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1. INTRODUÇÃO

"A existência do herpes é conhecida há 2.000 anos; o termo deriva do grego,
cµtqu= arrastar, esfregar" (DE PALO,1996:p.111). Herpes é a denominação utilizada para
indicar dermatose inflamatória caracterizada pela formação de pequenas vesículas causadas
por vírus. Existem aproximadamente 100 tipos de herpesvírus isolados, ao menos um para
cada espécie animal estudada.
A descrição clínica do herpes labial data da época de Hipócrates enquanto o
herpes genital foi descrito em 1736. O herpes foi observado pela primeira vez pelo patologista
vienense Benjamin Lipschuetz (1878-1931), após uma demonstração microscópica da
existência do vírus filtrável. "Embora a infecção herpética seja conhecida como entidade
clínica desde o tempo de Hipócrates (ele descreveu lesões genitais que muito provavelmente
eram herpéticas) e como doença venérea desde o final de 1700, só nos anos 40 a infecção foi
identificada como causada por um vírus. Nos anos 60 foram identificados dois tipos de vírus:
o tipo 1, mais comum, que causa lesões labiais, e o tipo 2, que causa lesões genitais" (DE
PALO, 1996:p.111). A segunda é considerada dentre as doenças sexualmente transmissíveis,
a de mais rápido crescimento numérico.
Infecções virais do tipo herpes simples, variando de herpes labial a lesões genitais
graves, afetam grande parte da população mundial. Tanto o episódio inicial como a doença
recorrente pode causar problemas devastadores. Contudo, tratamento adequado pode diminuir
conseqüências médicas e psico-sociais em muitos pacientes. Este trabalho explica as
características de infecções do tipo herpes simples e delineia opções terapêuticas que
prometem uma qualidade de vida muito melhor para muitos pacientes.
Este estudo trata de um artigo constituído principalmente de trechos livros e de
outros artigos científicos. Para tanto, foi feito um levantamento bibliográfico desenvolvido a
partir de um material já elaborado, onde foi realizada uma leitura dos artigos selecionados,
além de incluir capítulos de livros com base científica, dos quais foram selecionadas as
melhores citações do assunto abordado. O objetivo geral deste foi descrever a infecção
causada pelo herpesvírus, enfatizando a infecção genital, a qual está intimamente ligada à
citologia ginecológica e a partir disso, analisar e interpretar a mesma. Sendo o objetivo
específico evidenciar a importância do estudo das lesões causadas pelo vírus herpes simples
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(tipos 1 e 2) e esclarecer um pouco mais a respeito de como promover a investigação para que
estas lesões sejam corretamente diagnosticadas e cada vez menos disseminadas.

2. METODOLOGIA

A metodologia empregada na realização deste trabalho foi a pesquisa descritiva
exploratória sendo realizada através de revisão bibliográfica buscando dados em artigos, teses,
dissertações e livros indexados, bem como através de bibliotecas virtuais com a consulta do
„Google‟, do „Cadê‟ e do „Submarino‟, através de busca e utilizando palavras-chave como:
herpes vírus simples, Herpesvirus comines, infecção pelo herpesvírus, infecção genital, HSV1
e HSV2. A opção por este banco de dados decorreu do fato desta ser uma das fontes de
publicações científicas atualizadas de sites oficiais.
Com isso, e considerando tudo o que foi exposto, podemos perceber que o
conteúdo deste artigo consiste apenas em uma simples revisão de conceitos. Sabendo que não
esgotaremos o tema de âmbito tão complexo, esperamos que os resultados bibliográficos
obtidos possam gerar novas discussões e novas hipóteses.

3. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

O agente patogênico da doença herpes simples é o Herpes simplex vírus (HSV) ou
herpes-vírus hominis e este faz parte da família Herpesviridae. São vírus DNA, "com dupla
cadeia helicoidal e com 74% de guanina e citosina" (LONGATTO & SILVA,2000:p.145). Os
herpesvírus são vírus encapsulados grandes com um genoma de DNA bifilamentar linear (PM
70-150 x 10
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, tamanho 120-200 quilopares de bases), que codifica cerca de 70 proteínas,
circundado por um capsídeo protéico que exibe simetria icosaédrica e possui 162 capsômeros.
Os herpesvírus têm um vírion com 150-200nm de diâmetro, enquanto o vírion "desnudo" tem
100nm (ROBBINS et al,2000;DORLAND,1999;JAWETZ et al,1991). De acordo com
JAWETZ et al (1991,:p.346), "existe pouca homologia de DNA entre os diferentes
herpesvírus, com exceção do herpesvírus simples dos tipos 1 e 2, que apresentam 50% de
seqüências homólogas".
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Existem três subfamílias: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae e
Gammaherpesvirinae. Um grande número de herpesvírus ainda não foram atribuídos a uma
subfamília ou um gênero (DORLAND,1999:p.788).
Isolaram-se nove tipos de herpesvírus de seres humanos, pertencentes a três
grupos: vírus neurotrópicos do grupo o, incluindo o HSV-1, HSV-2 e vírus varicela-zoster
(VZV); vírus linfotrópicos do grupo |, incluindo o CMV, o herpesvírus humano 6 (que causa
o exantema súbito, uma erupção benigna em lactentes) e herpesvírus humano 7 (que ainda não
está associado a uma doença específica); e vírus do tipo ¸-EBV e HHV-8, a causa aparente do
sarcoma de Kaposi. Ademais, o herpesvírus símio é um vírus de macacos do Velho Mundo
que se assemelha ao HSV-1 e pode causar uma doença neurológica fatal em manipuladores de
animais (ROBBINS et al, 2000:p.323).
O vírus é epitelioneurotrófico e citopatogênico (DE PALO,1996:p.111). Certas
enzimas vírus-específicas (DNA-polimerase, timidinoquinase) são sintetizadas nas células
infectadas, porém nenhuma enzima parece ser incorporada às partículas virais (JAWETZ et
al,1991:p.346). Persistência durante toda a vida do hospedeiro é comum e alguns herpesvírus
induzem neoplasia (DORLAND,1999:p.788). O detalhamento dos mecanismos da
persistência em latência do HSV e sua reativação periódica permanecem obscuros. De acordo
com HARRISON et al (1995:p.459) "devido à sua baixa eficiência de transformação in vitro e
pela dificuldade de definir um gene transformador, é provável que os efeitos dos herpesvírus
representem apenas uma etapa em uma seqüência complexa que leva à neoplasia".
Nos seres humanos, os herpesvírus têm sido ligados epidemiologicamente a
alguns tipos específicos de tumores. O carcinoma do colo uterino mostra uma associação com
vírus herpes simples tipo 2, embora a associação não seja tão forte quanto aquela entre HPV e
câncer de colo uterino (HARRISON et al,1995:p.459).

3.1. INFECÇÃO GENITAL

As lesões herpéticas são a causa mais comum de ulceração genital nos países
desenvolvidos. Esta virose é transmitida predominantemente pelo contato sexual (inclusive
oro-genital), com período de incubação de 3 a 14 dias, no caso de primo-infecção sintomática;
a transmissão pode-se dar, também, pelo contato direto com lesões ou objetos contaminados.
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O herpes genital caracteriza-se por lesões vesiculoulcerativas no pênis (Figura 01) ou no colo
do útero (Figura 02), vulva (Figura 03), vagina e períneo (Figura 04) (JAWETZ et
al;1991:p.349). SINGER & MONAGHAN (1995:p.241) citam que "quando a lesão afeta a
cérvice, a infecção é usualmente não-dolorosa e é somente diagnosticada ao exame ou pela
colposcopia".







Figura 1. Vesículas no meato. Quadro
clínico de uretrite recidivante não-
gonocócica(WISDOM&HALKINS,1998:
p.169).
Figura 2. Herpes primário - Herpes extenso
no colo uterino (WISDOM &
HALKINS,1998:p.180).







Figura 3. Erosões e edema da vulva
(WISDOM & HALKINS,1998:p.175).
Figura 4. Lesões perineais (WISDOM &
HALKINS,1998:p.178).

A infecção inicial geralmente tem recidivas a intervalos regulares, ao longo de
muitos anos (WISDOM & HALKINS;1998:p.167).


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Embora a maioria dos casos de infecção genital seja causada pelo vírus tipo II,
tem sido encontrado cada vez com maior freqüência o vírus tipo I, anteriormente verificado
apenas em lesões da mucosa oral (LINHARES, FONSECA & PINOTTI;1999:p.45). Segundo
LONGATTO & SILVA (2000:p.146), o HSV-1 é responsável por 10 a 20% das infecções
genitais enquanto o HSV-2 pode ser isolado em 90% dos casos de herpes genital do colo
uterino com ou sem lesões clinicamente aparente, além das lesões serem encontradas, ainda,
em grandes e pequenos lábios e na fúrcula.
O herpes genital pode provocar o abortamento espontâneo, o parto prematuro,
baixo peso, e até mesmo a morte do recém-nascido. Pode provocar também vulvite, vaginite,
ulcerações genitais, entre outras complicações, pois as úlceras do herpes genital permitem
maior contato com o sangue e as secreções corporais durante o ato sexual. Por isso, o herpes
genital é um fator de risco a mais, facilitando a disseminação e o contágio pelo vírus HIV.

3.2. QUADRO CLÍNICO

O herpes genital poderá ser identificado como sendo uma primo-infecção
herpética (ou herpes genital primário) ou herpes recorrente. O período de incubação da
infecção inicial é curto, usualmente entre 3 e 6 dias. Nas recidivas a provocação
(ocasionalmente reconhecida) causa atividade entre 1-2 dias.
A baixa das defesas imunológicas do organismo é decisivo para manifestação dos
sintomas em quem sofre da doença. São condições favoráveis à sua manifestação: estresse,
fadiga, falta de sono, menstruação, exposição ao sol. Pode produzir complicações em
mulheres grávidas como o aborto espontâneo, antecipação do parto, baixo peso do recém-
nascido e até representar risco de morte para o bebê. Pode causar na mulher infecções na
vulva , vagina e ulcerações genitais.
Na gestante, há um risco significativo de transferência do vírus para o
feto durante o parto vaginal. O risco está acentuadamente aumentado durante a
primeira infecção do paciente, sendo grandemente reduzido nas infecções
subseqüentes. Em casos extremos de infecção muito ativa na vagina superior e
cérvice, recomenda-se a realização de cesariana. (SINGER &
MONAGHAN,1995:p.241)
O vírus é eliminado nas lesões primárias e nas lesões recidivantes durante vários
dias após o aparecimento de ulceração e erosão, sendo o paciente infectante por contato.
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Eliminação transitória de vírus também ocorre em indivíduos com herpes (reconhecido ou
não) sem sintomas. Essa eliminação assintomática de vírus ocorre em pelo menos 50% dos
casos de herpes e é responsável por muitas infecções iniciais nas quais a fonte não é aparente
(WISDOM & HALKINS,1998:p.168).

