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REVISIN BIBLIOGRFICA Rev otorrinolaringol cir cab-cue.

2002; 62: 47-49 ALTERACIN DE LA FUNCIN PLAQUETARIA - F Krause

Alteracin de la funcin plaquetaria


Platelet dysfunction
Francisco Krause P1

RESUMEN

Las alteraciones de la coagulacin en otorrinolaringologa son un tema de fundamental importancia, dadas las caractersticas de los pacientes de esta especialidad y de las cirugas que se realizan. Estas tienden a sangrar profusamente y no se puede con frecuencia realizar procedimientos hemostticos. Por esto es de suma importancia conocer las alteraciones existentes. Sobre todo aquellas que son menos frecuentes y por tanto ms desconocidas entre los especialistas. Palabras Claves. Alteracin funcin plaquetaria, plaquetas, Glanzmann.
SUMMARY

The alterations of coagulation in Otorhinolaryngology is a subject of fundamental importance given the characteristics of the patients of this specialty and the surgeries that are performed. These tend to bleed profusely and frequently hemostatic procedures cannot be carried out. Therefore, it is of great importance to be aware of the existing disorders. Specially those that are less frequent and therefore more unknown among the specialists. Key Words: Platelet dysfunction, platelets, Glanzmann.

INTRODUCCIN Las alteraciones de la hemostasia son un problema bastante frecuente con el cual el mdico debe lidiar durante el ejercicio de su profesin. Esto es ms marcado en la especialidad de otorrinolaringologa, ya que frecuentemente se realizan intervenciones durante las cuales hay hemorragias importantes y no existe la posibilidad de pasar puntos hemostticos. Esto motiv a realizar una revisin del tema de la hemostasia y de una de sus alteraciones que menos conocemos, la alteracin de la funcin plaquetaria.

Alteracin de la funcin plaquetaria


Las plaquetas tienen como funcin principal la hemostasia primaria, formando un trombo en las zonas de dao vascular. Para esto proporcionan una superficie para el ensamblaje de complejos de protenas involucradas en la hemostasia; tambin sirven de asiento para los cogulos de fibrina y secretan factores involucrados en la reparacin de las heridas. Los procesos que contribuyen a la hemostasia se pueden dividir en 4 fases: adhesin, agregacin, secrecin y elaboracin actividad procoagulante.

Mdico residente de la Ctedra de Otorrinolaringologa de la Universidad de Valparaso - Hospital Carlos Van Buren

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REVISTA DE OTORRINOLARINGOLOGA Y CIRUGA DE CABEZA Y CUELLO

Al haber una lesin del endotelio, quedan expuestas las protenas del subendotelio, que activarn a las plaquetas gracias a los receptores de superficie de stas. Esta interaccin plaqueta subendotelio vara si la lesin es en zonas de alto flujo y turbulencia o de bajo flujo. En las zonas de bajo flujo (venosa) basta con la unin de las plaquetas con el colgeno, fibronectina y laminina, a diferencia de las lesiones en zonas de alto flujo (arteriolas y microvasculatura), que requiere la interaccin adems con el FvW (factor von Willebrand) a travs de la glicoprotena Ib/XI en la superficie plaquetaria1. La coagulacin normal se inicia con la adhesin de las plaquetas al tejido conectivo (subendotelio) expuesto por dao al endotelio. Luego ocurre la agregacin, que es un proceso metablicamente activo, para lo cual deben estar presentes agonistas como la trombina, ADP y colgeno. Concomitantemente se inicia la secrecin de los grnulos plaquetarios. Estos son: los grnulos que contienen el factor IV y el PDGF (platelet derived growth factor); los grnulos , que contienen ADP, ATP, calcio, pirofosfato y serotonina, y otros 2 tipos de grnulos que corresponden a peroxisomas y lisosomas. Junto a estos procesos las plaquetas exponen fosfolpidos acdicos en la membrana celular los que se ensamblan y sirven de asiento para la formacin del cogulo1. Las alteraciones de la funcin plaquetaria pueden deberse a fallas en cualquiera de estas etapas, siendo las ms frecuentes las alteraciones de agregacin y secrecin.

que conlleva el riesgo de transmisin de enfermedades y del desarrollo de aloanticuerpos. En este tipo de alteracin no sirven las medidas farmacolgicas1. Otra entidad que se pesquisa como trastorno de la agregacin, pero que en estricto rigor corresponde a una alteracin de la adhesin, es el sndrome de Bernard Soulier. Consiste en la ausencia de la Glicoprotena (Gp) Ib/IX, que corresponde al receptor de FvW. En el estudio de laboratorio, por tanto, se detectar la ausencia de agregacin con la ristocetina. Es importante identificarlo, pues tiene mayor tendencia a sangrado y debe manejarse exclusivamente con transfusin plaquetaria1,2.

