Neumologia

Neumologa - Ciruga Torcica
ndice
TEMA 1. MALFORMACIONES. ................................................................................................3 1.1. Anatoma del aparato respiratorio. ............................................................................3 1.2. Malformaciones pulmonares. .....................................................................................3 TEMA 2. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA. ...........................................................................3 2.1. Ventilacin pulmonar. .................................................................................................3 2.2. Circulacin pulmonar. ................................................................................................4 2.3. Intercambio gaseoso. .................................................................................................5 TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC). ........................7 3.1. Introduccin. ..............................................................................................................7 3.2. Clnica.........................................................................................................................7 3.3. Tratamiento. ...............................................................................................................7 TEMA 4. ASMA. ........................................................................................................................8 4.1. Introduccin. ..............................................................................................................8 4.2. Factores de riesgo. .....................................................................................................8 4.3. Clnica.........................................................................................................................8 4.4. Diagnstico. ...............................................................................................................8 4.5. Tratamiento. ...............................................................................................................9 TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES. ..........................................10 5.1. Generalidades. .........................................................................................................10 5.2. Fibrosis pulmonar idioptica (FPI). ...........................................................................10 5.3. Otras enfermedades intersticiales. ...........................................................................10 TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIN DE POLVOS. ............................................10 6.1. Inhalacin de polvos orgnicos: Neumonitis por hipersensibilidad. .........................10 6.2. Inhalacin de polvos inorgnicos: Exposicin al asbesto. .........................................11 TEMA 7. SARCOIDOSIS. .......................................................................................................11 TEMA 8. HIPERTENSIN PULMONAR. ...............................................................................12 TEMA 9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. ....................................................................13 9.1. Introduccin. ............................................................................................................13 9.2. Diagnstico. .............................................................................................................13 9.3. Tratamiento. .............................................................................................................13 TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. ........................................................................14 10.1. Derrame pleural. ......................................................................................................14 10.2. Neumotrax. ...........................................................................................................15 TEMA 11. MASA MEDIASTNICA. ..........................................................................................15 Pg. 1
miniMANUAL 1 CTO TEMA 12. NEOPLASIAS PULMONARES ................................................................................16 12.1. Tumores malignos primarios. ...................................................................................16 12.2. Tumores pulmonares metastsicos. .........................................................................17 12.3. Ndulo pulmonar solitario. ......................................................................................17 TEMA 13. SNDROME DE APNEA DEL SUEO. ...................................................................18 TEMA 14. SNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO. ................................19
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Neumologa - Ciruga Torcica TEMA 1. MALFORMACIONES. 1.1. Anatoma del aparato respiratorio.
pecha ante un RN, con antecedente de polihidramnios, con distensin abdominal importante e imposibilidad para pasar una sonda nasogstrica. El diagnstico es radiolgico, al ver la sonda enrollada en el bolsn. El tratamiento constituye una urgencia quirrgica; no obstante, debe mantenerse, hasta la intervencin, al paciente en decbito prono y con aspiracin continua. La ciruga, habitualmente se realiza en dos tiempos; muchas veces se debe actuar tambin sobre la motilidad esofgica a posteriori.
La trquea desciende desde la laringe hasta el mediastino relacionndose con el esfago por su cara posterior, anteriormente con la glndula tiroides cuyos dos lbulos la abrazan, y lateralmente con los nervios recurrentes larngeos. Ya en el trax se relaciona con el timo y los grandes vasos. El cayado, por ejemplo, hace una impresin en el lado izquierdo de esta. La trquea se bifurca en los dos bronquios principales a la altura del ngulo de Louis, siendo el derecho ms vertical y corto, razn por la que es ms frecuente que los cuerpos extraos se enclaven ah. Los bronquios principales acompaan a las ramas de la arteria pulmonar hasta el hilio dnde se dividen. La parte del pulmn dependiente de una rama de la arteria pulmonar se denomina lbulo, siendo el bronquio que lo ventila el bronquio lobar. A partir de ah se dividen en bronquios segmentarios (segmentos pulmonares), importantes en las resecciones pulmonares conservadoras, sobre todo en la ciruga del cncer de pulmn (MIR 99-00 F, 248). Respecto a la anatoma pulmonar, cabe destacar, que se encuentran rodeados por la pleura, que tiene dos hojas, una inerna o visceral y otra externa o parietal, nica que tiene terminaciones nerviosas. La relacin principal es con los grandes vasos y rganos del mediastino. Especial relacin la del vrtice pulmonar, que asciende por fuera de la caja torcica, con la arteria subclavia, plexo braquial y ganglio simptico estrellado, base anatmica del sndrome de Pancoast (sndrome de Horner + dolor braquial o parestesias).
Figura 1.
Clasificacin de las fstulas traqueoesofgicas.
TEMA 2. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.

El aparato respiratorio est formado por el sistema nervioso central y perifrico (que coordinan el funcionamiento del resto de estructuras), los pulmones y vas areas, la vascularizacin pulmonar y la caja torcica (tanto la parte muscular como la osteocartilaginosa). Si se produce una alteracin en cualquiera de estos elementos, o en la relacin entre ellos, acontecen alteraciones en la funcin respiratoria. Vamos a estudiar aqu las alteraciones de la funcin ventilatoria, las de la circulacin pulmonar y las del intercambio gaseoso.
1.2.
Malformaciones pulmonares.
Agenesia, aplasia e hipoplasia son tres malformaciones, en orden decreciente de gravedad, que suelen asociarse, en la mayora de los casos, a graves alteraciones del corazn y los grandes vasos por lo que causan la muerte en la infancia. En el 40% restante permanecen asintomticas y radiolgicamente se observan signos de atelectasia masiva. No deben confundirse con la displasia broncopulmonar, qu no es una malformacin sino un efecto secundario de la oxgenoterapia intensa durante periodos prolongados en prematuros. Quistes broncgenos, son consecuencia de la ramicacin anormal del rbol bronquial durante el desarrollo. La localizacin ms frecuente es en el mediastino, fundamentalmente subcarinales. Suelen ser hallazgo casual de la Rx de torax, salvo que se infecten y causen hemoptisis y tos. Secuestros broncopulmonares. Masa de parnquima pulmonar sin comunicacin con la va area cuya irrigacin depende de una arteria de la circulacin sistmica, generalmente aorta torcica o abdominal. Existen dos tipos intra y extralobar, que dieren en que este ltimo tiene pleura propia, drena a la circulacin sistmica (creando un shunt izquierda-derecha) y suele situarse en relacin al hemidiafragma izquierdo, en ms del 90% de las ocasiones. Suelen ser asintomticos hasta que se infectan. A veces por su situacin anatmica intereren con el esfago. A diferencia de las anteriores deben intervenirse en cuanto se diagnostiquen, previa realizacin de una arteriografa y un esofagograma, dada la posibilidad de complicaciones graves. Se deben sospechar al ver una masa en el seno costofrnico izquierdo (MIR 02-03, 172; MIR 97-98F, 119; MIR 96-97,235). Otras malformaciones son: - Malformacin adenoide qustica; que puede, por mecanismo valvular, causar la muerte del recin nacido por un atrapamiento de aire. - El drenaje venoso anmalo; que puede provocar hipertensin pulmonar grave. - Las fstulas arteriovenosas; que se asocian con el sndrome de Rendu-Osler-Weber y fstulas a otros niveles, que causan la mayor parte de la morbimortalidad de esta enfermedad. Las fstulas A-V presentan particularidades, como son la ortodesoxia (cada de la pO2 con el ortostatismo) y la platipnea (disnea que empeora al incorporarse). - Otra malformacin importante de la va area son las fstulas traqueoesofgicas con una incidencia de 1/3000-4000 RN, cuya clasicacin se expone en la Figura 1. La ms frecuente es la tipo III, es decir, atresia proximal y fstula distal. Se sos-
2.1.
Ventilacin pulmonar.
1. Fisiologa. Los pulmones y la caja torcica son dos estructuras elsticas acopladas entre s de modo que las fuerzas y presiones que actan sobre ambas estn interrelacionadas. El pulmn contiene aire en su interior gracias a la existencia de una presin positiva en su interior, en el espacio areo, y una presin negativa externa en el espacio pleural (cuya diferencia es la PRESIN TRANSPULMONAR). Esta presin hace frente a la retraccin elstica pulmonar. La caja torcica tiende a la expansin, y el punto, en que la tendencia del pulmn a retraerse es igual a la de la caja torcica a expandirse, se llama CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CRF es la posicin de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar esa posicin deben modicarse las presiones y eso se hace gracias al movimiento de los msculos respiratorios. Durante la inspiracin la fuerza muscular vence la tendencia del pulmn a retraerse hasta que se iguala la capacidad elstica y no puede incorporarse ms volumen, esta es la CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT). Lo mismo sucede durante la espiracin, inicialmente es un acto pasivo. Una vez alcanzada la CFR la espiracin es un proceso activo hasta que se iguala la capacidad elstica y no puede extraerse ms aire, ese punto es el VOLUMEN RESIDUAL (MIR 95-96F, 91). El desplazamiento del aire debe vencer dos resistencias, una area (Raw) que depende del radio de la seccin transversal del conducto y que corresponde fundamentalmente a las vas areas superiores, traquea y bronquios principales, y otra elstica (compliance) que depende fundamentalmente del intersticio pulmonar. La COMPLIANCE o DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/presin, de manera que a menor compliance mayor resistencia a la entrada de aire. El inverso de sta es la elastancia (MIR 99-00, 37). 2. Parmetros de funcin ventilatoria. A.- ESTTICOS: Los volmenes se miden mediante espirometra, pero para calcular el volumen residual, la CFR o la CPT es necesaria la tcnica de dilucin de helio o la pletismografa corporal (ms precisa esta ltima). Adems de los volmenes pulmonares estticos conviene recordar cuatro conceptos:
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Espacio muerto anatmico: aire contenido en la va area de conduccin, es decir, el que no participa en el intercambio gaseoso. Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvolos ventilados pero no prefundidos. Espacio muerto siolgico: es la suma de los dos anteriores. Ventilacin alveolar: volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo.
Figura 3.
Enfermedades respiratorias frecuentes por categoras diagnsticas.
Figura 2.
Volmenes pulmonares estticos (MIR 99-00F,35; MIR99-00F, 223; MIR 96-97,51; MIR95-96, 203).
B. DINMICOS: Son aquellos en cuyo clculo interviene el factor tiempo y se calculan mediante espirometra. Los principales son: CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF) : volumen total que el paciente espira mediante una espiracin forzada mxima. FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de una espiracin forzada. Cociente FEV1/CVF o ndice de Tiffeneau, cuyo valor normal es de 0.8. Indica obstruccin si < 0,7 (MIR 04-05, 40). FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espiracin. Es la alteracin funcional que primero se detecta en fumadores (MIR 00-01F 29). La PRESIN INSPIRATORIA MXIMA (PIM) y la PRESIN ESPIRATORIA MXIMA (PEM) tienen inters en las alteraciones restrictivas. Es importante destacar que el ujo espiratorio mximo no depende de la fuerza muscular, sino de la distensibilidad pulmonar. La explicacin es, la fuerza espiratoria comprime los alvolos y tambin los bronquolos, desprovistos de cartlago, colapsndolos. A esta fuerza se le opone una fuerza contraria, mayor cuanto ms expandidos estn los pulmones y ejercida por tejido elstico bronquial, con el n de mantenerlos abiertos. Cuando se ve superada se colapsan los bronquolos y una mayor fuerza espiratoria no se acompaa de un aumento de ujo espiratorio.
A. Obstructivo. Es el patrn de las enfermedades como el asma o el EPOC que provocan una dicultad para el vaciamiento pulmonar con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en un aumento de todos los volmenes, con un ndice de Tiffeneau disminuido. La primera alteracin es la disminucin de los ujos mesoespiratorios (MIR02-03,160; MIR 01-02, 22; MIR 97-98,54; MIR 96-97F,35; MIR 95-96F,197). B. Restrictivo. Es el patrn de las enfermedades intersticiales en que la alteracin est en el llenado pulmonar, por lo que los volmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV (MIR 03-04, 232). El Tiffeneau es normal. Segn donde se localice la alteracin existen dos tipos: las parenquimatosas, como la brosis pulmonar, donde el VR disminuye con un VEMS normal o casi (MIR 95-96, 233) y las extraparenquimatosas. Estas ltimas a su vez pueden ser mayoritariamente inspiratorias, como la parlisis del frnico, que afecta sobre todo a la CPT y CI o espiratorias que son las nicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el Tiffeneau y el VR es alto.
3. Patrones de funcin anormal.