3.2.1. Herpes Genital Primário

O vírus é transmitido mais freqüentemente por contato direto com lesões ou
objetos contaminados; é necessário que haja solução de continuidade, pois não há
penetração do vírus em pele ou mucosas íntegras, podendo ou não ocasionar
sintomatologia. Após penetrar no organismo, o vírus multiplica-se localmente e “se
manifesta como vesículas cutâneas e mucosas (Figura 05), de pequeno diâmetro,
circundadas por um halo avermelhado (Figura 06), em uma pequena área vulvogenital
ou peniana, acompanhadas de ardor e dor” (DE PALO,1996:p.114). As lesões são mais
graves durante a infecção primária, e podem acompanhar-se de febre mal-estar e
linfadenopatia inguinal (JAWETZ et al;1991:p.349).






Figura 05. Herpes perioral (WISDOM
& HALKINS,1998:p.179).
Figura 06. Herpes primário, lesões orais
(WISDOM & HALKINS,1998:p.180).
No nível celular, o vírus produz os corpúsculos de inclusão
intracelulares. As células infectadas tendem a se fundir, tomando o aspecto de
células gigantes multinucleadas. Dependendo da competência imunológica do
hospedeiro, pode haver viremia com disseminação visceral, incluindo fígado,
pulmões e sistema nervoso central (LINHARES, FONSECA &
PINOTTI,1999:p.45).


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No homem, as localizações mais freqüentes são na glande e no sulco
balanoprepucial. Raras são as infecções em outras localizações (DE PALO,1996:p.114).
Nas mulheres, mais acometidas do que os homens, as localizações em ordem
decrescente: lábios menores, lábios maiores, períneo, monte de Vênus, glúteos e
raramente vagina, uretra e colo uterino; e quando neste último, são cervicocolpites com
uma fase inicial vesicular, culminando com aspecto erosivo e ulcerativo. Se não
sobrevêm infecções secundárias, as úlceras cicatrizam em cinco a dez dias, com
reepitelização. É excepcional uma cicatriz residual. Disúria, leucorréia e linfoadenopatia
regional são freqüentes (LONGATTO & SILVA, 2000:p.146).












Quadro 01. Características do herpes genital (DE PALO,1996:p.114).

Algumas vezes as vesículas são extensas, compreendendo quase toda a
região vulvar ou peniana, as regiões cutâneas circunvizinhas, a vagina e, raramente a
ectocérvice. Assumem uma disposição em cachos e podem ser acompanhadas (em cerca
de 30% dos casos) por hiperestesia, cefaléia, mal-estar geral (DE PALO,1996:p.114)
(Quadro 01). Provocando ou não sintomatologia, após a infecção primária, o HSV
ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células

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ganglionares e entra em estado de latência “nos gânglios sensoriais, donde a
possibilidade de recidivas, que ocorrem em 50% dos casos” (LINHARES, FONSECA
& PINOTTI,1999:p.45). Ainda que raramente, pode-se verificar encefalite com alta
mortalidade e seqüelas neurológicas. Em pacientes imunodeprimidos pode-se verificar
uma infecção disseminada (DE PALO,1996:p.114).

3.2.2. Herpes Genital Recorrente

As manifestações clínicas e a sintomatologia da infecção recorrente são
análogas àquelas da infecção primária, mas menos aparente e com uma duração menor.
Acomete de 30 a 70% dos pacientes que desenvolveram a infecção genital primária.
Cerca de 90% dos pacientes com o primeiro episódio de infecção por HSV-2
apresentarão uma recorrência dentro de 12 meses (média do número de recidivas:
quatro), em comparação com 55% daqueles com infecções primárias por HSV-1 (média
do número de recidivas: menos de uma) (HARRISON et al,1995:p.821). As
manifestações clínicas e a sintomatologia da infecção recorrente são análogas àquelas
da infecção primária, mas menos aparente (Figura 07) e com uma duração menor (DE
PALO, 1996:p.114). O quadro clínico das recorrências é menos intenso que o da primo-
infecção, e é precedido de pródromos característicos, como por exemplo: aumento de
sensibilidade no local, prurido, "queimação", mialgias, e "fisgadas" nas pernas, quadris
e região anogenital.
Embora não se saiba exatamente por que o vírus sofre reativação em vários
momentos, pode-se dividir os fatores causais em físicos e psicológicos:
- Físicos - Os fatores físicos diferem de pessoa para pessoa. Esgotamento,
outras infecções genitais (que acometem a área de pele local), menstruação, ingestão
excessiva de álcool, exposição da área á luz solar forte, condições que tornam a pessoa
imunocomprometida (quando o sistema imune do organismo não está funcionando
normalmente) e períodos prolongados de estresse são fatores que podem desencadear os
episódios. A fricção ou lesão da pele causada, por exemplo, pelas relações sexuais,
também pode levar ao surgimento de reativações. Em resumo, qualquer coisa que
comprometa seu sistema imunológico ou cause lesão local pode desencadear as
reativações.
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Figura 07. Herpes recidivante - Herpes secundário extenso infectado nos lábios
(WISDOM & HALKINS,1998:p.176).

- Psicológicos - Os estudos recentes sugerem que períodos de estresse
prolongado podem causar reativações mais freqüentes. Também é comum se observar
estresse e ansiedade em conseqüência das reativações.
A recorrência das lesões pode estar associada a episódios de febre,
exposição à radiação ultravioleta, traumatismos, menstruação, estresse físico ou
emocional, antibioticoterapia prolongada e imunodeficiência. A severidade e a duração
dos episódios recorrentes tipicamente diminuem com o decorrer do tempo, até que a
paciente fique assintomática (WILKINSON & STONE,1997:p.141).

3.3. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS INFECÇÕES POR HSV1 E HSV2

O diagnóstico de herpes genital geralmente é fácil, especialmente nas recidivas,
mas há muita variação morfológica, sendo essencial o exame para exclusão de sífilis (Quadro
02) (WISDOM & HALKINS,1998:p.167).

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O diagnóstico é essencialmente clínico e às vezes causa um choque no paciente.
Pode ser diagnosticada a olho nu na maioria dos casos. Como a experiência das pessoas com
herpes genital varia muito e como o tratamento de qualquer infecção sexualmente
transmissível é diferente e específico, é essencial que se faça o diagnóstico apropriado e este
para herpes genital é feito com mais facilidade e correção no momento da infecção ativa,
preferivelmente durante a infecção sintomática inicial. Para fazer o diagnóstico, o médico
pode colher a história clínica, fazer um exame físico e, em determinadas situações, colher
material local para detectar a presença do vírus. Ao exame clínico, as lesões mostram pápulas
e vesículas múltiplas, que levam a pústulas ulceradas que se juntam para formar ulcerações
mucosas. Estas cicatrizam numa dezena de dias, se não houver recaída ou infecção
superajuntada. Por vezes, ocorrem adenopatias regionais (KOSS et al.,1997:p.74). A presença
de secreções genitais e bolhas com líquido necessárias são para a confirmação da infecção; o
diagnóstico definitivo fornece ao paciente e ao médico as informações necessárias para
otimizar o tratamento. O aconselhamento oferece uma maneira de lidar com suas
preocupações.







Quadro 02. Elementos para o diagnóstico diferencial entre infecção herpética e infecção
luética (DE PALO,1996:p.115).

A diferenciação da doença maligna vulvar pode ser difícil de determinar em
algumas circunstâncias. Uma grande lesão atípica única pode ter o aspecto de um carcinoma
escamoso inicial. Outras condições, como a sífilis secundária e a doença de Behçet, também
devem ser consideradas (SINGER & MONAGHAN,1995:p.242).

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A gengivoestomatite herpética deve ser diferenciada da candidose, aftose,
síndrome de Stevens-Johnson e infecções bacterianas. As ulcerações genitais, com sífilis,
cancróide, linfogranuloma venéreo, candidíase, ulcerações traumáticas. A encefalite herpética,
principalmente no portador de aids, deve ser diferenciada de: meningite bacteriana,
meningoencefalite criptocócica, meningoencefalite tuberculosa e neurotoxoplasmose.
O diagnóstico diferencial será feito com células trofoblásticas, células
gigantes de corpo estranho, descritas na cervicite ou secundárias a uma cirurgia
local, células obtidas por escovação endocervical [Stowell et al., 1994] e com células
malignas. O papel eventual do vírus herpético como cofator da gênese do carcinoma
uterino foi objeto de numerosas discussões, mas não foi demonstrado [Fish et al.,
1982, Vonka et al., 1984, Chen et al., 1994] (KOSS et al.,1997:p.74).

Existem também exames de laboratório como cultura e biópsia para confirmação
da doença, que não são utilizados rotineiramente. Os exames complementares são utilizados
para confirmação diagnóstica de casos complicados ou estudo epidemiológico. Deve ser feita
com o cancro mole, a sífilis, o linfogranuloma venéreo, a donovanose e as ulcerações
traumáticas.

3.4. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O laboratório pode auxiliar nos casos atípicos. Existem vários de exames
laboratoriais, alguns deles apenas comprovam a existência do vírus nos materiais analisados,
outros diferenciam até o sorotipo (HSV1 e HSV2) que está causado as alteração no
organismo. Dependendo da intensidade da doença, deve-se escolher qual o exame que deverá
ser executado para a identificação para saber de que forma a lesão será tratada.

3.4.1. Isolamento do vírus

O vírus pode ser isolado de lesões herpéticas (pele,córnea ou cérebro), e
pode ser encontrado também na garganta, na saliva e na fezes, durante a infecção
primária e durante os períodos assintomáticos. Por conseguinte, "o isolamento do
herpesvírus não é, por si só, evidência suficiente de que este vírus seja o agente causal
da doença investigada" (JAWETZ et al,1991:p.350).
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3.4.2. Cultura

O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o
diagnóstico e tipagem do HSV. O HSV pode ser detectado em cultura depois de 2 a 8
dias, mas, em vários casos, como nos de baixos títulos virais, cura das lesões ou lesões
atípicas, o vírus não pode ser isolado. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura
de tecido é de aproximadamente 105 vírions por mL.
A sensibilidade da cultura varia de acordo com o estágio da lesão. É
progressivamente menor em lesões vesiculosas, pustulosas, ulceradas e crostosas. A sua
obtenção, na prática diária, é difícil.
A cultura viral para herpesvírus deve ser realizada em todas as pacientes
com ulcerações vulvares. A maior taxa de recuperação serão observadas naquelas lesões
em suas etapas vesiculares (WILKINSON & STONE,1997:p.142).
O líquido das vesículas contém o vírus e se colhido através da pipeta pode
ser cultivado em meio específico e examinado ao microscópio eletrônico à procura de
partículas virais (DE PALO,1996:p,115).

3.4.3. Sorologia

A sorologia "pode ser útil para detectar a infecção primária, mas tem pouco
valor nas recorrências" (LINHARES, FONSECA & PINOTTI,1999:p.47)( Quadro 03).






