovir assim que observar os primeiros sinais de um surto

- como formigamento, coceira ou vermelhidão - você pode ser capaz de evitar
completamente o desenvolvimento de bolhas dolorosas. Nos testes clínicos, o
valaciclovir preveniu o desenvolvimento de bolhas e úlceras dolorosas em um terço a
mais de pacientes que tomaram fármaco dentro de 24 horas após observarem os
primeiros sintomas de um surto em comparação aos que tomaram um fármaco simulado
(placebo).
O valaciclovir é usado duas vezes ao dia no tratamento episódico. Em

muitos países, o valaciclovir pode ser usado como 'tratamento supressivo'. Os ensaios
clínicos comprovaram que este fármaco previne ou retarda até 85% dos surtos de
herpes. No tratamento supressivo, você só precisa tomar valaciclovir uma vez ao dia ou
possivelmente duas vezes ao dia caso os surtos sejam muito freqüentes.
Os efeitos colaterais do valaciclovir em geral são leves e podem incluir

cefaléia ou náuseas.
 Aciclovir
Quando o aciclovir é usado no tratamento episódico, pode reduzir a

gravidade e diminuir a duração dos surtos de herpes genital de maneira semelhante ao
valaciclovir. Assim como o valaciclovir, o aciclovir também encurta o tempo durante o
qual o vírus do herpes é detectado na superfície da pele.
Como tratamento episódico, o aciclovir deve ser tomado cinco vezes ao dia.
Também pode ser usado como tratamento supressivo, para ajudar a reduzir o número de
surtos. Se tomar aciclovir como tratamento supressivo, você precisará tomar os
comprimidos duas, três ou quatro vezes ao dia.Os efeitos colaterais do aciclovir em
geral são leves. Incluem náuseas e diarréia.
 Fanciclovir
Mostrou-se que o fanciclovir reduz o tempo de duração dos surtos quando

usado no tratamento episódico. Também diminui a gravidade da dor durante os surtos.
__________________________________________________________________________________________
Como o valaciclovir e o aciclovir, o fanciclovir também encurta o período durante o

qual o vírus é detectado nas superfícies genitais. O fanciclovir é utilizado três vezes ao
dia no tratamento episódico do surto inicial de herpes genital ou duas vezes ao dia no
tratamento dos surtos recorrentes.
O fanciclovir é aprovado em alguns países para uso diário como tratamento

supressivo. Os ensaios clínicos mostraram que, quando este fármaco é utilizado desta
maneira, aumenta o tempo entre os surtos. Para tratamento supressivo, o fanciclovir é
usado duas vezes ao dia, todos os dias.
Os efeitos colaterais do fanciclovir em geral são leves, tendo sido descritos

cefaléia e náuseas. Deve-se consultar um médico para mais informações sobre o
tratamento antiviral para cada situação em particular.
3.5.2. Tratamento específico
Vários medicamentos foram utilizados para o tratamento das infecções

herpéticas, mas nenhum deles provou ser completamente eficaz na erradicação do vírus.
Em relação ao herpes genital, deve ser evitada conduta intempestiva, como o uso de
substâncias irritantes e/ou corticosteróides. O Aciclovir, “que é um nucleosídeo com
acentuada atividade antiviral”, segundo LONGATTO & SILVA (2000:p.149) é a
medicação mais indicada pelos médicos.
Primeiro episódio:
 Aciclovir 400 mg, VO, 8/8 horas, por 7 a 10 dias.
 Fanciclovir 250 mg, VO, 8/8 horas, por 7 a 10 dias; ou
 Valaciclovir 1g, VO, 12/12 horas, por 7 a 10 dias; ou
Nas recorrências de herpes genital o tratamento deve ser iniciado, de

preferência, com o aparecimento dos primeiros pródromos (dores articulares, aumento
de sensibilidade, pruridos):
 Aciclovir 400 mg, VO, 8/8 horas, por 5 dias.
 Fanciclovir 125 mg, VO, 12/12 horas, por 5 dias; ou

__________________________________________________________________________________________
 Valaciclovir 500 mg, VO, 12/12 horas, por 5 dias; ou
No caso de manifestações severas com lesões mais extensas, o tratamento

deve ser sistêmico, com: Aciclovir 5 a 10 mg por Kg de peso, EV, de 8/8 horas, por 5 a
7 dias ou até a regressão das lesões.
Em imunocomprometidos, a dose pode ser duplicada. Em formas graves,

hospitalização, adequada hidratação e aplicação de aciclovir por via intravenosa, podem
ser indicadas, utilizando-se a dose de 5mg/kg, IV, a cada 8 horas.
Nas infecções primárias, o aciclovir, o valaciclovir e o panciclovir

