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TRABALHO DE PESQUISA

Sndrome Dolorosa Miofascial


Myofascial Pain Syndrome
Lin Tchia YENG* Helena Hideko Seguchi KAZIYAMA** Manoel Jacobsen TEIXEIRA***
YENG, L.T.; KAZIYAMA, H.H.; TEIXEIRA, M.J. Sndrome dolorosa miofascial. JBA, Curitiba, v.3, n.9, p.27-43, jan./mar. 2003.

A sndrome dolorosa miofascial (SDM) uma das causas mais freqentes de dor musculoesqueltica e acomete msculos, fscias e tecidos conectivos. Apesar disto, muitos profissionais da rea da sade no a reconhecem, pois o diagnstico, baseado principalmente em achados clnicos e no histrico do paciente, confunde-se com o de outros quadros. Neste trabalho, apresentaremos os principais aspectos clnicos, epidemiolgicos e etiolgicos desta patologia, fornecendo subsdios para seu diagnstico e tratamento.
PALAVRAS-CHAVE: Sndrome da articulao temporomandibular/diagnstico; Sndrome da articulao temporomandibular/terapia; Sndrome da articulao temporomandibular/causalidade.

A sndrome dolorosa miofascial (SDM) uma das causas mais comuns de dor musculoesqueltica. Acomete msculos, tecido conectivo e fscias, principalmente na regio cervical, cintura escapular e lombar. A dor e a incapacidade geradas pelas SDMs podem ser bastante significativas. Vrias sinonmias foram utilizadas para essas condies: mialgia, miosite, miofascete, miofibrosite, miogelose, fibrosite, reumatismo muscular ou de partes moles e tenso muscular. Apesar de a SDM ser uma das causas mais comuns de dor e incapacidade em doentes que apresentam algias de origem musculoesqueltica, muitos profissionais da rea de sade e doentes no a reconhecem, pois o diagnstico depende exclusivamente da histria clnica e dos achados do exame fsico. Muitos destes doentes so tratados como se tivessem bursite, artrites, tendinites ou doenas viscerais, sem haver melhora significativa do quadro clnico.

INTRODUO

* Mdica siatra do Centro de Dor da Diviso de Medicina Fsica do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clnicas/Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo, Membro da Liga de Dor do Centro Acadmico Osvaldo Cruz/Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo e do Centro Acadmico XXXI de Outubro da Escola de Enfermagem da Universidade de So Paulo ** Mdica siatra da Diviso de Medicina Fsica do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clnicas/Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo, Membro do Centro de Dor do Hospital das Clnicas/Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo *** Neurocirurgio, professor doutor do Departamento de Neurologia/Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo, diretor da Liga de Dor do Centro Acadmico Osvaldo Cruz/Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo e do Centro Acadmico XXXI de Outubro da Escola de Enfermagem/Universidade de So Paulo; Rua Oscar Freire, 1380/74, Jd. Amrica CEP 05409-010, So Paulo, SP

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As sndromes musculoesquelticas especficas foram descritas em 1592, quando o termo reumatismo foi utilizado pelo Guillaume De Baillou (KENNEDT & FELSON, 1996; WOLFE et al., 1995). No sculo XVIII, o termo reumatismo muscular foi utilizado para descrever quadro de dor, rigidez, tenso dos msculos e tecidos moles. Em 1843, Floriep foi o primeiro autor a descrever pontos dolorosos ou endurados em msculos de doentes com reumatismo (Froriep, 1843). Pontos dolorosos, por ele cognominados de calos musculares, foram identificados no tecido celular subcutneo, tegumento, msculo e peristeo e tambm eram conhecidos por alguns mdicos que utilizavam massagem como forma de terapia das dores musculoesquelticas. Em 1898, Strauss sugeriu que os enduramentos musculares eram causados pelo aumento de tecido conectivo nos msculos e no tecido subcutneo adjacente ao longo das fibras musculares. Strauss enfatizou a necessidade do desenvolvimento de tcnicas de palpao para localizar os pontos dolorosos e preconizou o uso do calor e de massagem para tratar as reas enduradas (SIMONS, 1975). Adler, em 1900, utilizou o termo reumatismo muscular e definiu o conceito de dor irradiada a partir de pontos dolorosos. Em 1904, Gowers sugeriu a ocorrncia de inflamao do tecido conectivo ou fibroso como causa do reumatismo muscular, introduziu o termo fibrosite (GUNN, 1976) e props o tratamento fundamentado no repouso, diaforese, aspirina e injeo diria localizada de cocana ou eucana com agulhas hipodrmicas durante duas a trs semanas. O termo fibrosite foi utilizado por outros autores para designar dor nos tecidos moles, em doentes com exames complementares sricos ou radiogrficos normais. Mller, em 1912, descreveu a fibrosite ou reumatismo muscular em trs fases: a aguda, a subaguda e a crnica. Na fase aguda, os sintomas caracterizavam-se por dor intensa, reas sensveis presso muscular, comprometimento de vrios msculos, espasmos musculares, comprometimento da mobilidade, ocorrncia de edema e elevao da temperatura local. Na fase subaguda, notou que ocorria rigidez e espasmos secundrios, aumento da tenso primria no ventre muscular e reduo da dor. Na fase crnica, notou que havia reduo ou alentecimento dos sintomas do estgio agudo e subagudo, a dor muscular persistia, podendo ser menos intensas, havia enduramento muscular, hipertonia e edema localizado; os sintomas dos estgios 1 e 2 reduziam-se ou mantinhamse, havendo persistncia de reas de hipertonia muscular varivel, enduramento e edema das fibras musculares. As fibras enduradas foram denominadas de ndulos de insero. Llewellyn & Jones, em 1915, lanaram o livro intitulado Fibrosite, no qual distinguem a fibrosite articular, a
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HISTRICO

neurofibrosite e a miofibrosite. A miofibrosite definida como alterao inflamatria aguda ou crnica do tecido intersticial do msculo estriado e voluntrio, como secundria no tecido parenquimatoso. Eles sugeriram haver diferenciaes entre a miofibrosite aguda e crnica. Durante a Primeira Guerra Mundial, Schade constatou enduramento nos msculos trapzio e peitoral maior durante e aps anestesia e, em alguns casos, aps a morte, durante seu trabalho no hospital militar (JORDON, 1941; KRAUS, 1970; SIMONS, 1975). Postulou que este era resultado do aumento da viscosidade coloidal dos msculos. Foi quem props o termo de miogelose para tal quadro. Fritz & Lang sugeriram cinco causas de aumento da tenso muscular: solicitao exagerada, fadiga crnica, esfriamento, reduo da circulao e alteraes metablicas. Empregaram tcnica especial de palpao, em que a pele pinada e, com o rolamento transversal do msculo, a tenso muscular pode ser avaliada. Lang props o uso de instrumento rombudo para massagear vigorosamente os enduramentos musculares, tcnica que se tornou conhecida como gelotripsia e foi considerada, na ocasio, como procedimento operatrio (KRAUS, 1970; SIMONS, 1975; TRAVELL & SIMONS, 1983). Max & Lang publicaram um livro em que descreveram a distribuio, a origem e a fisiopatologia dos ndulos musculares sob o ponto de vista ortopdico. Sugeriram como tratamento a gelotripsia, os exerccios, a auto-massagem, a diatermia e as atividades moderadas (KRAUS, 1970; SIMONS, 1975; TRAVELL & SIMONS, 1983). Observaram que casos agudos freqentemente necessitam apenas uma sesso de tratamento, enquanto em casos crnicos h necessidade de tratamentos dirios durando duas at seis semanas. Em meados do sculo XX, novas propostas de tratamento dos ndulos e dos enduramentos musculares foram sugeridas. Em 1936, Edeiken e Wolferth introduziram o termo zonas de gatilho (EDEIKEN & WOLFERTH, 1936) para designar reas em que a dor referida durante a palpao dos pontos dolorosos na regio da escpula. Ulteriormente, termos similares, como reas de gatilho ou pontos-gatilho (PGs), foram tambm sugeridos. Em 1937, Kraus Hans introduziu conceito novo de tratamento do enduramento muscular, observando que os trapezistas de circo mantinham as habilidades de executar movimentos, apesar das leses, quando utilizavam toalhas embebidas em lcool e expunham a rea da leso a vapor, resultando em parestesia da rea dolorosa, que justificaria a movimentao do membro acometido. Ele utilizou jato de cloreto de etila dirigido paralelamente rea dolorosa e a injeo de novocana nos msculos acometidos, visando a interromper o ciclo vicioso de dor-espasmo reflexo-dor