Quadro 03. HSV - Diagnóstico (LONGATTO & SILVA, 2000:p.149).


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Os testes sorológicos têm valor limitado porque muitos indivíduos têm
anticorpos anti-HSV. Os estudos de populações com testes para anticorpos específicos
mostram índices crescentes de anticorpos contra HSV2 após o início da atividade
sexual, sugerindo que a maioria das infecções é assintomática (WISDOM &
HALKINS,1998:p.167).
Os anticorpos surgem quatro a sete dias após a infecção; eles podem
ser quantificados por prova de neutralização, reação de fixação de complemento,
ELISA, radioimunoensaio ou imunofluorescência. Os anticorpos atingem seu título
máximo em duas a quatro semanas e persistem com pequenas flutuações por toda
vida do hospedeiro. A maioria dos adultos apresenta anticorpos seu sangue por todo
tempo (JAWETZ et al,1991:p.350).
A reação em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o
diagnóstico da infecção por HSV. É altamente sensível (até 5 vírions por ensaio),
específica (98-100%), e pode identificar o genótipo e a quantificação viral. A PCR
quantitativa pode ser útil para monitorar a resposta à terapia antiviral. Os ensaios mais
comumente usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da
presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2).
Além disso, o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se
diferentes materiais como sangue, líquor, líquido amniótico, vilosidades coriônicas e
sangue fetal.

3.4.4. Colposcopia

O quadro colposcópico é absolutamente característico (DE
PALO,1996:p.115).
As alterações epiteliais que ocorrem com a infecção herpética podem ser
todas reconhecidas colposcopicamente; mesmo os estágios iniciais são melhor
estudados com a iluminação magnificada pelo colposcópio (SINGER &
MONAGHAN,1995:p.242). A infecção HSV-2 em cérvice e vagina hiperemiada
apresenta em sua fase inicial a presença de pequenas vesículas, geralmente isoladas,
sobre uma mucosa hiperemiada (LONGATTO & SILVA,2000:p.149) (Figura 08).
Formações vesiculares e ulcerações ocorrem após 36 horas (SINGER &
MONAGHAN,1995:p.242).
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Com a ruptura das vesículas forma-se pequenas erosões que confluem,
dando o aspecto característico das cervicocolpites ulcerativas. As erosões põem a
descoberto um córion bastante congesto e hiperemiado e sangrante (LONGATTO &
SILVA,2000:p.149). As pequenas vesículas vistas na infecção inicial não perduram
tanto na cérvice como na vulva e elas coalescem rapidamente, produzindo um aspecto
de uma única úlcera herpética (SINGER & MONAGHAN,1995:p.242).









Figura 08. Herpes ativo no colo uterino (WISDOM& HALKINS,1998:p.179).

É muito comum o aparecimento de uma infecção secundária, conferindo
aspecto purulento às secreções. O quadro final é uma cervicocolpite ulcerativa
(LONGATTO & SILVA,2000:p.149).
Usualmente a observação da lesão em um período de 10 a 14 dias mostrará
as alterações cicatriciais que ocorrem durante este tempo (SINGER &
MONAGHAN,1995:p.242).

3.4.5. Citopatologia

O aspecto citológico da infecção pelo HSV é facilmente reconhecível. Um
dos métodos utilizados é a citodiagnose de Tzanck. Sua positividade é refletida pela
multinucleação (Figura 09) e balonização celulares.

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Figura 09. Reação inflamatória severa no fundo. Células multinucleadas sem margens
celulares nítidas. Membranas nucleares proeminentes. Moldagem nuclear e aspecto de
vidro fosco. Células mononucleadas com núcleos marcantemente aumentados, relação
núcleo-citoplasmática alterada e padrão de cromatina escavado (washed-out)
(SCHENEIDER & SCHENEIDER,1998:p.40).
Rompendo-se as vesículas , o material é coletado em lâmina, que será
corada pelos métodos de Giemsa, Leishman, Wrigh ou Papanicolaou (permite a
observação de inclusões virais), sendo observadas as alterações citológicas
características (LINHARES, FONSECA & PINOTTI,1999:p.47).
A qualidade do material é otimizada se os esfregaços forem obtidos
dos bordos ou leito das lesões e não do conteúdo das vesículas. O material das
vesículas é sero-sangüinolento, com as células inflamatórias de secreção aguda com
eosinófilos e alguns macrófagos. As alterações inflamatórias e degenerativas podem
comprometer o diagnóstico. A sensibilidade da citologia comparada com as técnicas
virológicas é da ordem de 65 a 75% (Naib, 1977) (LONGATTO & SILVA,
2000:p.147)

O exame citológico, praticado nas bordas das zonas ulceradas e no líquido
vesicular, exibe lesões típicas. O vírus infecta as células malpighianas, as células
metaplásicas e as células endocervicais. As lesões celulares iniciais são a conseqüência
da replicação viral no núcleo (KOSS et al.,1997:p.74).
Os efeitos citopáticos do HSV evidenciáveis citologicamente mediante a
colheita de material da úlceras são:
- Núcleo de aspecto de vidro fosco (Figura 10) com material cromatínico concentrado
nas margens, dando a impressão na microscopia à luz de uma membrana nuclear
espessada.
- Moldagem dos núcleos vizinhos.
- Grandes corpos de inclusão eosinofílicos dos núcleos (Figura 11).

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- Pequenos corpos de inclusão basófilos.








Figura 10. Multinucleação, perfil irregular e amoldado, e aparência de vidro despolido
(McKEE,1997:p.223).









Figura 11. Esfregaço cervical: herpes genital. Células multinucleadas; presença de
inclusões eosinofílicas intranucleares e envoltas por um halo claro. O citoplasma é
abundante e eosinófilo (KOSS et al.,1997:p.74).
As lesões vesiculares iniciais são mais posteriormente substituídas por
epitélio de regeneração não específico (SCHENEIDER & SCHENEIDER,1998:p.28).
É importante diferenciar tais células das binucleadas que são
comumentemente encontradas em associação com a infecção pelo HPV e dos aspectos


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bizarros que podem estar associados com o carcinoma invasor, os quais são comumente
gerados após a radioterapia da cérvice (Quadro 04).








Quadro 04. HSV - Alterações citológicas (LONGATTO & SILVA,2000:p.149).

As alterações citológicas da infecção inicial são caracterizadas por
grandes inclusões intranucleares, e, à medida que a infecção progride, se desenvolve
uma cervicite aguda necrotizante não-específica; isto representado citologicamente
pelo aspecto degenerado e necrótico das células nas quais podem ser reconhecidas as
projeções dos núcleos. Este aspecto celular necrótico tem que ser diferenciado
daqueles que estão algumas vezes associados com o carcinoma invasor de células
escamosas clinicamente ou mesmo, ocasionalmente com os estágios intra-epiteliais
da doença (SINGER & MONAGHAN,1995:p.241-242).

3.4.6. Biópsia

A histologia é menos característica do que a citologia: vesículas
epidérmicas, células gigantes, corpos de inclusão, modificações inflamatórias da derme
são características (DE PALO,1996:p.115).
É importante diferenciar o aspecto colposcópico de um carcinoma invasor,
e, ser houver dúvida, pode ser necessária, apesar de geralmente não ser recomendada, a
realização de uma “biópsia para confirmar ou excluir o diagnóstico de invasão”
(SINGER & MONAGHAN,1995:p.242).
A retossigmoidoscopia revela lesões ulcerativas nos 10cm distais da
mucosa retal. As biópsias retais mostram ulceração da mucosa, necrose, infiltrado
polimorfonuclear e linfocítico na lâmina própria e, ocasionalmente, células
multinucleadas com inclusões intranucleares (HARRISON et al,1995:p.821).

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3.5. TRATAMENTO
O herpes genital tem tratamento. Com o decorrer dos anos, foi desenvolvida uma
série de tratamentos que oferecem alívio eficaz dos sintomas desta doença (Quadro 05).




Quadro 05. Parâmetros para avaliação da eficácia de um tratamento na infecção por HSV
(DE PALO,1996:p.121).

Não existe um tratamento específico para o herpes genital (LONGATTO &
SILVA, 2000:p.149), “uma vez adquirida, persistirá por toda vida. Os períodos de remissão e
as recorrências dependerão do estado imunológico do hospedeiro” (LINHARES, FONSECA
& PINOTTI,1999:p.47). Segundo LONGATTO & SILVA (2000:p.149), “têm sido propostas
as seguintes medidas”:
- A vacinação antivariólica, a aplicação do éter e a inativação fotodinâmica mostraram-
se ineficazes.
- Os anti-sépticos locais não têm valor.
- As pomadas anestésicas locais aumentam a maceração e favorecem a infecção
secundária.
- A aplicação local de esteróides está contra-indicada.
- Os agentes antivirais tóxicos, como a idoxiridina e o arabinosídeo da adenina, têm
valor duvidoso.
- Os analgésicos por vira oral ou parenteral podem ser administrados, segundo a
necessidade.
- O tratamento local com banhos de soros fisiológicos ou com água corrente morna,
seguida de dessecação pelo ar e repetida diversas vezes ao dia é aconselhável.
Os tratamentos não específicos relacionados a seguir podem aliviar a dor e o
desconforto das lesões genitais.

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- Compressas de gaze embebidas em água boricada, à temperatura ambiente ou geladas,
por 10 a 15 minutos, 2 a 3 vezes ao dia, ajudam a aliviar os sintomas e a secar as lesões.
- Os medicamentos para alívio da dor incluem analgésicos simples como aspirina e
paracetamol.
- Cremes antissépticos podem ajudar na cicatrização e na prevenção de infecções
bacterianas que podem sobrepor-se às lesões de herpes. Estes cremes devem ser
prescritos por seu médico, se este achar necessário.
- Roupas de baixo confortáveis, preferivelmente de algodão (e não de nylon), podem
ajudar a minimizar o desconforto e permitir a cicatrização.
Para as pessoas que apresentam muita dor ao urinar, á importante lembrar-se de
beber muito líquido para diluir a urina.
De acordo com LINHARES, FONSECA & PINOTTI (1999:p.47) “como as
recidivas estão relacionadas á queda nos mecanismos de defesa, é importante orientar o
paciente para alimentação adequada, diminuição de stress, alteração em hábitos de vida não
saudáveis, etc.”
Concluem LINHARES, FONSECA & PINOTTI (1999:p.47) que “é importante
orientar sempre para o uso de preservativo, já que a eliminação de vírus pode ocorrer
inclusive durante os períodos de remissão da doença.”

