CASO CLINICO 3 Paciente mujer de 36 aos, que fue admitida en el servicio de quemados del HRDLM-CH por sufrir quemadura

por fuego directo, en el 54% de su superficie corporal, de III de profundidad; se encuentra en su 16 da de hospitalizacin. Se encuentra 3 das comiendo muy poco, por lo cual se instal nutricin enteral por sonda. La paciente actualmente no tolera la nutricin enteral, presenta distencin abdominal, edema general que deja fvea, presenta perodos de desorientacin. Signos vitales: PA=130/70, FC=60xmin, FR=12xmin, Pulso= 60xmin, T= 35.8C Funciones biolgicas: Diuresis=900cc/da, apetito= disminuido, sed= no refiere, sueo= disminuido, deposiciones= semilquidas. Peso=60, Talla= 1,58 Apto Respiratorio: murmullo vesicular, pasa bien en ambos campos pulmonares, se auscultan crepitantes difusos en ambos campos pulmonares. Abdomen: distendido, timpnico, ruidos hidroareos escasos, con edema de pared. Herida por quemadura: la quemadura presenta zonas de necrosis, con secrecin amarillo verdosa, por lo cual se le realiza cultivo del tejido quemado y hemocultivo. Laboratorio: Leucocitos: 4000/cc Linfocitos: 20% Glicemia: 112mg/Dl Creatinina: 0,3mg/dl Potasio srico: 6,4mEq/L pH srico: 7,31 Albmina: 2,1 Bastones: 10% Hematocrito: 21% Urea: 30 mg/dl Sodio Srico: 147 mEq/L Bicarbonato Srico: 18 mEq/L Protenas totales: 2,5 mg/dl Globulina: 0,4

Hemocultivo: positivo a Pseudomona aeruginosa, recuento de colonias de 105

Cultivo de la herida: positivo a Pseudomona aeruginosa, recuento de colonias de 105

Cuestionario: 1.- Enumere y defina trminos mdicos que desconozca: -Murmullo vesicular: Es el sonido audible en pacientes con pulmones limpios. Esta producido por la turbulencia que desencadena el aire al llegar a la pequeas vas areas terminales y alvolos durante la inspiracin. Durante la espiracin el sonido es menor, debido a que como el aire circula desde vas pequeas hacia mayores (con menos resistencia) se produce menos turbulencia. Por esto, el murmullo vesicular es mejor auscultado durante la inspiracin. Se escucha en las zonas perifricas de los campos pulmonares, donde hay ms tejido alveolar, el que suaviza la calidad del sonido. -Pseudomona: Pseudomonas es un gnero de bacilos rectos o ligeramente curvados, Gram
negativos, oxidasa positivos, aerbicos estrictos aunque en algunos casos pueden utilizar el nitrato como aceptor de electrones. El catabolismo de los glcidos se realiza por la ruta de EtnerDoudoroff y el ciclo de los cidos tricarboxlicos. Algunos miembros del gnero son psicrfilos, mientras que otros sintetizan siderforos fluorescentes de color amarillo-verdoso con gran valor taxonmico. Es comn la presencia de plsmidos y no forman esporas.

2.- Defina la gravedad del diagnstico de quemadura por fuego directo 54% de superficie corporal de III 3.- Explique la fisiopatologa de la distensin abdominal 4.- Explique la fisiopatologa del edema El edema se define como un incremento clnicamente manifiesto en el volumen del lquido intersticial, que puede aumentar varios litros antes de que el trastorno sea evidente. Por tanto, es frecuente que previo a la aparicin manifiesta del edema se produzca un aumento de varios kilogramos de peso: se puede obtener un adelgazamiento similar mediante la diuresis en un paciente apenas edematoso antes de llegar al "peso seco". Anasarca es el edema masivo generalizado. Los trminos ascitis (cap. 44) e hidrotrax se refieren a la acumulacin de exceso de lquidos en las cavidades peritoneal y pleural, respectivamente, y se considera que son formas especiales de edema. Segn su causa y mecanismo, el edema puede ser circunscrito o tener una distribucin generalizada; se reconoce en su forma generalizada por un aspecto hinchado de la cara, que es ms notable en las zonas periorbitarias, y por la persistencia de una muesca cutnea despus de presionar la piel: es lo que se denomina edema blando (con "fvea"). En su forma ms sutil se puede detectar por el hecho de que despus de retirar el estetoscopio de la pared torcica el borde de la campana deja una impronta sobre la piel del pecho, que dura algunos minutos. Cuando un anillo oprime ms que antes o cuando el paciente se queja de dificultad para calzarse, en especial por la tarde, puede haber edema.