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(JOHNSON, 1981), seguido de exerccios musculares. Desde ento, o tratamento, que consistiu no uso de gelo, compresso e elevao do segmento acometido, passou a ser amplamente praticado (JOHNSON, 1981; KRAUS, 1970). Em 1938, Reichert publicou artigo sobre pontos dolorosos associados tenso muscular e dor referida (SIMONS, 1975). No mesmo ano, Kellgren (1938) sugeriu que, enquanto acometimento da fscia muscular e da bainha tendnea origina dor localizada, o estmulo nociceptivo muscular origina dor difusa, sendo a zona de referncia previsvel. Foi o primeiro autor a identificar o padro de zona de dor referida dos msculos. Sugeriu os termos reumatismo muscular, reumatismo no-articular, pontos de mialgia, mialgia idioptica, fibrosite, mialgia reumtica e miopatia reumtica, para descrever as dores provenientes do enduramento muscular. Observou tambm a ocorrncia da reao dolorosa do doente ao sofrer estmulo do ponto doloroso, o que mais tarde tornou-se conhecido como sinal do pulo. Kelly (KELLY, 1946, 1962; KRAFT et al., 1968) sugeriu que a fibrosite uma disfuno neurolgica funcional originada de leso muscular devido a processo reumtico localizado (KELLY, 1946, 1962; KRAFT et al., 1968). A injeo dos pontos milgicos primrios proporciona o alvio da dor, enquanto a injeo em reas de dor referida apenas agrava a condio lgica original. Travell & Simons (1983) empregaram o termo mialgia idioptica nos primeiros artigos cientficos e ulteriormente a descrevem como a ocorrncia de reas de gatilho ou pontos-gatilho (TRAVELL & SIMONS, 1983). Em 1952, Travell sugeriu a terminologia dor miofascial e sndrome dolorosa miofascial (SDM) para designar afeces de miofilamentos de contrao de fibras vermelhas e brancas do msculo esqueltico. Redefiniu os pontos-gatilho como os pontos dolorosos profundos circunscritos com resposta contrtil localizada ao serem pressionados ou agulhados e que, quando estimulados, ocasionam dor referida (SIMONS, 1976). Tanto Kelly (1962) como Travell & Simons (1983) sugeriram haver necessidade do tratamento dos pontos dolorosos miofasciais ou pontos-gatilho com a injeo de procana. Autores, como Sola (1984), Lomo (1976), Bonica (1957), entre outros, tambm publicaram artigos sobre sndrome dolorosa miofascial (1976). Kraus, em 1977, e Melzack, em 1981, descreveram haver similaridade entre os pontos-gatilho e os pontos da acupuntura: 71% dos pontos da acupuntura so PGs. A fibrosite continua sendo tpico controverso que necessita novas redefinies. Em 1968, Kraft et al. sugeriram haver quatro critrios para o diagnstico diferencial entre a sndrome de fibrosite e outras condies de dor muscular, ou seja, o sinal do pulo, a consistncia muscular endurada, o dermografismo e o alvio da dor atravs

com vapor de cloreto de etila. Em 1981, Smythe definiu a fibrosite como sndrome dolorosa musculoesqueltica generalizada, caracterizada como dor difusa, durando mais de trs meses, pontos dolorosos palpao, dor ao rolamento da pele da regio escapular, alterao do sono, fadiga matutina e rigidez matinal (SMYTHE, 1981; WOLFE, 1984). Em 1983, Travell & Simons publicaram um manual completo de todos os msculos da face, membros superiores, tronco e abdmen e seus pontos-gatilho miofasciais. Em 1992, publicaram o livro Disfuno e Dor Miofascial, Manual de Pontos-gatilho dos Membros Inferiores (TRAVELL & SIMONS, 1992). Em 1999, a segunda edio do manual sobre os membros superiores foi reeditada (SIMONS et al., 1999). Atualmente, ainda no esto claramente determinados quais os sinais e sintomas sugestivos de SDM que podem ser agrupados sob condio clnica particular. Aceita-se que as sndromes lgicas funcionais, que se expressam como dor muscular, devam ser classificadas como sndrome dolorosa miofascial (SDM), quando regionalizadas, e como fibromialgia, quando a dor difusa (SIMONS, 1988; TRAVELL & SIMONS, 1992; WOLFE et al., 1992; YUNUS & RAMAN, 1988).

A prevalncia da SDM na populao difcil de ser determinada, pois os critrios de diagnstico so clnicos e dependem do achado de pontos-gatilho e de bandas de tenso, sendo necessrio que o profissional seja treinado para identific-los. H tambm necessidade da excluso de afeces associadas ou de doenas de base da sndrome dolorosa miofascial. H evidncias de que a SDM seja condio comum, particularmente nos centros de dor, em ambulatrios de ortopedia e traumatologia, fisiatria, reumatologia e neurologia, e que freqentemente ocasione dor crnica e incapacidade significantes. Estudos realizados em centros de dor e em clnicas de diversas especialidades indicam que ocorre SDM em 21% a 93% dos indivduos com queixas de dor regionalizada (FISHBAIN et al., 1986; GERWIN, 1995; GLOGOWSKI & WALLRAFF, 1951; NEWHAM & MILLS, 1999; ROSOMOFF et al., 1989; SCHIFFMAN et al., 1990). A prevalncia variada da dor miofascial nos diferentes estudos devida diferena das populaes estudadas, ao grau de cronificao da dor, ausncia de critrios padronizados para o diagnstico dos PGs e variao na habilidade diagnstica dos examinadores. Estudo realizado em um servio de reabilitao demonstrou haver maior prevalncia de SDM em doentes entre 31 a 50 anos de idade (KRAFT et al., 1968). Este dado coincide com os de Travell & Simons (1998) e sugere que os indivduos nas faixas etrias mais ativas so mais
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EPIDEMIOLOGIA

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acometidos pela SDM. Durante o envelhecimento, h reduo das atividades, predomnio da presena dos PGs latentes, limitao da amplitude articular e menor freqncia da SDM e de PGs ativos. Essas sndromes, com os seus pontos-gatilho caractersticos, podem constituir condio primria ou condio secundria a afeces musculoesquelticas de outras naturezas, como artrticas, neuropticas ou visceropticas. Sola et al. (1955) observaram que haviam PGs latentes na musculatura da cintura escapular em 54% dos indivduos do sexo feminino e 45% do sexo masculino, entre 200 adultos jovens no-selecionados, sem queixas de dor. Sola observou a presena de PGs ativos compatveis com o diagnstico de SDM em 32% de 1000 doentes ambulatoriais, ou seja, em 36% de 598 mulheres e em 26% de 402 homens. A prevalncia maior foi observada em doentes de 30 a 49 anos de idade. A SDM ocorreu em freqncia mais elevada na regio cervical, quadril, cintura escapular e na regio lombar. Cerca de 5% dos doentes apresentaram pontos dolorosos generalizados. Em um estudo de epidemiologia clnica, realizado no Centro de Dor do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo, evidenciou-se dor de origem musculoesqueltica em cerca de 60% dos doentes. A SDM predominou nos doentes que apresentavam dor musculoesqueltica. Em um estudo que avaliou 105 doentes que apresentavam cefalia cervicognica, constatou-se SDM na regio cervical e craniana em todos, assim como em 29,5% dos doentes em outras regies do corpo, fibromialgia em 8,1% e havia associao a outros tipos de cefalias funcionais em 34,1%. Em 33 doentes com dor facial atpica, a cefalia cervicognica foi observada em 12,1% dos doentes, fibromialgia em 3% e dor de origem odontolgica, incluindo a disfuno temporomandibular, em 18%. Foi observada SDM e PGs em 94,5% de 109 doentes com LER/DORT (distrbio steomuscular relacionado ao trabalho) e fibromialgia em 21%. Foi identificada SDM na regio cervical, cintura escapular e/ou MMSS, acometendo os 82,1% de 84 doentes com distrofia simptico-reflexa (sndrome complexa de dor regional-SCDR) de membros superiores (MMSS). Foi constatada SDM em 89,8% de 59 doentes sem leso nervosa. O tratamento da SDM resultou em melhora adicional do quadro doloroso em 76,3% destes doentes. Em 25 doentes com SCDR que apresentam leso nervosa, foi constatada SDM em 56% destes e o tratamento resultou em melhora da dor. Observou-se SDM em 77% de 54 doentes com dor abdominal no-visceral. Em 68,6% dos casos a dor surgiu aps o procedimento operatrio abdominal e, em 7,8% deles, o procedimento operatrio havia sido realizado como tratamento da SDM abdominal, porque o diagnstico havia sido errneo. Em 54% de 100 doentes com dor pelviperineal de origem no-visceral, foi feito diagnstico de SDM da regio plvica, gltea e
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freqentemente da regio lombar. Em 11% dos doentes havia neuropatia perifrica associada SDM. Foi constatada SDM em 28% de 100 doentes com dor mieloptica. Havia acometimento da musculatura da cintura escapular em 85% dos casos, musculatura paravertebral torcica e/ou lombar em 59%, msculos do brao em 53,6% e da regio cervical em 28%. Em 81% dos casos, a intensidade da dor foi reduzida em pelo menos 75% da original quando o programa de orientao postural e cinesioterapia foi institudo. Foram observados PGs ativos ou latentes em 61,8% de 94 doentes com neuralgia ps-herptica e fibromialgia em 6,4%; em 47% de 17 destes doentes submetidos a agulhamento seco dos PGs, houve melhora de dor em mais de 50% da dor original. Foi observada SDM em 36,5% dos doentes com dor oncolgica. Foi mais freqente no sexo feminino e tendeu a acometer mais de um segmento corpreo. Nos 86,9% destes, a dor apresentou progresso em relao aos 60% dos doentes que no apresentaram SDM, o que sugeriu que a dor no doente com cncer pode ter como agravante a SDM. Fishbain et al. (1986) avaliaram 283 doentes com dor crnica admitidos no programa do Centro de Dor. Em 85% dos casos o diagnstico foi SDM, sendo 61% dos casos na regio lombar, 10% na regio cervical e 14% na cervical e lombar. Acometia predominantemente os indivduos do sexo feminino, na proporo de 3 para 1, em relao ao sexo masculino. Em um estudo foram avaliados 269 estudantes de Enfermagem do sexo feminino, com ou sem sintoma doloroso, prevalncia similar de PGs na musculatura mastigatria (SCHIFFMAN et al., 1990). Frhlich & Frhlich (1995) diagnosticaram PGs latentes no msculo quadrado lombar em 45% de 100 indivduos assintomticos, no msculo glteo mdio em 41%, no msculo lio-psoas em 24%, no msculo glteo mnimo em 11% e no msculo piriforme em 5%. Foram constatados PGs em 55% de 164 indivduos com dor craniofacial e cervical examinados numa clnica odontolgica (FRICTON et al., 1985). Apesar da dor na sndrome dolorosa miofascial poder iniciar-se aps evento nociceptivo, como microtraumatismo, contuso, estiramento, toro ou esforo fsico, geralmente ela ocorre de modo insidioso, e o evento causal ou precipitante desconhecido. A dor caracterizada como peso ou queimor e pode inicialmente manifestar-se no msculo e permanecer localizada ou comprometer outras reas. Um estudo realizado em 1985 revelou que 53% da populao americana apresenta dor musculoesqueltica. Em 1/3 dos casos, havia dor durando pelo menos 11 dias e, em 10%, dor durante perodo superior a 100 dias. O estudo no diferenciou quantos indivduos apresentavam dor muscular; provavelmente grande percentagem destes indivduos apresentava SDM (SOLA & BONICA, 2001).