Tabla 1. Alteraciones de la funcin ventilatoria.
CPT Obstructiva Restrictiva parenquimatosa Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria y espiratoria VR CV FEV1 N TIFFENEAU (<70%) N (80%) N (80%) P IM N N PEM N N
N N N
4. Regulacin nerviosa de la ventilacin. Existen dos sistemas de control, uno voluntario situado en la corteza cerebral y uno automtico, en el tronco enceflico, que es el que comentaremos a continuacin. El centro de control del estmulo inspiratorio se ubica en el bulbo y los su principal estmulo es la hipercapnia (MIR 96-97, 232). Otros estmulos son la hipoxemia, el incremento de la temperatura y la cada del pH. En pacientes con retencin crnica de CO2 el centro se acostumbra a trabajar con elevadas concentraciones y el principal estmulo pasa a ser la hipoxemia, por lo que el tratamiento con elevados ujos de oxgeno en estos pacientes puede ser peligroso al disminuir el impulso inspiratorio. Otros sistemas de control de la respiracin; son los receptores de estiramiento localizados en todo el aparato respiratorio, receptores de irritacin (mediadores de los reejos de la tos y el estornudo), receptores J, quimiorreceptores del seno carotdeo o del arco artico y el centro pneumotxico de la protuberancia. Las aferencias producidas estimulan bien el comienzo o el cese de la inspiracin y espiracin, funcionando como un circuito de retroalimentacin.
N *
2.2.
N
Circulacin pulmonar.
Variable
N N * *
* Segn la etiologa
La circulacin pulmonar tiene importantes diferencias con la sistmica, fundamentalmente en dos puntos: 1. La presin a la que funciona es sustancialmente menor a consecuencia, sobre todo, de la menor resistencia vascular del lecho pulmonar. Tambin, a diferencia de la sistmica, al aumentar el ujo a su travs no aumenta, signicativamente, la presin; ya que se reclutan capilares de reserva que normalmente estn cerrados.
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2. La respuesta a la hipoxia es la vasoconstriccin, a diferencia de la sistmica que es la vasodilatacin, esto es importante para mantener adecuadamente la relacin ventilacin perfusin.
2.3.
Intercambio gaseoso.
Recuerdo fisiolgico. La funcin del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre. Para ello es necesario una correcta ventilacin de las unidades alveolo-capilares, una perfusin adecuada de estas unidades y una difusin de gases ecaz a su travs. No todo el aire que se moviliza en cada inspiracin sirve para el intercambio. Una parte se queda rellenando las vas de conduccin, el denominado espacio muerto anatmico o alvolos no prefundidos, espacio muerto siolgico. La ventilacin alveolar es inversamente proporcional al nivel de PaCO2:
PaCO2= 0.8 x VCO2/VA Donde VCO2 es la cantidad de CO2 que se produce por minuto a consecuencia del metabolismo celular y VA es la ventilacin alveolar (VA = (volumen corriente volumen del espacio muerto) X frecuencia respiratoria). La difusin del oxgeno es unas 20 veces menor que la de CO2, por lo que una alteracin de la difusin no producir por s sola alteraciones del CO2. Sin embargo la capacidad de difusin de la membrana alveolocapilar es muy elevada y generalmente en el primer tercio se ha efectuado ya la mayor parte del intercambio, por lo que las alteraciones de dicha membrana solo provocan alteraciones cuando el paso de la sangre es ms rpido, es decir, durante el ejercicio (MIR 98-99, 1). El tercer factor determinante del intercambio es la adecuacin entre las ventilacin y la perfusin. Si una unidad est ventilada pero no perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto (MIR 98-99, 221), y al revs, si est perfundida pero no ventilada, funciona como un cortocircuito o shunt,. La sangre desoxigenada se mezcla con la oxigenada de forma que cae la presin arterial de O2. En condiciones normales las bases estn mejor ventiladas y prefundidas que los vrtices aunque la relacin ventilacin/perfusin es mejor en los vrtices. Globalmente la relacin V/Q, en condiciones normales, tiende a 1 (MIR 96-97f, 231; MIR 94-95, 105).
Figura 5.
Curva de disociacin de la hemoglobina.
Evaluacin del intercambio gaseoso. Para evaluar su idoneidad se utilizan la gasometra, pulsioximetra y la capacidad de difusin. GASOMETRA (MIR98-99, 222): En la sangre el oxgeno se desplaza unido a la hemoglobina en ms del 95% y existe un pequeo porcentaje que va disuelto en la sangre directamente. El CO2 por el contrario se transporta en la sangre en una alta proporcin libre o formando bicarbonato, lo que hace de esta molcula uno de los principales sistemas de tampn del pH sanguneo. En esta prueba se obtiene una muestra de sangre arterial y se miden los siguientes parmetros: Presin arterial de O2: es la mejor medida de la oxigenacin, aunque cuando hay intoxicacin por CO (u otro txico que desplace al oxgeno de la hemoglobina) puede dar un valor equivocadamente normal y debe utilizarse el pulsioxmetro. Presin arterial de CO2: valora la ventilacin alveolar. Gradiente alveoloarterial de O 2: mide la integridad de la membrana de intercambio. Para su clculo se requiere la FiO2
Figura 4. Intercambio gaseoso.
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(concentracin de oxgeno en el aire inspirado), la presin baromtrica ambiental, la presin de saturacin de agua, la PaCO2 y el cociente respiratorio (MIR 94-95, 142). Otros: pH, bicarbonato y exceso de bases. Tabla 2. Causas de hipoxemia.
PaCO2 D (A-a)O2 Mejora con O2 N N* S S S No S
PO2 en aire inspirado

