Clnica Mdica II Prof.

: Rafael Pauliane Carvalho DPOC Definio de DPOC: Doena pulmonar obstrutiva crnica, com limitao crnica e no completamente reversvel ao fluxo areo, causada por bronquite crnica, bronquiolite obstrutiva ou enfisema pulmonar. - importande saber diferenciar bem a DPOC da Asma. A asma completamente reversvel. - DPOC no causado por bronquite aguda. Epidemiologia - a 6 causa de morte no Brasil em 2004. Nos EUA a 4 causa. - Nos ltimos 20 anos aumentou o acometimento de mulheres ( do consumo de cigarros) Fatores de risco: Interao entre Fatores Ambientais e Fatores Genticos I Fatores individuais: 1 - Fatores genticos ( 1 anti-tripsina) a 1 anti-tripsina uma antiprotease, presente no fluido do epitlio respiratrio, com atividade antielastase no parnquima pulmonar. A deficincia da mesma pode levar ao enfisema. Outras antielastases so a antileucoprotease e a 1-macroglobulina. - rara, mas esta deficincia acomete indivduos mais jovens e leva a um enfisema grave. Logo pc jovens com DPOC avanado, pesquisar dosagem de 1 anti-tripsina. 2 Hiperresponsividade das VA 3 Desnutrio (principalmente na infncia) 4 Asma 5 Prematuridade II Fatores Ambientais 1 TABAGISMO (principal fator; prevenvel) 2 Estado scio-econmico 3 Poluio ambiental 4 Infeces respiratrias de repetio (infncia) ex: pneumonias 5 - Dieta Tabagismo leva a um processo inflamatrio crnico das vias areas: - Influxo de neutrfilos e aumento de macrfagos (inflamao local) Na DPOC o tipo celular predominante o neutrfilo, enquanto na asma o eosinfilo.

- Aumento de CD8+ - Aumento de IL-8; LT- B4; TNF- (marcador inflamatrio freqente) - Aumento de radicais livres (peroxidases; peroxinitritos) provoca aumento da destruio da matriz extracelular, reduzem a eficincia do sistema antiprotease, por inibirem a ao da 1-AT. Sem a atividade desta, as enzimas proteolticas, atuam sobre os tecidos e causam destruio parenquimatosa. - Aumento de proteases (desbalano) = elastase neutroflica - Presena de matrix-metaloproteinase de MA e neutrfilos - a produo do surfactante no alvolo: causa microatelectasia, com chance de reter secrees. - Aumento de muco e destruio da parede alveolar: muco mais espesso e de difcil eliminao, alm da destruio progressiva dos clios do epitlio brnquico. Leva o pc a ser um tossidor crnico, principalmente pela manh. - Em qualquer fase vale a pena parar de fumar, pois as melhoras so evidentes rapidamente, mesmo quando j em estado avanado. Sempre h ganho de sobrevida. O declnio anual da funo pulmonar mostrando queda acelerada em fumantes susceptveis e efeitos relacionados com parar de fumar.

Sintomas 1- Tossidor crnico. 2- Expectorao purulenta (principalmente pela manh). Diagnstico diferencial - Asma - Bronquiolites - Bronquiectasias - Tuberculose - ICC Fisiopatologia 1- VEF1 devido a obstruo. 2- CVF (capacidade vital forada = tanto de ar que consegue colocar para fora). 3- VEF1/CVF (16:00) 4- Hiperinsuflao devido destruio do parnquima, vias areas ficam com calibre reduzido, aumentando o volume residual. 5- CPT (capacidade pulmonar total) - aumenta, mas no melhora, cabe mais ar, mas no faz troca gasosa. 6- Retificao do diafragma: pela hiperinsuflao que j tem. mais difcil ainda respirar, por isso d dispnia. 7- Troca gasosa: Evoluem com hipoxemia (precoce) e depois CO2 (hipercapnia). perfundida, mas no ventilada. - Hipoxemia crnica vasoconstrico da a. pulmonar hipertenso pulmonar 8- Relao ventilao/perfuso ( VP) prejudicada. Hiperinsuflao pulmonar

