1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis dan keduanya. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas (Sudoyo, 2009). Spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah, dr Johannes Nugroho SpJP, FIHA mengatakan tidak hanya di Indonesia, jumlah penderita jantung di dunia sangat banyak. Di dunia diperkirakan sedikitnya ada 1 miliar penderita. Di Amerika tercatat ada 50 juta penderita, di China sebanyak 13,6% dari jumlah penduduknya diketahui memiliki penyakit jantung. Di Kanada sekitar 22% dari jumlah penduduk, di Mesir kurang lebih 26,3%. Dan di Indonesia penderita penyakit jantung diperkirakan sekitar 6-15 % dari jumlah penduduk (Sudoyo, 2009). Sehubungan dengan hal tersebut, penting bagi seorang dokter untuk memahami dengan baik etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan Perikarditis agar dapat memberikan penanganan yang tepat kepada pasien. Diharapkan dengan disusunnya referat ini dapat menambah pengetahuan mahasiswa mengenai Perikarditis.

B. Tujuan dan Manfaat I. Tujuan Umum Untuk mengetahui penyakit pada perikardium yaitu Perikarditis. 2. Tujuan Khusus Untuk mengetahui dan memahami definisi Perikardium, etiologi, faktor risiko, dan patofisiologi, terapi, komplikasi bagi penderita,serta prognosis bagi penderita Perikardium. 3. Manfaat a. Memberikan pengetahuan dan pemahaman yang lebih luas mengenai Perikardium bagi penulis b. Memberikan wawasan kepada mahasiswa lain mengenai Perikardium c. Memberikan tambahan referensi untuk instansi.

BAB II PEMBAHASAN

A.1. Anatomi Jantung Jantung merupakan organ pemompa darah, memiliki ukuran sedikit lebih besar daripada tinju, adalah pemompa muskular dengan fungsi ganda dan pengaturan diri secara otomatis, dan bagian-bagiannya bekerja sama untuk mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantung menerima darh yang miskin oksigen dari tubuh melalui vena cava superior dan vena cava inferior dan memompanya ke paru-paru melalui truncus pulmonalis untuk oksigenasi, sedangkan sisi kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru dan memompanya ke aorta untuk disalurkan ke seluruh tubuh. Jantung berpetak empat: atrium dekstrum dan atrium sinistrum, sentra ventrikulus dekster dan ventrikulus sinister. Atrium adalah petak penerima yang memompa darah ke dalam ventriculus, yakni petak penyalur keluar (Moore, 2002). Dinding masing-masing ventrikulus jantung terdiri dari tiga lapisan: a. Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventrikulus jantung dan katupnya b. Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung. c. Epicardium, lapisan luar pericardium serosum. Jantung dan pangkal pembuluh besar menempati kantong pericardium yang di sebelah ventral berhubungan dengan sternum, cartilago costalis, dan ujung medial costa III sampai costa V di sebelah kiri. Jantung terletak miring dengan dua pertiga bagiaannya di sebelah kiri dan sepertiga bagian di sebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tiga permukaan, dan empat tepi (Moore, 2002). yang dibentuk oleh lamina visceralis

Permukaan jantung adalah sebagai berikut: a. Permukaan sternokostal, dibentuk terutama oleh ventrikulus dekster b. Permukaan diafragmatik, dibentuk terutama oleh atrium sinistrum dan untuk sebagian oleh ventrikulus dekster; permukaan ini biasanya terletak horizontal atau sedikit mencekung dan berhubungan dengan centrum tendineum diaphragmatikcus c. permukaan pulmonal, dibentuk terutama oleh ventrikulus sinister; pada permukaan ini terdapat incisura cardiac paru-paru ini.

A. 2. Anatomi Perikardium Perikardium adalah kantong fibroserosa berdinding ganda yang meliputi jantung dan pangkal pembuluh besar jantung. Kantong perikardium yag berbentuk kerucut, terletak dorsal dari corpus sterni dan cartilage costalis II sampai cartilage costalis VI, setinggi vertebra T5-T8. Kantong pericardium mengalami pengaruh gerak jantung dan pembuluh besar, sternum, dan diafragma karena perikarium fibrosus itu a. Melebur dengan tunica adventitia pembuluh besar yang memasuki atau meninggalkan jantung b. Melekat pada permukaan dorsal sternum melalui ligamentum

sternoperikardiakum c. Melebur dengan centrum tendineum diaphragma, dan keduanya di sebelah kanan dorsal ditembus oleh vena cava inferior (Moore, 2002). Pericardium fibrosum yang tidak elastis, melindungi jantung terhadap pengisian berlebih. Di sebelah kranial kantong ini dilalui oleh aorta, truncul pulmonalis, dan vena cava superior. Aorta ascendens menarik perikardium ke cranial, melewati jantung sampai setinggi angulus sterni (Moore, 2002). Ruang potensial antara lamina parietalis perikardium serosum disebut cavitas pericardialis. Pada keadaan normal rongga ini terisi selapis cairan yang tipis, memungkinkan jantung bergerak dan berdenyut tanpa gesekan. Lamina parietalis pericardium serosum bersatu dengan permukaan dalam perikardium serosum membentuk epicardium yang merupakan lapisan luar dinding jantung

