INSUFICIENCIA CARDACA

Sofa Arratia Ramrez

Situacin en la que el corazn es incapaz de mantener un gasto cardaco adecuado para atender a los requerimientos metablicos del organismo, o cuando puede hacerlo solo con una elevada presin de llenado. Es una complicacin grave, progresiva generalmente, de prcticamente todas las formas de enfermedad cardaca (miocardiopatas, HTA, valvulopatas y cardiopata isqumica IAM-). La IC es un sd. Caracterizado por la presencia de signos y sntomas de Hipertensin Venosa Pulmonar (disnea), y/o Sistmica (edema) o de GC bajo (fatiga) atribuibles a una disfuncin mecnica del corazn (se contrae dbilmente, se vaca mal o se llena con dificultad). La disfuncin ventricular se objetiva segn:

Cada %FE o alteracin inequvoca de ndices f(x) diastlica Aumento Presin Fin de Distole (PFD)

CLASIFICACIN Segn gravedad 1. Disfuncin ventricular asintomtica o IC latente. 2. IC Capacidad Funcional I. Asintomtica por tto (compensada). 3. IC CF II-IV. Sintomtica en el momento del estudio. 4. IC inestable. Con complicaciones arrtmicas o hemodinmicas (hipotensin, uremia, hiponatremia, shock, edema pulmonar). 5. IC refractaria. Es la IC irreversible que no se controla con tto intensivo. Es indicacin de trasplante cardaco. Hiptesis del fallo retrgrado El fallo ventricular para bombear su contenido produce acumulacin de sangre y elevacin de presiones en la aurcula y el sistema venoso por detrs del ventrculo insuficiente y, en consecuencia, se incrementa la trasudacin de fluidos desde el lecho capilar a espacio intersticial de pulmn, hgado, tejido subcutneo y cavidades serosas. Hiptesis del fallo antergrado Manifestaciones clnicas de la IC disminucin GC, lo que da lugar a una disminucin de la perfusin de los rganos vitales con confusin mental, debilidad del msculo esqueltico y retencin renal de sodio y agua, que a su vez aumenta el volumen extracelular y conduce a sntomas congestivos.

Ambos mecanismos parecen operar en la mayora de los pacientes con IC crnica. Excepcionalmente, algunas descompensaciones agudas, desarrollan formas relativamente puras de fallo cardaco retro o antergrado. IC izquierda Se caracteriza por sntomas de congestin pulmonar: DISNEA. Progresivamente la acumulacin de lquido se vuelve generalizado, y aparece hepatomegalia, edema maleolar, ascitis y derrame pleural, es decir, tambin aparece IC derecha. Existe cianosis ligera por la hipoperfusin cutnea y edema pulmonar en la rx tx. IC derecha Signos y sntomas de disminucin del GC del VD y por la congestin venosa sistmica. Existe cianosis, aumento presin venosa yugular, hepatomegalia, edema y ascitis. Caractersticamente no presenta disnea, si bien en ocasiones, si existe acumulacin masiva de lquido extracel. Puede aparecer disnea en decbito supino (como en grandes derrames pleurales). IC sistlica El fallo cardaco est causado por una anormalidad que conduce a disminucin de la contractilidad o de otros favores que reducen el volumen de eyeccin. Es ms frecuente que la diastlica. Manifestaciones clnicas por gasto antergrado inadecuado. IC diastlica Alteracin en la funcin diastlica que lleva a una anormalidad en el llenado ventricular. Consecuencias: Elevacin de presiones de llenado que lleva a congestin pulmonar y/o sistmica. Mejor pronstico que el de la sistlica. IC aguda v/s Crnica Cuando aparece de forma sbita una anormalidad estructural o funcional grave (insuf. Mitral aguda por rotura m. papilar, embolia pulmonar masiva, etc.) se produce una cada brusca e intensa del GC

