SEMINARIO 1: MEMBRANA CELULAR

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Dedicatoria

Agradezco a mis padres por mi buena formacin que me dieron y los valores que me inculcaron, a mis compaeros que me asesoraron para poder realizar este trabajo monogrfico.

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Introduccion

El presente trabajo es una recopilacin de datos muy importantes y especficos sobre la membrana celular, es una parte muy importante de la clula ya que en ella se desarrolla la interaccin entre las dems clulas, partimos de la morfologa luego pasamos a la estructura, continuamos con la composicin seguidamente de la funciones y por ultimo todas las enfermedades de la membrana celular.

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Indice
Morfologa. pg. 4

Estructura. pg. 5 Composicin.... Funciones... pg. 6-9 pg. 9-15

Patologas.

pg. 16-23

Bibliografa..

pg. 24

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MEMBRANA CELULAR
La composicin del medio extracelular es muy distinta a la del medio interno de la clula. Un ejemplo tpico lo constituye la distinta concentracin de iones que se encuentran en el exterior y el interior de nuestras clulas. El in Sodio (Na+) es el principal catin extracelular, encontrndose una mayor concentracin del mismo por fuera de las clulas. Un ejemplo contrario lo constituye el in Potasio (K+) quien se encuentra en mayor concentracin en el interior de nuestras clulas. Esta diferencia de concentraciones es mantenida por una delgada membrana superficial: la membrana plasmtica o celular, quien regula el intercambio de iones y molculas entre la clula y el medio extracelular. DEFINICIN: Elemento extraordinariamente dinmico y activo que asla y relaciona a la clula con su entorno. En ella tienen lugar los ms sofisticados procesos de transporte y seleccin molecular. CARACTERISTICAS: Una de las caractersticas ms relevantes de la organizacin molecular de las membranas es la asimetra de todos sus componentes, lo cual significa que en ambas mitades de la bicapa los componentes se distribuyen de diferente manera. Tiene un grosor de unos 75 Es una estructura dinmica, o sea tiene la capacidad de modificarse formando poros y canales. Es una estructura trilaminar (dos lneas densas y delgadas que son la capa interna y capa externa y una zona ms clara entre ellas). Esto se conoce por el modelo del mosaico fluido. No se ve con el microscopio ptico pero s con el microscopio electrnico.

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El modelo estructural de membrana ms aceptado en la actualidad es el propuesto por Singer y Nicholson (1972) y que recibe el nombre de modelo del mosaico fluido. La estructura de la membrana plasmtica es la misma que la de cualquier membrana biolgica. Est formada por una doble capa fosfolipdica con protenas integrales y perifricas que se encuentran dispuestas formando una estructura en mosaico fluido. En su cara externa presenta una estructura fibrosa, que no se encuentra en las membranas de los orgnulos celulares: el glicoclix, constituido por oligosacridos. Los oligosacridos del glicoclix estn unidos tanto a los lpidos, glicolpidos, como a las protenas, glicoprotenas. En la cara interna las protenas estn asociadas a microtbulos, a microfilamentos y a otras protenas con funcin esqueltica. Segn lo expuesto, el modelo de mosaico fluido de membrana sostiene: Los lpidos y protenas que forman la membrana plasmtica constituyen un mosaico molecular. Los lpidos y protenas pueden desplazarse en el plano de la bicapa lipdica: las membranas son fluidas. Las membranas son asimtricas en cuanto a la disposicin de sus componentes moleculares. La asimetra se debe a que la presencia de oligosacridos est restringida a la superficie de la cara externa y, adems, la distribucin de las protenas en una y otra monocapa no es simtrica.

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LPIDOS: Los lpidos son biomolculas orgnicas formadas bsicamente por carbono e hidrgeno y generalmente tambin oxgeno; pero en porcentajes mucho ms bajos. Adems pueden contener tambin fsforo, nitrgeno y azufre. En las membranas celulares se encuentran bsicamente los tres siguientes tipos de lpidos: FOSFOLPIDOS: Los fosfolpidos son molculas anfipticas. Vale decir que, ante la presencia de un medio acuoso, adquieren una doble sensibilidad. Sus cabezas se caracterizan por presentar afinidad por el agua, por lo cual se dice que son Hidroflicas, mientras que sus colas son netamente no polares, por lo cual presentan fobia por el agua (son Hidrofbicas). Debido a esta naturaleza anfiptica, en un medio acuoso tienden espontneamente a formar agrupaciones denominadas micelas o bicapas similares a las celulares.