Comentrios: Raio X AP: - Aumento do trax, com diafragma quase totalmente retificado (o normal abaulado e elevado) - Aumento dos espaos intercostais (com retificao dos espaos) - Forma do corao em gota. Porm no ocorre s em casos de hiperinsuflao:indivduos longilneos podem apresentar. Raio X Perfil: - Aumento do dimetro ntero-posterior do trax - rea cardaca mais prxima ao esterno (espao cardaco esternal) - Aumento do espao retrocardaco Aprisionamento Areo

inspirao

expirao

Comentrios: - Inspirao: As reas + brancas so de pulmo normal, as escurecidas so de enfisema. Onde o enfisema est instalado, o ar entra e tem dificuldade de sair. - Expirao: pode-se observar que a poro + escura no teve alterao de tamanho, quando comparamos a inspirao e expirao, ficando evidente o aprisionamento areo. Raio X (ENFISEMATOSO) 1- Aumento dos espaos entre as costelas. 2- Retificao. 3- do dimetro ntero posterior (espao cardaco esternal e retrocardiaco). 4- Retificacao do diafragma. 5- Alongamento da rea cardaca (corao em gota) 6- Hiperinsuflao pulmonar 7- Hipertansparncia difusa (oligoemina pobreza vascular) 8- Espessamento brnquico

Patogenia 1 Grandes vias areas: - Atrofia e metaplasia escamosa focal - Diminuio do clearence mucociliar (destrio ciliar) - Hiperplasia das glndulas da submucosa, com muco: como os clios esto paralisados, acumulam muco e impurezas, logo a ocorre a inflamao. - Hipertrofia musculatura lisa e hiperreatividade VA limitao ao fluxo areo 2 Pequenas vias areas - resistncia ao ar ocorre nas VA < 2mm Aprisionamento areo - Aumento do nmero das clulas caliciformes - muco. O muco quando fica acumulado no brnquio mais fcil, pois h manobras como a drenagem postural para elimin-lo. Mas quando se acumula no alvolo, para fazer o indivduo a expectorar + difcil. Desta forma h predisposio a infeces, tosse crnica, pigarro, etc. - Fibrose e obliterao da luz bronquiolar - Destruio matriz extracelular (predominantemente protica) 3 Parnquima - Ruptura da parede alveolar, ruptura das fibras elsticas (elastinas), fibrose - Enfisema centrolobular, panacinar, bolhoso *A musculatura peribronquica se hipertrofia (em fases avanadas pode at ser destruda). Os brnquios de maior calibre conseguem manter abertura devido a cartilagem, j os menores se ferram. 1- produo de muco: j ajuda a reduzir a luz alveolar 2 - Destruio da matriz extracelular: A elastina uma substncia composta por colgeno. Ela que vai auxiliar na expanso e retrao pulmonar. Ao ser destruda tem essa capacidade reduzida. 3- Espessamento da parede do Brnquio e hipertrofia da musculatura.

OBS: Na prtica comum encontrar pacientes que compartilhem as caractersticas tanto do enfisema (leso parenquimatosa) quanto da bronquite crnica (leso brnquica). Tipos de Enfisema Centrolobular (centroacinar) - Tpica do fumante e do bronqutico: O pulmo + aerado nos lobos superiores e + vascularizado nos inferiores, ao fumar h contato > nos lobos superiores. - Leso ocorre em centro/pice pulmonar - reas de parnquima normal, e tambm com destruio. - Mltiplas pequenas transparncias focais. - Lobos superiores - Paredes finas imperceptveis - Pode estar associado a enfisema para-septal ou bolha - Partes proximais ou centrais dos cinos, formadas pelos bronquolos respiratrios, so afetadas, enquanto os alvolos distais so preservados.

Panacinar: - Os cinos esto uniformemente dilatados desde o nvel do bronquolo respiratrio at o alvolo terminal. - Tende a ocorrer com + freqncia nas zonas inferiores e nas margens anteriores dos pulmes. + grave nas bases. - Est associado a uma deficincia de alfa 1-antitripisina.