diminuem a duração dos sintomas, apresentando os dois últimos comodidade posológica
em relação ao aciclovir. Em pessoas com recorrências freqüentes (mais de 4 episódios
por ano), a profilaxia pode ser indicada, geralmente com aciclovir, 200mg, 3 vezes ao
dia, por 6 a 12 meses.
3.5.3. Seguimento pós-tratamento
Retorno após duas semanas, para avaliação.
3.5.4. Gestante
Nas gestantes portadoras de herpes simples, deve ser considerado o risco de

complicações obstétricas, particularmente se a primo-infecção ocorrer durante a
gravidez.
A infecção primária materna, no final da gestação, oferece maior risco de

infecção neonatal do que o herpes genital recorrente.
As complicações do herpes na gestação são numerosas, sendo, contudo,

pequeno o risco de contaminação fetal durante a gestação. Entretanto, a transmissão
fetal transplacentária é rara, sendo em uma a cada 3.500 gestações. A infecção do
concepto intra-útero, nos primeiros meses da gestação, culmina, freqüentemente, em
aborto espontâneo.
__________________________________________________________________________________________
O maior risco de transmissão do vírus ao feto, se dará no momento da

passagem deste pelo canal do parto, resultando em aproximadamente 50% de
contaminação. Mesmo na forma assintomática, poderá haver a transmissão do vírus por
meio do canal de parto. Recomenda-se, portanto, a realização de cesariana, toda vez que
houver lesões herpéticas ativas. Esta conduta não traz nenhum benefício quando a bolsa
amniótica está rota há mais de 4 horas.
O tratamento das lesões herpéticas, no decorrer da gestação, poderá ser

feito, com alguma vantagem, nos casos de primo-infecção, com: Aciclovir 400 mg, VO,
8/8 horas, por 7 a 10 dias.
A infecção herpética neonatal consiste em quadro grave, que exige cuidados

hospitalares especializados. Tratamento neonatal: Aciclovir 5mg/dia, IV, de 8/8 horas,
durante 7 dias.
3.5.5. Portador do HIV
É prudente a referência de pacientes HIV-positivos, imunodeprimidos, visto

que podem apresentar episódios da infecção mais prolongados, e mais graves. A
dosagem de drogas antivirais recomendada para esses pacientes é controversa, mas
algumas experiências clínicas sugerem benefício com doses maiores nestes pacientes.
Os esquemas referidos acima devem ser mantidos até que haja resolução clínica do
quadro.
4. CONCLUSÃO
A Ciência ainda não descobriu a cura para o herpes, apesar de a doença ser
bastante antiga, mas já existem drogas capazes de diminuir o ciclo de manifestação do vírus,
na fase em que o paciente apresenta a ferida no contorno da boca, ou até nos genitais.
Nem todo mundo que tem herpes labial apresenta também o genital e muita gente
não manifesta o herpes, mas tem o vírus em estado latente.
__________________________________________________________________________________________
A transmissão da doença se dá quando mucosas ou lesões da pele entram em

contato com o líquido existente nas bolhas, principalmente durante o beijo e ato sexual. Entre
os sintomas constam ardores, vermelhidão, bolhas, mas estas, em hipótese alguma devem ser
estouradas pois, no tempo certo, tudo voltará ao aspecto normal. Deve-se alertar os portadores
da doença para que evitem a exposição solar, já que o sol é fator agravante, levando ao
aparecimento da ferida.
Conclui-se também que cerca de 90% da população pode ter o vírus do herpes
simples, mesmo sem manifestação clínica, sendo conveniente à adoção das medidas
preventivas. Além do sol, o estresse, a queda da defesa imunológica, as infecções
concomitantes e até deficiência alimentar contribuem para que a doença se manifeste. Os
primeiros sintomas duram aproximadamente sete dias, tempo que pode ser encurtado com a
ação dos novos medicamentos.
Hoje em dia, o tipo mais comum de herpes é o HSV1, que pode ser contraído até
no momento do parto, se a mãe tiver o vírus. Mães com lesões ativas de herpes labial devem
usar máscara cirúrgica durante o manuseio da criança. A decisão quanto à manutenção do
aleitamento materno deverá levar em consideração a localização e a extensão do processo,
tratamento empregado e seus possíveis para-efeitos para o recém-nascido, bem como a
necessidade de hospitalização, e, não menos importante, as alternativas alimentares
disponíveis para a criança.
A presença de infecção por HSV não contra-indica a amamentação. Entretanto,

relatos de casos indicam a possibilidade de aquisição de infecção neonatal por esta via.
O herpes genital é uma doença altamente contagiosa que persiste por toda a vida,
costumando reaparecer periodicamente. A forma inicial de contágio é a relação sexual com
pessoas que estejam com herpes genital em atividade.
Para saber se o indivíduo está incluso no universo das pessoas que têm o vírus do
herpes em estado latente, basta submetê-lo a um simples exame de sangue.
Por fim, sugerimos como continuidade para futuras pesquisas, a relação entre o
aumento de casos de primo-infecção por herpes genital (por HSV1 e HSV2) e a liberação
sexual nos últimos anos.
__________________________________________________________________________________________
5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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INTRODUÇÃO, FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA, CONCLUSÃO E REFERENCIAS DO ARTIGO Set - 2011