3.5.1. Tratamento sintomático

Nas fases ativas da doença, o tratamento é sintomático, utilizando-se
analgésicos, antiinflamatórios, antipiréticos. As áreas com lesões devem ser mantidas
limpas e secas para evitar infecção secundária (LINHARES, FONSECA &
PINOTTI,1999:p.47).
O tratamento local consiste em: solução fisiológica ou água boricada a 3%,
para limpeza das lesões; antibiótico tópico (Neomicina) pode ser útil na prevenção de
infecções secundárias.
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O tratamento padrão, eficaz e específico do herpes genital é a terapia
antiviral, em geral na forma de comprimidos. Os fármacos antivirais impedem a
replicação do HSV no organismo. O tratamento só funciona enquanto o paciente estiver
tomando a droga e não se pode evitar futuros episódios uma vez que se tenha
interrompido. Os tratamentos antivirais podem:
- Encurtar a duração do episódio de infecção pelo herpes genital e ajudar a
acelerar a cicatrização das lesões
- Reduzir o número de episódios
¯
ou evitá-los completamente.
As medicações antivirais podem ser usadas de duas maneiras:
1. Para tratar os surtos quando acontecem - conhecido como tratamento 'episódico', tem
como objetivo encurtar o tempo de duração de cada surto e aliviar os sintomas. Se
estiver lidando bem com a doença e os surtos não forem tão freqüentes, você e seu
médico podem chegar à conclusão de que o tratamento episódico é a opção mais
adequada.
2. Para prevenir ou retardar os surtos - conhecido como tratamento supressivo. Se os
surtos de reativação forem, freqüentes ou graves - ou se você achá-los particularmente
incômodos – seu médico pode recomendar-lhe medicação antiviral oral todos os dias
para ajudar a evitar o surgimento desses surtos de reativação. O tratamento supressivo é
feito de forma contínua, ou seja, diariamente, durante meses ou até anos.
As mediações antivirais orais são vendidas com prescrição médica. Se
estiver fazendo tratamento 'episódico', quanto mais cedo o tratamento for iniciado
depois do primeiro surgimento dos sintomas de um episódio, mais eficaz ele será.
Portanto, consulte seu médico e solicite que ele/ela lhe prescreva o tratamento
antecipadamente para que você o inicie imediatamente após detectar os sintomas
iniciais de um episódio de herpes.
Segue a descrição de cada medicamento que poderá ser utilizado, de acordo
com a situação e logo após as formas de tratamento específicas:
- Valaciclovir
Quando usado como tratamento episódico, o valaciclovir acelera a
cicatrização das lesões e diminui a duração da dor durante o surto. Também diminui o
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tempo durante o qual o vírus é detectado nas superfícies cutâneas genitais (excreção
viral) - momento em que a doença pode ser transmitida para o parceiro sexual.
Tomar-se o valaciclovir assim que observar os primeiros sinais de um surto
- como formigamento, coceira ou vermelhidão - você pode ser capaz de evitar
completamente o desenvolvimento de bolhas dolorosas. Nos testes clínicos, o
valaciclovir preveniu o desenvolvimento de bolhas e úlceras dolorosas em um terço a
mais de pacientes que tomaram fármaco dentro de 24 horas após observarem os
primeiros sintomas de um surto em comparação aos que tomaram um fármaco simulado
(placebo).
O valaciclovir é usado duas vezes ao dia no tratamento episódico. Em
muitos países, o valaciclovir pode ser usado como 'tratamento supressivo'. Os ensaios
clínicos comprovaram que este fármaco previne ou retarda até 85% dos surtos de
herpes. No tratamento supressivo, você só precisa tomar valaciclovir uma vez ao dia ou
possivelmente duas vezes ao dia caso os surtos sejam muito freqüentes.
Os efeitos colaterais do valaciclovir em geral são leves e podem incluir
cefaléia ou náuseas.
- Aciclovir
Quando o aciclovir é usado no tratamento episódico, pode reduzir a
gravidade e diminuir a duração dos surtos de herpes genital de maneira semelhante ao
valaciclovir. Assim como o valaciclovir, o aciclovir também encurta o tempo durante o
qual o vírus do herpes é detectado na superfície da pele.
Como tratamento episódico, o aciclovir deve ser tomado cinco vezes ao dia.
Também pode ser usado como tratamento supressivo, para ajudar a reduzir o número de
surtos. Se tomar aciclovir como tratamento supressivo, você precisará tomar os
comprimidos duas, três ou quatro vezes ao dia.Os efeitos colaterais do aciclovir em
geral são leves. Incluem náuseas e diarréia.

- Fanciclovir
Mostrou-se que o fanciclovir reduz o tempo de duração dos surtos quando
usado no tratamento episódico. Também diminui a gravidade da dor durante os surtos.
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Como o valaciclovir e o aciclovir, o fanciclovir também encurta o período durante o
qual o vírus é detectado nas superfícies genitais. O fanciclovir é utilizado três vezes ao
dia no tratamento episódico do surto inicial de herpes genital ou duas vezes ao dia no
tratamento dos surtos recorrentes.
O fanciclovir é aprovado em alguns países para uso diário como tratamento
supressivo. Os ensaios clínicos mostraram que, quando este fármaco é utilizado desta
maneira, aumenta o tempo entre os surtos. Para tratamento supressivo, o fanciclovir é
usado duas vezes ao dia, todos os dias.
Os efeitos colaterais do fanciclovir em geral são leves, tendo sido descritos
cefaléia e náuseas. Deve-se consultar um médico para mais informações sobre o
tratamento antiviral para cada situação em particular.

3.5.2. Tratamento específico

Vários medicamentos foram utilizados para o tratamento das infecções
herpéticas, mas nenhum deles provou ser completamente eficaz na erradicação do vírus.
Em relação ao herpes genital, deve ser evitada conduta intempestiva, como o uso de
substâncias irritantes e/ou corticosteróides. O Aciclovir, “que é um nucleosídeo com
acentuada atividade antiviral”, segundo LONGATTO & SILVA (2000:p.149) é a
medicação mais indicada pelos médicos.
Primeiro episódio:
- Aciclovir 400 mg, VO, 8/8 horas, por 7 a 10 dias.
- Fanciclovir 250 mg, VO, 8/8 horas, por 7 a 10 dias; ou
- Valaciclovir 1g, VO, 12/12 horas, por 7 a 10 dias; ou
Nas recorrências de herpes genital o tratamento deve ser iniciado, de
preferência, com o aparecimento dos primeiros pródromos (dores articulares, aumento
de sensibilidade, pruridos):
- Aciclovir 400 mg, VO, 8/8 horas, por 5 dias.
- Fanciclovir 125 mg, VO, 12/12 horas, por 5 dias; ou
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- Valaciclovir 500 mg, VO, 12/12 horas, por 5 dias; ou
No caso de manifestações severas com lesões mais extensas, o tratamento
deve ser sistêmico, com: Aciclovir 5 a 10 mg por Kg de peso, EV, de 8/8 horas, por 5 a
7 dias ou até a regressão das lesões.
Em imunocomprometidos, a dose pode ser duplicada. Em formas graves,
hospitalização, adequada hidratação e aplicação de aciclovir por via intravenosa, podem
ser indicadas, utilizando-se a dose de 5mg/kg, IV, a cada 8 horas.
Nas infecções primárias, o aciclovir, o valaciclovir e o panciclovir
diminuem a duração dos sintomas, apresentando os dois últimos comodidade posológica
em relação ao aciclovir. Em pessoas com recorrências freqüentes (mais de 4 episódios
por ano), a profilaxia pode ser indicada, geralmente com aciclovir, 200mg, 3 vezes ao
dia, por 6 a 12 meses.
3.5.3. Seguimento pós-tratamento

Retorno após duas semanas, para avaliação.

3.5.4. Gestante

Nas gestantes portadoras de herpes simples, deve ser considerado o risco de
complicações obstétricas, particularmente se a primo-infecção ocorrer durante a
gravidez.
A infecção primária materna, no final da gestação, oferece maior risco de
infecção neonatal do que o herpes genital recorrente.
As complicações do herpes na gestação são numerosas, sendo, contudo,
pequeno o risco de contaminação fetal durante a gestação. Entretanto, a transmissão
fetal transplacentária é rara, sendo em uma a cada 3.500 gestações. A infecção do
concepto intra-útero, nos primeiros meses da gestação, culmina, freqüentemente, em
aborto espontâneo.
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O maior risco de transmissão do vírus ao feto, se dará no momento da
passagem deste pelo canal do parto, resultando em aproximadamente 50% de
contaminação. Mesmo na forma assintomática, poderá haver a transmissão do vírus por
meio do canal de parto. Recomenda-se, portanto, a realização de cesariana, toda vez que
houver lesões herpéticas ativas. Esta conduta não traz nenhum benefício quando a bolsa
amniótica está rota há mais de 4 horas.
O tratamento das lesões herpéticas, no decorrer da gestação, poderá ser
feito, com alguma vantagem, nos casos de primo-infecção, com: Aciclovir 400 mg, VO,
8/8 horas, por 7 a 10 dias.
A infecção herpética neonatal consiste em quadro grave, que exige cuidados
hospitalares especializados. Tratamento neonatal: Aciclovir 5mg/dia, IV, de 8/8 horas,
durante 7 dias.

3.5.5. Portador do HIV

É prudente a referência de pacientes HIV-positivos, imunodeprimidos, visto
que podem apresentar episódios da infecção mais prolongados, e mais graves. A
dosagem de drogas antivirais recomendada para esses pacientes é controversa, mas
algumas experiências clínicas sugerem benefício com doses maiores nestes pacientes.
Os esquemas referidos acima devem ser mantidos até que haja resolução clínica do
quadro.

4. CONCLUSÃO

A Ciência ainda não descobriu a cura para o herpes, apesar de a doença ser
bastante antiga, mas já existem drogas capazes de diminuir o ciclo de manifestação do vírus,
na fase em que o paciente apresenta a ferida no contorno da boca, ou até nos genitais.
Nem todo mundo que tem herpes labial apresenta também o genital e muita gente
não manifesta o herpes, mas tem o vírus em estado latente.
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A transmissão da doença se dá quando mucosas ou lesões da pele entram em
contato com o líquido existente nas bolhas, principalmente durante o beijo e ato sexual. Entre
os sintomas constam ardores, vermelhidão, bolhas, mas estas, em hipótese alguma devem ser
estouradas pois, no tempo certo, tudo voltará ao aspecto normal. Deve-se alertar os portadores
da doença para que evitem a exposição solar, já que o sol é fator agravante, levando ao
aparecimento da ferida.
Conclui-se também que cerca de 90% da população pode ter o vírus do herpes
simples, mesmo sem manifestação clínica, sendo conveniente à adoção das medidas
preventivas. Além do sol, o estresse, a queda da defesa imunológica, as infecções
concomitantes e até deficiência alimentar contribuem para que a doença se manifeste. Os
primeiros sintomas duram aproximadamente sete dias, tempo que pode ser encurtado com a
ação dos novos medicamentos.
Hoje em dia, o tipo mais comum de herpes é o HSV1, que pode ser contraído até
no momento do parto, se a mãe tiver o vírus. Mães com lesões ativas de herpes labial devem
usar máscara cirúrgica durante o manuseio da criança. A decisão quanto à manutenção do
aleitamento materno deverá levar em consideração a localização e a extensão do processo,
tratamento empregado e seus possíveis para-efeitos para o recém-nascido, bem como a
necessidade de hospitalização, e, não menos importante, as alternativas alimentares
disponíveis para a criança.
A presença de infecção por HSV não contra-indica a amamentação. Entretanto,
relatos de casos indicam a possibilidade de aquisição de infecção neonatal por esta via.
O herpes genital é uma doença altamente contagiosa que persiste por toda a vida,
costumando reaparecer periodicamente. A forma inicial de contágio é a relação sexual com
pessoas que estejam com herpes genital em atividade.
Para saber se o indivíduo está incluso no universo das pessoas que têm o vírus do
herpes em estado latente, basta submetê-lo a um simples exame de sangue.
Por fim, sugerimos como continuidade para futuras pesquisas, a relação entre o
aumento de casos de primo-infecção por herpes genital (por HSV1 e HSV2) e a liberação
sexual nos últimos anos.