H ipoventilacin Alteracin de la difusin Shunt Alteracin V/Q
RECUERDA
El mejor indicador del estado de ventilacin de un individuo es la PaCO2.
No No N (a veces o )
PULSIOXIMETRA (MIR 00-01, 22). Es el mtodo de eleccin para monitorizar el estado de la oxigenacin, en forma de saturacin de la Hb, en pacientes inestables y tambin en aquellos con intoxicacin por CO o durante las polisomnografas. Para interpretarse debe conocerse la curva de disociacin de la hemoglobina. Esta consta de una zona, a partir de PaO2 de 60 mm Hg, en que alcanza una meseta con saturaciones de ms del 90% y a continuacin una zona de cada muy rpida. Los valores siolgicos se sitan en esa zona de meseta. Los factores que desplazan la curva hacia la derecha, es decir, que disminuyen la anidad de la hemoglobina por el oxgeno son el aumento de la temperatura, el aumento de CO2, el aumento de 2-3 DPG y la cada del pH. Estas son las condiciones habituales en los tejidos perifricos, donde debe liberarse el oxgeno y captarse CO2 (el efecto Bohr). Sin embargo, en los pulmones sucede lo contrario, la concentracin de oxgeno es mayor que la de CO2, as este se libera de la hemoglobina y esta capta el oxgeno (todo ello favorecido por la alcalinidad que la transformacin del CO2 en bicarbonato produce, este es el efecto Haldane). Los inconvenientes de esta tcnica son la prdida de seal del oxmetro ante alteraciones de la perfusin cutnea, cambios de temperatura o arritmias. CAPACIDAD DE DIFUSIN DE MONXIDO DE CARBONO (DLCO). Es una medida indirecta de la difusin del oxgeno que requiere para su clculo una ventilacin moderadamente conservada. Depende de cinco factores (MIR 96-97F, 228). Supercie de intercambio, la causa ms frecuente de prdida de DLCO es la prdida de supercie de intercambio, por ensema o brosis. Concentracin de hemoglobina, por ejemplo en caso de anemia. Perfusin alveolar. Adecuacin de la relacin ventilacin/perfusin. Grosor de la membrana.
Aumenta cuando existe ms sangre en los pulmones, como en la hemorragia alveolar (enfermedad de Goodpasture, hemosidersosis pulmonar idioptica, legionelosis, PAN microscpica....) y en las primeras fases de la insuciencia cardiaca y disminuye por ejemplo al disminuir la supercie de intercambio (tras neumonectoma o TEP) en la anemia severa, en la brosis por aumento del grosor de la membrana, en el sndrome de distress respiratorio, etc.. (MIR 02-03, 171, MIR 00-01F, 39; MIR 99-00F, 33; MIR 97-98F,111; MIR 96-97, 233).
* En la obesidad puede en las bases pulmonares.
El primer grupo es inspirar aire pobre en oxgeno, como en la altitud y el connamiento; mejora con oxgeno, el gradiente es normal y la CO2 tambin El segundo es la hipoventilacin que es al nica que cursa con PaCO2 elevada siendo los dems parmetros normales (MIR 0001F, 35). El tercero es la alteracin de la difusin que solo produce hipoxemia durante el ejercicio, siendo el mecanismo ms infrecuente producto de hipoxemia. El cuarto es el efecto shunt, nico que no mejora con oxgeno. Este se caracteriza por la presencia de alvolos que no son perfundidos, como ocurre cuando existe colapso alveolar (atelectasia), ocupacin alveolar (infeccin, edema, cianuro) o cuando existen cortocircuitos intrapulmonares hereditarios (Rendu-Osler) o adquiridos (cirrosis). El quinto es la discordancia ventilacin-perfusin, es el mecanismo ms frecuente y en parte interviene en casi todas las causas.
Hipercapnia. Es generalmente consecuencia de la hipoventilacin (MIR 96-97, 44). Insuficiencia respiratoria (MIR 99-00, 59). Tiene una denicin gasomtrica: Una PaO 2<60 mmHg con FiO2=21% se denomina insuciencia respiratoria hipoxmica o pura. Si se aade PaCO2>45 mm Hg se denomina global. La clnica es muy diferente si se desarrolla de forma aguda (cianosis, confusin, somnolencia, torpeza que puede llegar al coma y la muerte) que de forma crnica (cefalea por vasodilatacin, hiperviscosidad por poliglobulia, cardiopata...). En esta se desarrollan mecanismos de compensacin; como el aumento de la eritropoyesis, aumento de la frecuencia respiratoria y del gasto cardaco, vasodilatacin local...(MIR 96-97,40; MIR 95-96F, 92,; MIR 99-00f,49; MIR 95-96,246). Tratamiento: de la causa subyacente si es posible y oxgenoterapia para mantener PaO2>60 mm Hg. La oxgenoterapia, en pacientes con hipercapnia crnica, debe comenzarse a bajo ujo para evitar que hipoventile. Si no es suciente debe plantearse la posibilidad de aplicar ventilacin mecnica (MIR 99-00F,24).
Tabla 3. Indicaciones generales de ventilacin mecnica en la insuficiencia respiratoria.
1) Insuficiencia respiratoria AGUDA: Deterioro rpido del individuo. Alteracin del nivel de conciencia. Inestabilidad hemodinmica. Agotamiento muscular. Hipoxemia grave (PaO2 <40 mmHg) que no se corrige con O2. En general, insuciencia respiratoria hipercpnica aguda (PaCO2 >50 mmHg y pH< 7,30). 2) Insuficiencia respiratoria CRNICA agudizada: Deterioro del nivel de conciencia. Coexistencia de acidosis respiratoria y metablica. Retencin progresiva de CO2 que no se corrige con la disminucin de la FiO2 y no hay un adecuado balance entre una PaO2 aceptable y una PaCO2 tolerable.
Hipoxemia (MIR 02-03, 161; MIR 00-01, 21; MIR 99-00, 51; MIR 98-99F, 34; MIR 98-99F 24; MIR 97-98F, 117; MIR 97-98, 153; MIR 96-97F, 34; MIR 96-97F, 37; MIR 96-97, 221; MIR 95-96,237). Se dene como una presin arterial de O2 menor de 80 mmHg. Existen muchsimas causas de hipoxemia, pero se pueden agrupar dentro de cinco grupos genricos. Se diferencian por el gradiente alveoloarterial de O2, la PaCO2 y si mejoran o no con O2. RECUERDA
Cursan con D(A-a)O2 normal: hipoventilacin y aire empobrecido. Todas mejoran con oxgeno excepto el shunt. Solo eleva la PaCO2 la hipoventilacin. La ms frecuente es la alteracin ventilacin/perfusin. El menos frecuente de los mecanismos de hipoxemia es la alteracin de la DLCO.
Las indicaciones para instaurar ventilacin mecnica son en la AGUDA deterioro del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinmica, agotamiento de los msculos respiratorios, hipoxemia
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grave (<40 que no se corrige con O2), es decir aquello que pone en peligro la vida del paciente. En la CRNICA el deterioro de la conciencia, la coexistencia de acidosis respiratoria y metablica y la imposibilidad de mantener una PaO2 aceptable sin alcanzar unas valores elevados de CO2. destruccin de paredes y septos alveolares (que a modo de resorte traccionan de ellas para mantenerlas abiertas). El vaciado se produce lentamente y el intervalo que existe entre las inspiraciones no permite a los pulmones la espiracin hasta el volumen de reposo. Esto origina una hiperinsuacin dinmica que supone una carga a vencer en la siguiente inspiracin. Las alteraciones en las vas areas grandes tienen poco efecto funcional. Tabla 4. Variantes de enfisema (MIR 99-00F, 30).
T ipo Localiz acin en el acino CENTRAL (bronquiolo respiratorio) Localiz acin en el pulmn Campos superiores Causas o factores relacionados Tabaco, edad avanzada Difuso en el dficit de ATT. A veces focal en ancianos y fumadores asociado a centroacinar en lbulos superiores.
RECUERDA
El volumen residual no se calcula con espirometra. ndice tiffeneau disminuido indica alteracin obstructiva. Elevacin del CO2 indica hipoventilacin.
TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC). 3.1. Introduccin.
CEN T ROACIN AR
La EPOC es un trastorno que se caracteriza por una reduccin del ujo espiratorio mximo que no cambia de forma signicativa durante meses o aos de observacin, es generalmente progresiva y puede asociar un componente de hiperreactividad que puede ser parcialmente reversible. La EPOC tiene dos formas principales: bronquitis crnica y ensema, aunque muchos pacientes tienen componentes de ambas (MIR 00-01, 253). La bronquitis crnica se dene por un concepto clnico: presencia de tos productiva crnica la mayora de los das durante tres meses al ao y al menos dos aos consecutivos , habiendo descartado otras causas de hipersecrecin mucosa. El ensema es un concepto anatomopatolgico, se dene como una dilatacin y destruccin de los espacios areos distales al bronquiolo terminal, sin brosis. Los patrones morfolgicos ms importantes son los siguientes: 1) Ensema centroacinar (centrolobulillar). Se afectan las partes centrales del acino, constituidas por los bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, estando respetados los alvolos dstales. Las lesiones son ms graves y generalmente ms frecuentes en los lbulos superiores, particularmente en los segmentos apicales. Los grados moderados a severos de este tipo de ensema se dan predominantemente en los varones fumadores y a menudo se asocian a bronquitis crnica (MIR 94-95, 87). 2) Ensema panacinar (panlobulillar). Afecta tanto a las porciones centrales como a las perifricas de los acinos. Tiende a ser ms frecuente en las zonas basales y mrgenes anteriores del pulmn y suele ser ms grave. Se asocia al dcit de alfa-1antitripsina. 3) Ensema paraseptal (distal). La porcin central del acino es normal y se afecta la distal. Ocurre en las zonas adyacentes a brosis, cicatrizacin o atelectasias y suele ser ms grave en la mitad superior de los pulmones. Este tipo de ensemas probablemente subyace a muchos casos de neumotrax espontneo de los adultos joven. La enfermedad de las pequeas vas areas es asintomtica y se produce en todos los fumadores aunque no es predictor de EPOC. Tiene una elevada prevalencia de hasta el 14% de los varones y el 8% de las mujeres, diferencias que se explican por el mayor tabaquismo entre los primeros. La enfermedad est causada por la conjuncin de diferentes factores junto a una predisposicin individual: el factor ms claramente implicado es el consumo de tabaco. El alcohol, la contaminacin ambiental, el nivel socioeconmico o algunas profesines tambin se han implicado. Las infecciones, sobre todo las infantiles, parecen relacionarse con la prdida de funcin pulmonar, pero sobre todo con las reagudizaciones. Respecto a los factores genticos, el ms conocido es el dcit homocigoto de alfa 1 antitripsina, que provoca, adems de enfermedad heptica, un ensema de inicio a edad ms precoz que el causado por el tabaco. Este se caracteriza por ser panacinar y de predominio en las bases. La limitacin al ujo areo espiratorio se produce por brosis e inamacin de las vas areas pequeas (y dudosamente por la hipersecrecin mucosa), con disminucin del soporte elstico y
PAN ACIN AR
UNIFORME
Campos inferiores
ACIN OSO D ISTAL O PARASEPTAL
Jvenes. DISTAL Neumotrax (tabiques Subpleural espontneo por alveolares, en CAMPOS rotura de bullas ductos alveolares SUPERIORES apicales. El flujo areo suele estar y alveolos) conservado.
3.2
Clnica.
En la historia clnica aparece casi siempre el antecedente de tabaquismo durante al menos 20 aos. Existen dos tipos diferenciados de pacientes EPOC , los bronquticos crnicos (BC) y los ensematosos (E) (MIR 98-99, 11; MIR 95-96,240; MIR 95-96, 232). Los primeros tienen un hbito pcnico, debutan hacia los 50 aos con tos y expectoracin abundante y espesa y escasa disnea, tienen frecuentes reagudizaciones infecciosas y episodios de insuciencia respiratoria, no parecen hacer excesivo esfuerzo respiratorio y a la auscultacin aparecen roncus y sibilancias cambiantes con la tos. Frecuentemente presentan hemoptisis, siendo la causa ms frecuente en la actualidad (MIR 95-96F, 196). Por el contrario el ensematoso suele tener un hbito astnico, debutan hacia los 60 aos con una disnea ms severa y menos tos; presentan menos reagudizaciones y los episodios de insuciencia respiratoria son a menudo terminales, a la auscultacin tienen disminucin del murmullo vesicular. Respecto a la exploracin funcional ambos son trastornos obstructivos aunque en el ensema se asocia una disminucin de la DLCO y de la retraccin elstica. La gasometra est ms alterada en la BC, al igual que el hemograma (presentan poliglobulia con mayor frecuencia) y la presin pulmonar. La placa de trax tambin es diferente, en la BC existe aumento de la trama broncovascular, cardiomegalia y bronquiectasias; en el ensema se observa hiperinsuacin, patrn de deciencia arterial y corazn en gota. A veces adems se ven bullas de pared muy na. El EPOC se asocia frecuentemente con otras entidades que pueden empeorarlo. La ms frecuente es el SAOS, que debe descartarse mediante una polisomnografa si existe una hipertensin pulmonar o poliglobulia desproporcionada para el grado de EPOC (MIR 00-01F, 31). La EPOC se diagnostica mediante la clnica y las tcnicas de imagen pero es necesario demostrar mediante espirometra la obstruccin al ujo areo no reversible (MIR 97-98F, 110). La gravedad se mide en grados mediante el FEV1 qu es un importante factor pronstico, considerndose severa por debajo del 40% del valor de referencia.
3.3.
Tratamiento (MIR 04-05, 42).
Las nicas medidas que han demostrado aumentar la supervivencia son dejar de fumar y la oxgenoterapia domiciliaria. Otras
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medidas tiles son la vacunacin antigripal y antineumoccica y evitar los irritantes ambientales. Los frmacos slo ofrecen una mejora sintomtica, de ellos los ms utilizados son: cia respiratoria, corticoides sistmicos y antibiticos de amplio espectro. La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC. La mortalidad aumenta respecto a la de la poblacin general cuando el FEV1 es menor al 50 % respecto al valor terico. Otros factores capaces de predecir la mortalidad son: la edad avanzada, la gravedad de la hipoxemia, la magnitud de la hipertensin pulmonar, la hipercapnia y la existencia de comorbilidad. El factor que ms incide en la evolucin es la persistencia en el consumo de tabaco.
1. Broncodilatadores. Agonistas beta adrenrgicos: producen broncodilatacin directamente y parecen tener cierto poder antiinamatorio en la inamacin aguda, aunque no en la crnica. Se utilizan de eleccin por va inhalatoria ya que la sistmica solo aporta efectos colaterales sin aadir benecios. Se usan de accin corta el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol y de accin prolongada el salmeterol y el formeterol. Se indican cuando la sintomatologa lo requiera. Anticolinrgicos: es de eleccin el bromuro de tiotropio que se aplica una vez al da y mejora la calidad de vida. Su efecto es ms notable cuanto mayor es la obstruccin. Tambin mejora la tolerancia al ejercicio y no se produce taquilaxia con su uso. No puede utilizarse como rescate en una crisis ya que su efecto tarda en producirse. No tiene efectos anticolinrgicos sistmicos y tan solo produce como efectos secundarios leve xerostoma y ataques paroxsticos de tos. Teolina: es un frmaco en desuso ya que tiene graves efectos secundarios, una ventana teraputica estrecha y un efecto superponible al de los anteriores. Produce relajacin de la musculatura lisa bronquial, es inotrpica positiva, diurtica y estimulante del SNC. Se debe utilizar si persisten los sntomas a pesar del tratamiento con beta-2 agonistas y bromuro de ipratropio. Su rango teraputico es estrecho (10-20 mg/ml), por lo cual las intoxicaciones son frecuentes, manifestndose por alteraciones gastrointestinales, taquiarritmias, temblor, ansiedad y convulsiones. En caso de insuciencia cardaca o enfermedad heptica hay que reducir la dosis; en caso de hbito tabquico hay que aumentarla (MIR 95-96F, 193). 2. Corticoides. Los corticoides inhalados son poco efectivos en la EPOC pero an se recomienda su uso en dos situaciones: 1) por va inhalada en aquellos pacientes con reagudizaciones frecuentes y un componente importante de hiperreactividad bronquial que respondan favorablemente a una prueba teraputica y 2)durante las reagudizaciones graves en ciclo corto por va sistmica. 3. Otros. Los mucolticos y expectorantes no han demostrado ecacia. Los antibiticos ms utilizados son amoxi-clavulnico, macrlidos y las nuevas quinolonas y deben pautarse ante empeoramientos con aumento de la tos, esputo ms abundante o purulento, ebre, disnea o aumento de los ruidos torcicos, ya que la mayora de las reagudizaciones son infecciosas y de ellas la mayora lo son bacterianas (MIR 02-03, 168; MIR 00-01, 27). La rehabilitacin est indicada siempre ya que mejora la calidad de vida aunque no la supervivencia. OXGENOTERAPIA DOMICILIARIA: Aumenta la supervivencia siempre que se utilice un mnimo de 16 horas diarias incluyendo el periodo de sueo, el paciente est estable, haya abandonado el tabaco y realice correctamente las tres lneas de tratamiento broncodilatador. Est indicada con una PaO2<55 mm Hg en situacin basal, o entre 55-60 si adems tiene hipertensin pulmonar, cor pulmonale, policitemia, disminucin del intelecto, ICC o arritmias (MIR 01-02, 23; MIR 98-99, 7; MIR 97-98F, 121; MIR 96-97F, 33; MIR 95-96, 247; MIR 94-95, 144). La ventilacin mecnica no invasiva ha demostrado su ecacia en las acidosis respiratorias agudas que no responden a tratamiento mximo (MIR 04-05, 42; MIR 98-99F, 37). La ciruga se realiza en algunos pacientes ensematosos para resecar bullas localizadas y as descomprimir el parnquima circundante, permitir que la musculatura respiratoria vuelva a su posicin normal y de esta forma mejorar la relacin ventilacin-perfusin (MIR 96-97, 222). En raras ocasiones se realiza como puente al transplante, que est indicado en <65 aos con EPOC muy severa y esperanza de vida inferior a 2 aos. El tratamiento de las reagudizaciones de etiologa bacteriana ms frecuentemente consiste en el tratamiento de la insucien-
TEMA 4. ASMA. 4.1. Introduccin.
El asma es una enfermedad inamatoria crnica de la va area que se caracteriza por una obstruccin variable y reversible al ujo areo, bien espontneamente, bien con tratamiento broncodilatador. La inamacin produce hiperreactividad a mltiples estmulos y precede y predice el desarrollo de asma aunque no es suciente para la enfermedad ya que existen personas asintomticas con hiperreactividad. La prevalencia es desconocida, predomina en varones en edad infantil y en mujeres adultas, y parece que la incidencia va en aumento en las ltimas dcadas. Para explicar la patogenia de esta enfermedad existen varias teoras, siendo la ms aceptada la inamatoria en la actualidad. Parece ser que dicha inamacin se produce por dos mecanismos, por un lado uno dependiente de Ig E y otro independiente en cuya va de propagacin parecen tener mucha importancia los leucotrienos.
4.2.
Factores de riesgo.
Hay tres tipos de factores, por un lado los predisponentes, siendo el ms importante la atopia. Por otro lado los causales, es decir aquellos que actuando sobre una va area predispuesta la sensibilizan; estos son los caros domsticos (la exposicin el primer ao de vida se relaciona con la aparicin posterior de asma), los pelos de animales, los hongos y los plenes de rboles, hierbas y malezas. En este grupo se encuentran tambin la aspirina y otros AINEs que en el 10% de los asmticos producen ataques graves. Esto suele suceder ms en adultos y se asocia a la trada de Widal con sinusitis y plipos nasales y parece relacionado con la liberacin de leucotrienos (MIR 03-04, 225; MIR 99-00, 58). En ltimo lugar se encuentran los factores contribuyentes que son aquellos que se asocian con el inicio de los ataques. El ms implicado es el ejercicio fsico, sobre todo en jvenes, pero tambin el tabaco, la polucin, los mismos alergenos causales, las infecciones vricas, los cambios de temperatura o el reujo gastroesofgico, cuya correccin se asocia a una mejora del asma (MIR 00-01,23; MIR 97-98, 70).
4.3.
Clnica.
La trada clsica es la disnea, ,sibilancias y tos. Los sntomas ocurren de forma paroxstica y ante situaciones caractersticas como exposicin al polen o ejercicio fsico. No es raro encontrar pacientes cuya nica manifestacin clnica es la tos escasamente productiva (MIR 96-97, 223).
4.4.
Diagnstico.
Exploracin fsica: sibilancias espiratorias y en casos graves pulso paradjico, uso de los msculos accesorios y silencio auscultatorio. Espirometra: conrma el diagnstico, evidenciando un patrn obstructivo y una mejora del FEV1 mayor del 15% (reversibilidad) tras la prueba broncodilatadora. La obstruccin adems es variable, como se maniesta con la medicin del pico de ujo espiratorio mximo (PEF) (MIR 99-00, 55; (MIR 99-00, 55; MIR 97-98, 147; MIR 96-97, 236). Gasometra: durante la crisis inicialmente hay hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria por la hiperventilacin, pero
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si la crisis es grave por fatiga muscular puede aparecer acidosis respiratoria con un componente de acidosis lctica (MIR 01-02, 21; MIR 98-99F, 188; MIR 95-96, 244). Otros: La radiografa de trax sirve para descartar otros procesos. Las pruebas de provocacin no se realizan de forma rutinaria, los tests alrgicos se hacen ante sospechas concretas. En el hemograma de algunos pacientes puede aparecer eosinolia. Tabla 5. Clasificacin clnica del asma.
Asma intermitente. Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana. Menos de dos crisis nocturnas al mes. Perodo intercrtico asintomtico y con funcin normal (PEF o VEMS >80% del terico). Variabilidad* <20%. Incluye el asma por ejercicio. Asma persistente leve. Ms de una crisis semanal pero menos de una diaria. Ms de dos crisis nocturnas al mes. A veces hay limitacin de la actividad y del sueo. Situacin basal: PEF o VEMS >80% del terico. Variabilidad* 20-30%. Asma persistente moderado. Sntomas continuos. Ms de una crisis nocturna a la semana. Limitacin de la actividad y del sueo. Situacin basal: PEF o VEMS 60-80% del terico. Variabilidad* >30%. Asma persistente severo. Sntomas continuos. Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves. Limitacin de la actividad y del sueo. Situacin basal: PEF o VEMS <60% del terico. Variabilidad* >30%.
Diagnstico diferencial. Se debe establecer con otras enfermedades obstructivas de las vas areas (EPOC, bronquiolitis...), insuciencia cardaca, obstruccin de las vas respiratorias superiores (por tumores o edema larngeo), disfuncin larngea, lesiones endobronquiales, TEP recurrentes, neumonas eosinlas, ERGE (enfermedad por reujo gastroesofgico).
4.5.
Tratamiento.
En principio es importante detectar los factores contribuyentes y los irritantes y tratar de evitarlos. El papel de la inmunoterapia es controvertido. Los frmacos utilizados en el asma se dividen en frmacos de rescate o aliviadores y controladores de la enfermedad. Los ms utilizados son: 1. RESCATE: beta agonistas, corticoides sistmicos, anticolinrgicos inhalados y teolinas (explicados en captulo de EPOC). 2. CONTROLADORES DE LA ENFERMEDAD: - CORTICOIDES: inhiben la respuesta tarda, disminuyen la inamacin y reducen la hiperreactividad, pero no tienen efecto en la respuesta inmediata. Se utilizan de forma pautada por va inhalada, y los ms usados son la budesonida, la beclometasona y la uticasona. Los principales efectos secundarios son leves y locales como disfona y candidiasis. Son muy utilizados en combinacin con los beta adrenrgicos de accin prolongada en dispensadores conjuntos (MIR 97-98F, 112). - CROMOGLICATO DISDICO: estabiliza las clulas cebadas y disminuye la hiperreactividad ya que bloquea la respuesta tarda. Es uno de los frmacos ms seguros por lo que se utiliza mucho en nios y previamente a una situacin que presumiblemente pueda desencadenar un ataque. El NEDOCROMIL SDICO tiene una accin similar pero ms potente. - ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS (zarlukast y montelukast): tienen accin antiinamatoria y adems actan en la respuesta inmediata por lo que son tiles en el asma inducida por esfuerzo as como en la intolerancia a la aspirina y AINEs. Se usan por va oral (MIR 99-00F, 237). Tabla 7. Criterios de ingreso en UCI en las crisis asmticas. Necesidad de ventilacin mecnica: deterioro del nivel de conciencia o parada cardiorrespiratoria. Insuciencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg y/o PaCO2 >45 mmHg) a pesar del tratamiento con oxgeno a altas concentraciones. PEF <33% del terico a pesar del tratamiento o deterioro clnico (agotamiento...). Tratamiento del asma crnico. Es un tratamiento escalonado. En un primer escaln se usan beta agonistas a demanda de accin corta, en caso de asma inducido por esfuerzo o profesional se pueden pautar previo a la exposicin nedocromil o cromoglicato. En el asma persistente a parte de los beta2 agonistas a demanda, debe instaurarse en primer trmino corticoides inhalados. Aadir un beta2 agonista de accin larga es recomendado en el asma nocturno y en asma moderado o grave, ya que la asociacin resulta ms potente que subir la dosis de corticoide (MIR 04 -05, 41; MIR 02-03, 173; MIR 97-98, 151; MIR 96-97, 224).
Corticoides sistmicas
Clasificacin del asma. Se divide en intermitente aquella que presenta sntomas espordicamente y no requiere un tratamiento continuado- y persistente. Esta ltima adems se divide en leve, moderada y grave segn unos criterios clnicos y espiromtricos. Resumiendo el asma leve es el que limita ligeramente la actividad fsica y el descanso nocturno con un VEMS basal>80%, el severo aquel que impide por completo la actividad normal y requiere frecuentes hospitalizaciones con VEMS basal <60% y los casos intermedios son los moderados. Respecto a las crisis asmticas se dividen tambin en leves (PEF>70%), moderadas y graves (PEF<50%). Son signos de gravedad la disnea de reposo, el uso de msculos accesorios, sibilancias intensas, diaforesis, FC>120 lpm, FR>30 rpm y el pulso paradjico> 25 mm Hg. Los signos de extrema gravedad son disminucin del nivel de conciencia, cianosis, bradicardia, hipotensin, disnea severa, silencio auscultatorio. Los criterios de ingreso en UCI son la necesidad de intubacin, como indica el deterioro de nivel de conciencia, parada, insuciencia respiratoria global pese a oxgenoterapia intensa o agotamiento fsico (MIR 9495, 149; MIR 00-01 F, 40; MIR 98-99, 6): El asma tambin se divide en intrnseco y extrnseco.
Tabla 6. Tipos de asma segn su etiologa.
ASMA EXT RN SECO Predominio en nios y jvenes Frecuente historia personal o familiar de alergia (rinitis, urticaria, eccema...). Pruebas cutneas positivas IgE total y especfica elevadas Hipersesibilidad tipo I (inmediata) ASMA IN T RN SECO Predominio en adultos Rara historia personal o familiar de alergia IgE normal A veces intolerancia a la aspirina
Corticoides inhalados a dosis altas Beta-agonistas de accin larga pausados Corticoides inhalados a baja dosis Beta-agonistas inhalados a demanda de accin corta * En cada escaln se pueden aadir otros frmacos como los antileucotrienos, antialrgicos, cromoglicato o inmunoterapia
Figura 6.
Tratamiento del asma.
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En las exacerbaciones el frmaco de eleccin es el beta agonista de accin corta por va inhalada aadindose corticoides sistmicos si la crisis es grave. Cuando la va area es muy poco permeable se usan los beta agonistas subcutneos o incluso intravenosos y se debe reevaluar el PEF a los 20-30 minutos para asegurarse de la evolucin (MIR 00-01, 251; MIR 94-95, 146). Puede debutar a cualquier edad, aunque lo tpico es que lo haga entre los 50 y los 70 aos, en forma de tos y disnea lentamente progresiva con crepitantes nos teleinspiratorios a la auscultacin. Con la evolucin pueden aparecer acropaquias y cor pulmonale aunque no es lo habitual (MIR 0-05, 43; MIR 00-01, 29). El diagnstico de presuncin se realiza mediante la historia clnica, vital para descartar otras entidades potencialmente reversibles.La placa de trax muestra inltrados reticulares o retculonodulares de predominio en campos inferiores, prdida de volumen, bronquiectasias y al nal un patrn en panal o queso suizo. Las pruebas de funcin pulmonar muestran una enfermedad restrictiva y una disminucin de la DLCO, que puede ser lo ms precoz. Ante la sospecha debe realizarse una brobroncoscopia para obtener material histolgico y un lavado broncoalveolar en que se detecta predominio de neutrlos y eosinlos. Si no se llega al diagnstico se puede llegar hasta la biopsia abierta (MIR 03-04, 228). (MIR 0203F, 136; 160; MIR 00-01). La supervivencia es del 50% a 5 aos. El pilar del tratamiento son los corticoides e inmunosupresores. En casos de mala respuesta se puede realizar transplante pulmonar (MIR 00-01F, 28).
TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES. 5.1. Generalidades.
Son un conjunto de ms de 100 enfermedades que cumplen caractersticas comunes. Estas son: el afectar predominantemente al intersticio, tener patrn funcional restrictivo y requerir generalmente material de biopsia para su correcta identicacin (MIR 95-96F, 203). El intersticio pulmonar es el espacio localizado entre la membrana basal del epitelio alveolar y el endotelio capilar. Normalmente all se encuentran clulas como macrfagos o broblastos y matriz extracelular. Para el diagnstico se utiliza el lavado broncoalveolar. Sus parmetros normales son: 80% macrfagos, 10% linfocitos, 1-5% clulas plasmticas, 1-3% neutrlos y <1% eosinlos. La relacin CD4/ CD8 es de 1.5. El LBA es diagnstico en la linfangitis carcinomatosa, carcinoma bronquioloalveolar, linfoma y neumona por P .carinii. En otras entidades es sugestivo pero no diagnstico, por ejemplo aumento de neutrlos en la FPI, aumento de clulas de Langerhans en la Histiocitosis X , un cociente CD4/CD8 <1 en la neumonitis por hipersensibilidad o un aumento de los CD4 en la sarcoidosis. Las enfermedades intersticiales difusas se clasican segn su etiologa; las de causa conocida se exponen en los temas siguientes. En este expondremos la brosis pulmonar idioptica, que es el prototipo de enfermedad intersticial .
5.3.
Otras enfermedades intersticiales.
A continuacin se resumen las caractersticas de otras enfermedades intersticiales de menor importancia pero de las que es interesante conocer alguna caracterstica: EPID ASOCIADA A ENFERMEDAD DEL COLGENO. LES: pleuritis y/o derrame pleural. Rara EPID. AR: lo ms frecuente es la afectacin pleural. 20% EPID (ms en varones con altos ttulos de FR). EA: enf. Fibroapical bullosa bilateral en fases avanzadas Esclerodermia: la que ms presenta EPID. Frecuente HTP Sjogrn: inltracin linfocitaria intersticial DM: mximo riesgo si anti-Jo1 HISTIOCITOSIS X. . Ms frecuente en varones jvenes. Neumotorax recidivante. LBA>3% de clulas de Langerhans Aumento de volmenes. LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS. Mujeres premenopusicas. Disnea, neumotrax espontneo que puede ser bilateral y recurrente. Quilotrax. Aumento de volmenes y patrn obstructivo o mixto. TTO: progesterona / ooforectoma. PROTEINOSIS ALVEOLAR. Patrn RX como edema pulmonar. .Riesgo de infecciones por Nocardia, M. Avium y P .carinii. Tto: LBA completo
5.2.
Fibrosis pulmonar idioptica (FPI).
La FPI es una enfermedad de etiologa desconocida con una prevalencia de 3-5/100000. Afecta a las paredes alveolares y al intersticio y a veces tambin al endotelio capilar pero no al las vas de conduccin. Inicialmente predominan las lesiones inamatorias pero con el tiempo se llega a una brosis progresiva de todo el pulmn.
TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIN DE POLVOS.