GLUCOLPIDOS: son esfingolpidos compuestos por una ceramida (esfingosina + cido graso) y un glcido de cadena corta; carecen de grupo fosfato. Los glucolpidos forman parte de la bicapa lipdica de la membrana celular; la parte glucdica de la molcula est orientada hacia el exterior de la membrana plasmtica y es un componente fundamental del glicoclix, donde acta en el reconocimiento celular y como receptores antignicos.

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COLESTEROL: La mayor parte de las membranas biolgicas de origen eucariota poseen colesterol como componente importante. En el caso de la membrana plasmtica, la misma presenta una composicin similar entre el colesterol y los fosfolpidos que la componen. En las clulas de origen procariota el colesterol est ausente en la mayor parte de las mismas y, el bajo contenido de este lpido en las membranas mitocondriales tal vez refleje una importante prueba a favor de la teora endosimbitica. El colesterol aumenta la impermeabilidad de la capa bilipdica y le da mayor estabilidad a la misma.

PROTEINAS : El porcentaje de protenas oscila entre un 20% en la vaina de mielina de las neuronas y un 70% en la membrana interna mitocondrial; el 80% son intrnsecas, mientras que el 20% restantes son extrnsecas. Las protenas son responsables de las funciones dinmicas de la membrana, por lo que cada membrana tienen una dotacin muy especfica de protenas; las membranas intracelulares tienen una elevada proporcin de protenas debido al elevado nmero de actividades enzimticas que albergan. En la membrana las protenas desempea diversas funciones: transportadoras, conectoras (conectan la membrana con la matriz extracelular o con el interior), receptoras (encargadas del reconocimiento celular y adhesin) y enzimas. Segn su grado de asociacin a la membrana se clasifican en: Por su afinidad a los lpidos de la membrana hay dos tipos:

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a. Protenas integrales o intrnsecas. Estn internamente asociadas a los lpidos y son difciles de separar de la bicapa. b. Protenas perifricas o extrnsecas. Estn dbilmente asociadas a los lpidos, se separan con facilidad. Por su colocacin en la membrana, se distinguen los siguientes tipos: a. Protenas transmembranarias: atraviesan completamente la membrana. b. Protenas de hemimembrana: su posicin slo abarca una parte de la bicapa. c. Protenas adosadas: colocadas por fuera de la bicapa, tanto hacia el interior como hacia el exterior de la clula y unidas a protenas transmembrana o a lpidos.

PROPIEDADES DERIVADAS DE LA COMPOSICIN LIPDICA DE LAS MEMBRANAS AUTOENSAMBLAJE: Todos los lpidos de la membrana poseen una estructura anfiflica, es decir, una parte de la membrana tiene conglomerados de tipo polar, mientras la otra es no polar. Estas estructuras se forman en soluciones acuosas, donde dejan su parte polar expuesta al medio acuoso y, su parte no polar es escondida en otra fase. Existen tres tipos de estructuras de auto ensamblaje, que en presencia del agua, se disponen de manera muy precisa y regular

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debido a sus propiedades fisicoqumicas de tal manera, que confieren mayor estabilidad al sistema, estas son: monocapas, micelas y bicapas. AUTOSELLADO: consecuencia del autoensamblaje. Si se rompen o se separan de los fosfolpidos se reorganizan y se unen de nuevo, volvindose a formar la bicapa lipdica. FLUIDEZ: la estructura de la bicapa se mantiene por la accin de los enlaces hidrofbicos, al ser enlaces dbiles, la membrana es muy fluida y flexible. IMPERMEABILIDAD: la naturaleza hidrfoba de la bicapa es responsable de la impermeabilidad. Esta propiedad permite que la membrana plasmtica acte de barrera, impidiendo que escape de la clula la mayor parte de su contenido. No es absoluta, ya que se puede producir intercambios entre el medio externo. Por este motivo existen sistemas de transporte a travs de la membrana que permite el paso de sustancias hidrfilas y de gran tamao, en las que participan las protenas de la membrana.

I.