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5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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COIMBRA, Fabíola Araújo Barboza

7

(tipos 1 e 2) e esclarecer um pouco mais a respeito de como promover a investigação para que estas lesões sejam corretamente diagnosticadas e cada vez menos disseminadas.

2. METODOLOGIA

A metodologia empregada na realização deste trabalho foi a pesquisa descritiva exploratória sendo realizada através de revisão bibliográfica buscando dados em artigos, teses, dissertações e livros indexados, bem como através de bibliotecas virtuais com a consulta do „Google‟, do „Cadê‟ e do „Submarino‟, através de busca e utilizando palavras-chave como: herpes vírus simples, Herpesvirus comines, infecção pelo herpesvírus, infecção genital, HSV1 e HSV2. A opção por este banco de dados decorreu do fato desta ser uma das fontes de publicações científicas atualizadas de sites oficiais. Com isso, e considerando tudo o que foi exposto, podemos perceber que o conteúdo deste artigo consiste apenas em uma simples revisão de conceitos. Sabendo que não esgotaremos o tema de âmbito tão complexo, esperamos que os resultados bibliográficos obtidos possam gerar novas discussões e novas hipóteses.

3. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

O agente patogênico da doença herpes simples é o Herpes simplex vírus (HSV) ou herpes-vírus hominis e este faz parte da família Herpesviridae. São vírus DNA, "com dupla cadeia helicoidal e com 74% de guanina e citosina" (LONGATTO & SILVA,2000:p.145). Os herpesvírus são vírus encapsulados grandes com um genoma de DNA bifilamentar linear (PM 70-150 x 106, tamanho 120-200 quilopares de bases), que codifica cerca de 70 proteínas, circundado por um capsídeo protéico que exibe simetria icosaédrica e possui 162 capsômeros. Os herpesvírus têm um vírion com 150-200nm de diâmetro, enquanto o vírion "desnudo" tem 100nm (ROBBINS et al,2000;DORLAND,1999;JAWETZ et al,1991). De acordo com JAWETZ et al (1991,:p.346), "existe pouca homologia de DNA entre os diferentes herpesvírus, com exceção do herpesvírus simples dos tipos 1 e 2, que apresentam 50% de seqüências homólogas".
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1999:p. Isolaram-se nove tipos de herpesvírus de seres humanos.1991:p. porém nenhuma enzima parece ser incorporada às partículas virais (JAWETZ et al. O carcinoma do colo uterino mostra uma associação com vírus herpes simples tipo 2.323). também.1995:p.459) "devido à sua baixa eficiência de transformação in vitro e pela dificuldade de definir um gene transformador. De acordo com HARRISON et al (1995:p. e vírus do tipo -EBV e HHV-8. Persistência durante toda a vida do hospedeiro é comum e alguns herpesvírus induzem neoplasia (DORLAND.1.1999:p. O detalhamento dos mecanismos da persistência em latência do HSV e sua reativação periódica permanecem obscuros. a causa aparente do sarcoma de Kaposi.COIMBRA. pelo contato direto com lesões ou objetos contaminados. o herpesvírus humano 6 (que causa o exantema súbito. Ademais. HSV-2 e vírus varicela-zoster (VZV). no caso de primo-infecção sintomática. é provável que os efeitos dos herpesvírus representem apenas uma etapa em uma seqüência complexa que leva à neoplasia". __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . Fabíola Araújo Barboza 8 Existem três subfamílias: Alphaherpesvirinae. Um grande número de herpesvírus ainda não foram atribuídos a uma subfamília ou um gênero (DORLAND.459). embora a associação não seja tão forte quanto aquela entre HPV e câncer de colo uterino (HARRISON et al. Certas enzimas vírus-específicas (DNA-polimerase. O vírus é epitelioneurotrófico e citopatogênico (DE PALO. o herpesvírus símio é um vírus de macacos do Velho Mundo que se assemelha ao HSV-1 e pode causar uma doença neurológica fatal em manipuladores de animais (ROBBINS et al.788).111). a transmissão pode-se dar.1996:p. os herpesvírus têm sido ligados epidemiologicamente a alguns tipos específicos de tumores. pertencentes a três grupos: vírus neurotrópicos do grupo . timidinoquinase) são sintetizadas nas células infectadas. Nos seres humanos. Betaherpesvirinae e Gammaherpesvirinae. 3.346). com período de incubação de 3 a 14 dias. incluindo o CMV. INFECÇÃO GENITAL As lesões herpéticas são a causa mais comum de ulceração genital nos países desenvolvidos. vírus linfotrópicos do grupo . incluindo o HSV-1. Esta virose é transmitida predominantemente pelo contato sexual (inclusive oro-genital).788). 2000:p. uma erupção benigna em lactentes) e herpesvírus humano 7 (que ainda não está associado a uma doença específica).

Fabíola Araújo Barboza 9 O herpes genital caracteriza-se por lesões vesiculoulcerativas no pênis (Figura 01) ou no colo do útero (Figura 02). A infecção inicial geralmente tem recidivas a intervalos regulares. Figura 4. SINGER & MONAGHAN (1995:p. Figura 1. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . Figura 2.Herpes extenso no colo uterino (WISDOM & HALKINS. Herpes primário .349). Vesículas no meato. Quadro clínico de uretrite recidivante nãogonocócica(WISDOM&HALKINS.COIMBRA.1998: p. vulva (Figura 03). Lesões perineais (WISDOM & HALKINS.1998:p.175).167).1991:p.169).1998:p.1998:p.180). a infecção é usualmente não-dolorosa e é somente diagnosticada ao exame ou pela colposcopia".178). vagina e períneo (Figura 04) (JAWETZ et al. ao longo de muitos anos (WISDOM & HALKINS.241) citam que "quando a lesão afeta a cérvice. Figura 3.1998:p. Erosões e edema da vulva (WISDOM & HALKINS.

FONSECA & PINOTTI. Na gestante. ainda. exposição ao sol. Pode causar na mulher infecções na vulva . sendo o paciente infectante por contato. baixo peso do recémnascido e até representar risco de morte para o bebê. há um risco significativo de transferência do vírus para o feto durante o parto vaginal. o herpes genital é um fator de risco a mais.241) O vírus é eliminado nas lesões primárias e nas lesões recidivantes durante vários dias após o aparecimento de ulceração e erosão.146). entre outras complicações. Por isso. antecipação do parto. QUADRO CLÍNICO O herpes genital poderá ser identificado como sendo uma primo-infecção herpética (ou herpes genital primário) ou herpes recorrente. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . O herpes genital pode provocar o abortamento espontâneo. baixo peso. o HSV-1 é responsável por 10 a 20% das infecções genitais enquanto o HSV-2 pode ser isolado em 90% dos casos de herpes genital do colo uterino com ou sem lesões clinicamente aparente. o parto prematuro. (SINGER & MONAGHAN. Pode produzir complicações em mulheres grávidas como o aborto espontâneo.1995:p. e até mesmo a morte do recém-nascido. falta de sono. ulcerações genitais.COIMBRA. Nas recidivas a provocação (ocasionalmente reconhecida) causa atividade entre 1-2 dias. anteriormente verificado apenas em lesões da mucosa oral (LINHARES.45). Fabíola Araújo Barboza 10 Embora a maioria dos casos de infecção genital seja causada pelo vírus tipo II. Segundo LONGATTO & SILVA (2000:p. fadiga. Em casos extremos de infecção muito ativa na vagina superior e cérvice.1999:p. São condições favoráveis à sua manifestação: estresse. O período de incubação da infecção inicial é curto. facilitando a disseminação e o contágio pelo vírus HIV. 3.2. usualmente entre 3 e 6 dias. vaginite. em grandes e pequenos lábios e na fúrcula. sendo grandemente reduzido nas infecções subseqüentes. tem sido encontrado cada vez com maior freqüência o vírus tipo I. A baixa das defesas imunológicas do organismo é decisivo para manifestação dos sintomas em quem sofre da doença. recomenda-se a realização de cesariana. além das lesões serem encontradas. Pode provocar também vulvite. O risco está acentuadamente aumentado durante a primeira infecção do paciente. menstruação. vagina e ulcerações genitais. pois as úlceras do herpes genital permitem maior contato com o sangue e as secreções corporais durante o ato sexual.

incluindo fígado. 3. Fabíola Araújo Barboza 11 Eliminação transitória de vírus também ocorre em indivíduos com herpes (reconhecido ou não) sem sintomas. tomando o aspecto de células gigantes multinucleadas. Herpes perioral (WISDOM & HALKINS. pulmões e sistema nervoso central (LINHARES.1996:p.1998:p. Dependendo da competência imunológica do hospedeiro.45). é necessário que haja solução de continuidade.2. Essa eliminação assintomática de vírus ocorre em pelo menos 50% dos casos de herpes e é responsável por muitas infecções iniciais nas quais a fonte não é aparente (WISDOM & HALKINS.1999:p.1. acompanhadas de ardor e dor” (DE PALO. Figura 05. Herpes Genital Primário O vírus é transmitido mais freqüentemente por contato direto com lesões ou objetos contaminados.1991:p. o vírus multiplica-se localmente e “se manifesta como vesículas cutâneas e mucosas (Figura 05). em uma pequena área vulvogenital ou peniana.COIMBRA.1998:p.349). Após penetrar no organismo. e podem acompanhar-se de febre mal-estar e linfadenopatia inguinal (JAWETZ et al. pois não há penetração do vírus em pele ou mucosas íntegras.179). As lesões são mais graves durante a infecção primária. Herpes primário. No nível celular.1998:p. As células infectadas tendem a se fundir. lesões orais (WISDOM & HALKINS. circundadas por um halo avermelhado (Figura 06). podendo ou não ocasionar sintomatologia.114). de pequeno diâmetro. pode haver viremia com disseminação visceral. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital .168). FONSECA & PINOTTI. o vírus produz os corpúsculos de inclusão intracelulares.180). Figura 06.