Exame fsico (fase + avanada): - Nos pc em fase inicial, a ausculta pode ser qse normal, o MV pode ser pouco diminudo - Trax em tonel - Uso de musculatura - Uso da musculatura intercostal - Baqueteamento digital. - Aumento da fase expiratria - Sibilos (sem bronco espasmos) - Caquexia Cor pulmonare.

Parasseptal ou bolhoso: - Lobo superior - Paredes finas visveis - Pode estar associado a enfisema centrolobular ou bolha - A poro proximal do cino est normal, mas a parte distal est predominantemente envolvida. - O enfisema mais notvel na regio adjacente pleura (formando bolhas). - O problema da bolha: ao longo dos anos ela aumenta,e para compensar o parnquima se comprime. - Esse tipo de enfisema provavelmente se relaciona com pneumotrax espontneo em adultos jovens. Bronqutico X Enfisematoso 1- No bronquitico os brnquios e bronquolos so mais acometidos. 2- No efisematoso a regio alveolar esta mais acometida. 3- Mas ambos podem compartilhar mesmas alteraes. Apresentao Clnica as DOPC 1- Evoluo crnica 2- Tosse crnica (bronqutico mais produtiva; enfisematoso mais seca) 3- Dispnia: ocorre de forma progressiva, insidiosa e lenta. aos esforos, mas diferente da IC, pois consegue deitar bem, dormir, e no da hepatomegalia e turgncia. Na DPOC tolera mais os esforos. 4- Pigarro.

Blue Bloaters (inchado Azul) - obeso, pletrico ciantico 1- Bronquitico crnico. 2- Pouca reduo da capacidade fsica 3- Mais grave 4- Dispnia constante 5- Tosse mais produtiva 6- Mais hipoxia e hipercapnia 7- Evolui para cor pulmonale (da o corpo inchado) 8- Hematocrito elevado 9- Pior prognostico. Pink Puffer (soprador rosa) - magro, no ciantico, + idoso. 1- Efisematoso. 2- Geralmente longilneo. 3- Capacidade muito reduzida, presos ao oxignio. 4- Dispnia insidiosa e progressiva (ao ponto de as vezes O2 no adiantar pede pra morrer). 5- Ficam menos hipoxmicos 6- Normalmente no tem hipercapnia. 7- Raramente evoluem cor pulmonale. 8- Tosse + seca Bronquite crnica = tosse 3 meses seguidos durante 2 anos consecutivos. Diagnstico diferencial 1- Asma: Comea geralmente na infncia e melhora com broncodilatador. Predomnio de eosinfilos (na DPOC neutrfilos). 2- Bronquiolite: comum na infcia e pode levar a leso estrutural pulmonar. 3- Bronquiectasias: dilatao irreversvel, com destruio dos brnquios. Pc com bronquiectasia avanada evoluem de forma parecida com os bronquticos crnicos. 4- Tuberculose (tosse e perda de peso): Podem coexistir as duas patogenias.

5- Insuficincia cardaca: dispnia insidiosa e pregressiva. Diagnstico Deve ser considerado em qualquer pessoa com: - Tosse crnica - Expectorao crnica - Dispnia - Histria de exposio fatores de risco Confirmao diagnstica pela espirometria: Relao VEF1/CVF psbroncodilatador < 0,70 - No pc asmtico, aps uso broncodilatador, h melhora dos valores na espirometria, enquanto no pc de DPOC h pouca alterao ou nenhuma. Estadiamento da gravidade da DPOC

