1. O que gliconeogenese? Qual a diferena entre gliconeogenese e gliclise.?

.? Gliconeognese ("formao de novo acar") a rota pela qual produzida glicose a partir de compostos aglicanos (no-acares ou no-carboidratos). 1) Via glicolitica: quebra da glicose at a formao de ATP. Anaerobica ate lactato, ou aerobica at CO2 e H2O. 2)gliconeogenese: eh a formao de glicose a partir de precursores nitrogenados, passando pelos cetoacidos equivalentes.

2. De que forma o piruvato pode ser covertido em fosfoenolpiruvato? A converso do piruvato em fosfoenolpiruvato, atravs da formao do oxaloacetato, mediada pela piruvato-carboxilase.A defosforilao da frutose-1,6-difosfato pela frutose-difosfatase.A defosforilao da glicose-6-fosfato pela glicose-6-fosfatase O piruvato transformado em oxaloacetato pela piruvato carboxilase. O oxaloacetato convertido em fosfoenolpiruvato pela fosfoenolpiruvato carboxiquinase

3. De que forma o oxaloacetato pode sair da matriz miticondrial e ser til como substrato para a gliconeognese? O oxaloacetato (OAA) formado nesta reaco incapaz de atravessar a membrana da mitocndria. Pode sair da mitocndria apenas depois de transformado em malato ou aspartato. A escolha do processo depende da disponibilidade de NADH (necessrio para a gluconeognese) no citoplasma. Se houver NADH suficiente no citoplasma (p.ex. se se estiver a realizar gluconeognese a partir do lactato), o oxaloacetato transaminado a aspartato. Caso contrrio, o OAA reduzido a malato, que sai da mitocndria para o citoplasma, onde novamente oxidado a OAA com produo simultnea de NADH. O OAA ento descarboxilado a PEP pela PEPCK citoplasmtica. Em humanos, existe tambm uma PEPCK mitocondrial. 4.

5. Como ocorre a sntese e a degradao do glicognio? O substrato para a sntese de glicognio a UDP-glicose, sintetizada a partir de Glicose-1P, geralmente proveniente da Glicose-6-P da gliclise (por ao da fosfoglicomutase) ou, por exemplo, da degradao da galactose.

6. Como a insulina e o glucagon interferem no metabolismo dos carboidratos. Efeitos da insulina no metabolismo dos carboidratos:

aumento no transporte de glicose atravs da membrana celular aumento na disponibilidade de glicose no lquido intracelular aumento na utilizao de glicose pelas clulas aumento na glicognese (polimerizao de glicose, formando glicognio), principalmente no fgado e nos msculos aumento na transformao de glicose em gordura

Metabolismo de Lipdios (Lipoproteinas)

1. Quantas e quis so as lipoprotenas do plasma humano e quais so suas principais caractersticas? Quilomcrons: Fornecer cidos graxos aos adipcitos e tecidos perifricos que identifica a apoC2, promovendo a captao e hidrlise dos tri-acil-gliceris da dieta que transporta, mediada pela enzima lipase-lipoprotena. VLDL: Tm como funo o transporte dos triglicerdeos endgenos e do colesterol para os tecidos perifricos para serem armazenados ou utilizados como fonte de energia. IDL: transportam triglicerdeos (TAG) e colesterol endgenos do fgado para os tecidos. LDL: transporta colesterol e triglicerdeos do fgado e intestino delgado s clulas e tecidos que esto necessitando destas substncias HDL (lipoprotena de alta densidade): transporta colesterol dos tecidos do corpo humano ao fgado - o chamado transporte reverso do colesterol. Isso diminui a quantidade de colesterol no sangue ou aquele presente em clulas. 2.Quais as principais funes das apolipoproteinas A. Apo-A I: responsvel por ativao da LCAT, estimulao do efluxo do colesterol e ligao aos receptores da HDL (SR-BI, ABCA-1). Pode ser tambm responsvel pela ao antioxidante da HDL. Apo-A II: Modula a atividade de LCAT, CETP e LH. Possui ao antioxidante Apo-B48: tem o papel de ligar as lipoprotenas remanescentes (quilomcrons remanescentes) ao seu receptor e assim, so retiradas da circulao.

Apo-B100: sintetizada no fgado e constituinte estrutural das lipoprotenas VLDL, das IDL e a protena exclusiva presente na LDL. Apo-C I e Apo-C III: As apolipoprotenas CI e CIII modulam a captao de lipoprotenas ricas em TG (quilomcrons remanescentes, VLDL, IDL), interferindo ou impedindo a interao do receptor a apo E. Apo-C II: responsvel pela quebra do TG nas partculas de VLDL CETP: cataliza o transporte de esteres de colesterol das HDL para os Quilomicron e VLDL enquanto os TAG se movimentam em sentido inverso. Apo-D: Apo-E: Ligante dos receptores de ApoE.

4. O que se entende por rota endgena e rota exgena de lipoprotenas? Varivel endgena: aquela que depende do prprio sistema e o condiciona. produzido pelo nosso
prprio corpo

Varivel exgena: aquela que no depende do sistema em anlise mas sim da sua envolvente e que o condiciona na mesma. adquirida atravs dos alimentos

5.Como ocorre a formao de quilomicrons? Os quilomicrons, formados no intestino a partir das gorduras da dieta, transportam a gordura da alimentao, distribuindo-a pelo organismo para utilizao e armazenagem.

6. Como ocorre a troca de colesterol, trigliceridios e fosfolipdios entre as lipoprotenas VLDL, IDL e HDL?

7. Como ocorre a formao da lipoprotenas VLDL?

8. Quais as funes do HDL? Como esta partcula pode ser capturada/processada pelo fgado? Aumentam de tamanho medida que circulam pela corrente sangnea e captam mais molculas de colesterol.

O colesterol sintetizado primariamente da acetil CoA atravs da cascata da HMG-CoA redutase em diversas clulas e tecidos. Cerca de 20 a 25% da produo total diria (~1 g/dia) ocorre no fgado.