Alteracin de la secrecin
Son causa relativamente frecuente de sangrado leve a moderado. Un ejemplo de stas es el dficit de grnulos , la que se manifiesta con hemorragias leves, con formacin fcil de hematomas, hemostasia anormal durante la ciruga y tiempo de sangra prolongado. Al laboratorio presentan una alteracin en la segunda curva de agregacin plaquetaria con agonistas dbiles como ADP y epinefrina, que se normaliza al usar agonistas que inducen la agregacin independiente de la secrecin1. Esta alteracin puede explicarse por alteracin en el mecanismo de secrecin o en el contenido de los grnulos. Se ha descrito dficit del contenido de los grnulos (sndrome de la plaqueta gris) y de los grnulos 1.

Alteraciones de la agregacin Alteracin del mecanismo de secrecin


El ms conocido de estos defectos es la Trombastenia de Glanzmann. En sta hay una disminucin de la concentracin del complejo de glicoprotena GPIIb/IIIa (que acta como receptor de fibringeno). Se expresa clnicamente con aparicin de hematomas frente a traumatismos leves, sangrados menores durante ciruga menores, epistaxis y gingivorragia1,2. En el laboratorio destaca una ausencia de la agregacin frente a agonistas dbiles (ADP, epinefrina)1,3. El tratamiento consiste en la transfusin de plaquetas cuando es estrictamente necesario, ya Es un defecto comparable al encontrado en aquellos pacientes que han consumido aspirina1,4. Existe una marcada disfuncin de la agregacin y secrecin frente a agonistas dbiles como ADP, epinefrina y colgeno a bajas dosis, con normalizacin de stas en presencia de agonistas como trombina y colgeno a altas concentraciones. Si bien el tiempo de sangra suele estar aumentado, puede encontrarse normal, prolongndose excesivamente frente al uso de cido acetil saliclico (AAS)1,5.

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ALTERACIN DE LA FUNCIN PLAQUETARIA - F Krause

Efecto de AAS en pacientes sin alteracin de la coagulacin


El defecto antes descrito es similar al producido por el consumo de AAS, ya que stos alteran el metabolismo del cido araquidnico por la lipo oxigenasa y ciclooxigenasa, bloqueando irreversiblemente la funcin de estas enzimas en la plaqueta. Esto llevar a una alteracin en la funcin plaquetaria mientras estas clulas, que fueron expuestas al AAS durante su formacin (an como megacariocitos) se encuentren en la circulacin (perodo que dura 120 horas). Es por esto se desaconseja realizar ciruga en la semana siguiente a la exposicin a AAS, ya que las plaquetas durante esta semana se encontrarn con su funcin suprimida.

Manejo
El manejo corresponde a un soporte efectivo para minimizar el riesgo de sangrado y al uso apropiado de agentes hemostticos. Debe evitarse los procedimientos que conllevan riesgo de sangrado, as como el consumo de AAS y AINEs (antiinflamatorios no esteroidales), ya que estos ltimos tambin suprimen la funcin de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Si ha sido expuesto es aconsejable esperar al menos una semana para la ciruga.

Hay que recalcar la importancia de un buen aseo oral, evitando as intervenciones periodontales, las cuales pueden ser muy sangradoras1. La transfusin de plaquetas corresponde a la terapia de eleccin para las alteraciones de la agregacin y para las alteraciones de la secrecin con hemorragia activa, cuando no han respondido a otras medidas. Siempre que sea posible debe intentarse transfundir plaquetas histo-compatibles (segn estudio de la molcula HLA del paciente) para evitar el desarrollo de aloanticuerpos, los que van paulatinamente disminuyendo la efectividad de las transfusiones1. La terapia no transfusional es til para aquellas alteraciones de secrecin, no as para las de agregacin. Se ha utilizado DDAVP (tambin conocida como vasopresina) en concentraciones de 0,3 ug/Kg en forma sistmica, subcutnea e intranasal, con resultados variables1,6.

CONCLUSIN Las alteraciones de la coagulacin son bastante frecuentes, an ms de lo que se piensa normalmente, y una de las ms desconocidas por los especialistas son las alteraciones de la funcin plaquetaria; por esto hemos realizado el esfuerzo de llevar a cabo una breve revisin que aclare esta desconocida entidad.

BIBLIOGRAFA 1. BENNET J, KOLODEJ M. Disorder of platelet function. Dis Mon 1992; 8: 580-623. 2. GEORGE JN, NURDEN AT, CAEN JP. Glanzmann thrombastenia: the spectrum of clinical disease. Blood 1990; 75: 1383-95. 3. GEORGE JN, NURDEN AT, PHILLIPS DR. Molecular defects in interactions of platelets with the vessel wall. N Engl J Med 1984; 311: 1084-98.

4. SAHUD MA, AGGELER PM. Platelet disfunction. Differentiation of a newly recognized primary type from that produced by aspirin. N Engl J Med 1969; 280: 453-9. 5. CZAPEK EE, DEYKIN D, SALZMAN E ET AL. Intermediate syndrome of platelet dysfunction. Blood 1978; 52: 103-13. 6. KOBRINSKY NL, ISRAELS ED, GERRARD JM ET AL. Shortening of bleeding time by 1-Deamino-8arginine vasopressin in various bleeding

Direccin: Dr. Francisco Krause P. Avda. Jardn del Mar 233 D52C Via del Mar - Chile

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