1- Suspender o tabagismo. (tabagismo vicio e no costume). a medida mais importante na interveno teraputica da DPOC. 2- Broncodilatador - So a base do tratamento sintomtico das doenas pulmonares obstrutivas. No melhora a funo pulmonar, mas reduz a sensao de dispnia. Logo o pc pode se locomover melhor, se exercitar. - Nenhum tratamento foi capaz de reduzir a taxa de declnio da funo pulmonar. - Relaxamento da musculatura lisa das vias areas, reduz a hiperinsuflao dinmica. - Melhora da capacidade de exerccio, sem melhora significativa do VEF1. - Combinao broncodilatadores: *B2-agonistas e Anticolinrgicos (principais) *melhor eficcia *reduz efeitos colaterais *reduz exacerbaes e internaes - Tratar com aumento gradual das doses, ao contrrio da asma. O asmtico, a medida q melhora com o passar do tratamento, as medicaes vo diminuindo ao contrrio do enfisematoso (DPOC). Nestes s aumenta. - Os broncodilatadores interrompem o ciclo que leva ao prejuzo na qualidade de vida relacionada sade:

Espirometria (prova de funo pulmonar) confirma. Com broncodilatador, funo menor que 70% j da diagnostico. J que no tem cura pra q trata? Para melhorar qualidade de vida e reduzir progresso. Tratamento Objetivos: - Reduzir sintomas e/ou complicaes - Diminuir a progresso da doena - Melhorar a capacidade de exerccio - Tratar as agudizaes - Melhorar qualidade de vida

Broncodilatadores na DPOC estvel: - Assim q feito o diagnstico, comea-se com o broncodilatador para alvio sintomtico da doena. Quando progride, associa-se b2 de longa durao. O b2 de curta (aerolin) tem meia vida curta, por isso na exacerbao pode fazer de 15 em 15 minutos, j o de longa, usa umas 2 vezes por dia. Se o pc continua piorando, associa-se um anticolinrgico de longa ao (tem ao por 24h), mas muito caro. - Teofilina uma xantina que ainda est em uso pq barata, mas ao controversa. - Ver o quadro:

3.1- Corticide Sistmico: - Pode ser usado por perodos curtos nas exacerbaes (10 15 dias no mx.) - Sem benefcio comprovado no uso a longo prazo. Agudizao Fatores de mau prognstico - Idade > 65 anos. - Dispnia grave. - Co-morbidade significativa (DM I, IR, IH, cardiopatia). - Mais de 4 exacerbaes no ltimo ms. - Internao por exacerbao no ltimo ano. - Uso de corticide sistmico nos ltimos 3 meses. - Uso de ATB nos ltimos 15 dias. - Desnutrio. Quando o pc chegar mto grave, roxo, dificuldade respiratria, descompensado: Deve-se colher uma histria rpida com a famlia, enquanto coloca acesso venoso e O2 (pouco O2 **) *O centro respiratrio do pc j esta habituado a uma pCO2 (60-70) mais alto, e pO2 (50-55) mais baixo. Com muito O2 o centro respiratrio tentar elevar ainda mais a pCO2 (90) pra compensar a PO2 que est subindo. Ento ocorre a carbonarcose. Desta forma, o hipoxmico crnico manter uma saturao de 9092 que o suficiente Tratamento na agudizao - Antibitico: Quando for descompensao infecciosa - Broncodilatador (dose alta) 2 agonista a cada 20 min 1h, seguir 4/4h Brometo ipratrpio 4/4h - Corticide (sempre IV): Hidrocortisona ou metilprednisolona (90 120 mg/dia 8/8 h) No fazer dosagem maior risco de efeito colateral e agrega morbidade ao pc. Matem por 10 14 dias, sendo que em cada 3 ou 4 dias retira 20 a 40 mg. - Oxignio: Manter SpO2 entre 90 e 92% - VNI: Ventilao mecnica invasiva Diagnstico diferencial - Muito importante avaliar na descompensao do pc - 4 principais causas de descompensao: a) Infeco (pneumonias, gripe, sinusites, etc) tto infeco b) Pneumotrax:faz drenagem de emergncia c) Embolia pulmonar d) A prpria progresso da d