Imgen en vidrio esmerilado Patrn reticular difuso en campos inferiores
La inhalacin de polvos se asocia a diferentes enfermedades pulmonares. Clsicamente se diferencia entre polvos orgnicos (neumonitis por hipersensibilidad, bisinosis...) y polvos inorgnicos (neumoconiosis: silicosis, enfermedad de los mineros del carbn, exposicin al asbesto, beriliosis...).
6.1.
Inhalacin de polvos orgnicos: Neumonitis por hipersensibilidad.
Imgen en panal o queso suizo
Figura 7.
Patrones radiolgicos en la fibrosis pulmonar idioptica.
Tambin es llamada alveolitis alrgica extrnseca. Es causada por la exposicin intensa y/o repetida a polvos orgnicos. Se afecta la parte ms distal de la va area. Predomina en no fumadores y se asocia habitualmente a exposiciones ocupacionales (en muchos casos es una enfermedad profesional) (MIR 97-98, 143). Los agentes etiolgicos ms frecuentes son la caa de azcar, cereales, madera..., aunque tambin se ha relacionado con antgenos de hongos presentes en los hogares con calefaccin central y humidicadores. Tiene diferentes formas de presentacin dependiendo de la cantidad de antgeno inhalado y de la predisposicin del individuo.
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Los casos agudos se producen tras una exposicin aguda e intensa y cursa con un cuadro general de ebre, malestar, mialgias, disnea y tos no productiva. En el hemograma hay leucocitosis con linfopenia sin eosinolia (MIR 00-01 F, 26) y desaparece si cesa la exposicin. Anatomopatolgicamente en esta fase se observa inamacin alveolar e intersticial, con macrfagos activados y clulas plasmticas. En el LBA aparece neutrolia que indica que existe inamacin aguda. La forma subaguda tambin suele ser reversible y cursa con un cuadro ms insidioso de sndrome constitucional con disnea progresiva. En esta fase en la biopsia aparecen granulomas no caseicantes. En la fase crnica aparece una clnica similar a la de la bronquitis crnica del fumador, y en la biopsia aunque pueden persistir los granulomas lo ms tpico es la brosis intensa. En el LBA hay linfocitosis con predominio de los CD8 (MIR 01-02, 25; MIR 99-00, 258). Para el diagnstico lo fundamental es una historia detallada de las exposiciones junto a una clnica, exploracin y patrn funcional compatible. En raras ocasiones es necesario llegar a hacer pruebas de provocacin o biopsia abierta. Las formas aguda y subaguda tienen un patrn en vidrio deslustrado en campos inferiores y un patrn restrictivo con disminucin de la DLCO. Por el contrario la crnica predomina en campos superiores y asocia un componente obstructivo por bronquiolitis asociada (MIR04-05, 45). Respecto al tratamiento es fundamental evitar la exposicin al agente causal. Cuando se detecta en fases avanzadas son necesarios los corticoides para mantener un estado funcional aceptable. Otra enfermedad causada por polvos orgnicos es la bisinosis provocada por el algodn.
TEMA 7. SARCOIDOSIS.
Es una enfermedad granulomatosa multisistmica de etiologa desconocida, que se caracteriza por una respuesta exagerada de la inmunidad celular. La anatoma patolgica de la enfermedad no presenta datos patognomnicos, aunque lo tpico es observar granulomas epitelioides no caseicantes concntricos con clulas gigantes multinucleadas tipo Langhans en su seno (Figura 9), que pueden tener inclusiones inespeccas: corpsculos asteroides, corpsculos conchoides o de Schaumann y cuerpos residuales (MIR 95-96, 19).
Figura 9.
Adenopatas hiliares simtricas en la sarcoidosis.
6.2.
Inhalacin de polvos inorgnicos: Exposicin al asbesto.
El asbesto es una sustancia utilizada masivamente hasta los aos setenta en numerosas industrias por su indestructibilidad y resistencia al fuego. Afortunadamente, en los ltimos aos ha sido sustituido en Occidente por otras sustancias menos nocivas, aunque sigue usndose ocasionalmente en frenos o calderas. El asbesto tiene varias consecuencias para la salud que se hacen patentes despus de un tiempo de latencia mayor de diez aos: 1. Placas pleurales: hallazgo radiolgico que no indica enfermedad, tan slo exposicin (MIR 99-00F, 218; MIR 01-02, 30). 2. Enfermedad intersticial difusa, de predominio en campos inferiores, cursa con patrn restrictivo, disminucin de la DLCO y provoca disnea progresiva y acropaquias. Tiene una evolucin variable (entre estabilizacin al cesar la exposicin a progresin rpida). 3. Aumento del riesgo de cncer de pulmn de forma sinrgica con el tabaco. Es el cncer ms frecuente en estos pacientes. 4. Mesotelioma maligno pleural o peritoneal de muy mal pronstico y difcil diagnstico porque suele debutar con derrame pleural y que no est relacionado con el tabaco (MIR 99-00, 53; MIR 96-97F, 39). El diagnstico debe estar basado en una historia adecuada de exposicin. Se conrma al encontrar en el LBA o la biopsia bras de asbesto. No existe tratamiento ecaz, slo la vigilancia peridica para detectar las complicaciones. Otra enfermedad causada por polvos inorgnicos es la SILICOSIS, de la que debe recordarse su estrecha relacin con la tuberculosis (MIR 95-96, 238), su predominio en campos superiores (silicosis simple o no complicada) y las adenopatas hiliares calcicadas en cscara de huevo (MIR 04-05, 47; MIR 03-04, 231).
CLINICA Es una enfermedad multisistmica que afecta prcticamente siempre al pulmn. Las manifestaciones clnicas no se correlacionan bien con los hallazgos radiolgicos. Suele debutar de forma insidiosa a lo largo de meses con sntomas inespeccos, aunque en un tercio de los pacientes debuta de forma aguda. A veces su presentacin es caracterstica, apareciendo bien como un sndrome de Lfgren (ebre, artralgias, eritema nodoso y adenopatas hiliares bilaterales) o como un sndrome de Heerfordt (ebre, uvetis, parotiditis y parlisis facial)(MIR 99-00, 56).
Figura 8.
Enfermedades asociadas a la exposicin al asbesto.
Figura 10. Manifestaciones clnicas de la sarcoidosis.
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Las principales manifestaciones clnicas son: 1. Pulmn: es la principal causa de morbimortalidad: enfermedad intersticial difusa con disnea progresiva y adenopatas. 2. Va area superior: granulomas y plipos que pueden causar estenosis a distintos niveles. 3. Ganglios linfticos: afectos hasta en el 80% de los pacientes. Las adenopatias ms frecuentes son las intratorcicas pero pueden afectarse las de cualquier parte del cuerpo. Tpicamente bilaterales indoloras y rodaderas. 4. Piel: el eritema nodoso es la manifestacin ms frecuente. El lupus pernio es ms tpico y cursa con placas induradas violceas en zonas expuestas y se asocia, como las placas purpricas, a cronicidad y lesiones seas. 5. Ojo: uvetis anterior y coroiditis 6. Otras: Puede haber afectacin heptica, que cursa con sndrome constitucional, alteraciones del hemograma en forma de citopenias, esplenomegalia, arritmias cardacas, parlisis de nervios perifricos (sobre todo del facial), artritis, diabetes inspida e hipercalciuria. El agrandamiento de los testculos y de las glndulas partidas es clasico. En la placa de trax lo ms habitual es el agrandamiento de los ganglios linfticos hiliares bilateral y simtrico y en los campos pulmonares inltrados retculonodulares de predominio en campos medios y superiores. La radiografa de trax divide a los pacientes en estados; correspondiendo el I a aquellos slo con adenopatas, el II a los que adems tienen inltrados, el III corresponde a los que tienen inltrados sin adenopatas y el IV a los brticos. Estos estados son importantes para el tratamiento (MIR 01-02, 86; MIR 00-01, 28). El patrn funcional es restrictivo. Los estudios de laboratorio muestran junto a alteraciones inespeccas como la elevacin de la VSG o la hipergammaglobulinemia, otras ms especcas como la elevacin de la enzima convertidora de angiotensina (que no es tan able para monitorizar el seguimiento como se pensaba hace algunos aos) (MIR 01-02, 27; MIR 96-97, 234). El LBA muestra aumento de linfocitos, especialmente de CD4. Tambin existe anergia cutnea. radiolgicamente. El diagnstico se establece, as, con la biopsia (pulmonar, sobre todo) dentro del contexto clnico, analtico y radiolgico adecuado (MIR 04-05, 83 ; MIR 98-99, 8; MIR 97-98F, 16; MIR 96-97, 234; MIR 96-97F, 246).
TRATAMIENTO La sarcoidosis puede remitir de forma espontnea, sobre todo en estadios iniciales hasta en un tercio de los casos. La evolucin es muy variable, con un tercio de curaciones, otro de estabilizacin y otro de progresin (MIR 99-00F, 26; MIR 97-98F, 16). La sarcoidosis pulmonar se trata si hay iniltrados radiolgicos (estadio II o mayor) acompaados de afectacin funcional y/o clnica. Si hay iniltrados radiolgicos, pero la afectacin funcional y clnica es leve, se observa al paciente un ao, y si en ese tiempo no remite o se evidencia progresin , tambin se trata(MIR 96-97F, 31). RECUERDA
La sarcoidosis no siempre se trata. Slo a partir del estadio II en la pulmonar y la afectacin extrapulmonar grave.
TEMA 8. HIPERTENSIN PULMONAR.