146). e quando neste último. as localizações em ordem decrescente: lábios menores. Nas mulheres. as regiões cutâneas circunvizinhas. Algumas vezes as vesículas são extensas. Raras são as infecções em outras localizações (DE PALO.1996:p. compreendendo quase toda a região vulvar ou peniana.COIMBRA. mais acometidas do que os homens. Disúria. as localizações mais freqüentes são na glande e no sulco balanoprepucial.114).114) (Quadro 01). Quadro 01. mal-estar geral (DE PALO. Provocando ou não sintomatologia. Fabíola Araújo Barboza 12 No homem. raramente a ectocérvice. Características do herpes genital (DE PALO. lábios maiores. cefaléia. É excepcional uma cicatriz residual.114).1996:p. leucorréia e linfoadenopatia regional são freqüentes (LONGATTO & SILVA. são cervicocolpites com uma fase inicial vesicular. Assumem uma disposição em cachos e podem ser acompanhadas (em cerca de 30% dos casos) por hiperestesia.1996:p. uretra e colo uterino. após a infecção primária. a vagina e. penetra nos núcleos das células __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . períneo. as úlceras cicatrizam em cinco a dez dias. glúteos e raramente vagina. 2000:p. com reepitelização. culminando com aspecto erosivo e ulcerativo. Se não sobrevêm infecções secundárias. monte de Vênus. o HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais.

por exemplo. qualquer coisa que comprometa seu sistema imunológico ou cause lesão local pode desencadear as reativações.45). condições que tornam a pessoa imunocomprometida (quando o sistema imune do organismo não está funcionando normalmente) e períodos prolongados de estresse são fatores que podem desencadear os episódios. O quadro clínico das recorrências é menos intenso que o da primoinfecção.1995:p. Em resumo. também pode levar ao surgimento de reativações.114). prurido. 3. Embora não se saiba exatamente por que o vírus sofre reativação em vários momentos. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital .2. em comparação com 55% daqueles com infecções primárias por HSV-1 (média do número de recidivas: menos de uma) (HARRISON et al.2. Fabíola Araújo Barboza 13 ganglionares e entra em estado de latência “nos gânglios sensoriais. Em pacientes imunodeprimidos pode-se verificar uma infecção disseminada (DE PALO.1996:p. mialgias.COIMBRA. Cerca de 90% dos pacientes com o primeiro episódio de infecção por HSV-2 apresentarão uma recorrência dentro de 12 meses (média do número de recidivas: quatro). pode-se dividir os fatores causais em físicos e psicológicos:  Físicos . pode-se verificar encefalite com alta mortalidade e seqüelas neurológicas. A fricção ou lesão da pele causada.1999:p. Herpes Genital Recorrente As manifestações clínicas e a sintomatologia da infecção recorrente são análogas àquelas da infecção primária. FONSECA & PINOTTI.114). exposição da área á luz solar forte.Os fatores físicos diferem de pessoa para pessoa. e é precedido de pródromos característicos. outras infecções genitais (que acometem a área de pele local). Acomete de 30 a 70% dos pacientes que desenvolveram a infecção genital primária. como por exemplo: aumento de sensibilidade no local. menstruação. mas menos aparente (Figura 07) e com uma duração menor (DE PALO. mas menos aparente e com uma duração menor. que ocorrem em 50% dos casos” (LINHARES. quadris e região anogenital. pelas relações sexuais. "queimação". Ainda que raramente. ingestão excessiva de álcool. donde a possibilidade de recidivas. e "fisgadas" nas pernas.821). Esgotamento. As manifestações clínicas e a sintomatologia da infecção recorrente são análogas àquelas da infecção primária. 1996:p.

especialmente nas recidivas.1997:p. sendo essencial o exame para exclusão de sífilis (Quadro 02) (WISDOM & HALKINS.1998:p. até que a paciente fique assintomática (WILKINSON & STONE. mas há muita variação morfológica. Fabíola Araújo Barboza 14 Figura 07.141). DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS INFECÇÕES POR HSV1 E HSV2 O diagnóstico de herpes genital geralmente é fácil.  Psicológicos .COIMBRA.1998:p. menstruação.Os estudos recentes sugerem que períodos de estresse prolongado podem causar reativações mais freqüentes.167). 3. A severidade e a duração dos episódios recorrentes tipicamente diminuem com o decorrer do tempo. Herpes recidivante . estresse físico ou emocional. exposição à radiação ultravioleta.Herpes secundário extenso infectado nos lábios (WISDOM & HALKINS. antibioticoterapia prolongada e imunodeficiência. traumatismos.176).3. A recorrência das lesões pode estar associada a episódios de febre. Também é comum se observar estresse e ansiedade em conseqüência das reativações. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital .

se não houver recaída ou infecção superajuntada.1997:p.115). ocorrem adenopatias regionais (KOSS et al.74). Estas cicatrizam numa dezena de dias. colher material local para detectar a presença do vírus. Outras condições. O aconselhamento oferece uma maneira de lidar com suas preocupações. A presença de secreções genitais e bolhas com líquido necessárias são para a confirmação da infecção. Elementos para o diagnóstico diferencial entre infecção herpética e infecção luética (DE PALO.242). é essencial que se faça o diagnóstico apropriado e este para herpes genital é feito com mais facilidade e correção no momento da infecção ativa. as lesões mostram pápulas e vesículas múltiplas. Como a experiência das pessoas com herpes genital varia muito e como o tratamento de qualquer infecção sexualmente transmissível é diferente e específico. Fabíola Araújo Barboza 15 O diagnóstico é essencialmente clínico e às vezes causa um choque no paciente. como a sífilis secundária e a doença de Behçet. o médico pode colher a história clínica. Para fazer o diagnóstico. Ao exame clínico.. que levam a pústulas ulceradas que se juntam para formar ulcerações mucosas.COIMBRA. Pode ser diagnosticada a olho nu na maioria dos casos. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . preferivelmente durante a infecção sintomática inicial. Uma grande lesão atípica única pode ter o aspecto de um carcinoma escamoso inicial. A diferenciação da doença maligna vulvar pode ser difícil de determinar em algumas circunstâncias. o diagnóstico definitivo fornece ao paciente e ao médico as informações necessárias para otimizar o tratamento.1995:p. fazer um exame físico e. Por vezes. Quadro 02. em determinadas situações.1996:p. também devem ser consideradas (SINGER & MONAGHAN.

e pode ser encontrado também na garganta. células gigantes de corpo estranho. principalmente no portador de aids. linfogranuloma venéreo. "o isolamento do herpesvírus não é. O diagnóstico diferencial será feito com células trofoblásticas. descritas na cervicite ou secundárias a uma cirurgia local. alguns deles apenas comprovam a existência do vírus nos materiais analisados. A encefalite herpética. Chen et al. a donovanose e as ulcerações traumáticas. evidência suficiente de que este vírus seja o agente causal da doença investigada" (JAWETZ et al. células obtidas por escovação endocervical [Stowell et al.córnea ou cérebro).1997:p. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . meningoencefalite criptocócica. durante a infecção primária e durante os períodos assintomáticos. na saliva e na fezes.. com sífilis. 3. Deve ser feita com o cancro mole. deve ser diferenciada de: meningite bacteriana. ulcerações traumáticas. meningoencefalite tuberculosa e neurotoxoplasmose. 1994] (KOSS et al. aftose.74). As ulcerações genitais. o linfogranuloma venéreo. candidíase. Dependendo da intensidade da doença. 3.1991:p..4. que não são utilizados rotineiramente. cancróide. Por conseguinte. 1984..350). deve-se escolher qual o exame que deverá ser executado para a identificação para saber de que forma a lesão será tratada. Isolamento do vírus O vírus pode ser isolado de lesões herpéticas (pele.COIMBRA. a sífilis.. Vonka et al. 1982. por si só. Existem vários de exames laboratoriais. outros diferenciam até o sorotipo (HSV1 e HSV2) que está causado as alteração no organismo. síndrome de Stevens-Johnson e infecções bacterianas. O papel eventual do vírus herpético como cofator da gênese do carcinoma uterino foi objeto de numerosas discussões. Existem também exames de laboratório como cultura e biópsia para confirmação da doença. Os exames complementares são utilizados para confirmação diagnóstica de casos complicados ou estudo epidemiológico.1. mas não foi demonstrado [Fish et al. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL O laboratório pode auxiliar nos casos atípicos.. Fabíola Araújo Barboza 16 A gengivoestomatite herpética deve ser diferenciada da candidose.4. 1994] e com células malignas.

4. A maior taxa de recuperação serão observadas naquelas lesões em suas etapas vesiculares (WILKINSON & STONE.149). Cultura O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o diagnóstico e tipagem do HSV. na prática diária. FONSECA & PINOTTI. O líquido das vesículas contém o vírus e se colhido através da pipeta pode ser cultivado em meio específico e examinado ao microscópio eletrônico à procura de partículas virais (DE PALO. Fabíola Araújo Barboza 17 3. 3. ulceradas e crostosas. é difícil. HSV .Diagnóstico (LONGATTO & SILVA. É progressivamente menor em lesões vesiculosas. como nos de baixos títulos virais.3. mas.1999:p. Quadro 03.142). cura das lesões ou lesões atípicas.2. O HSV pode ser detectado em cultura depois de 2 a 8 dias. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura de tecido é de aproximadamente 105 vírions por mL. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . mas tem pouco valor nas recorrências" (LINHARES. em vários casos. A sua obtenção.47)( Quadro 03). A cultura viral para herpesvírus deve ser realizada em todas as pacientes com ulcerações vulvares.4.1997:p.COIMBRA.115). pustulosas. A sensibilidade da cultura varia de acordo com o estágio da lesão. o vírus não pode ser isolado. Sorologia A sorologia "pode ser útil para detectar a infecção primária. 2000:p.1996:p.

4.115). A PCR quantitativa pode ser útil para monitorar a resposta à terapia antiviral. ELISA. A reação em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o diagnóstico da infecção por HSV. 3. líquor. Além disso.1995:p.1998:p.1995:p. específica (98-100%). É altamente sensível (até 5 vírions por ensaio).167). sugerindo que a maioria das infecções é assintomática (WISDOM & HALKINS. vilosidades coriônicas e sangue fetal.1996:p. A maioria dos adultos apresenta anticorpos seu sangue por todo tempo (JAWETZ et al.242). eles podem ser quantificados por prova de neutralização.149) (Figura 08). reação de fixação de complemento. líquido amniótico. Fabíola Araújo Barboza 18 Os testes sorológicos têm valor limitado porque muitos indivíduos têm anticorpos anti-HSV. Os anticorpos surgem quatro a sete dias após a infecção. As alterações epiteliais que ocorrem com a infecção herpética podem ser todas reconhecidas colposcopicamente.4.242). Colposcopia O quadro colposcópico é absolutamente característico (DE PALO. geralmente isoladas. e pode identificar o genótipo e a quantificação viral. A infecção HSV-2 em cérvice e vagina hiperemiada apresenta em sua fase inicial a presença de pequenas vesículas. Formações vesiculares e ulcerações ocorrem após 36 MONAGHAN.COIMBRA.1991:p.2000:p. mesmo os estágios iniciais são melhor estudados com a iluminação magnificada pelo colposcópio (SINGER & MONAGHAN. radioimunoensaio ou imunofluorescência. Os ensaios mais comumente usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2). Os estudos de populações com testes para anticorpos específicos mostram índices crescentes de anticorpos contra HSV2 após o início da atividade sexual. sobre uma mucosa hiperemiada (LONGATTO & SILVA. horas (SINGER & __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital .350). o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se diferentes materiais como sangue. Os anticorpos atingem seu título máximo em duas a quatro semanas e persistem com pequenas flutuações por toda vida do hospedeiro.