PERMEABILIDAD SELECTIVA: Las membranas son barreras de permeabilidad muy selectiva. Los mecanismos que utilizan las clulas para permitir el paso de sustancias varan en funcin de que se trate de molculas pequeas, que puedan atravesarla, o de molculas ms grandes, que deban ser englobadas y posteriormente liberadas por la propia membrana 1. MOLCULAS SIMPLES U IONES: se realiza a favor de un gradiente sin consumo de energa, ya que la sustancia pasa debido a que hay una diferencia de concentracin o de carga elctrica (o de ambos, electroqumico). TRANSPORTE PASIVO. DIFUSIN Difusin simple: Difusin simple a travs de la bicapa lipdica. Pasan as sustancias lipdicas como las hormonas

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esteroideas, los frmacos liposolubles y los anestsicos, como el ter. Tambin sustancias como: O2, N2, CO2, etanol y glicerina.Difusin simple a travs de canales proticos. El agua (y pequeas molculas arrastradas por ellas) atraviesa la membrana por smosis, lo hace a travs de canales acuosos formados por protenas transmembranarias, desde el lado de mayor concentracin salina al de menor. Pasan as ciertos iones, como el Na+, el K+ y el Ca+ + Difusin facilitada: las sustancias polares (glcidos, aminocidos), para pasar requieren la presencia de protenas transportadoras (carrier o permeasas), a las que se une de manera especfica la molcula a transportar y son liberadas de nuevo en el otro lado de la membrana.

TRANSPORTE ACTIVO : se realiza en contra de un gradiente (es decir, de la zona ms diluida a la ms concentrada), se requieren tambin protenas transportadoras especficas y un aporte de energa (para realizar el bombeo), que se traduce en un consumo de ATP. Un ejemplo es la bomba de sodio-potasio, que mantiene el potencial electroqumico a ambos lados de la membrana de las clulas animales

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(bombea Na+ hacia el exterior de la clula y K+ hacia el interior).

2. MACROMOLCULAS: La clula dispone de mecanismos que permiten incorporar o expulsar compuestos de mayor tamao, por medio de deformaciones de la membrana. ENDOCITOSIS: incorpora partculas mediante una invaginacin de la membrana en la que quedan incluidas. Luego, la invaginacin se estrangula y forma una vescula en el interior. Se distinguen: Pinocitosis: Cuando el material captado es lquido (partculas disueltas). Endocitosis mediada por un receptor Fagocitosis: Capta partculas slidas de mayor tamao, y se forman vacuolas digestivas. Slo la realizan clulas especializadas (por ejemplo, leucocitos).

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EXOCITOSIS: La exocitosis es el proceso celular por el cual las vesculas situadas en el citoplasma se fusionan con la membrana citoplasmtica y liberan su contenido. Esto sucede cuando llega una seal extracelular. La exocitosis se observa en muy diversas clulas secretoras, tanto en la funcin de excrecin como en la funcin endocrina. Tambin interviene la exocitosis en la secrecin de un neurotransmisor a la brecha sinptica, para posibilitar la propagacin del impulso nervioso entre neuronas. La secrecin qumica desencadena una despolarizacin del potencial de membrana, desde el axn de la clula emisora hacia la dendrita (u otra parte) de la clula receptora.

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PRODUCCIN, CONTROL Y CONSERVACIN DE GRADIENTES ELECTROQUMICOS RECEPCIN Y TRANSMISIN DE SEALES CONTROL DEL DESARROLLO Y DIVISIN CELULAR PROCESOS DE INMUNIDAD

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ESPECIALIZACIONES DE LA MEMBRANA Dependiendo de la funcin que la clula desempee, su membrana plasmtica puede presentar diferentes especializaciones. MICROVELLOSIDADES: Son evaginaciones que aumentan la superficie de intercambio. Por ejemplo, en las clulas intestinales, en las que las molculas digeridas en el interior del tubo digestivo deben pasar al torrente circulatorio. INVAGINACIONES: Profundos entrantes con finalidad semejante. Por ejemplo: En las clulas de los tbulos contorneados de las nefronas (rin), para la reabsorcin de lquido y sales. UNIONES INTERCELULARES: comunicadas clulas vecinas. para mantener adheridas y

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Uniones occludens (impermeables). No dejan espacio entre las clulas e impiden el paso de sustancias, actuando a modo de barrera. Son frecuentes entre las clulas epiteliales. Uniones comunicantes. En ellas existe un pequeo espacio intercelular, con lo que las membranas no llegan a contactar y permite el paso de pequeas molculas entre dos clulas vecinas. Se pueden distinguir dos tipos: Sinapsis, se realizan entre dos neuronas separadas por la hendidura sinptica. Uniones en hendidura o de tipo gap , dejan entre s una hendidura lo suficientemente ancha como para permitir el paso entre ellas de molculas relativamente grandes. Uniones adherentes (desmosomas). El espacio intercelular aumenta y en la cara interna de la membrana plasmtica se sita un material denso, denominado placa, hacia el que se dirigen haces de filamentos. Estas uniones se localizan en aquellos tejidos que se encuentran sometidos a esfuerzos mecnicos.