lamina visceralis pericardium serosum beralih dari jantung dan pembuluh besar menjadi lamina parietalis pericardium serosum, yakni pada tempat a. Aorta dan trunkus pulmonalis meninggalkan jantung (sebuah jari tangan dapat masuk melalui sinus transversus pericardii yang terletak dorsal dari pembuluh besar tadi dan ventral dari vena cava superior b. Vena cava superior dan vena cava inferior, serta vena pulmonalis memasuki jantung; pembuluh-pembuluh ini untuk sebagian tertutup oleh perikardium serosum yang membentuk sinus obliquus pericardii suatu relung berupa belahan lebar di sebelah dorsal jantung [sinus oblicuus pericardii dapat dimasuki beberapa jari tangan di sebelah kaudal, namun jari-jari tidak dapat mengitari pembuluh manapun karena sinus ini merupakan relung yang buntu (cul de sac)] Pericardium memperoleh pasokan arterial dari: a. Arteria pericardiacophrenica cabang arteria thoracica interna, yang ramping dan mengiringi nervus phrenicus ke diaphragm b. Arteria musculophrenica, cabang akhir arteria thoracica interna c. Cabang dari pars thoracica aortae (rami bronchiales, rami oesiphageales, arteriae phrenica superiors) d. Arteria coronaria (hanya lamina visceralis) Darah venosa pericardium disalurkan melalui: a. Vena pericardiacophrenica, anak cabang vena thoracica interna b. Anak cabang vena azygos Persarafan perikardium berasal dari: a. Nervus phrenicus dexter dan nervus phrenicus sinister (C3-C5) b. Nervus vagus c. Truncus symphaticus kedua sisi (Moore, 2002).

Gambar A.2. Perikardium (Moore, 2002). A.3. Histologi Perikardium Epikardium yang membentuk lapisan viseralis perikardium, membungkus permukaan luar jantug sebagai membran serosa yang tips. Membran ini terdiri atas selapis sel-sel mesotel dan lapisan jaringan ikat jarang dibawahnya berisi pembuluh darah dan serat saraf. Jaringan ikat subzero berisi sejumlah lemak. Lapisan parietalis perikardium adalah membran serosa seperti biasanya, yaitu selapis sel-sel mesotel dan jaringan ikat tipis dibawahnya. Karena licin dan selalu basah, kedua lapisan epikardium dan perikardium parietalis dapat meluncur satu sama lain tanpa gesekan selama kontraksi jantung (Genesser, 1994).

Gambar A.3. Histologi Perikardium (Genesser, 1994). A.4. Fisiologi Perikardium Perikardium (kompleks perikardial) berfungsi sebagai lapisan pelindung dari penyebaran infeksi atau peradangan dari struktur yang berdekatan. Ini terdiri dari perikardium parietalis (lapisan fibrosa luar) dan perikardium viseral (membran serosa bagian dalam terbuat dari satu lapisan sel mesothelial). Para perikardium fibrosa adalah labu berbentuk kantung luar yang keras dengan lampiran ke diafragma, sternum, dan kartilago kosta. Perikardium visceral tipis, berdekatan dengan permukaan hati, dan melekat pada lemak epicardial; itu mencerminkan kembali pada dirinya sendiri untuk membentuk perikardium parietalis (Spangler, 2010). Perikardium biasanya berisi sebanyak 20-50 ml ultrafiltrasi plasma. Sekitar 90-120 ml cairan perikardial tambahan dapat terakumulasi dalam pericardium tanpa peningkatan tekanan. Kapasitas atrium dan ventrikel untuk mengisi secara mekanik berkompromi dengan akumulasi cairan lebih lanjut, yang dapat mengakibatkan peningkatan tajam dalam tekanan perikardial, memunculkan stroke volume berkurang, penurunan curah jantung, dan hipotensi (fisiologi tamponade jantung). Percepatan akumulasi cairan mempengaruhi efek

hemodinamik. Drainase terjadi melalui saluran dada dan saluran limfatik yang tepat ke dalam rongga pleura kanan (Spangler, 2010). B. Perikarditis B.1. Definisi dan Klasifikasi Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis dan keduanya. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas (Sudoyo, 2009). Klasifikasi klinis perikarditis sangat luas mulai dari perikarditis akut, efusi perikard tanpa tanda tamponad, tamponad jantung, dan perikarditis konstriktif (Sudoyo, 2009). B.2. Epidemiologi Data epidemiologi pada kejadian perikarditis akut yang kurang, mungkin karena kondisi ini sering tanpa gejala klinis, meskipun kehadirannya pada gangguan banyak. Lorell mencatat diagnosis perikarditis akut pada sekitar 1 per 1000 penerimaan rumah sakit. Selain itu, perikarditis akut terdiri dari 1% dari kunjungan ruang gawat darurat pada pasien dengan segmen S-T elavasi Bahkan, kejadian yang dilaporkan perikardial akut tamponade adalah sekitar 2% dari trauma tembus, namun kondisi ini jarang terlihat pada trauma dada tumpul. Mirip dengan banyak penyakit yang di masa lalu didominasi menular di asal, spektrum klinis perikarditis konstriktif telah berubah dalam beberapa tahun terakhir. Di Amerika Serikat sekitar 9% dari pasien dengan perikarditis akut untuk alasan apapun terus mengembangkan fisiologi konstriktif. Frekuensi itu bergantung pada kejadian penyebab spesifik dari perikarditis, tapi karena perikarditis akut hanya secara klinis didiagnosis pada 1 dari 1.000 penerimaan rumah sakit, frekuensi diagnosis perikarditis konstriktif kurang dari 1 dalam 10.000 penerimaan rumah sakit (Sidney, 2010).

B.3. Etiologi Tabel di bawah mencantum berbagai penyebab perikarditis. Virus, terutama coxsackievirus, merupakan kausa tersering perikarditis akut. Virus juga mungkin menjadi penyebab perikarditis idiopatik. Penyebab Infeksi Virus: Bakteri: Penyakit Purulen: Protozoa: Mikotik:

Coxsackievirus Tuberkulosis stafilokokus, pneumokokus

amebiasis aktinomi kosis, koksidio mikosis

Penyakit kolagenvaskular Neoplasma Metabolik Cedera

Lupus eritematosus sistemis,

skleroderma, arthritis rheumatoid.