Figura 08.242). O quadro final é uma cervicocolpite ulcerativa (LONGATTO & SILVA.5. As pequenas vesículas vistas na infecção inicial não perduram tanto na cérvice como na vulva e elas coalescem rapidamente. Usualmente a observação da lesão em um período de 10 a 14 dias mostrará as alterações cicatriciais que ocorrem durante este tempo (SINGER & MONAGHAN. As erosões põem a descoberto um córion bastante congesto e hiperemiado e sangrante (LONGATTO & SILVA. dando o aspecto característico das cervicocolpites ulcerativas.1998:p.4. Citopatologia O aspecto citológico da infecção pelo HSV é facilmente reconhecível. produzindo um aspecto de uma única úlcera herpética (SINGER & MONAGHAN. Um dos métodos utilizados é a citodiagnose de Tzanck.2000:p.149). conferindo aspecto purulento às secreções. 3.2000:p.149). Fabíola Araújo Barboza 19 Com a ruptura das vesículas forma-se pequenas erosões que confluem.COIMBRA.1995:p.1995:p. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . Sua positividade é refletida pela multinucleação (Figura 09) e balonização celulares. É muito comum o aparecimento de uma infecção secundária. Herpes ativo no colo uterino (WISDOM& HALKINS.179).242).

Os efeitos citopáticos do HSV evidenciáveis citologicamente mediante a colheita de material da úlceras são:  Núcleo de aspecto de vidro fosco (Figura 10) com material cromatínico concentrado nas margens. 2000:p. O material das vesículas é sero-sangüinolento.1998:p. exibe lesões típicas. Células mononucleadas com núcleos marcantemente aumentados. com as células inflamatórias de secreção aguda com eosinófilos e alguns macrófagos.1997:p. relação núcleo-citoplasmática alterada e padrão de cromatina escavado (washed-out) (SCHENEIDER & SCHENEIDER. que será corada pelos métodos de Giemsa.74). As lesões celulares iniciais são a conseqüência da replicação viral no núcleo (KOSS et al.COIMBRA. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . Wrigh ou Papanicolaou (permite a observação de inclusões virais). as células metaplásicas e as células endocervicais. A qualidade do material é otimizada se os esfregaços forem obtidos dos bordos ou leito das lesões e não do conteúdo das vesículas. o material é coletado em lâmina. Fabíola Araújo Barboza 20 Figura 09. O vírus infecta as células malpighianas.  Grandes corpos de inclusão eosinofílicos dos núcleos (Figura 11). As alterações inflamatórias e degenerativas podem comprometer o diagnóstico. sendo observadas as alterações citológicas características (LINHARES. Rompendo-se as vesículas . Células multinucleadas sem margens celulares nítidas. dando a impressão na microscopia à luz de uma membrana nuclear espessada. Membranas nucleares proeminentes. Reação inflamatória severa no fundo. Moldagem nuclear e aspecto de vidro fosco.147) O exame citológico. FONSECA & PINOTTI..40). praticado nas bordas das zonas ulceradas e no líquido vesicular. A sensibilidade da citologia comparada com as técnicas virológicas é da ordem de 65 a 75% (Naib.1999:p. 1977) (LONGATTO & SILVA.  Moldagem dos núcleos vizinhos. Leishman.47).

presença de inclusões eosinofílicas intranucleares e envoltas por um halo claro.28).COIMBRA.223). e aparência de vidro despolido (McKEE.74). Esfregaço cervical: herpes genital. Células multinucleadas.1998:p. perfil irregular e amoldado. O citoplasma é abundante e eosinófilo (KOSS et al.1997:p. As lesões vesiculares iniciais são mais posteriormente substituídas por epitélio de regeneração não específico (SCHENEIDER & SCHENEIDER.1997:p.. Figura 10. Fabíola Araújo Barboza 21  Pequenos corpos de inclusão basófilos. Multinucleação. Figura 11. É importante diferenciar tais células das binucleadas que são comumentemente encontradas em associação com a infecção pelo HPV e dos aspectos __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital .

Biópsia A histologia é menos característica do que a citologia: vesículas epidérmicas.242).821).1995:p. células multinucleadas com inclusões intranucleares (HARRISON et al. infiltrado polimorfonuclear e linfocítico na lâmina própria e. A retossigmoidoscopia revela lesões ulcerativas nos 10cm distais da mucosa retal. corpos de inclusão. células gigantes.149).241-242). Este aspecto celular necrótico tem que ser diferenciado daqueles que estão algumas vezes associados com o carcinoma invasor de células escamosas clinicamente ou mesmo. apesar de geralmente não ser recomendada. ocasionalmente com os estágios intra-epiteliais da doença (SINGER & MONAGHAN. É importante diferenciar o aspecto colposcópico de um carcinoma invasor.1996:p. Quadro 04.Alterações citológicas (LONGATTO & SILVA. Fabíola Araújo Barboza 22 bizarros que podem estar associados com o carcinoma invasor. modificações inflamatórias da derme são características (DE PALO.1995:p. os quais são comumente gerados após a radioterapia da cérvice (Quadro 04). As alterações citológicas da infecção inicial são caracterizadas por grandes inclusões intranucleares. à medida que a infecção progride. e. necrose. se desenvolve uma cervicite aguda necrotizante não-específica. ocasionalmente. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital .COIMBRA. HSV .4.2000:p.115). isto representado citologicamente pelo aspecto degenerado e necrótico das células nas quais podem ser reconhecidas as projeções dos núcleos. 3.6. pode ser necessária. ser houver dúvida.1995:p. As biópsias retais mostram ulceração da mucosa. e. a realização de uma “biópsia para confirmar ou excluir o diagnóstico de invasão” (SINGER & MONAGHAN.

seguida de dessecação pelo ar e repetida diversas vezes ao dia é aconselhável. foi desenvolvida uma série de tratamentos que oferecem alívio eficaz dos sintomas desta doença (Quadro 05).47). “uma vez adquirida.  Os analgésicos por vira oral ou parenteral podem ser administrados. TRATAMENTO O herpes genital tem tratamento.121).1999:p. Não existe um tratamento específico para o herpes genital (LONGATTO & SILVA. Quadro 05.5.  Os anti-sépticos locais não têm valor. Com o decorrer dos anos. Os tratamentos não específicos relacionados a seguir podem aliviar a dor e o desconforto das lesões genitais. “têm sido propostas as seguintes medidas”:  A vacinação antivariólica.  O tratamento local com banhos de soros fisiológicos ou com água corrente morna. Os períodos de remissão e as recorrências dependerão do estado imunológico do hospedeiro” (LINHARES. Fabíola Araújo Barboza 23 3.149).  Os agentes antivirais tóxicos.  As pomadas anestésicas locais aumentam a maceração e favorecem a infecção secundária. persistirá por toda vida. segundo a necessidade. têm valor duvidoso. Parâmetros para avaliação da eficácia de um tratamento na infecção por HSV (DE PALO. FONSECA & PINOTTI.COIMBRA.1996:p. como a idoxiridina e o arabinosídeo da adenina. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . Segundo LONGATTO & SILVA (2000:p. 2000:p.149). a aplicação do éter e a inativação fotodinâmica mostraramse ineficazes.  A aplicação local de esteróides está contra-indicada.

à temperatura ambiente ou geladas. FONSECA & PINOTTI (1999:p.  Roupas de baixo confortáveis. se este achar necessário. De acordo com LINHARES. etc. já que a eliminação de vírus pode ocorrer inclusive durante os períodos de remissão da doença. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital .5.47).” 3. O tratamento local consiste em: solução fisiológica ou água boricada a 3%. Fabíola Araújo Barboza 24  Compressas de gaze embebidas em água boricada. preferivelmente de algodão (e não de nylon).47) que “é importante orientar sempre para o uso de preservativo.” Concluem LINHARES. FONSECA & PINOTTI (1999:p.1.1999:p. ajudam a aliviar os sintomas e a secar as lesões. Tratamento sintomático Nas fases ativas da doença. antiinflamatórios.  Cremes antissépticos podem ajudar na cicatrização e na prevenção de infecções bacterianas que podem sobrepor-se às lesões de herpes. á importante lembrar-se de beber muito líquido para diluir a urina. As áreas com lesões devem ser mantidas limpas e secas para evitar infecção secundária (LINHARES. antipiréticos.  Os medicamentos para alívio da dor incluem analgésicos simples como aspirina e paracetamol. para limpeza das lesões. antibiótico tópico (Neomicina) pode ser útil na prevenção de infecções secundárias. o tratamento é sintomático. podem ajudar a minimizar o desconforto e permitir a cicatrização. FONSECA & PINOTTI. é importante orientar o paciente para alimentação adequada. 2 a 3 vezes ao dia.47) “como as recidivas estão relacionadas á queda nos mecanismos de defesa. diminuição de stress. Estes cremes devem ser prescritos por seu médico.COIMBRA. utilizando-se analgésicos. Para as pessoas que apresentam muita dor ao urinar. alteração em hábitos de vida não saudáveis. por 10 a 15 minutos.