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CAUSAS DE DAO DE MEMBRANA: Existen una gran variedad de agentes capaces de daar las membranas celulares. Entre los ms importantes destacamos: a) activacin de proteasas endgenas b) toxinas fosfolipasas exgenas en bacterias, venenos de serpientes c) toxinas formadoras de poros d) complemento (la secuencia de ataque del complemento, C5-C9) e) infecciones virales que activan proteasas endgenas o fosfolipasas f) entrada de Ca++ por cualquier causa a) El dao sobre las ATPasas de membrana conduce a la tumefaccin. Se trata de la deplecin del ATP celular por el bloqueo de la fosforilacin oxidativa tal y como ocurre en la anoxia. - Digitalis acta sobre las ATPasas del msculo cardiaco. - En el cerebro la toxina triethyltin inhibe las ATPasas de los procesos podales de los astrocitos, ocasionando la tumefaccin de los mismos. b) Se encuentran en venenos, toxinas bacterianas y toxinas biolgicas que hidrolizan los fosfolpidos de membrana en lugares especficos. - En la miositis clostridial de las ovejas y vacas se produce una necrosis muscular esqueltica extensiva por la secrecin de potentes fosfolipasas por la bacteria del gnero Clostridium que degrada las membranas de los miocitos, provocando la lisis de stos de eritrocitos y vasos sanguneos - En la rhabdomiolisis exercional de los perros de raza de carreras greyhounds, aparecen en los primeros estados de la enfermedad enzimas solubles liberados por los miocitos daados. El flujo de protenas tambin va del plasma y fluido intersticial a la clula. c) Algunas protenas exgenas se insertan directamente en la membrana para formar complejos proteicos, que dejan unos canales, denominados porinas. Estos son los mecanismos ms importantes de virulencia en enfermedades de protozooa y bacterias, e incluyen la lehisporin de la leishmaniasis, la alfa-toxina de las infecciones estafiloccicas, la

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perfringolisina de la miositis clostridial y la alfa-hemolisina y enterohemolisina de las infecciones ocasionadas por la E. coli. d) Los componentes del complemento son un sistema de protenas circulantes. La cascada de ataque del complemento que activa el C9, necesita del C5-C8, que se inserta en la membrana creando poros de 100nm de dimetro que causa la lisis celular por permitir la entrada de calcio y sodio, al desequilibrarse el agua celular. MECANISMO DEL DAO A LA MEMBRANA Los agentes txicos ocasionan alteraciones en la membrana de varias formas: a) normalmente por interaccin directa con la membrana b) formacin de radicales libres, que causan la peroxidacin de los lpidos de membrana. Lesin por Radicales Libres Independientemente del mecanismo implicado el resultado es un incremento de la permeabilidad y prdida de las funciones especializadas de la membrana. 1.- Los radicales libres son sustancias que poseen un nmero impar de electrones en el orbital ms externo. Ejemplos: Radicales superxidos: O2Perxido de hidrgeno: H2O2 In hidroxilo: OH2. Son por lo tanto generalmente altamente reactivos con lpidos, protenas y cidos nucleicos. Por este motivo, la mayora de ellos existen solamente un corto periodo de tiempo. 3. Fuentes de radicales libres en las clulas y los tejidos: a. Absorcin de energa radiante (rayos ultravioleta) b. Reacciones Reduccin-oxidacin durante los procesos fisiolgicos normales

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4.- Una vez las formas radicales libres reaccionan con los lpidos de membrana, protenas y cidos nuclicos para iniciar se inician reacciones autocatalticas (radicales libres generan ms radicales libres)

5.- Dao inducido por los radicales libres. a. Peroxidacin lipdica de membrana 1) Prdida de la funcin de membrana e incremento de la permeabilidad. 2) Generacin de reaccin lipdica de autoperoxidacin. b. Dao en el DNA que conduce a la mutacin y muerte. c. Oxidacin y desnaturalizacin de protenas.

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6.- Terminacin del dao por radicales. a. decaimiento espontneo. b. inactivacin cataltica. c. interaccin con scavengers antioxidantes.