La hipertensin pulmonar se dene como una presin media en la arteria pulmonar por encima de 20 mmHg o de 30mmHg durante el ejercicio. Puede tener un origen precapilar (como la hipertensin pulmonar primaria que es la que trataremos a continuacin), capilar o postcapilar (estenosis mitral). Es importante recordar que la hipoxemia desencadena en la circulacin pulmonar una respuesta de vasoconstriccin y es por esto que muchas enfermedades pulmonares, a la larga producen HIPERTENSIN PULMONAR. Por ejemplo, ms del 80% de las HTPs aparecen en pacientes EPOC. Con el tiempo, el aumento de presin provoca hipertroa del ventrculo derecho y cundo este claudica, insuciencia cardaca (cor pulmonale) (MIR 97-98F, 124).
HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA Es una enfermedad causada por la elevacin mantenida de la presin de la arteria pulmonar sin causa demostrable. Tiene fuerte inuencia gentica. Para diagnosticar una hipertensin pulmonar como primaria deben descartarse todas las entidades cardacas o respiratorias que puedan causarla, as como la infeccin por VIH, la hipertensin portal, la inhalacin de cocana o el uso de ciertos frmacos (MIR 99-00F, 48; MIR 96-97F, 253). Es una enfermedad rara que predomina en mujeres jvenes. ANATOMA PATOLGICA. Se observa inicialmente hipertroa de la media. Ms adelante la clsica, pero no patognomonica, arteriopata pulmonar plexognica. Esta puede asociar trombosis de la microcirculacin. Otras variedades afectan fundamentalmente a las venas (enfermedad venooclusiva) pero se consideran variantes de la anterior. La forma esencialmente capilar es la hemangiomatosis pero es excepcional. FISIOPATOLOGA. La resistencia pulmonar aumenta por la vasoconstriccin, el remodelamiento de la pared y la trombosis in situ, aunque el elemento que desencadena esta respuesta es desconocido. El aumento de la presin aumenta la poscarga del ventrculo derecho que a la larga se hace insuciente y cae el gasto cardaco. Al principio las arteriolas pulmonares responden a los vasodilatadores, pero con la evolucin se hacen resistentes.
ESTADIO III Lesin del parnquima sin adenopatas ESTADIO IV Fibrosis
ESTADIO I Adenopatas hiliares bilaterales
ESTADIO II Adenopatas hiliares y patrn reticulonodular
Figura 11. Clasificacin radiolgica de la sarcoidosis. DIAGNSTICO. Es histolgico, siendo el pulmn el rgano biopsiado con mayor frecuencia a travs de la va transbronquial, (MIR 98-99, 8). La rentabilidad aumenta si existen lesiones parenquimatosas visibles
CLNICA. Es inespecca. Aparece disnea progresiva, hemoptisis por rotura de pequeos vasos y ms adelante astenia y fatigabilidad por insuciencia cardaca. El dolor torcico puede ser atribuido a insuciencia coronaria por la hipertroa compensadora. En la Rx de trax se ve un patrn de oligohemia perifrica, protrusin de la arteria pulmonar, y cardiomegalia. Funcionalmente el patrn es restrictivo con hipoxemia que se acenta con el ejercicio e hipocapnia. Es importante descartar un TEP recurrente por lo que a veces se llega
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hasta la arteriografa. El diagnstico denitivo es hemodinmico constatndose un aumento de la presin de la arteria pulmonar con presin de enclavamiento normal. El sntoma ms frecuente es la disnea de aparicin brusca y el signo ms frecuente la taquipnea, aunque en los casos masivos pueden debutar con sncope, hemoptisis o shock. La exploracin fsica es esencial para demostrar una fuente embolgena, normalmente en las extremidades inferiores. La radiografa de trax en los pacientes con TEP suele mostrar alteraciones, pero la mayora inespeccas, como derrame pleural, elevacin del hemidiafragma, atelectasias laminares o la joroba de Hampton que se asocia al TEP con infarto (MIR 95-96F, 202; MIR 95-96, 235). En el EKG aparecen signos de sobrecarga derecha y taquicardia sinusal. La gasometra muestra aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno, hipoxemia e hipocapnia (MIR 98-99F, 41). En los pacientes con baja sospecha clnica una determinacin de dmero D tiene alto valor predictivo negativo (MIR 03-04, 223; MIR 9900F, 25). En los pacientes con sospecha moderada-alta, la prueba ms sensible y a realizar a continuacin es la gammagrafa de ventilacin-perfusin (MIR 04-05, 44; MIR 00-01, 24; MIR 97-98F, 122; MIR 96-97F, 25; MIR 94-95, 2). Es excepcional la presencia de gammagrafa de perfusin normal con TEP clnicamente relevante (MIR 00-01 F, 43). Cuando la sospecha sigue siendo alta y las pruebas negativas, se puede realizar una arteriografa o un TCAR. (MIR 99-00F, 43; MIR 97-98F, 105).
TRATAMIENTO. Es una enfermedad progresiva para la que no hay curacin. Se ha demostrado que los anticoagulantes orales mejoran el pronstico, por lo que son parte del tratamiento de todos los pacientes. El pronstico depende de la respuesta a vasodilatadores. Parece ms probable la respuesta a largo plazo si en el estudio hemodinmico inicial se evala la respuesta a xido ntrico o adenosina. Si la presin cae, los pacientes pasan a ser tratados con calcio antagonistas por va oral. Si mantienen la respuesta, a largo plazo, tienen una supervivencia a los 5 aos del 95%. Los no respondedores, o aquellos que pierden la respuesta, tienen muy mal pronstico, por lo que si estn en una clase funcional avanzada entran en un programa de mantenimiento con prostaciclina intravenosa como puente al transplante, (MIR 9900, 52). De forma sintomtica se utiliza oxgenoterapia, diurticos y se recomienda el reposo y evitar el embarazo.
Reduccin considerable de las RVP* Antag. calcio + Anticoagulantes orales Reduccin mnima o moderada de las RVP *RVP: resistencias vasculares pulmonares Antagonistas del calcio v.o. Respuesta sostenida Respuesta transitoria
Test de vasorreactividad (Adenosina i.v., Prostaciclina i.v.)
Clase funcional I-II
Clase funcional III-IV
Anticoagulantes Prostaciclina orales IV
Figura 12. Tratamiento de la hipertensin pulmonar primaria.
TEMA 9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. 9.1. Introduccin (MIR 99-00F, 44; MIR 95-96, 234).
El tromboembolismo venoso (TEV) es un trmino utilizado para referirse a la trombosis venosa profunda (TVP) y al tromboembolismo pulmonar (TEP). El TEP es, generalmente, consecuencia de la TVP proximal de extremidades inferiores. Cuando una TVP proximal no es tratada, ocurre TEP clnicamente en un tercio de los pacientes y en otro tercio embolismo subclnico. Otros orgenes de trombos son las venas plvicas, las extremidades superiores, las cavidades cardacas y la trombosis pulmonar in situ. El TEP tiene una incidencia estimada de 1/1000 al ao, pero probablemente est infraestimada por la gran cantidad de casos que quedan sin diagnosticar. La mortalidad en el TEP es elevada. El riesgo de TEP est determinado por una serie de factores entre los cuales destaca la triada de Virchow: estasis, hipercoagulabilidad y traumatismo. Las circunstancias ms relacionadas son: la ciruga, la inmovilizacin, las enfermedades hematolgicas como las trombolias o el sndrome antifosfolpido, las neoplasias y el embarazo. El TEP provoca hipoxemia por aumento del espacio muerto y desequilibrio en la relacin ventilacin-perfusin. Por un lado provoca colapso de alvolos por dcit de surfactante, y por otro lado algunos alvolos ventilados no son prefundidos por el obstculo embolico. El CO2 puede estar normal por hiperventilacin reeja. Al disminuir el lecho pulmonar aumenta la presin y si el embolismo es masivo puede provocar un fallo cardaco.
Figura 13. Algoritmo diagnstico del TEP (MIR 02-03, 169).