Infark miokardium

pascainfark

pascatorakoto trauma mi

radiasi

Idiopatik

Tabel B.3. Etiologi Perikarditis (Kumar, 2009)

B.4. Faktor Resiko Tidak ada predileksi ras ada untuk gangguan ini. Kemungkinan besar dominasi pria yang ada, dengan rasio pria-wanita 3:1 pada beberapa studi. Kasus telah dilaporkan pada orang berusia 8-70 tahun. Kecenderungan kemungkinan mencerminkan penyakit yang mendasarinya. Kajian sejarah menunjukkan ratarata berusia 45 tahun, sedangkan penelitian yang lebih baru menunjukkan rata-rata berusia 61 tahun. Hal ini mungkin mencerminkan perubahan demografi yang kemungkinan akan berlanjut (Sidney, 2010).

10

B.5. Patofisiologi Pada perikarditis, pemeriksaan mikroskopis atas spesimen perikardium yang diperoleh saat pembedahan otopsi memperlihatkan tanda-tanda radang akut, dengan peningkatan jumlah leukosit polimorfonukleus, peningkatan vaskularitas, dan pengendapan fibrin. Jika peradangan berlangsung lama, pericardium dapat mengalami fibrosis dan terbentuk jaringan parut dengan pengendapan kalsium. Perikardium yang mengalami fibrosis berat dapat menghambat pengisian ventrikel. Pada tahap ini, muncul tanda-tanda perikarditis konstriktif (Kumar, 2009). B.6. Patogenesis Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efek hemodinamik efusi perikard ditentukan oeh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis dapat menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai

temponad jantung. Bila reaksi radang ini terus berlanjut , perikard mengalami fibrosis, jaringan parut luas, penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat, yang akan menghambat proses diastolik ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa) (Sudoyo, 2009). B.7. Perikarditis Akut Perikarditis akut adalah peradangan pada perikardium ditandai dengan nyeri dada retrosternum, pericardial friction rub, dan perubahan elektrokardiografi (lihat contoh seperti EKG bawah). Perikarditis dan tamponade jantung melibatkan ruang potensial yang mengelilingi jantung atau perikardium; perikarditis merupakan

11

salah satu penyebab akumulasi cairan dalam ruang potensial, dan tamponade jantung adalah hasil hemodinamik akumulasi cairan (Spangler, 2010).

Gambar B.7. 12 Lead dari EKG Perikarditis 1) Perikarditis Serosa Eksudat peradangan serosa biasanya dihasilkan oleh peradangan noninfeksi, misalnya RF, SLE, skleroderma, tumor, dan uremia. Infeksi di jaringan yang berdekatan dengan pericardium, misalnya pleuritis bakterialis, dapat menyebabkan iritasi serisa perikardium parietalis sehingga terjadi efusi serosa steril yang dapat berkembang menjadi perikarditis serofibrosa dan akhirnya reaksi supurasi yang nyata. Pada beberapa keadaan, suatu infeksi virus di tempaat lain, infeksi saluran napas atas, pneumonia, parotitis, mendahului perikarditis dan menjadi fokus primer infeksi. Meskipun jarang, biasanya pada dewasa muda, dapat terjadi perikarditis virus sebagai suatu kelainan yang tampak primer yang mungkin menyertai miokarditis (mioperikarditis) (Rudolf, 2006). Morfologi Apapun penyebabnya, terjadi reaksi peradangan dipermukaan epikardium dan pericardium disertai dengan sedikit leukosit poilmorfonukleus, limfosit, dan makrofag. Volume cairan biasanya tidak banyak (50 sampai 200 mL) dan menumpuk secara perlahan. Dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh akibat peradangan menghasilkan cairan dengan berat jenis tinggi dan kaya protein. Infiltrat peradangan ringan yang terjadi di lemak epiperikardium yang terutama terdiri dari limfosit sering disebut perikarditis kronik.

12

Perikarditis ini jarang mrngalami organisasi menjadi perlekatan-perlekatan fibrotik (Rudolf, 2006). 2) Perikarditis Fibrosa dan Serofibrinosa Kedua bentuk anatomik ini merupakan jenis tersering perikarditis dan terdiri dari cairan serosa bercampur dengan eksudat fibrinosa. Kausa yang umum adalah Infak Miokard (IM), sindrom pascainfrak (Dessler) mungkin suatu keadaan autoimun yang muncul beberapa minggu setelah IM, uremia, radiasi toraks, FR, SLE, dan trauma. Reaksi fibrinosa juga sering terjadi setelah pembedahan jantung rutin. Morfologi Pada perikarditis fibrinosa, permukaan menjadi kering dengan granula-granula halus. Pada perikarditis serofibrinosa, proses peradangan memicu terbentuknya cairan yang lebih banyak dan juga lebih kental, yang berwarna kuning keruh dengan adanya leukosit dan eritrosit (yang mungkin cukup banyak sehingga cairan tampak mengandung darah), dan sering fibrin. Seperti pada semua eksudat peradangan, fibrin dapat tercerna disertai oleh lenyapnya eksudat atau eksudat mungkin mengalami organisasi. Dari sudut pandang klinis, timbulnya bising gesek (friction rub) pericardium yang keras merupakan gambaran yang paling mencolok pada perikarditis fibrinosa, dan mungkin timbul nyeri, reaksi demam sistemik, dan tanda-tanda yang mengisyaratkan gagal jantung. Akan tetapi, penimbunan cairan serosa dapat menghilangkan bising dengan memisahkan kedia lapisan perikardium (Rudolf, 2006). 3) Perikarditis Purulen atau Supuratif Keadaan ini hampir selalui menunjukkan invasi ruang pericardium oleh organism infektif, yang mungkin mencapai rongga pericardium melalui beberapa rute: (1) perluasan langsung dari peradangan sekitar, misalnya empiema rongga pleura, pneumonia lobaris, infeksi mediastinum, atau perluasaan abses cincin melalui miokarditis atau pangkal aorta pada