Las radiaciones
Las radiaciones letales ionizantes induce la formacin de radicales libres bien por la ionizacin directa o por la accin de productos radiolticos. CONSECUENCIAS MORFOLGICAS Y FUNCIONALES DEL DAO SOBRE LA MEMBRANA CELULAR La desagregacin y degranulacin del RER, causada presumiblemente por la peroxidacin lipdica, puede interferir directamente con la interaccin de los ribosomas y el RNAm. Seguidamente se produce una reduccin en la sntesis de protenas. Concretamente de la apolipoprotena, sintetizada en los hepatocitos. Esta protena utilizada en la sntesis en la exportacin de los triglicridos conduce a un cmulo de lpidos en el interior del hepatocito, conduciendo a una lipidosis. De hecho, el acmulo de lpidos es una de las causas comunes de muchas formas de dao celular.

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PATOLOGIA SUBCELULAR Cronologa patolgica subcelular: 0-15 minutos: primeros cambios en las mitocondrias 15-30 minutos: distorsin de la membrana plasmtica, continua la condensacin de la matriz mitocondrial, aparente dilatacin del retculo endoplsmico. 30minutos-1 hora: degranulacin de los polirribososmas del RER, distensin del compartimento interno mitocondrial, depsitos amorfos densos. 2-4 horas: tumefaccin mitocondrial exagerada gran incremento de volumen, tumefaccin del RER y fragmentacin, rotura de la membrana plasmtica, condensacin de la cromatina y manifiesta Cariolisis 4 horas a ms: fragmentacin de todas las organelas, figuras de mielina de la membrana, rotura de lisosomas del citosol e inicio de la autolisis. ENFERMEDADES MS COMUNES

La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 por el mdico britnico Dr. James Parkinson; los cambios bioqumicos asociados fueron identificados en los aos 1960. A principios de la dcada de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las prdidas de clulas cerebrales que producen un neurotransmisor -la dopamina- fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llev a los cientficos a encontrar el primer tratamiento

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eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugiri formas de elaborar terapias nuevas y an ms eficaces. Es el ejemplo ms comn de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulacin en las neuronas presinpticas de la protena -sinucleina. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reduccin de la transmisin dopaminrgica en las neuronas de los ganglios basales, ES DECIR UN MAL FUNCIONAMIENTO DE LA MEMBRANA CELULAR.

Principales sntomas: Rigidez: que se debe a la contraccin simultnea de msculos agonistas y antagonistas de cada articulacin durante los movimientos, provocando una resistencia a los mismos. En el movimiento pasivo de la articulacin se produce el fenmeno de la rueda dentada, al vencerse bruscamente la

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resistencia del msculo agonista y encontrarse con la del antagonista. Temblor: presente durante el reposo y la actividad con una frecuencia de entre 4 y 6 ciclos por segundo, generalmente de comienzo distal y que puede afectar los cuatro miembros y la cabeza. Cuando el paciente realiza movimientos voluntarios o cuando duerme, el temblor mejora o desaparece, empeorando con las emociones. Bradicinesia: o lentitud en los movimientos. El enfermo pierde los movimientos asociados automticos para cada acto motor, por lo que debe ajustarlos voluntariamente y hacer gran esfuerzo para superar la rigidez muscular.Estos tres sntomas provocan inexpresividad facial, dificultad para caminar (arrastrando los pies, inestabilidad y lentitud al iniciar la marcha), distonas, trastornos en la escritura y dificultad para levantarse. Adems, los signos de afectacin autonmica pueden ser importantes, como aumento de salivacin, sofocos y aumento de la secrecin sebcea.

La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperacin. Es la ms comn de las demencias. Lentamente, la enfermedad ataca las clulas nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, as como algunas estructuras circundantes, deteriorando as las capacidades de la persona de controlar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y funcionamiento mental.

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Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen mtodos eficaces para la prevencin y el tratamiento, la enfermedad de Alzheimer alcanzar proporciones epidmicas para mediados del siglo. Como ya dijimos el Mal de Alzheimer o Demencia Senil Tipo Alzheimer (DSTA) es una forma de progresin lenta de la demencia que es una alteracin adquirida y progresiva de las funciones intelectuales. La alteracin de la memoria es una caracterstica necesaria para el diagnstico. Tambin se debe presentar cambio en una de las siguientes reas para el diagnstico de cualquier forma de demencia: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atencin y otras reas relacionadas de la funcin cognitiva y la personalidad. La velocidad de progresin es diferente para cada persona. Si la enfermedad de Alzheimer se desarrolla rpidamente, es probable que contine progresando de la misma manera, pero si ha sido de desarrollo lento, probablemente seguir un curso lento.

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BIBLIOGRAFI A

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