3- Corticide: - Reduz exacerbaes, porm no altera taxa de mortalidade (melhora qualidade de vida). - Indicado se VEF1 < 50% predito e/ou uma ou mais exacerbaes no ltimo ano com necessidade de ATB ou corticide oral. - Altera pouco a reduo do VEF1 (funo pulmonar) a longo prazo. - Mais efetivo quando associado a 2 longa durao. - Mal definidos efeitos adversos a longo prazo. Alenia - Formoterol + Budesonida: 6/100, 6/200, 12/400 Foraseq - Formoterol + Budesonida: 12/200, 12/400 Symbicort - Formoterol + Budesonida: 6/100, 6/200, 12/400 Seretide - Salmeterol + Fluticasona: 25/250, 50/250, 50/500

*Pensar em trombose e embolia pulmonar em pacientes que se movimentam pouco ou acamados. *Pensar em pneumotrax principalmente em pacientes com enfisema bolhoso. Indicaes para internao - Insuficincia respiratria aguda grave - Hipoxemia refratria, hipercapnia com acidose. - Complicaes: TEP, pneumonia, pneumotrax. - ICC descompensada ou outra comorbidade. - Impossibilidade de tratamento ambulatorial correto (fatores scioeconmicos) Vacinao Vacina antiinfluenza - Todos os pacientes com DPOC - Recomendado seu uso, especialmente nos pacientes com maior limitao respiratria. - Pode reduzir a severidade da doena e reduzir mortalidade em pacientes com DPOC em cerca de 50%. Vacina antipneumoccica - Sua eficcia no est to bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. - No h dados suficientes para indicar o uso da vacina antipneumoccica de forma generalizada em pacientes com DPOC. - Fazer assim msm nos casos mais graves intervalo de 5 anos. Opes Farmacolgicas - Antibiticos - no est indicado uso profiltico. - Mucolticos, antitussgenos no est indicado uso regular. - Agentes antioxidantes provvel papel na reduo das exacerbaes. Nutrio - Importante para paciente que j comearam a ter perda ponderal. - Usa-se suplemento alimentar. - Indicada nas perdas em torno de 10% em um perodo de 6 meses. - Uso de esterides anabolizantes em pacientes muito consumidos, no faz muito efeito. - Estratgias para alimentar o paciente - o paciente que tem dificuldade para comer, passa a comer alimentos mais proticos e calricos. - Usa-se O2 para o paciente conseguir se alimentar melhor. Reabilitao - Objetivos: Reduzir sintomas, melhorar qualidade de vida, aumentar participao nas atividades dirias. - Benefcios Melhora capacidade de exerccios Reduz percepo de dispnia.

Pode melhorar qualidade de vida. Reduz ansiedade e depresso. Terapias alternativas (insuficincia respiratria crnica avanada) - Oxigenoterapia domiciliar - Ventilao mecnica domiciliar -Tratamento broncoscpico do enfisema - Bulectomias (operao para retirada da bolha) - Cirurgia pneumoredutora - Transplante pulmonar Oxigenioterapia - Melhora sobrevida em pacientes hipoxemia acentuada. - Indicaes: PaO2 55 mmHg ou saturao O2 88%. PaO2 entre 56 e 59 mmHg, com cor pulmonale ou policitemia. - Manter SpO2 90%. - Tempo: mnimo 12h noturnas: Para ter beneficio tem que ficar um tempo prolongado (pelo menos 12horas). O2 noturno melhor = incomoda menos e evita hipoxemia noturna (o que normal em todo mundo) mais grave no paciente com dpoc. - Titular fluxo O2. - Dispositivos disponveis. Se mesmo com O2 o paciente piora, fica necessria a ventilao mecnica com traqueostomia. Tratamentos experimentais - Tratamento broncoscpico com O2. Permite que o ar saia e no retorne. - Tratamento com vlvula direcional. Cirurgias - Bulectomia tira a bolha de ar do pulmo. - Pneumoreducao. Indicado quando =Enfisema grave e refratrio a tratamento,dispnia intensa, Hiperinsuflao pulmonar e disposio para reabilitao. - Transplante pulmonar (pouco tolerado, pois o cara quando precisa j est muito debilitado).