13

endokarditis infektif, (2) penyebaran dari darah, (3) penyebaran melalui pembuluh limfe, (4) masuk lansung ketika kardioktomi. Imunosupresi mempermudah infeksi melalui semua jalur di atas. Morfologi Eksudat berkisar dari cairan encer hingga nanah kental dengan jumlah hingga 400-500 mL. permukaan serosa tampak memerah, granular, dan

dilapisi eksudat. Secara mikroskopis tampak reaksi peradangan akut. Kadang kala proses peradangan meluas ke jaringan sekitar dan memicu apa yang disebut sebagai mediastinoperikarditis. Umumnya eksudat akhirnya

mengalami organisasi, jarang terjadi resolusi. Karena besarnya intensitas respons peradangan, proses organisasi sering menyebabkan perikarditis konstriktif, suatu konsekuensi yang serius. Temuan klinis pada fase aktif pada dasarnya sama dengan yang terdapat pada perikarditis fibrinosa. Namun tanda-tanda infeksi sistemik biasnya mencolok. Sebagai contoh, suhu yang melonjak, menggigil, dan demam (Rudolf, 2006). 4) Perikarditis Hemoragik Suatu eksudat yang terdiri dari darah bercampur dengan efusi fibrosa atau supurati paling sering disebabkan oleh terkenanya rongga pericardium oleh neoplasma ganas. Pada kasus seperti ini dari pemeriksaan sitologik cairan yang diambil melalui pungsi pericardium dapat terlihat sel-sel neoplastik. Perikarditis hemoragik sering terjadi setelah pembedahan jantung dan terkadang menjadi penyebab kehilangan darah signifikan atau bahkan tamponad sehingga dibutuhkan operasi ulang (second look operation).

Makna klinisnya serupa dengan spektrum pada perikarditis fibrinosa atau serofibrinosa (Rudolf, 2006). 5) Perikarditis Kaseosa Perkejuan di dalam kantung perikardium biasanya disebabkan oleh tuberkulosis sampai terbukti bukan meskipun jarang, infeksi jamur memicu

14

reaksi serupa. Kelainan pericardium ini terjadi akibat penyebaran langsung darii focus tuberculosis di nodus trakeobronkialis. Perikarditis kaseosa

jarang, tetapi merupakan penyebab tersering perikarditis konstriktif kronik dan fibrokalsifik yang sangat menyulitkan (Rudolf, 2006). C. Efusi Perikardium Akut Efusi perikardium dapat serosa, purulenta, atau darah, dan mendistensi pericardium serta menjauhkan pericardium parietale dari jantung. Pada efusi yang luas, jantung tenang pada palpasi, semua suara jantung teredam, dan pada perkusi, redup batas jantung kiri meluas ke kiri dari denyut apeks. Jika ada perikarditis, mungkin ada bising gesek dan perubahan khas S-T dan gelombang T, tetapi degnan bertambahnya efusi dapat menyebabkan voltase QRS rendah atau alternans listrik. Pada radiografi, siluet jantung besar dan tidak dapat dibedakan dari pasti dengan dilatasi jantung, walaupun yang terakhir ini sering bersama dengan kongseti vena pulmonalis; fluoroskopi tidak menambah informasi. Diagnosis efusi pericardium paling baik dikonfirmasi dengan ekokardiografi (Rudolf, 2006). D. Tamponade Jantung Tamponade jantung dipengaruhi oleh volume dan tingkat akumulasi cairan. Tiga serangkai Beck (yaitu, hipotensi, tekanan vena sistemik meningkat, seringkali dengan distensi vena jugularis, bunyi jantung teredam) dapat terjadi pada pasien yang terkena, terutama dari perdarahan intrapericardial mendadak (Kumar, 2009). Pulsus paradoksus terjadi pada 70-80% pasien dengan tamponade perikardial dan diukur dengan auskultasi hati dengan manset tekanan darah. Pembacaan sphygmomanometer pertama dicatat pada titik ketika ketukan yang terdengar selama ekspirasi dan menghilang dengan inspirasi. Pembacaan kedua diambil ketika mengalahkan setiap terdengar selama siklus pernapasan. Sebuah perbedaan lebih dari 10 mm Hg mendefinisikan paradoksus pulsus. Penurunan ini penting pada pasien dengan lebih lambat berkembang tamponade,

15

karena mereka mungkin tidak memiliki temuan dari triad Beck. Jika perdarahan yang terkait berada di luar kantung perikardial, hipotensi dan takikardia tanpa distensi vena jugularis tinggi dapat ditemukan (Kumar, 2009). E. Pulsus Paradoksus Tekanan darah sistolik arteri normalnya menurun sebesar 10-12 mmHg saat inspirasi. Penurunan mencolok tekanan darah sistolik (>20 mmHg) adalah temuan fisik penting dalam diagnosis tamponad jantung meskipun dapat juga ditemukan pada penyakit paru berat dan, lebih jarang pada perikarditis kostriktif. Penurunan mencolok isi sekuncup ventrikel kiri saat inspirasi terjadi karena penurunan diastolic akhir ventrikel kiri. Saat inspirasi, peningkatan aliran balik darah meningkatkan pengisian ventrikel kanan, yang menyebabkan sekat antarventrikel menonjol ke kiri dan mengurangi volume diastolic akhir ventrikel kiri (efek Bernheim terbalik). Juga inspirasi penurunan aliran ke dalam atrium kiri dari vena paru terjadi sehingga preload ventrikel kiri semakin berkurang (Rudolf, 2006). Pulsus paradoksus juga terjadi pada pasien dengan asma berat, perikarditis konstriktif, dan gagal jantung kongestif yang parah. Lihat gambar di bawah.