La principal causa de TEP es la Trombosis Venosa Profunda de miembros inferiores, entidad potencialmente grave que requiere ingreso y anticoagulacin durante 3-6 meses. Cursa con dolor, calor y posterior cianosis del miembro afecto y con el tiempo puede producir insuciencia venosa crnica. Los factores de riesgo principales para la TVP son el encamamiento, la ciruga (sobre todo la de cadera y ginecolgica), las alteraciones hematolgicas como la policitemia o las discrasias hereditarias, las neoplasias, la insuciencia cardaca y el embarazo. El diagnstico se hace inicialmente con la ecografa Doppler, que tiene una elevada sensibilidad sobre todo para los vasos ms proximales. Si no se demuestra la obstruccin, puede hacerse una pletismografa de impedancia o una venografa con contraste.
9.2.
Diagnstico.
El diagnstico del TEP es complicado porque la clnica, las radiografas y dems pruebas complementarias no tienen elevada sensibilidad ni especicidad, a excepcin de la arteriografa, que es el gold standard (pero apenas se realiza por ser cruenta), y la TC espiral con contraste (no disponible en muchos centros, cara y con riesgos por emplear contraste).
9.3.
Tratamiento.
El tratamiento fundamental es la anticoagulacin. Esta indicada tanto para la TVP proximal, como para el TEP o su prolaxis. En la TVP de pantorrillas el tratamiento es controvertido.
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Ante la sospecha clnica alta de TEP debe iniciarse tratamiento con heparina de forma inmediata sin esperar la conrmacin del diagnstico (MIR 95-96F, 208). Pueden utilizarse tanto las no fraccionadas como las de bajo peso molecular. En TEPs masivos hay ms experiencia con las heparinas no fraccionadas y de momento se siguen recomendando. El TTPA debe duplicarse y a la vez que favorecen la brinolisis del trombo tambin previenen la formacin de otros. El tratamiento con heparina se mantiene entre 5 y 7 das y a la vez se introducen los dicumarnicos (salvo contraindicacin: embarazo es el ms importante) (MIR 98-99, 2; MIR 96-97F, 40) que se mantendrn, salvo excepciones, durante 3 a 6 meses con un INR entre 2 y 3 (MIR 00-01 F, 51). La diferencia entre las heparinas convencionales y las de bajo peso molecular son dos fundamentalmente: Las convencionales requieren controles de TTPA y se administran de forma continua por va intravenosa. Las nuevas no necesitan control y se administran una vez al da por va subcutnea. Las convencionales tienen un efecto rpidamente reversible con sulfato de protamina, mientras el efecto de las nuevas slo es parcialmente reversible. Por este motivo, las HNF son de eleccin en pacientes con alto riesgo de sangrado (como en la insuciencia renal) (MIR 04-05, 44). En los TEPs masivos y en la TVP iliofemoral o de cava inferior, se considera de eleccin la trombolisis, siempre que el riesgo de sangrado sea bajo. Esta debe hacerse de forma precoz pudiendo existir respuesta hasta dos semanas despus. En situaciones crticas, cuando la anticoagulacin est contraindicada (procesos hemorrgicos, ciruga de retina o del SNC previa, hipertensin severa, aneurismas o sangrados cerebrales,...) o es inecaz, se indican tratamientos invasivos. As se procede a la ligadura de la cava inferior en la trombosis sptica de origen plvico y a la embolectoma en TEP masivos que no responden a brinolisis. El ltro de cava inferior se coloca en TEPs recurrentes pese a la anticoagulacin o cuando existen trombos otantes en la cava inferior (MIR 97-98, 142). La duracin del tratamiento es variable, siendo suciente con 3 a 6 meses, si es el primer episodio y existen causas reversibles, o de por vida, si son recurrentes o la causa es intratable. Es fundamental la prolaxis de la TVP en pacientes encamados o postquirrgicos. Entre las medidas aplicadas se encuentran: la movilizacin frecuente y precoz de los MMII, medias de compresin, heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, anticoagulantes orales, ltros de cava o combinaciones de estos. El tratamiento de la TVP se basa tambin en la anticoagulacin inicialmente con heparinas y despus con anticoagulantes orales.
Figura 14. Derrame pleural izquierdo.

En cuanto se comprueba que el lquido pleural es libre, el diagnstico etiolgico comienza con la realizacin de una toracocentesis diagnstica.
Estudio del lquido pleural. ESTUDIO BIOQUMICO. 1. ES EXUDADO O TRASUDADO? Los exudados cumplen alguno de los siguientes criterios (criterios de Light) (MIR 02-03, 166). RECUERDA
Protenas en el lquido/ protenas en suero >0.5 LDH lquido/ LDH suero >0.6 LDH lquido > 2/3 valor normal en suero El derrame pleural ms frecuente en nuestro medio es el trasudado, en concreto el debido a insuciencia cardaca (MIR 98-99, 3; MIR 97-98F, 116). La causa ms frecuente de exudado es el derrame paraneumnico. En algunos pases en vias de desarrollo la tuberculosis sigue siendo la principal causa de exudado. 2. OTROS PARMETROS: - Glucosa: el derrame infeccioso y el reumatoideo se caracterizan por niveles muy bajos de glucosa - Amilasa: elevada en la pancreatitis, rotura esofgica (diferente isoenzima) o neoplasia (MIR 00-01F, 25; MIR 00-01F, 254; MIR 95-96F, 204). - pH: importante en los derrames paraneumnicos
RECUERDA
Prolaxis con hbpm ante pacientes de riesgo. Tratamiento con heparina ante la sospecha clnica. Para diagnstico es fundamental tener alta sospecha.
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. 10.1. Derrame pleural.

El derrame pleural es un acmulo de lquido en el espacio pleural. Puede deberse a un produccin excesiva de lquido o a un defecto de drenaje por los vasos linfticos. La clnica consiste en dolor pleurtico (por irritacin de la pleura parietal), disnea (si la cantidad de lquido es abundante) y roce pleural a la auscultacin. Radiolgicamente aparece obliteracin del seno costofrnico posterior en la Rx de trax lateral (75 ml), del lateral en la PA (150ml) o, lo ms tpico, la curva de Ellis-Damoisseau (opacidad de la base pulmonar con una lnea cncava superior que mira hacia el pulmn). Formas atpicas son el derrame subpulmonar, el encapsulado o el masivo. Una proyeccin realizada en decbito lateral sobre el lado afecto, permite apreciar si el derrame es libre (queda en el lado declive) o loculado. La mejor forma de localizar el derrame loculado es la ecografa transtorcica (MIR 98-99F, 26).
ESTUDIO CELULAR. 1. HEMATES: se mide el valor del hematocrito respecto al sanguneo. - Hto <1% no tiene ningn signicado. - Hto >50% se denomina hemotrax. - Hto 1-50% obliga a descartar las tres Ts: TRAUMA, TUMOR o TEP (MIR 96-97F, 28).
2. LEUCOCITOS: un nmero elevado (>10000/mm3) suele indicar derrame paraneumnico, y es importante determinar el tipo celular predominante. En los procesos agudos predominan los neutrlos, en la tuberculosis y tumores los linfocitos (pero en el derrame tuberculoso incipiente pueden predominar los neutrlos). Un nmero elevado de eosinlos orienta hacia la presencia de aire o sangre en la cavidad, parsitos, Sndrome de Churg-Strauss o efectos secundarios de frmacos (p. Ej. Nitrofurantona).
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3. CLULAS TUMORALES: se detectan en la citologa inicial en el 60% de los derrames malignos. 4. CLULAS MESOTELIALES: su presencia prcticamente descarta la tuberculosis. enfermedad subyacente, sobre todo EPOC. El primario aparece sobre todo en varones jvenes, altos y fumadores. Su complicacin ms frecuente es la recidiva, que aparece hasta en la mitad de los casos. Se relaciona con la ruptura de bullas apicales subpleurales (MIR 99-00, 62; MIR 97-98F, 114; MIR 95-96F, 207).
ANLISIS MICROBIOLGICO. Se pide Gram, cultivo y determinacin de BAAR, aunque tiene baja sensibilidad. El siguiente paso si no se conrma la causa es la biopsia cerrada o ciega. Es muy rentable en caso de tuberculosis, pero poco en caso de derrame maligno. Para el diagnstico de ste puede ser preciso recurrir incluso a la biopsia a cielo abierto, si bien puede intentarse previamente mediante toracoscopia. Otras alternativas son descartar TEP o hacer una broncoscopia. RECUERDA
En todos los derrames se hace toracocentesis salvo en la ICC. Todos los empiemas se drenan. Los derrames ms frecuentes son: En general, el de ICC que es trasudado. El exudado ms frecuente es el paraneumnico. El exudado sanguinolento ms frecuente es el tumoral.
CLNICA. Dolor pleurtico agudo asociado a un cuadro vegetativo intenso y disnea. A la exploracin suele haber disminucin del murmullo vesicular y timpanismo. El diagnstico se conrma con la Rx de trax en inspiracin y espiracin (Esta tcnica radiolgia tambin se emplea para el diagnstico de la aspiracin de cuerpos extraos) (MIR 00-01, 181; MIR 98-99, 14; MIR 95-96, 231). TRATAMIENTO. Ver gura 15 en la parte inferior.
TEMA 11. MASA MEDIASTNICA.