con sntomas de hipoperfusin y aparece congestin venosa del lado correspondiente al ventrculo afectado. Si esa misma alteracin se ha producido en forma gradual o si el paciente sobreviene la fase aguda, se ponen en marcha una serie de mecanismos de compensacin, sobre todo la hipertrofia cardaca (que permite tolerar mejor la cada del GC). IC GC alto v/s GC bajo La mayora de las formas de enfermedad cardaca (coronaria, congnita, valvular, cardiomioptica, hipertensiva) se caracterizan por bajo GC en reposo y, en las formas leves, slo durante el ejercicio y estrs. Existe disminucin de la perfusin perifrica, vasoconstriccin sistmica, frialdad, palidez y, algunas veces, cianosis de extremidades; Ms grave, se reduce la presin del pulso. La diferencia arterio-venosa de saturacin de O2 est anormalmente aumentada en reposo (>5 mil/l). Los estados de alto GC pueden conducir a fallo cardaco (tirotoxicosis, beriberi, anemia, embarazo, shunt a-v, enf. Paget sea). Las extremidades estn calientes y rojas y la opresin del pulso est aumentada o casi normal. Diferencia arterio-venosa es normal o dism. FACTORES ETIOLGICOS Indirectos: HTA -> principal causa de hipertrofia ventricular, DM, dislipidemia. Factores de riesgo no etiolgicos: Edad avanzada, sexo masculino, cardiomegalia, CV reducida, obesidad abdominal, tabaquismo, proteinuria, alteraciones EKG basal en ausencia de cardiopatas (BRI, alteraciones en la repolarizacin ventricular). Causas determinantes: Miocardiopatas primarias o secundarias: Dilatada congestiva (ms frecuente): se debe a afectacin difusa e idioptica del msculo cardaco. Dilatacin de las cavidades ventriculares y signos y sntomas secundarios a la disminucin del GC. Hipertrfica: aumento de la masa muscular, con alteraciones de la funcin diastlica ventricular sin dficit inicial de la contraccin miocrdica.

Restrictiva: (menos frecuente). Se altera inicialmente la relajacin o distensibilidad ventricular, sin alteraciones de la contractilidad, hipertrofia ni dilatacin ventricular. Miocardiopatas secundarias: disminucin de la contractilidad atribuible a una causa concreta. La isqumica es la ms frecuente. Otras: infecciosa, txica (alcohol, adriamicina, cocana), metablica (DM, hper-hipotiroidismo), gentica (glucogenosis, Marfan), neurolgica, hematolgica (anemia), carencial, por acumulacin (amiloidosis). La miocardiopata isqumica produce IC por varios mecanismos: -prdida de masa muscular por la necrosis -alteraciones segmentarias de la contraccin (por infarto previo o isquemia) -aneurismas ventriculares -insuficiencias valvulares (por dilatacin anillo AV o por disfuncin m. papilar por isquemia o necrosis). Sobrecarga hemodinmica:

Con el tiempo, produce deterioro funcin contrctil miocardio. Se produce primeramente por sobrecarga de presin izq. (HTA, estenosis artica, coartacin) o derecha (hipertensin pulmonar, estenosis pulmonar). Se acompaa de hipertrofia ventricular compensadora y en segundo lugar aparece una sobrecarga de volumen izquierda (insuf. Mitral y artica, CIV, DAP), derecha (insuf. Tricspide, CIA) o global (hipervolemia). Las sobrecargas agudas pueden producir IC en ausencia de disfuncin contrctil, al contrario que las crnicas. Defecto del llenado ventricular

No existe suficiente aporte sanguneo al corazn en distole. Se da en alteraciones de la distensibilidad ventricular (miocardiopatas restrictivas), obstrucciones de tracto de entrada ventricular (estenosis AV), hipovolemia grave, constriccin pericrdica y taponamiento cardaco. Disinergia de la contraccin ventricular Aneurismas de ventrculo reducen el volumen sistlico al atrapar sangre durante la sstole. Alteraciones del ritmo cardaco CAUSAS PRECIPITANTES O DE DESCOMPENSACIN

a. Abandono tratamiento b. Arritmias (taquiarritmias afectan el tiempo de llenado ventricular y aumentan la demanda de O2, bradiarritmias pueden deprimir el GC). c. Infeccin sistmica (fiebre, taquicardia sinusal) d. Embolismo pulmonar e. Endocarditis o miocarditis f. Desarrollo de otra enfermedad no relacionada (renal, con disminucin de la excrecin de sodio y aumento volemia, etc). g. Administracin de frmacos que deprimen la contractilidad cardaca, como alcohol, beta bloqueadores, antiarrtmicos, retenedores de sodio y agua (aines, corticoides, estrgenos), etc. h. Estados de alto gasto como embarazo, tirotoxicosis o anemia severa. i. Desarrollo de una segunda forma de enfermedad cardaca.

5/12/2012 5:33:00 PM

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