Gambar E. Tekanan aorta menunjukkan pulsus paradoksus (Spangler, 2010) F. Perikarditis Konstriktiva Kronis Perikarditis konstriktiva kronis merupakan sekuele yang relative kurang lazim dari perikarditis akut. Penyakit ini terjadi paling sering sesudah perikarditis tuberkulosa atau supurativa, atau sesudah radiasi mediastinum, dan amat jarang

16

sesudah perikarditis reuma akut. Terdapat poliferasi fibrosa massif yang mengobliterasi rongga pericardium dan sering terjadi perkapuran. Perikarditis ini menjadikan tamponad kronis, sehingga terjadi hepatomegali secara bertahap, asites, dan efusi pleura berat, tetapi edema perifer kurang nyata dan edema paru jarang. Kongesti vena intestinal dapat menyebabkan enteropati kehilangan protein dan hipoalbuminemia, menyebabkan salah diagnosis penyakit ini dan nefrosis. Jantung tenang pada palpasi, dan sering tidak terlalu membesar. Sering ada suara jantung ketiga awal keras (ketukan perikardium), yang bertepatan dengan penurunan vena jugularis yang cepat (penurunannya yang bertahap) ketika katup trikuspid membuka dan mengalir cepat dari atrium kanan bertekanan tinggi ke ventrikel kanan bertekanan tinggi ke ventrikel kanan yang relatif tidak dapat berkembang (Rudolf, 2006). Peningkatan tekanan vena jugularis dan tanda Kussmaul dan pulsus paradoksus lebih sering terjadi dibandingkan pada tamponad akut.

Elektrokardiogram dapat menunjukkan voltase rendah dan perubahan gelombang T nonspesifik. Ekokardiogram juga nonspesifik, tetapi sering menunjukkan dinding ventrikel posterior mendatar dengan sedikit gerakan. Pada inspirasi, aliran diastolik awal meningkat pada katup tricuspid tetapi menurun pada katup mitral. Perubahan ini membantu membedakan perikarditis obstriktif dengan

kardiomiopati restriktif. Pericardium tebal paling baik ditunjukkan dengan tomografi aksial terkomputerisasi atau pencitraan resonansi magnetik. Diagnosis akan dikonfirmasi dengan kateterisasi jantung, dan penanganan terdiri dari pengambilan jaringan fibrosa yang merestriksi secara bedah. Hasilnya tidak selalu baik, mungkin karena jaringan fibrosa tidak diambil secara total atau karena cidera terhadap arteri koroner atau fibrosis difusa yang meluas ke dalam miokardium dari permukaan. Untuk mengurangi resiko terjadinya perikarditis konstriktiva dan resiko operasinya, penderita perikarditis purulenta atau tuberkulosa harus dirujuk untuk penanganan bedah ini (Rudolf, 2006).

17

1) Mediastinoperikarditis Adhesif Bentuk fibrosis perikardium ini mungkin terjadi setelah perikarditis supuratif atau kaseosa, pembedahan jantung, atau iradiasi ke mediastinum. Kanting pericardium lenyap, dan perlekatan permukaan luar lapisan parietalis ke struktur sekitar sangat menghambat fungsi jantung. Pada setiap kontraksi sistolik, jantung melawan bukan hanya tarikan pericardium parietalis, tetapi juga perlekatan dengan struktur sekitar. Mungkin dijumpai retraksi sistolik sangkar iga dan diafragma, pulsus paradoksus, dan berbagai temuan klinis khas lain. Meningkatnya beban kerja menyebabkan hipertofi dan dilatasi jantung, yang mungkin cukup massif pada kasus parah (Rudolf, 2006). 2) Perikarditis Konstriktif Jantung mungkin terbungkus oleh jaringan parut padat, fibrosa atau fibrokalsifik, yang membatasi ekspansi diastolic dan sangat menghambat curah jantung, mirip kardiomiopati restriktif. Riwayat perikarditis yang jelas mungkin ditemukan mungkin juga tidak. Pada perikardium konstriktif, rongga perikardium lenyap, dan jantung dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat yang padat dan melekat erat dengan atau tanpa kalsifikasi, sering kali dengan ketebalan 0,5 sampai 1,0 cm yang mirip dengan cetakan gips pada kasus ekstrem (concretio cordis). Terapi utama adalah pengangkatan selubung jaringan fibrosa konstriktif tersebut secara bedah (perikardiektomi) (Rudolf, 2006). 3) Perikarditis Konstriktif Efusif Sub Akut Jenis penyakit perikardium ini ditandai dengan kombinasi dari suatu efusi rongga perikardium yang tegang dan konstriksi jantung yang disebabkan oleh penebalan perikardium, sehingga gejalanya merupakan gabungan dari gejala efusi perikardium yang menghasilkan kompresi jantung disertai dengan konstriksi perikardium. Penyakit ini dapat disebabkan oleh TBC, serangan multipel dari perikarditis akut, radiasi, perikarditis traumatic, uremia dan scleroderma. Jantung biasanya membesar