Anatoma. El mediastino, desde el punto de vista clnico, se divide en tres compartimentos (anatmicamente, el anterior se divide en superior y anterior): Los tumores ms frecuentes del mediastino son los neurgenos (MIR 01-02, 35) y segn en que compartimento aparezcan deben sospecharse las distintas causas: ANTERIOR: Lo ms frecuente son las alteraciones del timo, sobre todo los timomas que se pueden asociar a sndrome de Cushing, aplasia pura de la serie roja, miastenia gravis o agammaglobulinemia. Otros son, restos tiroideos ectpicos, linfomas (que pueden asociarse a hipercalcemias) o teratomas que caractersticamente tienden a calcicarse (MIR 96-97F, 34). y pueden causar desde ginecomastia a tirotoxicosis. MEDIO: Lo ms frecuente son los quistes del desarrollo, seguidos por los linfomas y hernias de Morgagni. POSTERIOR: Tumores neurgenos como el neuroblastoma o el feocromocitoma son los ms frecuentes aunque tambi0n puede haber linfomas o quistes.
El diagnstico se hace por biopsia, ya que las tcnicas de PAAF slo dan una aproximacin citolgica (MIR 96-97F, 36). En las de apariencia benigna, con intencin curativa, se quita toda la masa y en las de apariencia maligna, se hace una biopsia preoperatoria para planicar el tratamiento. El tratamiento fundamental es la ciruga a excepcin de los linfomas, germinomas y carcinomas en que es bsicamente radioterapia
10.2. Neumotrax.
Es la entrada de aire en el espacio pleural, que despega ambas supercies serosas y provoca un colapso pulmonar por lo que produce disminucin de la capacidad ventilatoria. La repercusin clnica depende de la reserva ventilatoria del paciente y del grado de colapso pulmonar, de forma que un pequeo neumotrax en un paciente con EPOC grave puede inducir una insuciencia respiratoria grave.
Tipos. 1. TRAUMTICO: Puede ser abierto (por una herida penetrante) o cerrado. Los primeros son ms peligrosos porque el aire entra a la cavidad pleural en cada inspiracin, colapsando el pulmn de forma progresiva, lo que se asocia a bamboleo mediastnico, que afecta al retorno venoso y por tanto al gasto cardaco. La primera medida es cerrar la herida para impedir que entre ms aire y a continuacin colocar un drenaje endotorcico y operar para restituir la integridad de la pared. Un tipo especial es el neumotrax a tensin, qu es una urgencia vital, en la que se instaura un mecanismo valvular por el que el aire entra pero no puede salir lo que provoca inestabilidad hemodinmica. Generalmente est causado por un traumatismo o por ventilacin mecnica. El tratamiento es el drenaje urgente (MIR 98-99F, 33; MIR 04-05, 50). 2. ESPONTNEO: Puede ser primario, cuando se produce sin enfermedad pulmonar previa o secundario, en pacientes con
Figura 15. Algoritmo teraputico del neumotrax.
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y quimioterpia. Es especialmente importante la ciruga en el timoma ya que no se puede determinar su benignidad hasta que no se descarte la invasin local, solo posible tras la exresis (MIR 97-98F, 118). zonas cicatriciales y tiene ms tendencia que el resto de los CNCP a diseminarse por va sangunea (si bien el que ms lo hace es el oat cell) (MIR 94-95, 154).
Figura 16. Divisin anatmica del mediastino.
TEMA 12. NEOPLASIAS PULMONARES 12.1. Tumores malignos primarios.

Generalidades. Aunque las metstasis pulmonares de tumores de otras localizaciones son muy frecuentes, el pulmn es uno de los pocos rganos en que son ms frecuentes los tumores primarios que los metastsicos. Ms del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son tumores malignos. Su mxima incidencia es alrededor de los 60 aos. Anatoma patolgica. Se han propuesto numerosas clasicaciones histolgicas del carcinoma broncognico, pero las ms aceptadas son las que se basan en la de la OMS, que divide a los tumores en cuatro grandes categoras: Carcinoma epidermoide. Ms frecuente en varones y el que ms est relacionado con el tabaco. Suele presentarse como una masa central, y puede cavitarse en el 20% de los casos. Presenta histolgicamente clulas con abundantes puentes intercelulares que tienden a formar perlas de queratina. Suele precederse durante meses o aos por metaplasia y/o displasia epitelial. Adenocarcinoma. Es la variedad histolgica ms frecuente. Tiene la misma frecuencia en mujeres y varones. Las lesiones suelen ser ms perifricas y pueden asociarse a cicatrices pulmonares (MIR 95-96F, 240). Se asocian al tabaquismo con menor frecuencia que los epidermoides. Contiene clulas columnares mucosecretoras que tienden a formar estructuras papilares, tubulares o a revestir todas las paredes alveolares (subtipo denominado carcinoma bronquioloalveolar) (MIR 95-96, 20; MIR 94-95, 154-NM). El mesotelioma maligno puede presentarse con un cuadro prcticamente indistinguible clnica y patolgicamente del adenocarcinoma. Los rasgos que apoyan el diagnstico de adenocarcinoma frente a mesotelioma son la positividad para el antgeno carcinoembrionario y la presencia de cortas vellosidades al microscopio electrnico (MIR 98-99, 225). Carcinoma de clulas pequeas (oat-cell o clulas en avena). Es un tumor de alto grado de malignidad cuyas clulas poseen grnulos densos de neurosecrecin (igual que el tumor carcinoide) (MIR 92-93, 126). Tiene una fuerte relacin con el tabaco. La mayora son hiliares o centrales. Se asocia con mucha frecuencia a produccin ectpica de hormonas, y en consecuencia puede acompaarse de multitud de sndromes paraneoplsicos (MIR 97-98, 158-NM; MIR 96-97F, 251-NM). Carcinoma anaplsico de clulas grandes. Suele localizarse perifricamente y, al igual que el epidermoide, puede cavitarse. Son carcinomas que presentan clulas anaplsicas de gran tamao, de aspecto claro y poligonal, con ncleos vesiculares. Etiologa. Existe calra relacin entre el consumo de tabaco y el cncer de pulmn, en particular epidermoide. En los no fumadores, el ms frecuente es el adenocarcinoma. ste tumor puede asentar sobre
CLNICA. El cncer de pulmn puede permanecer silente durante meses por lo que al diagnstico slo un 20% estn en estadio localizado. La clnica depende de la localizacin del tumor. Los centrales (microctico y epidermoide) producen aumento de la tos y expectoracin hemoptoica (INDICACIN DE BRONCOSCOPIA EN FUMADORES MAYORES DE 40 AOS, AUNQUE LA CAUSA MS FRECUENTE ES EL EPOC) (MIR 00-01, 34). Si son de mayor tamao pueden causar neumonitis obstructiva recidivante (la repeticin de neumonas en la misma localizacin debe hacer sospechar un cncer subyacente) (MIR 98-99F, 36). Los perifricos generalmente no dan clnica hasta fases avanzadas (habitualmente inaccesibles al broncoscopio). Debutan con disnea y dolor por derrame pleural maligno (el que lo produce con ms frecuencia es el adenocarcinoma)(MIR 00-01, 31). Frecuentemente son hallazgo casual como ndulo pulmonar solitario en una placa realizada por otro motivo. El bronquioloalveolar, por su localizacin tan perifrica, provoca inltrados y expectoracin muy abundante. Por invasin de estructuras adyacentes o adenopatas regionales puede producir obstruccin traqueal o esofgica, parlisis del frnico, disfona por afectacin del recurrente, sndrome de cava superior (el cncer de pulmn es su causa ms frecuente sobre todo el del tipo oat cell) (MIR 99-00, 64; MIR 98-99F, 39; MIR 97-98, 150; MIR 95-96, 239). El sndrome de Pancoast se produce por crecimiento de un tumor del vrtice superior (MIR 98-99, 15). Cursa con dolor en el hombro irradiado al borde cubital del brazo y asociado a sndrome de Horner por afectacin del ganglio estrellado cervical. Su causa ms frecuente es el carcinoma de pulmn, especialmente el epidermoide (MIR 96-97F, 29). La diseminacin linftica produce adenopatas regionales, cuya evaluacin es fundamental para determinar el estadio. Las metstasis hematgenas son muy frecuentes y afectan sobre todo al cerebro, hgado, hueso, mdula sea y suprarrenales produciendo clnica en esas localizaciones (desde anemia a convulsiones). La diseminacin al pulmn contralateral es rara (MIR 96-97, 232). El cncer de pulmn puede producir numerosos sndromes paraneoplsicos, sobre todo los tumores microcticos. Entre ellos destaca el sndrome constitucional. El oat cell puede causar Cushing ectpcico, SIADH o sndrome miastnico de Eaton-Lambert. El epidermoide puede producir hipercalcemia por PTHrp y el adenocarcinoma acropaquias y osteoartropata hipertrca (MIR 97-98, 156; MIR 96-97F, 251). Otros ms raros son la dermatopolimiositis, la tromboebitis migratoria o la glomrulonefritis membranosa. DIAGNSTICO. En este punto es obligado hablar de los programas de prevencin del cncer de pulmn que hagan innecesario llegar a este extremo, pero pese a los mltiples intentos que se han hecho de deteccin precoz mediante citologas de esputo, analticas y radiografas peridicas en fumadores de alto riesgo, ninguna medida se ha mostrado ecaz salvo dejar de fumar. Con esto el riesgo no desaparece pero va disminuyendo gradualmente hasta acercarse al de los no fumadores a los quince aos de haber dejado el hbito tabquico, pero el riesgo nunca se iguala. Las medidas de salud pblica actuales respecto a este tema se basan en programas para evitar el inicio del hbito en jvenes y para promover el abandono en adultos. Requiere conrmacin histolgica. La muestra suele obtenerse por brobroncoscopia y biopsia bronquial si es central o transbronquial si es perifrico. Una vez diagnosticado debe estadicarse para planicar el tratamiento. El estadiaje es diferente para los microcticos que para los dems: Microctico: - Enfermedad localizada, abarcable por un campo de radioterapia - Enfermedad diseminada
No microctico.
Para la estadicacin se utilizan tcnicas de imagen como el TCAR, y tcnicas quirrgicas para asegurar el diagnstico cuando sea preciso. As, para explorar las cadenas paratraqueales y subcar-
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nicas se usa la mediastinoscopia (se introduce el mediastinoscopio a travs de una incisin en el yugulum esternal) (MIR 03-04, 229) y para las prearticas y ventana aortopulmonar, la mediastinotoma (importante en carcinomas del lbulo superior izquierdo qu suelen drenar ah). El uso de estas tcnicas es controvertido, por aadir morbilidad, por lo que generalmente se realizan en caso de visualizar adenopatas en el TC torcico, tumores hiliares o con afectacin de pared, en CCP en estadio I. Hay centros que las realizan de forma sistemtica ante una ev entual ciruga con intencin curativa (MIR 01-02, 33; MIR 99-00, 241; MIR 98-99F, 30). La toracoscopia comienza a utilizarse para valorar la afectacin pleural pero su uso an no est muy extendido.
TRATAMIENTO.(MIR 04-05, 51; MIR 99-00, 60; MIR 00-01, 41). NO MICROCTICO. El mejor tratamiento es la ciruga pero antes de llevarla a cabo deben cumplirse los criterios de: RESECABILIDAD. Hace referencia a la posibilidad de que el tumor sea oncolgicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz de extirpar todo el tejido tumoral (MIR 02-03, 162; MIR 98-99, 16). Para ello, debe estar en estadio menor o igual a IIIa. OPERABILIDAD. Se reere a la situacin funcional y siolgica del paciente que le har resistir la ciruga, dejando suciente parnquima sano para mantener un adecuado intercambio gaseoso. Se valora siempre en el caso de enfermedad pulmonar, una vez que el paciente haya sido tratado correctamente (MIR 00-01, 32). El principal criterio de inoperabilidad se basa en el FEV1 del paciente, que se evala de la siguiente manera: - FEV1 > 2l: no se requiere ms estudio. - FEV1 < 1l: inoperable. - FEV1 1-2l: clculo de FEV1 postoperatorio predicho, y si es menor de 0,8 l, el paciente es inoperable. El clculo del FEV1 postoperatorio predicho, cuando la intervencin prevista es una neumonectoma, se realiza a partir de una gammagrafa de perfusin. Si la reseccin es menor, se calcula teniendo en cuenta el nmero de segmentos a resecar y el grado de obstruccin endoscpica.
Tabla 9. Tratamiento del carcinoma no microctico.
CANCER IN S ITU RES ECCIN CONS ERVADORA Tratamiento quirrgico con intencin curativa. En el estadio IIIa con N2 se realiza QT prequirrgica y ciruga slo si buena respuesta. Pancoast: RT reseccin. QT RT paliativa; drenaje en derrame pleural maligno.
Estadio I-IIIa T3 N1 MO
Estadio IIIb T4 N3 IV M1
MICROCTICO. La base del tratamiento es la quimioterapia. En los escasos tumores de deteccin muy precoz (lo que corresponde al estadio I), se realiza extirpacin quirrgica en combinacin con quimioterapia. La enfermedad limitada al trax se trata con quimioterapia y radioterapia torcica, y si existe respuesta, radioterapia holocraneal. La enfermedad extendida se trata slo con quimioterapia. En caso de metstasis enceflicas se realiza tambin radioterapia holocraneal.
Limitada al torax Extendida QT y RT torcica QT
Si respuesta: RT holocraneal profilctica
Figura 18. Tratamiento del carcinoma microctico. Figura 17. Estadificacin del cncer de pulmn.
Tabla 8. Estadios del CNCP (MIR 04-05, 49; MIR 01-02, 34; . MIR00-01F, 30; MIR 00-01, 35; MIR 96-97, 225) Carcinoma oculto Estadio 0 Estadio Ia Estadio Ib Estadio IIa Estadio IIb Estadio IIIa Tx Tis T1 T2 T1 T2 T3 T1 T2 T3 Cualquier T T4 Cualquier T N0 N0 N0 N0 N1 N1 N0 N2 N2 N1,2 N3 Cualquier N Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
PRONSTICO. El carcinoma de pulmn representa la primera causa de muerte por cncer. La supervivencia a los 5 aos es menor del 50%, en caso de enfermedad localizada, y menor del 25%, si est extendida. La estirpe histolgica de peor pronstico es el microctico.
12.2. Tumores pulmonares metastsicos.