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Sola & Bonica (2001) observaram que os trabalhadores com atividades fsicas vigorosas aparentemente desenvolvem menos PGs ativos que trabalhadores sendentrios que exercem atividades vigorosas ocasionais. Estes achados so similares aos de Travell e Simons (1983).

O diagnstico da SDM depende exclusivamente da histria e do exame fsico. A SDM uma condio dolorosa muscular regional caracterizada pela ocorrncia de bandas musculares tensas palpveis, nas quais identificam-se pontos intensamente dolorosos, os PGs, que, quando estimulados por palpao digital ou durante a puno localizada com agulha, ocasionam dor local ou referida distncia. Os PGs podem ser palpados e geralmente esto associados presena de banda tensa ou ndulo muscular. Os PGs so decorrentes de sobrecargas dinmicas (traumatismos, excesso de uso) ou estticas (sobrecargas posturais), ocorridas durante as atividades ocupacionais e da vida diria. Pontos dolorosos adicionais ou satlites podem ocorrer na rea O diagnstico baseia-se na identificao do ponde referncia do PG original ou principal. A ocorrncia de contrao muscular visvel e palpvel localizada, ou to-gatilho ou ponto doloroso numa banda de tenso seja, do reflexo contrtil localizado (RCL), ou twitch e na reproduo da dor, que so os critrios mnimos response, induzido pela palpao ou puno da banda para o diagnstico. O diagnstico de certeza firmado quando quatro muscular ou do PG, caracterstica da SDM (GERWIN, 1995; GUTSTEIN, 1938). Em alguns casos, a tenso e critrios maiores e um menor so evidenciados. A grande maioria dos indivduos apresenta PGs lao encurtamento muscular geram inflamao no local da insero dos feixes musculares, tendes ou ligamentos tentes e, dependendo do tipo e da gravidade das leses nas articulaes ou estruturas sseas, ocasionando ou das sobrecargas, o diagnstico e o tratamento no entesites ou entesopatias (GUTSTEIN, 1938; SIMONS, so realizados de modo adequado. Os PGs latentes permanecem assintomticos durante perodos prolongados, 1988; TRAVELL & SIMON, 1992). Os PGs podem ser ativos ou latentes. O PG ativo um ocasionando aumento da sensibilidade das fibras nervofoco de hiperirritabilidade sintomtica muscular, situado em sas lentas, associadamente vasoconstrio, devido ao bandas musculares tensas (contraturadas ou enduradas, aumento da atividade neurovegetativa simptica (SOLA no msculo ou na fscia), em reas onde h queixa de & BONICA, 2001). A SDM caracteriza-se pela ocorrncia dor e que, quando pressionado, gera dor referida em reas de dor em queimor, peso ou dolorimento, s vezes em padronizadas, reprodutveis para cada msculo. A dor pontadas, tenso e dor muscular, limitao da ADM e, espontnea ou surge ao movimento, limita a amplitude do em alguns casos, de fadiga musculares. comum a asmovimento (ADM) e QUADRO 1: Critrios diagnsticos da SDM. pode causar sensao Critrios maiores Critrios menores de fraqueza muscular. Os PGs latentes evocao da reao contrtil visualmente ou so pontos dolorosos bandas de tenso muscular palpao com caractersticas dor intensa nos PGs em uma banda de tenso reao contrtil ao agulhamento dos PGs similares aos ativos, demonstrao eletromiogrfica de atividade mas presentes em reproduo da dor presso do ndulo eltrica caracterstica de ndulo doloroso em reas assintomticas. doloroso uma banda de tenso No se associam dor durante as atividor; anormalidade sensitiva na distribuio de dades fsicas normais. limitao da ADM decorrente da dor um PG compresso correspondente Podem ser menos do- Jornal Brasileiro de Ocluso, ATM e Dor Orofacial, Curitiba, v.3, n.9, p.27-43, 2003

ASPECTOS CLNICOS

lorosos palpao e produzir menos disfuno que os PGs ativos. Diante de estressores fsicos exgenos, endgenos ou emocionais, tornam-se ativos e geram sndromes dolorosas e/ou incapacidade funcional (GAL et al., 1991). As caractersticas da SDM so: Dor difusa em um msculo ou grupo de msculos; Dor regional em peso, queimor ou latejamento, surtos de dor, referncia de dor distncia e, s vezes, queixas de parestesias (sem padro neuroptico); Banda muscular tensa palpvel contendo PGs; Ausncia de padro de dor radicular ou neuroptica; Reproduo das queixas ou alteraes das sensaes durante a compresso do ponto milgico; Ocorrncia de RCL durante a insero da agulha ou palpao no sentido transversal do ponto hipersensvel da banda muscular; Alvio da dor aps o estiramento do msculo ou aps a infiltrao do ponto sensvel; Possvel limitao da amplitude de movimento; Encurtamento muscular ao estiramento passivo; Possvel reduo da fora muscular ao teste manual.

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sociao com outras afeces, como tendinites, bursites, epicondilites, artralgias e neuropatias. A dor pode ser contnua ou episdica, geralmente persistente. Dependendo do grau de comprometimento, pode ser incapacitante. O padro da dor referida e dos fenmenos associados relativamente constante e similar para cada msculo e no segue o padro dermatomrico ou radicular. A SDM no diagnosticada e tratada torna-se crnica. uma das causas mais comuns do afastamento do trabalho e de compensaes trabalhistas, resultando em perda de bilhes de dlares para a economia norteamericana (BONICA, 1974). A SDM causa importante da incapacidade. Gunn & Milbrandt (1976) observaram que a durao mdia da incapacidade dos doentes com lombalgia foi de aproximadamente 6,9 semanas, quando no associada sndrome dolorosa miofascial, e de 22,4 semanas quando associada a essa sndrome. Nos doentes com radiculopatia, o perodo mdio de incapacidade durou 25,7 semanas. A no-identificao da SDM responsvel por numerosos diagnsticos errneos e insucessos teraputicos de sintomas dolorosos crnicos, perda da produtividade e aumento de compensaes. Muitos doentes com SDM so rotulados como neurticos ou portadores de anormalidades psicossomticas (BONICA, 1953; FISHBAIN et al., 1986).

muitas vezes, sobrecargas aparentemente insignificantes desencadeiam reao dolorosa intensa, edema e comprometimento da ADM, muitas vezes atribudos a condies psicossomticas. H correlao entre os estresses e a SDM (FRICTON, 1990; MARCUS, 2000). Os PGs latentes tambm podem ser ativados por outros fatores, como exposio ao frio prolongado ou umidade; entretanto, a relao entre SDM e estes fatores precipitantes no clara. So fatores predisponentes para a ocorrncia da SDM: assimetria dos membros inferiores, malformao da pelve (hemipelve), posturas inadequadas e imobilismo prolongado, anormalidades nutricionais (deficincias vitamnicas ou de sais minerais ou dietas inadequadas), endcrinas (deficincia de estrgeno, hipotireoidismo), reumatolgicas (artrites e artralgias), infeces crnicas virais ou bacterianas e infestaes parasitrias.

As causas mais comuns de SDM so: traumatismos, sobrecargas agudas ou microtraumatismos repetitivos de estruturas musculoesquelticas. Aps leso aguda, os PGs podem ser identificados em alguns indivduos. A SDM pode tambm ter instalao gradual em decorrncia de microtraumatismos repetitivos durante a execuo de atividades dirias ou do trabalho, resultando em fadiga ou sobrecarga. Sobrecarga de msculos descondicionados (atletas de fim de semana), descondicionamento fsico, estresses prolongados ou sobrecarga da musculatura anti-gravitria, decorrente da adoo de posturas inadequadas durante a execuo de atividades de trabalho ou lazer (esportes), acidentes automobilsticos (chicote com comprometimento da regio cervical ou lombar) e estresses emocionais so causas freqentes da SDM. A dor sensibiliza as terminaes nervosas livres e o sistema nervoso central (SNC), justificando o fato de os PGs gerarem dor localizada e referida. Os PGs podem manter-se latentes durante perodo de tempo prolongado. Alteraes trficas e limitao da amplitude de movimento, fatigabilidade, comprometimento discreto da fora ou da destreza, freqentemente, associam-se a ela. A sobrecarga adicional pode transformar os PGs latentes em ativos;
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ETIOLOGIA

Travell & Simons (1983) consideram que os PGs apresentam de 3 a 6mm. Cailliet (1977) sugeriu que os PGs seriam resultantes da presena de sangue ou de material extracelular que, no sendo reabsorvidos aps ocorrncia de leso muscular, resultam em limitao do movimento e em aderncia tecidual que afeta o mecanismo de deslizamento das fibras musculares e ocasiona dor, tenso e espasmo muscular. Reflexamente, agravaria a condio inicial de tenso muscular localizada. Travell & Simons (1983) acreditam que a causa principal de formao dos PGs so os microtraumatismos ou sobrecargas. A fibra muscular, quando sofre leso, sobrecarga ou estresses de repetio, desenvolve PGs que resultam em contrao muscular exagerada durante perodo de tempo prolongado. Associadamente, ocorre fadiga muscular. Isquemia focalizada e anormalidades subseqentes do ambiente extracelular das miofibrilas, alm de liberao de substncias algiognicas, geram ciclo vicioso caracterizado por elevao da atividade motora e do sistema nervoso neurovegetativo, aumentando a sensibilidade dor. Os eventos dolorosos podem ser auto-sustentados por fenmeno de sensibilizao centrais e perifricos. Lange (1921) observou, em casos de miogelose, ausncia de inflamao e de anormalidades no tecido conectivo e presena de vacolos contendo lipdios e distribuio de fibrilas em algumas fibras musculares (degenerao gordurosa), que indicavam processo de amiotrofia. Em 1951, Glogowski & Wallraff observaram que, em casos de miogelose, h edema nas fibras musculares. Em 1976, Simons & Stolov observaram que os ndulos dos PGs so constitudos de segmentos de fibras com sarcmeros encurtados, alargados e espessados, ao lado de fibras musculares finas, que contm sarcmeros adelgaados e alongados, compensando os sarcmeros