Fuerzas de Starling. Las fuerzas que regulan la distribucin de los lquidos en estos dos componentes del compartimiento extracelular con frecuencia se denominan fuerzas de Starling. La presin hidrosttica del interior del sistema vascular y la presin coloidoonctica del lquido intersticial tienden a estimular el desplazamiento del lquido desde el espacio vascular hasta el extravascular. Por lo contrario, la presin onctica coloidal de las protenas del plasma y la presin hidrosttica del lquido intersticial, denominada tensin hstica, facilitan el movimiento de este ltimo hacia el interior del compartimiento vascular. Como consecuencia de estas fuerzas, ocurre un desplazamiento del agua y los solutos difusibles desde el espacio vascular en el extremo arteriolar de los capilares. El lquido vuelve desde el espacio intersticial al sistema vascular en el extremo venoso de los capilares y a travs de los linfticos y, a no ser que stos se obstruyan, el flujo de la linfa tiende a aumentar si existe desplazamiento neto de lquidos del compartimiento vascular hacia el intersticio. Por lo general, estas fuerzas estn compensadas, de manera que existe un estado de equilibrio por lo que se refiere al tamao de los compartimientos intravascular y del intersticio, aunque esto permite que entre ambos espacios se produzcan intercambios de gran magnitud. Sin embargo, si alguna de las fuerzas hidrostticas u oncticas se altera en grado importante, se producir un movimiento neto de lquidos desde un componente del espacio extracelular hasta el otro. As pues, la aparicin de edema depende de una o ms alteraciones en las fuerzas de Starling, de tal suerte que se produce un desplazamiento neto de lquido del sistema vascular hacia el intersticio o hacia una cavidad corporal. El aumento de la presin capilar como causa de edema puede ser el resultado de aumento de la presin venosa por obstruccin local del drenaje venoso. Un incremento de la presin capilar puede ser generalizado, como ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva (vase ms adelante en este captulo). Las fuerzas de Starling se desequilibran cuando la presin coloidoonctica del plasma se reduce, debido a cualquier factor que cause hipoalbuminemia intensa como desnutricin, hepatopata, prdida de protenas por la orina o por el tubo digestivo, o un estado catablico intenso. El edema puede localizarse en una extremidad si aumenta la presin venosa por tromboflebitis unilateral. Dao capilar. Tambin se puede producir edema por dao en el endotelio capilar, lo cual aumenta su permeabilidad y permite la transferencia de protenas hacia el compartimiento intersticial. Las lesiones en las paredes de los capilares pueden aparecer por la accin de frmacos, agentes vricos o bacterianos, as como por traumatismo trmico o mecnico. La mayor permeabilidad capilar tambin puede deberse a una reaccin de hipersensibilidad y es caracterstica de las lesiones inmunitarias. Probablemente, tambin la lesin del endotelio capilar es la causa del edema inflamatorio, que por lo general no es blando, se encuentra circunscrito y conlleva otros signos inflamatorios, como enrojecimiento, aumento del calor local e hipersensibilidad. Disminucin del volumen arterial efectivo. En muchas formas de edema disminuye el volumen arterial efectivo como parmetro que representa el llenado del rbol arterial. La disminucin en la corriente de dicho rbol puede provenir de reduccin del gasto cardiaco, de la resistencia vascular