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COIMBRA, Fabíola Araújo Barboza 6

"A existência do herpes é conhecida há 2.000 anos; o termo deriva do grego,

A descrição clínica do herpes labial data da época de Hipócrates enquanto o

Este estudo trata de um artigo constituído principalmente de trechos livros e de

A metodologia empregada na realização deste trabalho foi a pesquisa descritiva

O agente patogênico da doença herpes simples é o Herpes simplex vírus (HSV) ou

Existem três subfamílias: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae e

Isolaram-se nove tipos de herpesvírus de seres humanos, pertencentes a três

O vírus é epitelioneurotrófico e citopatogênico (DE PALO,1996:p.111). Certas

Nos seres humanos, os herpesvírus têm sido ligados epidemiologicamente a

3.1. INFECÇÃO GENITAL

Figura 1. Vesículas no meato. Quadro Figura 2. Herpes primário - Herpes extenso

Figura 3. Erosões e edema da vulva Figura 4. Lesões perineais (WISDOM &

A infecção inicial geralmente tem recidivas a intervalos regulares, ao longo de

O herpes genital pode provocar o abortamento espontâneo, o parto prematuro,

3.2. QUADRO CLÍNICO

O herpes genital poderá ser identificado como sendo uma primo-infecção

A baixa das defesas imunológicas do organismo é decisivo para manifestação dos

Na gestante, há um risco significativo de transferência do vírus para o

Eliminação transitória de vírus também ocorre em indivíduos com herpes (reconhecido ou

3.2.1. Herpes Genital Primário

O vírus é transmitido mais freqüentemente por contato direto com lesões ou

No nível celular, o vírus produz os corpúsculos de inclusão

No homem, as localizações mais freqüentes são na glande e no sulco

Quadro 01. Características do herpes genital (DE PALO,1996:p.114).

Algumas vezes as vesículas são extensas, compreendendo quase toda a

ganglionares e entra em estado de latência “nos gânglios sensoriais, donde a

3.2.2. Herpes Genital Recorrente

As manifestações clínicas e a sintomatologia da infecção recorrente são

 Físicos - Os fatores físicos diferem de pessoa para pessoa. Esgotamento,

 Psicológicos - Os estudos recentes sugerem que períodos de estresse

A recorrência das lesões pode estar associada a episódios de febre,

3.3. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS INFECÇÕES POR HSV1 E HSV2

O diagnóstico de herpes genital geralmente é fácil, especialmente nas recidivas,

O diagnóstico é essencialmente clínico e às vezes causa um choque no paciente.

A diferenciação da doença maligna vulvar pode ser difícil de determinar em

A gengivoestomatite herpética deve ser diferenciada da candidose, aftose,

O diagnóstico diferencial será feito com células trofoblásticas, células

Existem também exames de laboratório como cultura e biópsia para confirmação

3.4. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O laboratório pode auxiliar nos casos atípicos. Existem vários de exames

3.4.1. Isolamento do vírus

O vírus pode ser isolado de lesões herpéticas (pele,córnea ou cérebro), e

O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o

A sensibilidade da cultura varia de acordo com o estágio da lesão. É

A cultura viral para herpesvírus deve ser realizada em todas as pacientes

O líquido das vesículas contém o vírus e se colhido através da pipeta pode

Quadro 03. HSV - Diagnóstico (LONGATTO & SILVA, 2000:p.149).

Os testes sorológicos têm valor limitado porque muitos indivíduos têm

Os anticorpos surgem quatro a sete dias após a infecção; eles podem

Além disso, o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se

O quadro colposcópico é absolutamente característico (DE

As alterações epiteliais que ocorrem com a infecção herpética podem ser

Com a ruptura das vesículas forma-se pequenas erosões que confluem,

Figura 08. Herpes ativo no colo uterino (WISDOM& HALKINS,1998:p.179).

É muito comum o aparecimento de uma infecção secundária, conferindo

Usualmente a observação da lesão em um período de 10 a 14 dias mostrará

O aspecto citológico da infecção pelo HSV é facilmente reconhecível. Um

A qualidade do material é otimizada se os esfregaços forem obtidos

O exame citológico, praticado nas bordas das zonas ulceradas e no líquido

vesicular, exibe lesões típicas. O vírus infecta as células malpighianas, as células

metaplásicas e as células endocervicais. As lesões celulares iniciais são a conseqüência

da replicação viral no núcleo (KOSS et al.,1997:p.74).

Os efeitos citopáticos do HSV evidenciáveis citologicamente mediante a