18

dan ditemukan denyut paradoksal, penurunan gelombang x yang menonjol pada denyut tekanan atrium. Setelah suatu perikardiosentesis gejalanya berubah dari tamponade jantung ke suatu konstriksi perikardium. Pada banyak penderita kondisi ini berlanjut ke suatu bentuk konstriktif kronik. Eksisi yang lebar terhadap perikardium viseral dan parietal biasanya efektif (Lily, 1996). G. Kelainan Perikardium Lain G.1. Sindrom Dressler Sindrom Dressler sekarang dianggap langka. Ketika perikarditis terkait dengan sindrom Dressler itu terjadi, biasanya diamati 2-3 minggu setelah infark miokard. Awalnya, sindrom ini digambarkan sebanyak 4% pasien berikut dan akut Miokard Infark (MI). Kemudian penelitian menunjukkan insiden yang jauh lebih rendah. Sindrom Dressler jarang dijelaskan dengan emboli paru (Spangler, 2011). Sindrom ini mungkin merupakan fenomena autoimun yang dimediasi unik untuk antigen miokard, atau itu hanya mungkin menjadi perikarditis pasca-MI yang tidak diakui. Pasien dapat mengembangkan infiltrat paru dan efusi perikardial besar. Karena risiko dari perikarditis hemoragik, terapi antikoagulan harus dihentikan pada pasien dengan sindrom Dressler (Spangler, 2011). G.2. Diseksi aorta dan Takotsubo kardiomiopati Diseksi aorta menyumbang 1% kasus perikarditis akut, terutama untuk kasus dengan perdarahan ke dalam perikardium. Takotsubo cardiomyopathy adalah sindrom jantung sementara yang melibatkan akinesis ventrikel kiri apikal dan meniru sindrom koroner akut (Spangler, 2011).

19

H. Tanda Dan Gejala Klinis Pasien datang dengan nyeri dada. Deskripsi nyeri oleh pasien bervariasi, tetapi gambaran umumnya adalah timbulnya nyeri tajam ditengah-tengah dada dengan penyebaran ke punggung menjalar ke salah satu lengan atau keduanya dan bertambah parah ketika bernapas dalam atau batuk. Nyeri sering bergantung pada posisi: lebih parah ketika berbaring rata dan membaik ketika duduk dan condong ke depan (Lily, 1996). Pada pemeriksaan fisik , adanya pericardial rub (bising gesek perikardium) merupakan tanda patognominis perikarditis. Bising adalah bunyi bernada tinggi, sering dengan dua atau lebih komponen. Kadang-kadang peradangan perikardium yang berkelanjutan menyebabkan fibrosis dan timbulnya perikarditis konstriktif. Pemeriksaan denyut vena jugularis sangat penting pada pasien yang diduga mengalami perikarditis konstriktif. Tekanan vena jugularis meningkat, dan setiap bentuk gelombang sering cukup menonjol. Selain itu, mungkin terjadi peningkatan ketinggian denyut vena jugularis saat inspirasi (tanda Kussmaul). Hepatomegali dan asites dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik. Pada auskultasi jantung, dapat terdengar suatu bunyi bernada tinggi yang dinamai pericardial knock tepat setelah bunyi jantung kedua, yang sering menyerupai bunyi jantung ketiga (Kumar, 2009). Pada tahap yang lebih maju, pasien dengan pengecilan otot ditandai, cachexia, atau penyakit kuning (Sidney, 2010). Sinus takikardia umum, sedangkan tekanan darah normal atau rendah, tergantung pada tahap proses penyakit. Impuls apikal sering mudah dipahami, dan pasien mungkin memiliki suara jantung yang jauh atau teredam. Ketukan perikardial, yang sesuai dengan penghentian tiba-tiba mengisi ventrikel awal diastol, terjadi pada sekitar setengah kasus dan dapat salah untuk

20

mencongklang S3. Namun, ketukan frekuensinya lebih tinggi dari S3 dan terjadi sedikit awal diastol (Sidney, 2010). Murmur jantung biasanya tidak ada kecuali penyakit jantung yang terjadi bersamaan katup atau sebuah kelompok fibrosa yang menyempitkan saluran keluar ventrikel kanan. Pulsus paradoxicum (paradoksus) adalah penemuan variabel dan, jika ada, jarang melebihi 10 mmHg kecuali efusi perikardial seiring dengan adanya tekanan abnormal. Edema perifer adalah penemuan yang umum, meskipun mungkin kurang menonjol pada pasien muda dengan katup vena yang kompeten (Sidney, 2010). H.1. Membedakan Perikarditis Akut Dengan Infark Miokard Selain menimbulkan petunjuk dari sejarah dan pemeriksaan fisik, perikarditis bisa sulit dibedakan dengan infark miokard (IM) dan repolarisasi pada pasien yang datang dengan nyeri dada dan ST-segmen elevasi pada elektrokardiogram (Spangler, 2010). Elektrokardiografi pada perikarditis akut tanpa adanya efusi massif biasanya memperlihatkan elevasi segmen ST, pada 2 atau 3 sandapan ekstremitas dan V2 sampai V6 dengan depresi resiprok hanya di aVR dan V1 dan tanpa perubahan QRS yang bermakna, kecuali kadang-kadang didapatkan penurunan voltase. Beberapa hari kemudian segmen ST kembali normal dan gelombang T menjadi terbalik. Sebaliknya pada infark miokard akut depresi resiprok segmen ST lebih menonjol, timbul perubahan QRS terutama timbulnya gelombang Q dan menurunnya serta serta menghilangnya gelombang R. inverse T biasanya timbul sebelum segmen ST menjadi isoelektrik. EKG serial berguna untuk kembedakan perikarditis akut dari infark miokard akut. Pada perikarditis akut dengan efusi perikardium yang banyak, voltase QRS menurun. Kadang-kadang fibrilasi atrium dan denyut atrium premature (Lily, 1996)

21

I. Laboratorium I.1. Pemeriksaan Elektrokardiografi Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal, voltase QRS yang rendah tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat gangguan irama berupa fibrilasi atrium. Pemerikasaan ekokardiografi M-Mode atau dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi perikardium dan memperkirakan banyaknya cairan perikardium. Pada fase akut, tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama pada antar perikardium kiri. Mulamula T masih normal, kemudian menjadi mendatar atau negatif. Kelainan T lebih lama menetap yaitu 2-3 minggu, bahkan kadang berbulan-bulan seperti pada perikarditis tuberkulosa. Amplitudo QRS dan T akan mengecil (low voltage) sesuai jumlah cairan yang ada (Spangler, 2010).