sistmica o de ambos factores. Como consecuencia de tal dficit, se activan respuestas fisiolgicas orientadas a normalizar el volumen arterial efectivo. Un elemento bsico de tales respuestas es la retencin de sodio y, en consecuencia, de agua, que culmina en edema. Factores renales y sistema de renina-angiotensina-aldosterona (R A A), En el anlisis final, la retencin de sodio por riones es el elemento bsico en la gnesis del edema generalizado. La disminucin de la corriente sangunea por dichos rganos, que caracteriza a estados donde disminuye el volumen arterial efectivo, es "transformada" por las clulas yuxtaglomerulares renales (clulas mioepiteliales especializadas que rodean a la arteriola aferente) en una seal que intensifica la liberacin de renina. Esta ltima es una enzima con masa molecular aproximada de 40 000 Da que acta en su sustrato, el angiotensingeno, una globulina a2 sintetizada por el hgado, para que libere angiotensina I, que es un decapptido desdoblado hasta la forma de angiotensina II (AII), un octapptido. La AII posee propiedades vasoconstrictoras generalizadas y es activa en particular en las arteriolas eferentes; dicha constriccin en tales vasos hace que disminuya la presin hidrosttica en los capilares peritubulares, en tanto que el incremento de la fraccin de filtracin eleva la presin onctica (coloidoosmtica) en tales vasos, de manera que aumenta la resorcin de sodio y agua en el tbulo proximal y tambin en la rama ascendente del asa de Henle. Desde hace mucho se acepta que el sistema RAA es de tipo hormonal; sin embargo, opera a nivel local. En el interior del rion la AII producida hace que surja constriccin de la arteria eferente del glomrulo y esta "retroalimentacin tubuloglomerular" hace que se retengan sodio y agua. Los efectos de AII en riones son mediados por la activacin de los receptores de tipo 1 de AII que pueden ser bloqueados por antagonistas especficos (bloqueadores de receptores de angiotensina [angiotensin receptor blockers, ARB]). Los mecanismos que explican la mayor liberacin de renina al disminuir la corriente sangunea por riones incluyen: 1) una respuesta de barorreceptores en que el menor riego por riones origina un llenado incompleto de las arteriolas en tales rganos y una menor distensin de las clulas yuxtaglomerulares, seal que intensifica la sntesis o la liberacin de renina (o ambos factores); 2) menor filtracin glomerular, que aminora la carga de NaCl que llega a los tbulos distales y la mcula densa, clulas en los tbulos contorneados distales que actan como quimiorreceptoras y que envan seales a las clulas yuxtaglomerulares vecinas para que secreten renina, y 3) activacin de los receptores adrenrgicos beta en las clulas yuxtaglomerulares por parte del sistema simptico y por catecolaminas circulantes que tambin estimulan la liberacin de renina. En trminos generales, los tres mecanismos en cuestin concertadamente intensifican la retencin de sodio y con ello contribuyen a la aparicin de edema. La angiotensina II que penetra en la circulacin general estimula la produccin de aldosterona por la zona glomerular de la corteza suprarrenal. A su vez, dicha hormona intensifica la resorcin de sodio (y la excrecin de potasio) por el tbulo colector. En personas con insuficiencia cardiaca, adems de aumentar la secrecin de aldosterona, tambin se prolonga la semivida biolgica de tal hormona, lo cual hace que aumente todava ms el nivel plasmtico de la misma. La disminucin

del flujo sanguneo heptico, en particular durante el ejercicio, a causa de reduccin del gasto cardiaco, origina la menor catabolia de la aldosterona por el hgado. La activacin del sistema de RAA es ms notable en la fase inicial de la insuficiencia cardiaca aguda grave, y menos intensa en pacientes con insuficiencia cardiaca crnica compensada. En la insuficiencia cardiaca se secretan cantidades de aldosterona mayores de lo normal, y el bloqueo de la accin de la aldosterona mediante espironolactona (un antagonista de la aldosterona) o amilorida (bloqueador de los conductos epiteliales de Na+ ) con frecuencia induce una diuresis moderada en los estados edematosos. Aun as, los persistentes niveles altos de aldosterona (o de otros mineralocorticoides) por s solos no siempre permiten la acumulacin de edema, tal y como se pone de manifiesto por la falta de retencin intensa de lquidos en la mayor parte de los casos de hiperaldosteronismo primario. Es ms, pese a que los individuos normales retienen algo de cloruro de sodio y de agua bajo la influencia de un mineralocorticoide potente, como el acetato de desoxicorticosterona o la fludrocortisona, la acumulacin desaparece espontneamente, pese a la exposicin sostenida al esteroide, fenmeno que se denomina escape de los mineralocorticoides. El hecho de que las personas normales que reciben altas dosis de mineralocorticoides no acumulen grandes cantidades de lquido ni presenten edema, probablemente se debe a un aumento de la filtracin glomerular (natriuresis por presin) y a la accin de una sustancia o sustancias natriurticas. La secrecin contina de aldosterona en la acumulacin de lquidos de los pacientes con edema secundario a insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico y cirrosis puede ser ms importante, desde el momento en que estos pacientes son incapaces de subsanar la deficiencia de volumen sanguneo arterial eficaz. Como consecuencia, no presentan natriuresis por presin. Arginina-vasopresina (AVP): La AVP es secretada como respuesta al aumento de la concentracin osmtica dentro de las clulas; estimula a los receptores V2 que incrementan la resorcin de agua libre en el tbulo distal y el colector. De este modo, aumenta el agua corporal total. En muchos enfermos con insuficiencia cardiaca la AVP se eleva a causa de un estmulo no osmtico an sin identificar vinculado con la disminucin del volumen arterial eficaz. En estos pacientes, la AVP no se reduce cuando disminuye la osmolalidad, como sucede en situaciones normales, y este hecho contribuye a la hiponatriemia y a la aparicin del edema. Endotelina: Es un pptido vasoconstrictor potente liberado por las clulas endoteliales; su concentracin se eleva en la insuficiencia cardiaca y contribuye a la vasoconstriccin renal, la retencin de N a + y el edema de la insuficiencia cardiaca. Pptidos natriurticos: La distensin auricular, la sobrecarga de sodio o ambas, facilitan la liberacin al torrente circulatorio del pptido natriurtico auricular (ANP), un polipptido; en los grnulos secretorios que existen dentro de los miocitos auriculares se almacena un precursor de altobpeso molecular del ANP. La liberacin de ANP produce: 1) eliminacin de sodio y de agua al aumentar el filtrado glomerular, inhibir la resorcin de sodio en el tbulo proximal e inhibirla liberacin de renina y aldosterona, y 2) dilatacin venosa y arteriolar al antagonizar las acciones vasoconstrictoras de AN, AVP y la estimulacin simptica. Por lo expuesto, el ANP tiene la