FISIOPATOLOGIA

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presentes nos msculos contraturados; h aumento da tenso das fibras musculares, tanto no local do ndulo como ao seu redor. A tenso sustentada pode produzir sobrecarga mecnica localizada no tecido conectivo e em estruturas vizinhas banda de tenso, causando falncia dos elementos contrteis nos ndulos e liberando substncias sensibilizadoras dos nociceptores (KUNKEL, 1991; MENSES, 1993). Em 1996, Reitinger et al. observaram, em material extrado de cadveres frescos, que os ndulos eram constitudos de fibras musculares grandes, arredondadas e mais escuras que as fibras observadas ao microscpico eletrnico. Este quadro caracterizava aumento da banda A e diminuio da banda I. As anormalidades morfolgicas em casos de SDM so similares s da leso muscular induzida mecanicamente. No material de bipsia dos msculos eretores espinais, retirados durante cirurgias para exrese de hrnia de disco na fase aguda, foi observada degenerao segmentar de algumas fibras musculares, edema e reao histiocitria (GLOGOWSKI & WALLRAFF, 1951; HAGBERG & KVARNSTRM, 1984; TRAVEL & SIMON, 1992). Nos estgios agudos, h edema e, nos crnicos, fibrose endomisial dos PGs latentes, semelhantemente ao que se observa em casos de leso localizada em doentes com leses por esforos repetitivos (TRAVEL & SIMON, 1992). Gunn (1980) postulou que a hipersensibilidade dos PGs seria decorrente da neuropatia dos msculos acometidos. Sugere que, aps a desnervao, os msculos tornam-se hipersensvel e hiperativos a elementos bioqumicos e a fenmenos eltricos geradores de contrao muscular. Lomo (1976) sugeriu que a hipersensibilidade estaria associada a neuropatias e, possivelmente, ao aumento da sensibilidade muscular dos receptores acetilcolina. A formao dos PGs e das bandas de tenso resultante dos macro ou microtraumatismos localizados que causam ruptura do retculo sarcoplasmtico e liberao e acmulo de Ca++ no sarcoplasma. O Ca++ reage com a adenosina trifosfato (ATP) e causa deslizamento e interao da actina com a miosina e encurtamento do sarcmero, do que resulta o espasmo ou hipertonia muscular localizada. Os miofilamentos no apresentam atividade eltrica e so livres de controle neurognico; quando ativados, so responsveis pela banda muscular tensa e encurtada. A atividade contrtil no controlada aumenta o consumo energtico e colapsa a microcirculao local (compresso mecnica dos capilares). O consumo energtico aumentado, sob condies de isquemia, gera depleo localizada de ATP que resulta em comprome, timento de recaptao ativa de Ca++ pela bomba do retculo sarcoplasmtico. A manuteno das condies de contrao muscular causa crculo vicioso auto-sustentado de contrao muscular-isquemia-contrao muscular; a contrao persistente do sarcmero produz isquemia e

deficincia metablica tecidual. Durante o repouso, a banda muscular no apresenta atividade eltrica, ou seja, no de natureza neurognica. A hipersensibilidade dos PGs palpao deve-se excitao e sensibilizao dos nociceptores pelo acmulo de substncias algiognicas, causado pelas alteraes biodinmicas do traumatismo ou da crise energtica e/ou pela inflamao neurognica. A dor gera, reflexamente, espasmo muscular, que agrava a condio original (HENRIKSSON et al., 1993; MENSES, 1993; REITINGER et al., 1996). Os estmulos nociceptivos acionam os nociceptores musculares relacionados s fibras nervosas III (equivalentes das fibras Ad) e IV (equivalentes das fibras C), que se projetam no corno posterior da substncia cinzenta da medula espinal, de onde as informaes nociceptivas so transferidas pelos tratos de projeo rostral para unidades supra-segmentares. Os estmulos nociceptivos induzem vrias modificaes secundrias e sensibilizadoras no SNC, que contribuem para o quadro clnico da SDM (MENSES, 1993; PONGRATZ & SPTH, 1997). Ocorre aumento da excitabilidade dos neurnios na medula espinal, que passam a apresentar atividade espontnea, aumento da reao aos estmulos mecnicos, ampliao dos campos receptivos e reforo de sinapses inefetivas. A deformao plstica da membrana neuronal a causa da cronificao de dor e referida em outras estruturas profundas (msculos, tendes, articulaes, ligamentos), enquanto a visceral causa referncia cutnea. Ocorre, portanto, alterao na percepo e anlise discriminativa das informaes nas estruturas medulares e enceflicas em decorrncia das particularidades funcionais das estruturas, que detectam e processam os sinais dos aferentes musculares (MENSES, 1993; PONGRATZ & SPTH, 1997; REITER & GAMBONE, 1991). A aferncia sensitiva inibe o sistema g do msculo lesado e compromete a atividade do fuso muscular. A ausncia de controle de atividade do fuso muscular implica a necessidade de acionamento de mais fibras nervosas para ativar a motricidade com eficcia. Este mecanismo pode estar envolvido na sensao subjetiva de diminuio da fora em casos de doenas musculares e de SDM. As miofibrilas intrafusais so ajustadas para padres de atividade mais elevados, fenmeno que contribui para a sensao de tenso muscular e de aumento do reflexo de estiramento (resposta contrtil localizada), observada em casos de SDM (MENSES, 1993; PONGRATZ & SPTH, 1997; REITINGER et al., 1996). A ativao das fibras IV responsvel pela dor durante os movimentos, estiramento ou compresso muscular e a das fibras III, pelas parestesias e pela dor espontnea.

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Traumatismos. Macro ou microtraumatismos mecnicos excitam nociceptores das fibras musculares, resultando em aumento na concentrao tecidual de substncias algiognicas, ocorrncia da inflamao e sensibilizao de nociceptores e de neurnios no SNC. Sobrecarga funcional. Os msculos sobrecarregados funcionalmente quanto intensidade e durao das atividades podem sofrer leses estruturais, incluindo necrose, e inflamao neurognica, ou seja, rotura e edema de fibras musculares e infiltrao inflamatria intersticial. Estes fenmenos, somados ao acmulo de cido lctico tecidual, esto envolvidos na dor persistente aps a execuo de exerccios extenuantes. As fibras dos msculos e do tecido conectivo rompem-se durante as atividades fsicas e sofrem reparao, fenmeno que acompanhado de edema e de sensibilizao dos nociceptores. Segundo a teoria do espasmo muscular, h aumento da atividade eltrica muscular no msculo doloroso, mas este fenmeno no pode ser evidenciado atravs de eletroneuromigrafia de agulha ou de superfcie. Isquemia. A isquemia associada atividade muscular reduz a pO2, libera prostaglanginas, bradicinina, ons K+, radicais cidos (cido lctico) e outros produtos do metabolismo oxidativo, que podem excitar os nociceptores. Estes so ativados pelos estmulos mecnicos gerados durante a contrao muscular e tornam-se sensveis noradrenalina. O acmulo de bradicinina produzida a partir da calicrena parece ser o mecanismo mais importante da ocorrncia da dor isqumica. H um aumento de tenso muscular tecidual, ocasionando uma compresso extrnseca e uma diminuio da permeabilidade dos vasos sangneos a nvel tecidual, fazendo com que haja um suprimento diminudo de oxignio e dos nutrientes e um aumento do acmulo tecidual de substncias geradas pelo metabolismos celular, que por sua vez gerar, atravs do feedback negativo, o ciclo vicioso de dor-espasmo muscular-isquemia-espasmo muscular e dor. Inflamao. O processo miostico resultante da injeo de agentes irritantes musculares acarreta liberao de substncias vasoativas (serotonina, histamina, bradicinina, PGs), resultando no aumento da atividade dos nociceptores e de outros receptores. A inflamao neurognica agrava a condio inflamatria original. Modificao do tnus muscular. O aumento do tnus muscular ocorre quando h estresse psquico, atividade fsica, anormalidades neurognicas ou miognicas. As cimbras constituem contrao muscular involuntria prolongada e dolorosa e os espasmos so contraes musculares involuntrias, dolorosas ou no. No mecanismo da dor em casos de cimbra, h, possivelmente, ativao de nociceptores mecnicos e, na dor do espasmo muscular,
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FISIOPATOGENIA

participam mecanismos de isquemia, conseqentes compresso vascular pelos msculos tensos. Condies auto-alimentadoras. Os PGs podem ser ativados diretamente, por sobrecargas agudas, fadigas, traumatismos e neuropatias, ou indiretamente, por outros PGs preexistentes, afeces viscerais, artropatias e estresse emocional. Os mesmos fatores responsveis pela gerao dos PGs ativos podem, em menor grau, causar os PGs latentes ou induzir os PGs ativos satlites em outros msculos. A inativao dos PGs principais pode tambm inativar os PGs satlites sem necessidade do tratamento destes ltimos. A ativao dos PGs pode ser associada sobrecarga mecnica, que ocasiona encurtamento de um msculo e que pode ter PGs latentes ou ativos. Os PGs satlites desenvolvem-se em msculos situados na rea de dor referida dos PGs principais ou na rea de dor referida de uma afeco visceral, como infarto do miocrdio, lcera pptica, colecistolitase ou clica renal, entre outras. Os fatores perpetuantes aumentam os estressores, convertendo o PGs latentes em ativos. A intensidade e a extenso de rea de dor referida depende do grau de atividade dos PGs e no da dimenso dos msculos. O repouso adequado e a ausncia de fatores perpetuantes transformam os PGs ativos em latentes e os sintomas dolorosos desaparecem. A reativao ocasional dos PGs, quando excede o limite de tolerncia dos msculos, pode ocasionar dor recorrente ao longo dos anos. Outras condies: fatores hormonais, dupla jornada, menor produo de serotonina no SNC e maior ocorrncia de somatizao so fatores adicionais possveis, que justificam o maior acometimento do sexo feminino nas afeces miofasciais (HAGBERG & KVARNSTRM, 1984; HENRIKSSON et al., 1993; LIN et al., 1997). A SDM tambm poder estar associada ou ser secundria a afeces metablicas, Diabetes mellitus e hipotireoidismo.