Gambar I.1.a. Elektrokardiografi normal

22

Gambar I.1.b. Elektrokardiografi Perikarditis (Spangler, 2010) I.2. Pemeriksaan Radiologi Pasien dengan efusi kecil (kurang dari beberapa ratus mililiter) dapat hadir dengan siluet jantung normal. Dalam sebuah penelitian, efusi pleura terlihat pada 33% pasien dengan perikarditis. Sekitar 75% dari efusi adalah sisi kiri saja.

Gambar I.2. Hasil Rongent Thorax Perikarditis Sebuah labu berbentuk siluet jantung membesar mungkin merupakan indikasi pertama dari efusi perikardial besar (200-250 ml akumulasi cairan) atau tamponade jantung (lihat gambar berikut). Hal ini terjadi pada pasien dengan

23

akumulasi cairan lambat, dibandingkan dengan siluet jantung normal terlihat pada pasien dengan akumulasi cepat dan tamponade. Dengan demikian, kronisitas efusi dapat disarankan oleh kehadiran siluet jantung besar (Spangler, 2010). J. Diagnosa J.1. Diagnosis Efusi Perikardium Cara yang paling tepat adalah dengan ekokardiografi, karena paling sensitif, spesifik non invasif, dan dapat dilakukan disamping tempat tidur pasien. Bila cairan efusi perikardium hanya sedikit, maka pada ekokardiografi terlihat adanya ruangan bebas eko antara perikardium posterior dan epikardium ventrikel kiri posterior. Bila cairannya banyak, maka tampak sebagai ruangan bebas eko antara ventrikel kanan anterior dan perikardium parietalis, tepat dibawah dinding dada anterior (Lily, 1996). Pada penderita dengan cairan yang banyak jantung dapat bergoyang bebas dalam kantung perikardium. Meskipun ekokardiografi M-mode sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, karena dapat menggambarkan lokalisasi yang tepat dan perkiraan jumlah cairan yang ada. Tanpa tamponade, selama inspirasi diameter ventrikel kanan bertambah, sementara diameter ventrikel kiri dan pembukaan katup mitral berkurang. Kadang kala didapati adanya gerakan ke dalam (kolaps) dari dinding bebas ventrikel kanan, pada saat akhir diastolik (Lily, 1996). J.2. Diagnosis Perikarditis Konstriktif Kronik Gejala yang sering adalah berupa kelelahan, penurunan berat badan dan anoreksia. Penderita biasanya kelihatan menderita penyakit yang kronik dengan otot-otot yang mengecil, perut membuncit, edema perifer, dan juga sering ditemukan dispneu pada saat latihan dan ortopneu. Vena servikal melebar, dan

24

menetap demikian meskipun telah diberi diuretic secara intensif, dan tekanan vena tidak menurun selama inspirasi (tanda Kussmaul) (Lily, 1996). Pada sepertiga kasus ditemukan nadi paradoksikal. Pembesaran hepar karena bendungan biasanya menonjol dan dapa mengganggu fungsi hepar. Asites adalah hal yang biasa dan lebih menonjol dari pada edema. Sekitar setangah dari para penderita mempunyai ukuran jantung yang normal, dan bila membesar

pembesarannya biasanya tidak hebat. Intensitas denyut apeks berkurang denyut jantung dapat terdengar jauh, dan sering terdengar bunyi jantung ketiga sedangkan murmur biasanya tidak ditemukan. Denyut apeks sangat menurun dan pada pemeriksaan fluoroskopi pulsasi jantung menghilang. Oleh karena tekanan vena meninggi maka limpa yang membesar akibat bendungan dapat teraba. Bila terdapat pembesaran limpa pada gagal jantung kongestif, teteapi tidak ditemukan adanya endokarditis infektif atau penyakit katup tricuspid, maka harus dicurigai adanya perikarditis konstriktif (Lily, 1996). K. Diagnosa Banding a. Angina Pectoris b. Aorta Dissection c. Stenosis aort d. Vasospasme Arteri Koron e. Serangan Spasm f. Esophagitis g. Gastritis, akut h. Gastroesophageal Reflux Disease i. Miokard Infark j. Iskemia miokard

L. Komplikasi Kondisi berikut yang mungkin komplikasi dari perikarditis akut sendiri atau pengobatan yang digunakan dalam manajemen: a. Kekambuhan pada 15-32% pasien jantung tamponade

25

b. Konstriktif perikarditis. Selain itu, penyakit hati telah dilaporkan pada perikarditis konstriktif asimtomatik c. Kombinasi perikarditis efusif dan konstriktif d. Noncompressive efusi e. Jantung perforasi dengan perikardiosentesis

Fistula Bronchopericardial telah dilaporkan sebagai komplikasi multiresistan terhadap obat TB pada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV) (Spangler, 2010).

M. Prognosis Prognosis pada individu dengan perikarditis tergantung pada etiologi kondisi ini, serta adanya efusi perikardial dan/atau tamponade. Idiopatik dan etiologi virus biasanya memiliki program sendiri yang terbatas, tanpa resiko evolusi menuju perikarditis konstriktif. Namun, perikarditis berhubungan dengan infark yang lebih besar, dan karena itu, jangka kematian dapat meningkat. Pasien dengan skleroderma atau anak-anak dengan demam rematik dan perikarditis memiliki prognosis buruk, dan keterlibatan perikardial purulen, tuberkulosis, dan neoplastik memiliki kursus lebih rumit dengan hasil yang buruk. Perikarditis purulen berhubungan dengan angka kematian mendekati 100% untuk orang yang tidak diobati dan tingkat kematian 12-40% untuk pasien yang diobati. Tingkat mortalitas pada perikarditis TB mendekati 50% (Spangler, 2010). Perikarditis uremik terus dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan sesekali. Pasien dengan perikarditis uremik, 3-5% dapat menjadi perikarditis hemoragik. Untuk luka tembus, prognosis sangat tergantung pada identifikasi cepat tamponade. Kematian dapat terjadi pada 3-5% kasus dihasilkan dari tamponade jantung atau aritmia. Faktor yang menguntungkan meliputi perforasi kecil, terisolasi luka ventrikel kanan, tekanan darah sistolik lebih dari 50 mmHg, dan adanya tamponade (Spangler, 2010).