capacidad de oponerse a la retencin de sodio y a la elevacin de la presin arterial de los estados hipervolmicos. El pptido natriurtico cerebral (brain natriuretic peptide, BNP), ntimamente relacionado, se almacena de manera predominante en el miocardio ventricular y se libera cuando aumenta la presin diastlica del ventrculo. Sus acciones remedan las del ANP. Los niveles circulantes de los ANP y BNP aumentan en la insuficiencia cardiaca congestiva, pero evidentemente no con la intensidad necesaria para evitar el edema. Adems, en los estados de edema (en particular en la insuficiencia cardiaca), se observa una resistencia anmala a los efectos de los pptidos natriurticos. 5.- Explique la fisiopatologa de la desorientacin 6.- Analice los signos vitales y explique su fisiopatologa 7.- Analice las funciones biolgicas y analice su fisiopatologa PRESION ARTERIAL ELEVADA
Hipovolemia con disminucin del gasto cardiaco; adems, se ve favorecido por: a) Edema (por secuestro de plasma en el espacio intersticial) b) Aumento de la evaporacin. 2. Factor depresor de la contractilidad: favorece la disminucin del gasto cardiaco (GC). 3. Liberacin de catecolaminas: RVP y postcarga. 4. Alteracin de la perfusin tisular: hipoxia tisular. HEMATOCRITO produce una gran hemlisis: Un 20% de superficie corporal quemada (SCQ) destruye 15% GR. 2. Hemoglobinemia + Hemoglobinuria (40-50 % SCQ). 3. Aumento de bilirrubina a 5-10 mg/dl. 4. Anemia resistente a tratamiento, no hemoterpico.

8.- Explique la relacin que existe entre el examen de aparato respiratorio con el cuadro clnico 9.- Analice los exmenes de laboratorio, defina y explique el significado de su alteracin -BASTONES: Los neutrfilos en banda, "bastones" o "cayados" es la ms inmadura de las clulas granulocticas que pueden verse en sangre perifrica de personas normales y comprenden aproximadamente 1 a 3% del total leucocitario. En muchas oportunidades, cuando se trata de combatir infecciones bacterianas severas, pueden aumentar su nmero, ya que la mdula sea los libera en virtud de la emergencia, antes de terminar su maduracin. - Hipoalbuminemia: Valores normales: 3,4-5,4gr.

-Hematocrito bajo -Linfocitopenia -Hiperpotasemia -Basofilia - Deficit de protenas totales: Rango normal 6.0 a 8.3 gm/dL (gramos por decilitro).
-Deficiencia de bicarbonato srico -Deficit de globulina - pH ligeramente disminuido

10.- La paciente se encuentra inmunodeprimida? por qu? 11.-Defina Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y sepsis 12.-Analice el cuadro clnico y laboratorial de la paciente y determine si est en riesgo su vida.