Para o diagnstico das SDMs, fundamental a histria detalhada sobre a condio clnica, especialmente destacando a ocorrncia ou no de sobrecargas musculoesquelticas, posturas inadequadas adotadas durante a execuo de tarefas (sono, lazer, no lar e no trabalho e atividades esportivas) sobre os antecedentes pessoais e familiares, enfatizando afeces traumticas, inflamatrias, metablicas, oncolgicas, viscerais, neuropticas ou musculoesquelticas pregressas e o exame fsico geral, fisitrico e neurolgico, centrando a ateno para a inspeo das atitudes, posturas, conformao e padro de movimento das estruturas musculoesquelticas e assimetria dos membros e para a pesquisa por palpao dos PGs.

DIAGNSTICO

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A histria deve revisar os eventos de sade cronologicamente, o uso de medicamentos e os fatores que interferem com a dor. As queixas subjetivas da ocorrncia de leso ou disfuno muscular so representadas pela dor, enrijecimento e tenso muscular, principalmente um a dois dias aps a execuo de atividades fsicas. Os doentes com PGs ativos geralmente queixam-se de dor mal localizada, em queimor ou em peso e, muitas vezes, em pontada, num segmento corpreo e referida distncia. Alguns doentes queixam-se de parestesias ou de adormecimento regionais. A dor pode ocorrer quando h estimulao dos PGs durante a execuo de atividades de contrao voluntria, que pode associarse a alteraes do perfil do sono, sensao de fraqueza, fadiga e intolerncia aos exerccios. A localizao da dor e suas peculiaridades quanto ao padro, intensidade, fatores desencadeantes, fatores de melhora ou de piora so elementos importantes para caracterizar a SDM (SIMONS, 1993). A utilizao de desenhos ou grficos do corpo humano til para documentar a distribuio dos padres e localizao da dor (BONICA, 1953; GOWERS, 1904; MELZACK et al., 1977). Os fatores ergonmicos e posturais devem ser detalhadamente analisadas (hbitos, caractersticas dos ambientes de trabalho, modo de dormir). A anlise dos eventos biomecnicos geradores dos sintomas auxilia a identificao dos msculos responsveis pela SDM. As assimetrias corporais observadas pelos doentes devem ser valorizadas. Os trabalhadores que praticam exerccios ativos assistidos diariamente so menos propensos ao desenvolvimento dos PGs ativos que os sedentrios, quando submetidos a atividades fsicas vigorosas (SIMONS, 1996; SOLA & BONICA, 1990; SOLA, 1994; TRAVELL & SIMONS, 1983). Os histricos sobre condies clnicas presentes e passadas, atividades no lar e no trabalho, condies mentais e hbitos alimentares e uso de lcool, dietas e drogas so tambm fundamentais para o diagnstico. O hbito de ingerir bebidas alcolicas pode precipitar miopatia alcolica aguda e mioglobinria; a deficincia de vitamina B associada osteomalcia, fator causador de dor ssea ou muscular; a fraqueza decorre de deficincia de palmitiltransferase ou de carnitina e pode ocorrer particularmente durante a execuo de exerccios prolongados, aps jejum e aps dieta rica em gordura e pobre em carboidratos. Histria de atividade fsica deve ser detalhadamente revisada. O sedentarismo, a freqncia com que so realizadas as atividades esportivas (como os atletas de finais de semana), o tipo de atividades praticadas que podem sobrecarregar estruturas musculoesquelticas (aerbica, musculao) e a assimetria de sobrecarga musculoesqueltica (tnis, beisebol) so importantes na histria clnica.

O edema muscular , s vezes, observado, mas pode implicar a ocorrncia de anormalidades estruturais, incluindo polimiosite, dermatomiosite, miofosforilase, deficincia de fosfo-frutoquinase e miopatias txicas ou alcolicas. Disfunes neurovegetativas ocasionadas pelos PGs podem ocorrer em doentes com SDM e incluem alterao de sudorese, edema intersticial, piloereo, alteraes de temperatura e de cor tegumentar. PGs presentes nas regies cervical e craniana podem induzir lacrimejamento, coriza, salivao, etc. As alteraes neurolgicas decorrentes dos PGs incluem as anormalidades motoras, as tonturas, o zumbido e a alterao do peso corpreo. As alteraes motoras incluem o espasmo de outros msculos, a fraqueza, o tremor, a incoordenao motora e a reduo da tolerncia s atividades dos msculos envolvidos. A fraqueza e a reduo da capacidade de contrao so freqentemente interpretadas como necessidade do aumento da atividade muscular. Se estas atividades forem executadas sem inativao prvia dos PGs, pode ocorrer agravamento da dor, fraqueza e descondicionamento dos msculos envolvidos. A fraqueza pode ser expresso de uma inibio motora reflexa. O exame fsico deve caracterizar o padro da marcha, a ocorrncia de posturas anormais, como cifose ou escoliose, as posturas e a evidncia de assimetrias que possam sugerir o local da leso causal ou da sobrecarga. A ADM articular deve ser avaliada com critrio; os msculos responsveis pela limitao dos movimentos devem ser palpados, pois podem apresentar PGs que, inativados, podem contribuir para a melhora da ADM. Segundo Sola (2001), a dor refratria pode estar acompanhada de comprometimento de msculos ipsolaterais distais da queixa lgica primria. Assim, a SDM cervical pode ser associada a PGs latentes na regio da cintura escapular, msculo quadrado lombar, msculos glteos e, freqentemente, do msculo gastrocnmio. Pode no haver queixa de dor na regio lombar ou nos membros inferiores, porm, ao exame fsico, pode-se revelar que msculos das cadeias musculares posteriores esto comprometidos. H necessidade adicional de tratar os PGs latentes, os espasmos musculares e os encurtamentos, pois o no tratamento dos msculos tensos e encurtados, mesmo que assintomticos, pode tornar o resultado teraputico insatisfatrio. Os PGs ativos so freqentemente identificados nos msculos posturais da regio cervical, cintura escapular e cintura plvica, trapzio superior, escaleno, esternocleidomastideo, elevador da escpula, quadrado lombar e musculatura mastigatria (FRICTON et al., 1985; HEADLEY, 1900; SIMONS, 1996; SKOOTSKY et al., 1989; TRAVELL et al., 1942). Os PGs ativos e os satlites tornam-se mais doloridos quando os msculos so encurtados durante perodos de tempo prolongados
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e quando os doentes adotam posturas inadequadas durante a execuo das atividades de vida diria (AVDs), de trabalho e durante o sono (GAL et al., 1991; TEIXEIRA et al., 1998). Segundo Njoo (1995), Gerwin (1995) e Travell & Simons (1998), a identificao e a discriminao dos PGs e a indicao dos pontos onde h dor, pelo doente, muito importante para o diagnstico. A dor localizada pode ser documentada com o uso de algimetros de presso. A presso necessria para induzir dor deve ser inferior a 2Kg/cm2 em relao aos pontos normossensveis contralaterais (BRASHEAR et al., 1999). Quando a dor causada por PGs ou pontos dolorosos especficos, o agulhamento seco ou a infiltrao com anestsicos locais alivia-a ou abole-a. Esta manobra constitui um dos critrios diagnsticos da SDM (FISCHER, 1987; GUNN, 1976; MUSSE, 1994; TEIXIERA et al., 1998; WEEKS & TRAVELL, 1957). Os exames complementares sricos e de imagem (radiogrficos, ultra-sonogrficos, cintilogrficos e de ressonncia nuclear magntica) so normais. A recorrncia das SDMs pode ser devida no correo de fatores perpetuantes ou agravantes: mcano-posturais, nutricionais, metablicos ou psicossociais. No Quadro 2 so apresentadas algumas condies que podem estar associadas ocorrncia de SDM. Afeces funcionais, inflamatrias, infecciosas, degenerativas ou metablicas podem simular SDM. O exame clnico, os exames de laboratrio, de imagem e eletrofisiolgicos auxiliam o estabelecimento dos diagnsticos (Quadro 3). Espasmo muscular. O espasmo muscular definido como contrao muscular sustentada, involuntria e usualmente dolorosa, que no pode ser aliviada voluntariamente. O grau de contrao do msculo espasmdico excede as necessidades funcionais. Pode ser causado por qualquer condio dolorosa, especialmente por dor ou disfunes somticas ou viscerais. O espasmo do msculo esqueltico causa e agrava a dor preexistente. Quando a causa original do espasmo tratada, a dor pode manterse no msculo acometido e acarreta desenvolvimento de PGs. o que ocorre, por exemplo, durante a recuperao da angina de peito: a dor cardaca pode causar capsulite adesiva no ombro, que mantm a dor no ombro independentemente da condio cardiolgica. Deficincia muscular. caracterizada por fraqueza e perda da flexibilidade movimentao, devidas inatividade decorrente das leses, microtraumatismos, imobilizaes ou vida sedentria. Fraqueza e comprometimento da flexibilidade dos msculos abdominais, lombares e isquiotibiais so freqentes em doentes com lombalgia crnica; a fraqueza abdominal aparentemente mais freqente que a
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QUADRO 2: Condies nas quais as SDMs podem estar associadas ou serem a causa da dor. Cefalia tensional ou cervicognica. Radiculopatias (distribuio miomrica dos PGs). Ciatalgia (sndrome do m. piriforme, m. glteo mnimo, m. glteo mdio). Doena degenerativa discal. Sndrome do desfiladeiro torcico. Dor torcica no visceral. Distrbios steo-musculares relacionados ao trabalho (DORT): epicondilites, tendinites e tenossinovites. Distrofia simptico-reflexa (sndrome complexa de dor regional). Osteoartroses. Sndromes do impacto do ombro, bursite subacromial e subdeltidea (PGs e pontos dolorosos no msculo deltide). Bursite trocantrica: PGs e pontos dolorosos nos m. glteos. Dor abdominal e pelviperineal no visceral. Dor ps-operatria.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

fraqueza dos msculos lombares posteriores. Fibromialgia. A sndrome fibromilgica caracterizada pela ocorrncia de dor difusa e migratria, acima e abaixo da cintura, direita e esquerda do corpo, durando mais de trs meses e a identificao de dor palpao em, pelo menos, 11 dos 18 pontos dolorosos preconizados pelo Colgio Americano de Reumatologia.
QUADRO 3: Condies associadas mialgia. 1- Traumatismos. 2- Infeces (viroses). 3- Inflamaes (polimiosite, dermatomiosite, doenas do tecido conectivo, polimialgia reumtica). 4- Neuropatias. 5- Cimbras. 6- Comprometimento do metabolismo energtico (defeitos e enzimas citoslicas, miopatias de depsito de lipdios, miopatias mitocondriais). 7- Drogas. 8- Encefalomielite milgica. 9- Causas incertas.