26

N. Penatalaksanaan Perikarditis akut Pengobatan untuk penyebab spesifik dari perikarditis diarahkan sesuai dengan penyebab yang mendasari. Untuk pasien dengan perikarditis idiopatik atau virus, terapi diarahkan pada bantuan gejala. Obat anti-inflammatory merupakan terapi utama. Agen ini memiliki kegunaan yang sama dengan nyeri dada pada sekitar 85-90% pasien dalam beberapa hari pengobatan. Ibuprofen memiliki keuntungan efek samping sedikit dan aliran koroner meningkat. Indometasin memiliki profil efek samping yang buruk dan mengurangi aliran koroner (Spangler, 2010). Sebuah OAINS dosis penuh harus digunakan (aspirin, 2-4 g / hari, ibuprofen 1200-1800 mg / hari; indometasin 75-150 mg / hari). Pengobatan harus berlangsung 7-14 hari. Sebuah OAINS dosis penuh harus dipertahankan sampai normalisasi protein C-reaktif diikuti dengan bertahap obat selama 1-2 minggu untuk mencegah terjadinya kembali (Spangler, 2010). Aspirin direkomendasikan untuk pengobatan perikarditis setelah ST-elevasi miokard infark (Spangler, 2010). Perikarditis Kronis Manajemen medis umumnya tidak efektif dalam kebanyakan kasus kecuali adanya komponen inflamasi yang menonjol. Pertimbangan medis lainnya adalah sebagai berikut: a. perikarditis konstriktif subakut dapat diberikan dengan steroid jika dirawat sebelum fibrosis perikardial terjadi. b. Diuretik, biasanya digunakan untuk mengurangi kemacetan jika tekanan ventrikel mengisi secara klinis meningkat. Namun, hal ini dapat menurunkan curah jantung dan memerlukan pemantauan hati-hati. c. Setiap terapi diarahkan pada penyakit penyebab yang tepat, seperti obat antituberkulosis.

27

d. Komplikasi, seperti aritmia atrium, membutuhkan terapi penyakit itu sendiri sesuai kebutuhan. e. Secara umum, beta-blocker dan penghambat saluran kalsium harus dihindari karena sinus tachycardia yang umum terjadi pada perikarditis konstriktif adalah kompensasi di alam, mempertahankan cardiac output dalam pengaturan dari stroke volume tetap (sekunder untuk pengisian diastolik tetap).

Perikarditis konstriktif Perikardektomi bedah jelas merupakan penanganan pilihan untuk pasien dengan perikarditis konstriktif. Diuretik telah digunakan pada tahap awal penyakit ini untuk meningkatkan kongesti paru dan sistemik. Namun, harus digunakan dengan hati-hati karena setiap penurunan volume intravaskular dapat

menyebabkan penurunan curah jantung yang sesuai. Diuretik, agen ini dapat meningkatkan kongesti paru dan sistemik. Ini harus digunakan dengan hati-hati karena setiap penurunan volume intravaskular dapat menyebabkan penurunan curah jantung yang sesuai. Furosemide, setiap diuretik dapat digunakan untuk mengobati kelebihan volume. Selalu mulai dari dosis minimal yang diperlukan (Sidney, 2010).

28

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis dan keduanya. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas. Klasifikasi klinis perikarditis sangat luas mulai dari perikarditis akut, efusi perikard tanpa tanda tamponad, tamponad jantung, dan perikarditis konstriktif. Virus, terutama coxsackievirus, merupakan kausa tersering perikarditis akut. Virus juga mungkin menjadi penyebab perikarditis idiopatik. Rasa nyeri perikarditis biasanya kuat. Nyeri ini secara khas berlokasi ditengah-tengah dada, retrosternum, menusuk ke belakang dank e pinggiran trapezius. Sering rasa nyeri ini seperti rasa nyeri pada pleuritis, yaitu tajam dan bertambah nyeri dengan menarik napas, batuk, dan perubahan posisi badan, tapi kadang kala juga nyeri yang tetap, rasa nyeri berkerut yang menjalar ke salah satu lengan atau keduanya dan menyerupai rasa nyeri seperti pada iskemia miokard. B. Saran Pelajari lagi tentang Perikarditis, karena penyakit ini mempunyai gejala klinis yang sangat mirip dengan penyakit jantung lainnya. Dengan lebih banyak mempelajari Perikarditis di referensi lain, misdiagnosis dapat kita hindari.

29

DAFTAR PUSTAKA

Genesser, Finn. Buku Teks Histologi. Bina Rupa. Jakarta: 1994 Kumar, dkk. Dasar Patologi Penyakit. EGC, Jakarta: 2009 Lily, dkk. Buku Ajar Kardiologi. FKUI. Jakarta: 1996 Moore, L. Keith. Anatomi Klinis Dasar. Hipokrates. Jakarta: 2002 Rudolf, et al. Buku Ajar Pediatri. EGC.Jakarta:2006. Sudoyo,Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jil II Ed V. Interna Publishing. Jakarta:2009. Sidney,Darren. Constrictive pericarditis. (http://emedicine.medscape.com/article/157096-overview). Diakses tanggal 16 maret 2012. Spangler,Sean. Acute pericarditis. (http://emedicine.medscape.com/article/156951-overview). Diakses tanggal 16 maret 2012.