Os tratamentos antivirais podem:  Encurtar a duração do episódio de infecção pelo herpes genital e ajudar a acelerar a cicatrização das lesões  Reduzir o número de episódios ¯ ou evitá-los completamente. ou seja. tem como objetivo encurtar o tempo de duração de cada surto e aliviar os sintomas. As mediações antivirais orais são vendidas com prescrição médica. 2. O tratamento só funciona enquanto o paciente estiver tomando a droga e não se pode evitar futuros episódios uma vez que se tenha interrompido. Fabíola Araújo Barboza 25 O tratamento padrão. Para prevenir ou retardar os surtos . quanto mais cedo o tratamento for iniciado depois do primeiro surgimento dos sintomas de um episódio. em geral na forma de comprimidos. mais eficaz ele será. freqüentes ou graves . Segue a descrição de cada medicamento que poderá ser utilizado. eficaz e específico do herpes genital é a terapia antiviral. Os fármacos antivirais impedem a replicação do HSV no organismo.ou se você achá-los particularmente incômodos – seu médico pode recomendar-lhe medicação antiviral oral todos os dias para ajudar a evitar o surgimento desses surtos de reativação. Portanto. consulte seu médico e solicite que ele/ela lhe prescreva o tratamento antecipadamente para que você o inicie imediatamente após detectar os sintomas iniciais de um episódio de herpes. Para tratar os surtos quando acontecem .conhecido como tratamento 'episódico'.conhecido como tratamento supressivo. diariamente. Também diminui o __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . As medicações antivirais podem ser usadas de duas maneiras: 1. de acordo com a situação e logo após as formas de tratamento específicas:  Valaciclovir Quando usado como tratamento episódico. Se estiver fazendo tratamento 'episódico'. Se os surtos de reativação forem.COIMBRA. O tratamento supressivo é feito de forma contínua. o valaciclovir acelera a cicatrização das lesões e diminui a duração da dor durante o surto. você e seu médico podem chegar à conclusão de que o tratamento episódico é a opção mais adequada. durante meses ou até anos. Se estiver lidando bem com a doença e os surtos não forem tão freqüentes.

Fabíola Araújo Barboza 26 tempo durante o qual o vírus é detectado nas superfícies cutâneas genitais (excreção viral) . __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . coceira ou vermelhidão . Como tratamento episódico.  Aciclovir Quando o aciclovir é usado no tratamento episódico. Se tomar aciclovir como tratamento supressivo. pode reduzir a gravidade e diminuir a duração dos surtos de herpes genital de maneira semelhante ao valaciclovir. Em muitos países. No tratamento supressivo. Os ensaios clínicos comprovaram que este fármaco previne ou retarda até 85% dos surtos de herpes.momento em que a doença pode ser transmitida para o parceiro sexual. Nos testes clínicos. Também diminui a gravidade da dor durante os surtos. você só precisa tomar valaciclovir uma vez ao dia ou possivelmente duas vezes ao dia caso os surtos sejam muito freqüentes.você pode ser capaz de evitar completamente o desenvolvimento de bolhas dolorosas. três ou quatro vezes ao dia. o aciclovir também encurta o tempo durante o qual o vírus do herpes é detectado na superfície da pele. o valaciclovir pode ser usado como 'tratamento supressivo'. Os efeitos colaterais do valaciclovir em geral são leves e podem incluir cefaléia ou náuseas. O valaciclovir é usado duas vezes ao dia no tratamento episódico.Os efeitos colaterais do aciclovir em geral são leves. Também pode ser usado como tratamento supressivo.COIMBRA. o valaciclovir preveniu o desenvolvimento de bolhas e úlceras dolorosas em um terço a mais de pacientes que tomaram fármaco dentro de 24 horas após observarem os primeiros sintomas de um surto em comparação aos que tomaram um fármaco simulado (placebo).  Fanciclovir Mostrou-se que o fanciclovir reduz o tempo de duração dos surtos quando usado no tratamento episódico.como formigamento. Tomar-se o valaciclovir assim que observar os primeiros sinais de um surto . você precisará tomar os comprimidos duas. o aciclovir deve ser tomado cinco vezes ao dia. Assim como o valaciclovir. para ajudar a reduzir o número de surtos. Incluem náuseas e diarréia.

Deve-se consultar um médico para mais informações sobre o tratamento antiviral para cada situação em particular. por 5 dias. VO. Tratamento específico Vários medicamentos foram utilizados para o tratamento das infecções herpéticas. VO. 12/12 horas. ou __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . ou Nas recorrências de herpes genital o tratamento deve ser iniciado. deve ser evitada conduta intempestiva. quando este fármaco é utilizado desta maneira. O Aciclovir.  Fanciclovir 125 mg. VO. Em relação ao herpes genital. por 7 a 10 dias. por 7 a 10 dias. O fanciclovir é utilizado três vezes ao dia no tratamento episódico do surto inicial de herpes genital ou duas vezes ao dia no tratamento dos surtos recorrentes. 8/8 horas. VO. “que é um nucleosídeo com acentuada atividade antiviral”. Os efeitos colaterais do fanciclovir em geral são leves. aumento de sensibilidade. por 7 a 10 dias. tendo sido descritos cefaléia e náuseas. Para tratamento supressivo. o fanciclovir é usado duas vezes ao dia. mas nenhum deles provou ser completamente eficaz na erradicação do vírus. com o aparecimento dos primeiros pródromos (dores articulares. 8/8 horas. O fanciclovir é aprovado em alguns países para uso diário como tratamento supressivo. todos os dias. 3. como o uso de substâncias irritantes e/ou corticosteróides. o fanciclovir também encurta o período durante o qual o vírus é detectado nas superfícies genitais. VO. 12/12 horas. ou  Valaciclovir 1g. 8/8 horas.5. Primeiro episódio:  Aciclovir 400 mg.COIMBRA. aumenta o tempo entre os surtos. por 5 dias. de preferência. segundo LONGATTO & SILVA (2000:p.  Fanciclovir 250 mg. pruridos):  Aciclovir 400 mg.149) é a medicação mais indicada pelos médicos.2. Os ensaios clínicos mostraram que. Fabíola Araújo Barboza 27 Como o valaciclovir e o aciclovir.

COIMBRA. em aborto espontâneo. o tratamento deve ser sistêmico. Em formas graves. a dose pode ser duplicada. A infecção primária materna. culmina. ou No caso de manifestações severas com lesões mais extensas. podem ser indicadas. Em pessoas com recorrências freqüentes (mais de 4 episódios por ano). Entretanto. 12/12 horas. o aciclovir. no final da gestação. apresentando os dois últimos comodidade posológica em relação ao aciclovir. a profilaxia pode ser indicada. sendo. para avaliação.500 gestações. Em imunocomprometidos. 3 vezes ao dia. por 6 a 12 meses. VO. As complicações do herpes na gestação são numerosas. utilizando-se a dose de 5mg/kg. hospitalização. com: Aciclovir 5 a 10 mg por Kg de peso. Seguimento pós-tratamento Retorno após duas semanas. 200mg. sendo em uma a cada 3.4.3. freqüentemente. pequeno o risco de contaminação fetal durante a gestação. 3. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital .5. o valaciclovir e o panciclovir diminuem a duração dos sintomas. 3. nos primeiros meses da gestação. A infecção do concepto intra-útero. por 5 dias. EV. geralmente com aciclovir. adequada hidratação e aplicação de aciclovir por via intravenosa. deve ser considerado o risco de complicações obstétricas. Fabíola Araújo Barboza 28  Valaciclovir 500 mg. a transmissão fetal transplacentária é rara. Gestante Nas gestantes portadoras de herpes simples. oferece maior risco de infecção neonatal do que o herpes genital recorrente. de 8/8 horas. por 5 a 7 dias ou até a regressão das lesões. contudo. particularmente se a primo-infecção ocorrer durante a gravidez.5. Nas infecções primárias. a cada 8 horas. IV.

a realização de cesariana. e mais graves. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . na fase em que o paciente apresenta a ferida no contorno da boca. IV. ou até nos genitais. no decorrer da gestação. Portador do HIV É prudente a referência de pacientes HIV-positivos. 3. Fabíola Araújo Barboza 29 O maior risco de transmissão do vírus ao feto. que exige cuidados hospitalares especializados. portanto. durante 7 dias. O tratamento das lesões herpéticas. VO. de 8/8 horas. mas já existem drogas capazes de diminuir o ciclo de manifestação do vírus. se dará no momento da passagem deste pelo canal do parto. toda vez que houver lesões herpéticas ativas. poderá haver a transmissão do vírus por meio do canal de parto. Recomenda-se. Tratamento neonatal: Aciclovir 5mg/dia. visto que podem apresentar episódios da infecção mais prolongados.5. Mesmo na forma assintomática. por 7 a 10 dias. imunodeprimidos. com alguma vantagem. Os esquemas referidos acima devem ser mantidos até que haja resolução clínica do quadro. poderá ser feito. nos casos de primo-infecção. A dosagem de drogas antivirais recomendada para esses pacientes é controversa. Nem todo mundo que tem herpes labial apresenta também o genital e muita gente não manifesta o herpes. 8/8 horas. CONCLUSÃO A Ciência ainda não descobriu a cura para o herpes. mas algumas experiências clínicas sugerem benefício com doses maiores nestes pacientes.COIMBRA.5. Esta conduta não traz nenhum benefício quando a bolsa amniótica está rota há mais de 4 horas. com: Aciclovir 400 mg. A infecção herpética neonatal consiste em quadro grave. resultando em aproximadamente 50% de contaminação. 4. mas tem o vírus em estado latente. apesar de a doença ser bastante antiga.

Conclui-se também que cerca de 90% da população pode ter o vírus do herpes simples. mas estas. Fabíola Araújo Barboza 30 A transmissão da doença se dá quando mucosas ou lesões da pele entram em contato com o líquido existente nas bolhas. A presença de infecção por HSV não contra-indica a amamentação. Por fim. Entretanto. Deve-se alertar os portadores da doença para que evitem a exposição solar. Os primeiros sintomas duram aproximadamente sete dias. e. em hipótese alguma devem ser estouradas pois. a relação entre o aumento de casos de primo-infecção por herpes genital (por HSV1 e HSV2) e a liberação sexual nos últimos anos. já que o sol é fator agravante. Mães com lesões ativas de herpes labial devem usar máscara cirúrgica durante o manuseio da criança. O herpes genital é uma doença altamente contagiosa que persiste por toda a vida. relatos de casos indicam a possibilidade de aquisição de infecção neonatal por esta via.COIMBRA. que pode ser contraído até no momento do parto. Entre os sintomas constam ardores. basta submetê-lo a um simples exame de sangue. bem como a necessidade de hospitalização. Para saber se o indivíduo está incluso no universo das pessoas que têm o vírus do herpes em estado latente. o estresse. vermelhidão. mesmo sem manifestação clínica. as infecções concomitantes e até deficiência alimentar contribuem para que a doença se manifeste. bolhas. se a mãe tiver o vírus. __________________________________________________________________________________________ Herpes Vírus Simples como Agente Etiológico da Infecção Genital . as alternativas alimentares disponíveis para a criança. costumando reaparecer periodicamente. tratamento empregado e seus possíveis para-efeitos para o recém-nascido. Hoje em dia. A decisão quanto à manutenção do aleitamento materno deverá levar em consideração a localização e a extensão do processo. o tipo mais comum de herpes é o HSV1. Além do sol. não menos importante. principalmente durante o beijo e ato sexual. sugerimos como continuidade para futuras pesquisas. A forma inicial de contágio é a relação sexual com pessoas que estejam com herpes genital em atividade. tempo que pode ser encurtado com a ação dos novos medicamentos. tudo voltará ao aspecto normal. sendo conveniente à adoção das medidas preventivas. levando ao aparecimento da ferida. no tempo certo. a queda da defesa imunológica.

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