Associa-se fadiga, sono no reparador, sndrome de clon ou bexiga irritvel, cefalia, parestesias ou inquietao nos membros, sndrome depressiva, entre outros sintomas (KRAFT et al., 1968; WOLFE et al., 1992;

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YUNUS & RAMAN, 1988). Disfunes vertebrais mnimas e disfunes articulares degenerativas ou inflamatrias. O diagnstico diferencial da SDM envolve a dor oriunda dos tendes, ligamentos, ossos e articulaes e suas cpsulas. Vrias condies, incluindo o lpus eritematoso sistmico, podem acometer tanto articulaes como msculos. Disfuno mecnica das articulaes zigoapofisrias ocasiona dor na regio inervada pelos ramos recorrentes posteriores das razes espinais. A dor manifesta-se durante a execuo da manobra de pinamento e rolamento da pele e de palpao profunda das facetas ou processos espinhosos correspondentes. Os pontos milgicos geram dor referida (MAIGNER, 1985; MUSSE, 1994). O aumento da aferncia nociceptiva de articulaes acometidas causa sensibilizao neuronal no SNC e SNP e desencadeia a instalao de PGs (MAIGNER, 1985). Radiculopatias. Quando h comprometimento da funo muscular em decorrncia de neuropatias perifricas (radiculopatias, sndromes compressivas nervosas perifricas), os msculos tornam-se mais suscetveis ao desenvolvimento de PGs, provavelmente porque ocorre hipersensibilidade por desnervao dos neurnios da medula espinal, o que modifica a percepo das aferncias musculares regionais. Os PGs latentes tornam-se ativos e comprometem a resoluo do quadro doloroso, mesmo aps o controle da neuropatia primria (GUNN, 1976). Tendinites, tenossinovites e bursites. Freqentemente, as leses ligamentares e inflamatrias induzem formao de PGs e pontos dolorosos nos msculos adjacentes. Estes tornam-se a causa mais importante da dor. O tratamento deve ser direcionado dor muscular e etiologia da afeco. Miopatias e distrofias musculares. Leses musculares inflamatrias (polimiosite, dermatomiosite) ou medicamentosas causam dor, geralmente na musculatura proximal dos membros, e elevao na concentrao das enzimas sricas (CPK, LDH, provas de atividade inflamatria) (MUSSE, 1994; PONGRATZ & SPTH, 1997). Dor nos msculos espsticos em decorrncia de neuropatias centrais. A hipertonia muscular, a hiper-reflexia e a ocorrncia de sinais de neuropatias centrais (acidente vascular enceflico, traumatismos raquimedulares, etc.) estabelecem o diagnstico e proporcionam o raciocnio fisiopatolgico. Nocicepo e desaferentao atribuem para a manifestao da dor nestes casos. Afeces metablicas. A mialgia pode ser desencadeada por atividade fsica, tal como ocorre em condies de isquemia, de aumento de viscosidade sangnea (macroglobulinemia de Waldenstrm) e de comprometimento da capacidade de transporte de oxignio no sangue (anemia). A dor pode ser relacionada ao exerccio

quando h comprometimento do suprimento energtico dos msculos, tal como ocorre em casos de deficincia de miofosforilase, anormalidade das citolisinas e deficincia de fosfo-frutoquinase, condies que acarretam dor em cimbra e contraturas. H associao entre exerccio e mialgia em casos de neuropatias mitocondriais e de deficincia de palmitiltransferase e de carnitina (NEWHAM & MILLS, 1999). Exames Complementares Classicamente, os exames sricos e de imagem disponveis para identificao de doenas inflamatrias, infecciosas e metablicas so normais em doentes com SDM. A eletromiografia de agulha demonstrou alteraes especficas em doentes com PGs. Em coelhos e em seres humanos, h rudo de insero com atividade espontnea de baixa voltagem na placa motora e espculas de alta voltagem durante a insero da agulha, quadro caracterstico, porm no patognomnico da ocorrncia de PGs. O rudo de insero da agulha originrio da placa motora de PGs (FRICTON et al., 1985; HONG & TORIGOE, 1994; TRAVELL & SIMON, 1992). O alentecimento para o relaxamento muscular aps a execuo de exerccios repetitivos acelera a fadiga do msculo e observado em condies em que h PGs e sobrecarga do trabalho muscular. O padro de fadiga aps a execuo de atividades repetitivas, o aumento da fatigabilidade e a demora para a recuperao do tnus sugerem haver disfunes motoras nos msculos contendo PGs (HAGBERG & KVARNSTRM, 1984). As espculas observadas no traado eletromiogrfico sugerem a presena de PGs (HEADLEY, 1900; TRAVELL & SIMON, 1992). Os estudos eletromiogrficos de superfcie demonstram que as fibras musculares com PGs ativos so mais facilmente fatigveis e apresentam menor capacidade de gerar contrao muscular que as fibras musculares normais. A fraqueza pode ser decorrente da inibio reflexa dos msculos pela presena de PGs. Foram identificadas modificaes funcionais nos msculos com PGs, caracterizadas pelo aumento da reao aos estmulos eltricos, alentecimento no relaxamento e aumento da fatigabilidade. Estas anormalidades, em conjunto, sugerem haver diminuio da capacidade funcional frente execuo de tarefas. Os PGs aumentam a reao de contrao muscular e podem causar espasmos musculares e inibir a atividade de outros msculos. O diagnstico ultra-sonogrfico controverso. Foram demonstradas, nas regies com PGs, as bandas de tenso: aps insero da agulha nos PGs, foi documentado o fenmeno de contrao da fibra muscular (TRAVELL & SIMON, 1992). H outros trabalhos, entretanto, que
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no demonstram anormalidades das fibras musculares ao exame ultra-sonogrfico. termografia, os PGs apresentam-se como regies hipertrmicas e as neuropatias como hipotrmicas. Este exame no possibilita diferenciar as anormalidades radiculares, as entesopatias ou a inflamao subcutnea dos PGs. A ativao mecnica dos PGs pode causar agravamento da dor e hipotermia reflexa (DIAKOW, 1988; TRAVELL & SIMON, 1992). No est demonstrado, entretanto, que o tratamento de SDM no modifica de modo significativo as alteraes em termografia. Tratamento O tratamento da SDM deve abranger a complexidade de cada caso. A avaliao parcial, que no compreenda os msculos acometidos e os fatores desencadeantes e perpetuantes, pode redundar em ausncia de controle da condio lgica e em perpetuao de sndrome dolorosa. Medidas simples podem ser apropriadas nos doentes com SDM que acomete um nico ou poucos msculos, desde que os componentes psicossociais e comportamentais sejam mnimos. Doentes com diversas anormalidades psicossociais e fatores perpetuantes orgnicos devem ser tratados de forma abrangente por equipes interdisciplinares. Medicamentos analgsicos antiinflamatrios so importantes no controle da dor. Devem ser a primeira atitude teraputica. So eficazes no controle da dor aguda, tornando confortvel a realizao da cinesioterapia. O uso crnico de AAINH em casos de SDM no se revelou eficaz. Seu uso deve ser reservado para crises de agudizao ou para controle da dor aps a execuo da cinesioterapia ou de procedimentos de agulhamento e/ou infiltrao dos PGs. Os relaxantes musculares de ao perifrica no parecem ter efeito satisfatrio. O relaxante muscular de ao central mais utilizado a ciclobenzaprina (20 a 30mg VO/dia). Na experincia dos autores, a ciclobenzaprina mais efetiva no tratamento da SDM em alguns doentes com fibromialgia. A tizanadina um relaxante muscular de ao central que atua no receptor -2 adrenrgico na medula espinal e em centros supra-segmentares. No atua nas fibras musculares ou na juno mioneural. Segundo estudos duplos-cegos, randomizados e controlados, na dosagem de 2, 4 ou 8mg, 3 vezes ao dia, proporciona decrscimo de dor e melhora da mobilidade e do bemestar (OKIFUJI et al., 2000). Aos analgsicos e miorrelaxantes deve-se associar psicotrpicos. Os antidepressivos tricclicos (amitriptilina, clorimipramina, nortriptilina) na dose de 25 a 100mg ao dia ou alguns inibidores especficos de recaptao de serotonina e noradrenalina (venfalaxina, mirtazapina) so agentes que, alm de analgsicos,
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normalizam o padro do sono e relaxam os msculos. Podem ser associados s fenotiazinas (clorpromazina, levomepromazina, propericiazina) na dose de 20 a 100mg ao dia, pois estas proporcionam analgesia, ansilise, estabilizao do humor e modificao na simbologia da dor (BONICA, 1957). Os benzodiazepnicos so depressores do SNC e miorrelaxantes. Aumentam a inibio pr-sinptica das fibras aferentes na medula espinal, mediados pelo complexo receptor GABA. Atuam como tranqilizantes e apresentam propriedades miorrelaxantes. O uso prolongado proporciona mais desvantagens que benefcios: pode causar sedao, confuso mental, dependncia, tolerncia, agravamento da sensibilidade dor e depresso (LIN et al., 1998; TEIXEIRA, 1997; TEIXEIRA et al., 1998). O alprazolam, em combinao com o ibuprofeno, mostrou-se eficaz no controle da fibromialgia. Em um estudo, mais da metade dos doentes tratados com esta combinao apresentou melhora superior a 30%, s custas de taxa de abandono superior a 30% (RUSSELL, 1995). A cloxazolam e clonazepan tambm so utilizados na regulao do sono em doentes com SDM ou fibromialgia. Mais recentemente, a gabapentina utilizada no controle da SDM. Em vrios doentes, a terapia combinada mais eficaz que a monoterapia. O programa de Medicina fsica baseia-se na inativao dos PGs, na reabilitao muscular, cinesioterapia com relaxamento muscular e orientaes posturais, alm da remoo de outros fatores desencadeantes e perpetuantes (FISCHER, 1987; GUNN, 1976; TRAVELL & SIMON, 1992). Para tal, fundamental a identificao correta dos msculos envolvidos. necessria a atuao de equipes interprofissionais para estabelecimento do diagnstico da dor, de suas etiologias e da gravidade do comprometimento musculoesqueltico e psicossocial e para o estabelecimento dos programas de reabilitao e reformulao das atividades dos doentes, no apenas quanto aos aspectos ergonmicos, como tambm emocionais e psicossociais. Em casos de dor crnica, o papel do doente, do significado da dor, dos estressores psicossociais e dos tratamentos prvios deve ser considerado com cautela, pois a qualidade da avaliao e a preciso dos diagnsticos determinam o prognstico dos programas de reabilitao. Freqentemente, estes doentes apresentam recorrncia da dor aps tratamentos mal idealizados, fazem uso de numerosos medicamentos, submetem-se a vrios procedimentos e comparecem a diversas consultas mdicas de diferentes especialidades, sem que o diagnstico da SDM seja realizado (TEIXEIRA et al., 1998). A instituio de programa teraputico deve tambm obedecer o modelo interdisciplinar, pois o controle da dor e da incapacidade implica a necessidade