El pulmn es diana frecuente de las metstasis de tumores de casi cualquier localizacin. Puede dar imagen de suelta de globos o de linfangitis carcinomatosa con patrn intersticial. Se realiza extirpacin quirrgica slo si el tumor primario est controlado, no hay extensin a otros rganos y el paciente tolerar la reseccin pulmonar. Se ha ensayado con casi cualquier tumor, pero los mejores resultados los ofrece el osteosarcoma.
Estadio IIIb Estadio IV
12.3. Ndulo pulmonar solitario.

Se trata de una opacicacin radiolgica de menos de 3 cms de dimetro, rodeada de parenquima pulmonar sano con bordes bien delimitados, no asociada a atelectasias o adenopatias.
Pg. 17
miniMANUAL 1 CTO
RECUERDA
Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo contrario.
TEMA 13. SNDROME DE APNEA DEL SUEO.

Una apnea consiste en el cese completo del ujo inspiratorio con una duracin superior a 10 segundos. Segn su patogenia se clasican en obstructivas, centrales y mixtas. En la apnea obstructiva, la ms frecuente, el ujo cesa por una oclusin de la va area superior a nivel de orofaringe, aunque el esfuerzo ventilatorio muscular contina. En la apnea central, el ujo areo cesa debido a que el impulso a los msculos respiratorios est abolido transitoriamente y no aparece movimiento torcico. Las apneas mixtas consisten en episodios centrales seguidos de un componente obstructivo (MIR 96-97, 231). Son una variante de las apneas obstructivas del sueo. No olvides la asociacin del SAOS con el EPOC empeorando el pronstico de este. La hipopnea es el cese de ujo areo de al menos el 50%, acompaado de cada de la saturacin de la hemoglobina de al menos el 4%. El ndice apnea-hipopnea (IAH) es el nmero total de apneas e hipopneas dividido por los minutos totales de sueo y multiplicado por 60. Episodios de apnea central aislados pueden ocurrir en gente sana durante el sueo REM, para que su presencia se considere patolgica debe comprobarse un IAH>10/hora. Las apneas obstructivas son generalmente patolgicas, aunque en un nmero menor de 10/hora no se considera que tengan implicaciones clnicas.
ETIOLOGIA Maligno. - Carcinoma broncognico. - Carcinoide. - Metstasis solitaria.

Granuloma infeccioso. Granuloma no infeccioso(artritis reumatoide, Wegener, sarcoidosis).
FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD Edad: la edad inferior a 35 aos sugiere benignidad. Fumador: el tabaquismo activo aumenta el riesgo de malignidad. El exfumador de ms de 7 aos tiene menos riesgo que el de menos de 7 aos. Neoplasia previa: aumenta el riesgo de malignidad. Tiempo de crecimiento: un NPS sin cambios de tamao durante ms de 2 aos es benigno. En general, los ndulos benignos tienen un tiempo de duplicacin menor de 30 das o mayor de 300 das. SOLICITAR SIEMPRE RX ANTIGUAS DEL PACIENTE!.
Calcicacin: son patrones de calcicacin benigna las centrales, difusas, concntricas, laminares o en palomitas de maz. Mrgenes: los bordes regulares y redondeados sugieren lesiones benignas. El signo de la corona radiada es altamente sugestivo de malignidad. Tamao: casi todos los ndulos de ms de 2 cm de dimetro son malignos, en contraposicin a los de menos de 2 cm(50% de malignidad). Cavitacin: las cavidades de paredes gruesas sugieren malignidad. Ndulos satlite: los ndulos pequeos asociados a uno dominante sugieren benignidad con alta probabilidad.
Apnea obstructiva del sueo. PATOGENIA. Se producen por la oclusin de la oro- y rinofaringe por un movimiento posterior de la lengua y paladar, lo que produce asxia progresiva que lleva a un breve despertar (arousal) que el paciente no percibe pero que afecta a la estructura y calidad del sueo, ocasionando somnolencia diurna. Entre los factores predisponentes se incluyen factores anatmicos (macroglosia, hipertroa amigdalar o obesidad) y funcionales (cada del tono muscular al entrar en sueo REM). CLNICA. Tiene una elevada prevalencia sobre todo en varones obesos y mujeres postmenopasicas. Las manifestaciones clnicas son causadas por los despertares que fragmentan el sueo (somnolencia, accidentes) y por la desaturacin a que llevan las apneas (deterioro cognitivo, hipertensin pulmonar, policitemia...). La principal queja de los pacientes es de somnolencia diurna y fuertes ronquidos, que indican el nal de las apneas (MIR 02-03, 165; MIR 95-96, 245) .Tambin son muy frecuentes las cefaleas matutinas. Durante la apnea se produce bradicardia y elevacin de la tensin arterial, habindose relacionado tambin con ul empeoramiento de la funcin ventricular en pacientes con cardiopatas subyacentes. DIAGNSTICO. El mtodo diagnstico denitivo es la polisomnograa donde se registra y calcula el ndice de apnea-hipopnea, permitiendo adems realizar el diagnstico diferencial con apneas centrales y roncopata simple. Adems se deben realizar una serie de estudios ORL para evaluar la permeabilidad y colapsabilidad de la va area superior. Hay pruebas de screening ms simples como el registro oximtrico domiciliario. TRATAMIENTO. Hay distintas opciones teraputicas que deben ser seleccionadas segn la gravedad del proceso. En el momento actual se acepta tratar si el IAH es mayor de 30 o si hay sntomas diurnos secundarios, factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes o hipertensin arterial), cardiopata isqumica o insuciencia respiratoria. Las medidas higinicodietticas recomendadas son evitar el alcohol y sedantes, la reduccin de peso, evitar dormir en decbito supino, los dispositivos intraorales y mejorar la respiracin nasal (MIR 96-97F, 32). Cuando la apnea es grave o si los anteriores fallan, se recurre a la ventilacin con CPAP (presin positiva continua nasal), que
DIAGNSTICO TAC torcico. En todo paciente con NPS de reciente diagnstico se debe realizar TAC torcico con contraste. PET. No es sensible para lesiones de menos de 1 cm. Tiene un alto valor predictivo negativo en pacientes con ndulos sospechosos de benignidad. En algunos centros la utilizan previa a la ciruga de un ndulo sospechoso de malignidad para detectar lesiones metastsicas. Fibrobroncoscopio(FB). Tiene un rendimiento bajo para el diagnstico de NPS excepto si se realizan biopsias transbronquiales con guia uoroscpica. El rendimiento aumenta si la lesin tiene un tamao mayor de 2 cm, se encuentra en campos pulmonares medio o interno, o tiene un signo del bronquio positivo. No est indicada de rutina en el estudio del NPS. Puncin transtorcica (PTT). La complicacin ms frecuente es el neumotorax. No se indica en los pacientes con baja probabilidad clnica de malignidad o con alta probabilidad clnica de malignidad, excepto si el paciente no es operable. VATS. Consiste en una videotoracoscopia, con reseccin del ndulo pulmonar. Es la prueba de eleccin ante pacientes de alta sospecha de malignidad.
Figura 19. Gua diagnstica del ndulo pulmonar solitario.
Pg. 18

previene el colapso de la va area (MIR 97-98, 152; MIR 96-97, 252; MIR 94-95, 141). En casos refractarios graves, se puede recurrir a la ciruga para asegurar una va area permeable (uvulopalatofaringoplastia o traqueostoma) (MIR 99-00F, 23).
PRONSTICO. Es un cuadro con alta mortalidad. Los pacientes que se recuperan no tienen graves secuelas salvo un pequeo porcentaje que evoluciona hacia una brosis pulmonar. Las complicaciones ms frecuentes son las neumonas nosocomiales y el barotrauma.
Figura 20. Tratamiento del SAOS.
TEMA 14. SNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO.

Es un cuadro muy grave que se sospecha en el contexto de una insuciencia respiratoria aguda, con una placa de trax con inltrados alveolointersticiales bilaterales difusos e ndice cardiotorcico normal.
DEFINICIONES (MIR 04-05, 39, 260; MIR 00-01, 33; MIR 96-97, 229). PaO2 menor de 55 mm Hg con FiO2 mayor de 50%. PaO2 menor de 50 mm Hg con FiO2 mayor de 60%. Compliance menor de 50ml/cm H2O. Cociente PaO2 /Fi O2< 200 mmHg con initrados bilaterales en la radiografa de torax y ausencia de fallo ventricular izquierdo. ETIOLOGA. La causa ms frecuente es la sepsis aunque existen mltiples causas capaces de causarla, desde la inhalacin de toxinas, ciertos frmacos como la nitrofurantona, los traumatismos o las enfermedades autoinmunes. FISIOPATOLOGA. La causa central es la alteracin de la membrana alveolocapilar. Esto provoca un aumento de la permeabilidad, el paso de clulas inamatorias y de lquido extracelular; la formacin de membranas hialinas por la brina, la inactivacin del surfactante y la lesin de los neumocitos II. Funcionalmente esto lleva a tres trastornos: Por un lado un aumento de rigidez (restrictivo, con disminucin de volmenes), por otro lado broncoespasmo, por la inamacin por mecanismos reejos (trastorno obstructivo) Y el fundamental, efecto shunt por la ocupacin alveolar (alteracin de la ventilacinperfusin). Si se mantiene esta situacin ms de dos o tres semanas se produce brosis irreversible (MIR 97-98, 148; MIR 96-97F, 252). CLNICA. Taquipnea que evoluciona a disnea y fatiga de los msculos respiratorios. Inicialmente mejora con oxgeno hasta que se desarrolla el shunt (MIR 98-99, 4; MIR 96-97, 19; MIR 94-95, 148). TRATAMIENTO. El fundamental es de la causa subyacente. El tratamiento de sostn se hace con oxgenoterapia y ventilacin asistida siendo lo ms utilizado los dispositivos de PEEP, que favorecen la reabsorcin y evitan el colapso alveolar durante la espiracin. Aunque se usen estos dispositivos deben evitarse altas presiones superiores a 10 cm H2O, porque pueden comprometer el retorno venoso (MIR 94-95, 255).
Pg. 19

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Neumologa - Ciruga Torcica

Clasificacin de las fstulas traqueoesofgicas.

TEMA 2. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.

Enfermedades respiratorias frecuentes por categoras diagnsticas.

3. Patrones de funcin anormal.

Neumologa - Ciruga Torcica

Curva de disociacin de la hemoglobina.

Figura 4. Intercambio gaseoso.

PO2 en aire inspirado

* En la obesidad puede en las bases pulmonares.

Neumologa - Ciruga Torcica

TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC). 3.1. Introduccin.

ACIN OSO D ISTAL O PARASEPTAL

Tratamiento (MIR 04-05, 42).

TEMA 4. ASMA. 4.1. Introduccin.

Neumologa - Ciruga Torcica

Tratamiento del asma.

TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES. 5.1. Generalidades.

Otras enfermedades intersticiales.

Fibrosis pulmonar idioptica (FPI).

TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIN DE POLVOS.

Inhalacin de polvos orgnicos: Neumonitis por hipersensibilidad.

Imgen en panal o queso suizo

Patrones radiolgicos en la fibrosis pulmonar idioptica.

Neumologa - Ciruga Torcica

Adenopatas hiliares simtricas en la sarcoidosis.

Inhalacin de polvos inorgnicos: Exposicin al asbesto.

Enfermedades asociadas a la exposicin al asbesto.

Figura 10. Manifestaciones clnicas de la sarcoidosis.

TEMA 8. HIPERTENSIN PULMONAR.

ESTADIO I Adenopatas hiliares bilaterales

ESTADIO II Adenopatas hiliares y patrn reticulonodular

Neumologa - Ciruga Torcica

Test de vasorreactividad (Adenosina i.v., Prostaciclina i.v.)

Clase funcional I-II

Clase funcional III-IV

Anticoagulantes Prostaciclina orales IV

Figura 12. Tratamiento de la hipertensin pulmonar primaria.

Figura 13. Algoritmo diagnstico del TEP (MIR 02-03, 169).

Figura 14. Derrame pleural izquierdo.

TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. 10.1. Derrame pleural.

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TEMA 11. MASA MEDIASTNICA.

Figura 15. Algoritmo teraputico del neumotrax.

Figura 16. Divisin anatmica del mediastino.

TEMA 12. NEOPLASIAS PULMONARES 12.1. Tumores malignos primarios.

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Si respuesta: RT holocraneal profilctica

12.2. Tumores pulmonares metastsicos.

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Figura 20. Tratamiento del SAOS.

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