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de reabilitao fsica, psquica e social, contemplando as mudanas da identidade dos doentes. , portanto, necessria a valorizao de todos esses aspectos e a construo da relao de parceria e co-responsabilidade com os doentes durante a execuo do programa de tratamento e de reabilitao. Os hbitos saudveis de vida constituem a base do tratamento da dor musculoesqueltica. A dieta saudvel e o sono repousante, alm dos exerccios e da atividade fsica programada, so medidas complementares de extrema importncia para qualquer programa de reabilitao de doentes com dor neuromuscular crnica. Os estresses emocionais e as anormalidades do sono podem desencadear ou agravar a dor musculoesqueltica. O tabagismo provoca alteraes microcirculatrias que podem agravar a dor neuroptica, a distrofia simpticoreflexa e as cefalias. Portanto, cessar o uso do cigarro tambm fator importante de melhora da qualidade do tratamento (SAPER, 1999). O tratamento da SDM consiste na inativao dos PGs e na interrupo do ciclo vicioso dor-espasmo-dor (LIN et al., 1998; TEIXEIRA, 1997; TEIXEIRA et al., 1998; TRAVELL & SIMON, 1992). Quando o doente apresenta SDM secundria a uma condio nociceptiva primria visceral ou somtica, o tratamento isolado da SDM no resulta em melhora satisfatria da dor, podendo haver recorrncia muito mais freqente do que em casos de SDMs primrias. O movimento harmonioso e eficiente depende da integridade morfofuncional do aparelho locomotor. O alinhamento steo-articular, o deslizamento entre as fibras musculares e os folhetos teciduais (do plano superficial ao profundo) e a correta integrao neuro-sensrio-motora conferem potencial biomecnico suficiente para o gesto de comunicao e para as atividades automticas na vida diria e no trabalho. O msculo o principal efetor da atividade mecnica gerada na unidade musculoesqueltica. O msculo relaxado e resistente produz fora mais eficiente com menor fadiga, transferindo menor carga s junes mio e steo-tendneas. A atividade fsica deve considerar o trabalho de conscientizao corporal, com movimentos lentos suaves no-aerbicos do corpo, a propriocepo, a reduo dos estresses articulares e musculares e o equilbrio das cadeias musculares. Os exerccios diminuem a sensibilidade dor (McGAIN et al., 1988). Os exerccios e os programas regulares de atividades fsicas so fundamentais e constituem a base do tratamento da dor musculoesqueltica-crnica. Melhoram no apenas o condicionamento cardiovascular ou muscular, como tambm reduzem o nmero e a intensidade dos PGs e melhoram as medidas objetivas e subjetivas da dor em doentes com SDM e fibromialgia (McGAIN et al., 1988). A falta de condicionamento muito comum em doentes com fibromialgia (mais de 80%

so descondicionados), possivelmente porque ao iniciar as atividades fsicas h agravamento da dor muscular e da fadiga (BENNETT et al., 1989). Os exerccios fsicos em doentes com dor crnica devem ser iniciados gradualmente, com manobras de mobilizao e de alongamento suave, respeitando-se a tolerncia dos doentes, e devem ser realizados regularmente, para se evitar a dor muscular intensa aps as atividades fsicas (BENNETT et al., 1989; REIFFENBERGER & AMUNDSON, 1996). A ADM deve ser testada para avaliar o resultado do tratamento. O sucesso depende do mximo ganho da ADM, o que significa rompimento das contraturas dos sarcmeros envolvidos (FISCHER, 1987; GAL et al., 1991; GUNN, 1976). Exerccios de alongamento da regio cervical e da musculatura da cintura escapular melhoram a postura e a dor em doentes com cefalia cervicognica ou do tipo tensional. A cinesioterapia visa a aprimorar e a otimizar a atividade mecnica gerada pelos msculos e a proporcionar analgesia, recuperao da expansibilidade tecidual, fora, resistncia fadiga e restabelecimento da cinestesia (padres gestuais fisiolgicos) graas inibio dos fatores irritantes e fisiolimitadores. O procedimento cinesioterpico deve restabelecer a expansibilidade e o comprimento isomtrico do msculo e dos folhetos teciduais superficiais. Utiliza a tcnica de alongamento passivo, ativo assistido ou ativo e manobras de liberaes ou inativaes miofasciais (massagem da zona reflexa, massagens transversas profundas), seguidas de contraes isomtricas para manuteno e recuperao do trofismo muscular (LIN et al., 1998). Em fases avanadas, h necessidade de condicionamento fsico, pois, como ocorre em doentes com lombalgia crnica, alongamentos realizados no domiclio no evitam a recorrncia de dor, enquanto os exerccios de fortalecimento e condicionamento fsico realizados regularmente previnem-na. As atividades fsicas regulares contribuem no apenas para a melhora fsica, mas proporcionam benefcios psicolgicos, melhoram e causam bem-estar, alm de eliminar a fobia aos exerccios. Os exerccios ativos induzem participao no enfrentamento de dor crnica. Os exerccios em grupo reduzem tambm os estresses psicolgicos e facilitam a socializao dos doentes (WRIGHT & SCHIFFMAN, 1995). Diversas modalidades de mtodos fsicos, como a massoterapia, o calor superficial (bolsas trmicas) ou profundo (ultra-som, ondas curtas, microondas), a crioterapia (compressas de gelo, aerossis congelantes), hidroterapia (turbilho, tanque de Hubbard associado hidromassagem e terapia na piscina) e a eletroterapia (estimulao eltrica transcutnea, correntes fardicas, iontoforese de agentes analgsicos e de antiinflamatrios) podem ser utilizados para reduzir a tenso muscular e inativar os PGs. Sua ao lenta e no satisfatria em
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casos complexos e crnicos. Estes tratamentos so complementares inativao dos PGs, quando os doentes esto integrados a programas de exerccios posturais de reabilitao muscular. Trabalho randomizado controlado comparando os efeitos do ultra-som associado a massagem e a exerccios e sham e ultra-som combinado a massagens e exerccios concluiu que no havia diferena significativa entre os dois grupos, sugerindo que o ultra-som no , isoladamente, mtodo eficaz de tratamento. O efeito benfico seria devido massagem e ao exerccio. O ultra-som parece no ser uma terapia efetiva no tratamento da sndrome dolorosa miofascial. Entretanto, acredita-se que o calor superficial e/ou profundo possam contribuir para o relaxamento muscular, facilitando a atividade fsica e os exerccios. Apesar de no ter sido demonstrada a utilidade do uso de mtodos fsicos no manejo da dor musculoesqueltica, admite-se que so teis no preparo para a execuo de atividades fsicas (MALANGA & NADLER, 1999). Segundo Esenyel et al. (2000), o ultra-som associado a exerccios de alongamento proporciona resultados similares aos da injeo de anestsicos locais nos PGs, no tratamento da SDM. A terapia manual consiste do uso de tcnicas de massageamento tecidual. As tcnicas de liberao miofascial, como a massagem transversa profunda, a massagem de zona reflexa, a Shiatsu, a de Rolfing, a de John Barnes e a miofasciaterapia (RAMSEY, 1997), entre outras, liberam o msculo e a fscia e baseiam-se na presso manual sobre as fscias musculares, liberando as restries fasciais. A dor muscular pode ocorrer aps o tratamento, sendo recomendado o uso de gelo, calor ou de corrente eltrica para seu alvio (RAMSEY, 1997). Acupuntura e agulhamento seco dos pontos-gatilho so mtodos eficazes no tratamento da dor musculoesqueltica. Alm de proporcionar relaxamento muscular, estimula o sistema supressor endgeno de dor e, freqentemente, melhora o sono e diminui a ansiedade. Segundo consenso realizado pelo Instituto Nacional de Sade dos Estados Unidos da Amrica, em 1997, a acupuntura indicada como terapia adjuvante no tratamento da fibromialgia, da lombalgia (NIH, 1998) e da sndrome dolorosa miofascial (DISTROFIA..., 1995). Quando h insucesso dos mtodos fsicos ou a intensidade de dor intensa, a inativao dos PGs recomendada, pois reduz a dor, melhora a ADM, aumenta a tolerabilidade aos exerccios e melhora a microcirculao. O alvio da dor perdura durante poucas horas a vrios meses, na dependncia da cronicidade e da gravidade dos PGs. A inativao dos PGs pode ser realizada com diversos mtodos fsicos, como agulhamento seco e infiltraes com anestsicos locais (procana a 0,5% ou lidocana a 1%, sem vasoconstritor). No necessrio o uso de corticosterides,
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solues salinas proporcionam resultados similares. A baixa concentrao dos anestsicos reduz o risco de reaes adversas sistmicas ou localizadas. A dose mxima recomendada para uma sesso de infiltrao de 100mg de procana, 50 a 100mg de lidocana ou 25 a 50mg de bupivacana. A procana proporciona efeito mais prolongado, mas a lidocana proporciona incio mais rpido e a bupivacana, analgesia durando de 4 a 6 vezes mais que a procana e de 2 a 3 vezes mais que a lidocana (SIMONS et al., 1999). Mas mesmo com o uso de anestsicos de curta durao, a melhora ainda mantida, mesmo aps o trmino da ao dos anestsicos locais, o que sugere que o ato mecnico de agulhamento dos PGs e das bandas de tenso muscular ocasiona alvio da sintomatologia. A crioterapia pode ser utilizada na forma de vapor, como cloreto de etila, e pode ser utilizada imediatamente aps a inativao dos PGs, associada cinesioterapia. Manobras de alongamento muscular e de cinesioterapia so recomendados aps a inativao. O tratamento dos PGs importante para eliminar-se a auto-sustentao da SDM, devido sensibilizao das cadeias musculares e dos neurnios internunciais da medula espinal, envolvidos no ciclo dor-espasmo muscular-dor. A insero da agulha nos PGs gera repetidas RCLs, o que significa rea com vrios pontos hipersensveis estimulao mecnica e gera dor em pontada, irradiada para a zona de dor referida. A toxina botulnica indicada em casos rebeldes, principalmente naqueles doentes que no apresentaram melhora satisfatria com outros procedimentos. A toxina botulnica um polipeptdeo neurotxico produzido pela bactria Clostridium botulinum e utilizado no tratamento da SDM e da cefalia tensional. Inibe a liberao de acetilcolina do axnio motor pr-sinptico para a fenda sinptica, bloqueando os impulsos nervosos, e induz fraqueza muscular. O efeito mximo da injeo ocorre em 2 a 6 semanas e reduz-se gradualmente. A eficcia pode variar de 2 a 6 meses (BRASHEAR et al., 1999; PORTA, 2000; SIMPSON et al., 1996). Alguns doentes no respondem terapia, talvez pelo desenvolvimento de anticorpos. Ainda no est bem estabelecido se o uso de toxina botulnica mais eficaz na inativao dos PGs, quando comparado ao uso de anestsicos locais. H necessidade de mais trabalhos randomizados e de avaliao cega para poder concluir com segurana sobre o uso de toxina botulnica no tratamento da SDM. Aps o tratamento dos PGs, deve-se realizar estiramento progressivo do msculo para restabelecer a ADM (FISCHER, 1987; GAL et al., 1991; HONG & TORIGOE, 1994; HONG, 1993; KRAFT et al., 1968; MUSSE, 1994; TRAVELL et al., 1942; TRAVELL & SIMON, 1992). A inativao isolada dos PGs proporciona reduo temporria dos sintomas. Os exerccios de reabilitao reduzem

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a possibilidade de reativao dos PGs e as sobrecargas que sobrepujam a capacidade funcional dos doentes. A reeducao objetiva identificar e controlar os fatores desencadeantes, agravantes e perpetuantes da dor. O processo de reabilitao geralmente prolongado e dependente da educao e da responsabilidade do doente e do desenvolvimento de parceria entre mdicopaciente, baseada na confiana mtua. A longo prazo, a conduta no reside apenas no tratamento dos PGs, mas na identificao e modificao dos fatores contribuintes, visto que estes esto relacionados aos aspectos biopsicossociais dos doentes (GAL et al., 1991; LIN et al., 1998; MUSSE, 1994; SOLA et al., 1955; TEIXIERA et al., 1998). As posturas inadequadas podem ser fatores desencadeantes ou agravantes de algumas doenas musculoesquelticas crnicas. Doentes com lombalgia crnica ou outras afeces musculares crnicas devem ser educados em relao s posturas, tanto em repouso quanto durante as atividades (FRICTON, 1990). Em doentes com LER/DORT, lombalgia, disfuno temporomandibular crnica, entre outros, os hbitos durante o trabalho e no domiclio, a maneira de executar tarefas e os fatores ergonmicos devem ser investigados. A educao dos doentes deve constituir parte de um programa de reabilitao em doentes com dor musculoesqueltica, pois desenvolve a capacidade de os doentes trabalharem de modo mais ativo no manejo da dor e das disfunes. Esta modalidade fundamental, pois reduz o medo e as crenas inadequadas relacionadas dor crnica. Doentes com dor crnica freqentemente apresentam depresso, que pode ser resultante da dor crnica ou ser comorbidade (GLASS, 1992; MALANGA & NADLER, 1999; OKIFUJI et al., 2000). A depresso comum em doentes com fibromialgia, entretanto a melhora da depresso no implica necessariamente a melhora da dor ou vice-versa. O tratamento de ambas as condies recomendado (OKIFUJI et al., 2000). Nicassio et al. (1997) observaram que tanto as intervenes comportamentais como educativas reduzem os sintomas de depresso e do comportamento doloroso em doentes com fibromialgia. A interveno psicossocial deve ser realizada para reduzir o sentimento de desamparo e do comportamento doloroso passivo ou mal adaptativo em doentes com dor crnica. O tratamento psicossomtico, ou seja, os procedimentos de relaxamento, psicoterapia de apoio, entre outros, devem ser indicados quando a ansiedade, a depresso e os outros sintomas psicolgicos forem importantes. A no deteco destas anormalidades pode contribuir para o insucesso do tratamento (SOLA, 1994; SOLA et al., 1955). O biofeedback consiste do uso de aparelhos que, via sensores aplicados aos agrupamentos musculares, geram estmulos auditivos ou visuais e permitem aos doentes

controlar e conscientizar-se da ocorrncia de contraes musculares. Este mtodo pode auxiliar a avaliao e o planejamento da adequao ergonmica nos ambientes de trabalho e na realizao das tarefas do lar. Outras tcnicas, como a hipnose e a auto-hipnose, a yoga e a biodana, entre outras, so tambm eficazes como mtodos auxiliares na reabilitao dos doentes com SDM (SOLA et al., 1955). Todas essas tcnicas necessitam da participao ativa e da motivao dos doentes e devem ser regularmente praticadas para manuteno da melhora clnica (GLASS, 1992; KUNKEL, 1991; WRIGHT & SCHIFFMAN, 1995). Freqentemente, a SDM apresenta recorrncia, principalmente quando o diagnstico etiolgico e os fatores precipitantes ou agravantes (mecnicos, posturais, nutricionais, metablicos, estressores psicossociais e biolgicos) no so corrigidos apropriadamente. O tratamento medicamentoso e a fisioterapia que normalmente no objetivam tratamento especfico da SDM no proporcionam o alvio significativo ou definitivo. Dficits nutricionais que ocorrem em doentes que se submetem a dietas no balanceadas para perda de peso ou que adotam maus hbitos nutricionais devem ser corrigidos (GAL et al., 1991; SOLA & BONICA, 1990; TEIXEIRA et al., 1998; TRAVELL & SIMON, 1992). Estes cuidados so fundamentais para se evitar a progresso da sintomatologia e para a profilaxia da sndrome de dor crnica. A estimulao dos bons hbitos, como alimentao balanceada, sono reparador, atividade fsica regular, relaxamento e diminuio de estressores psquicos e fsicos so fundamentais para prevenir a recorrncia dos sintomas (GAL et al., 1991; MUSSE, 1994; SOLA et al., 1955; TEIXIERA et al., 1998).

A SDM pode comprometer qualquer segmento do corpo. fonte primria da dor ou associada a outras condies clnicas. A SDM freqentemente mal diagnosticada, apesar de sua elevada prevalncia. A avaliao criteriosa, a histria detalhada e o exame fsico so fundamentais para o diagnstico e para que o tratamento adequado seja institudo, alm da preveno da sensibilizao central e do comprometimento de outras reas por mecanismos reflexos. Os exames complementares destacam outras condies ou identificam condies associadas. A SDM tratada com a eliminao das causas, o uso de medicamentos e adjuvantes, o relaxamento, a cinesioterapia, o fortalecimento muscular e o condicionamento cardiovascular. A infiltrao com anestsicos locais dos PGs realizada em casos rebeldes. Os programas de orientao previnem a recorrncia da SDM.

CONSIDERAES FINAIS

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YENG, L.T.; KAZIYAMA, H.H.; TEIXEIRA, M.J. Myofascial pain syndrome. JBA, Curitiba, v.3, n.9, p.27-43, jan./mar. 2003.

The myofascial pain syndrome (MPS) is one of the most frequent causes of musculosqueletal pain, and it harms muscles, fascias, and connective tissues. In spite of this, many health professionals cannot recognize it, since its diagnosis, based mainly in clinical finds and in patients clinical history, is frequently mistaken as other illnesses. In this study, we present the main clinical, epidemiological, and etiologic aspects of this pathology, providing bases to its diagnosis and treatment.
KEYWORDS: Temporomandibular joint syndrome/diagnosis; Temporomandibular joint syndrome/therapy; Temporomandibular joint syndrome/causality.

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