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TERMORREGULACION
TEMPERATURA CORPORAL NORMAL El ser humano es un animal homeotermo que en condiciones fisiolgicas normales mantiene una temperatura corporal constante y dentro de unos lmites muy estrechos, entre 36,6 +/- 0,38C, a pesar de las amplias oscilaciones de la temperatura ambiental. Esta constante biolgica se mantiene gracias a un equilibrio existente entre la produccin de calor y las prdidas del mismo y no tiene una cifra exacta. Existen variaciones individuales y puede experimentar cambios en relacin al ejercicio, al ciclo menstrual, a los patrones de sueo y a la temperatura del medio ambiente. La temperatura axilar y bucal es la ms influida por el medio ambiente, la rectal puede ser modificada por el metabolismo del colon y el retorno venosos de las extremidades inferiores y la timpnica por la temperatura del pabelln auricular y del conducto auditivo externo. Tambin existen diferencias regionales importantes, pudiendo encontrarse diferencias de hasta 1015C entre la existente en los rganos centrales (corazn, cerebro y tracto gastrointestinal) y las puntas de los dedos . La medicin ms fiable es la tomada en el esfago (en su cuarto inferior), siendo sta especialmente til en las situaciones de hipotermia, ya que presenta la ventaja de modificarse al mismo tiempo que la de los territorios ms profundos del organismo. Recientes trabajos realizados sobre pacientes hipotrmicos vctimas de sepultamiento por avalanchas han demostrado tambin la utilidad de la medicin de la temperatura timpnica en estas situaciones . CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL El mantenimiento de una temperatura corporal dentro de los lmites anteriormente expuestos slo es posible por la capacidad que tiene el cuerpo para poner en marcha una serie de mecanismos que favorecen el equilibrio entre los que facilitan la produccin de calor y los que consiguen la prdida del mismo. Estos mecanismos se exponen a continuacin. MECANISMOS DE PRODUCCION DE CALOR Las principales fuentes de produccin basal del calor son a travs de la termognesis tiroidea y la accin de la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de la bomba de sodio de todas las membranas corporales . La ingesta alimentaria incrementa el metabolismo oxidativo que se produce en condiciones basales. Estos mecanismos son obligados en parte, es decir, actan con independencia de la temperatura ambiental, pero en determinadas circunstancias pueden actuar a demanda si las condiciones externas as lo exigen . La actividad de la musculatura esqueltica tienen tambin una gran importancia en el aumento de la produccin de calor . La cantidad de calor producida puede variar segn las necesidades. Cuando est en reposo contribuye con un 20%, pero durante el ejercicio esta cifra puede verse incrementada hasta 10 veces ms . El escalofro es el mecanismo ms importante para la produccin de calor y este cesa cuando la temperatura corporal desciende por debajo de

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los 30C. El metabolismo muscular aumenta la produccin de calor en un 50% incluso antes de iniciarse el escalofro, pero cuando ste alcanza su intensidad mxima la produccin corporal de calor puede aumentar hasta 5 veces lo normal . Otro mecanismo de produccin de calor es el debido al aumento del metabolismo celular por efecto de la noradrenalina y la estimulacin simptica. Este mecanismo parece ser proporcional a la cantidad de grasa parda que existe en los tejidos. El adipocito de la grasa parda, que posee una rica inervacin simptica, puede ser activado por los estmulos procedentes del hipotlamo y transmitidos por va simptica con produccin de noradrenalina, la cual aumenta la produccin de AMP-cclico, que a su vez activa una lipasa que desdobla los triglicridos en glicerol y cidos grasos libres. Estos pueden volver a sintetizar glicridos o bien ser oxidados con produccin de calor . Este mecanismo, que tiene una importancia relativa en el adulto por su escasa cantidad de grasa parda, no es as en los recin nacidos y lactantes donde tiene una importancia capital, ya que la grasa parda puede llegar a suponer hasta un 6% de su peso corporal y son incapaces de desarrollar escalofros o adoptar una postura protectora ante el fro. El calor absorbido por la ingesta de alimentos y bebidas calientes tambin puede producir un mnimo aumento de calor, lo mismo que las radiaciones captadas por el cuerpo y procedentes fundamentalmente del sol (ultravioletas) o de lugares prximos (infrarrojos) . MECANISMOS DE PERDIDA DE CALOR El calor del cuerpo se pierde por radiacin, conveccin, conduccin y evaporacin y pueden explicarse de la manera siguiente . a) Radiacin. La prdida de calor por radiacin significa prdida de calor en forma de rayos infrarrojos, que son ondas electromagnticas. Es decir, existe un intercambio de energa electromagntica entre el cuerpo y el medio ambiente u objetos ms fros y situados a distancia. La cantidad de radiacin emitida vara en relacin al gradiente que se establece entre el cuerpo y el medio ambiente. Hasta el 60% de la prdida de calor corporal puede tener lugar por este mecanismo. b) Conveccin. Es la transferencia de calor desde el cuerpo hasta las partculas de aire o agua que entran en contacto con l. Estas partculas se calientan al entrar en contacto con la superficie corporal y posteriormente, cuando la abandonan, su lugar es ocupado por otras ms fras que a su vez son calentadas y as sucesivamente. La prdida de calor es proporcional a la superficie expuesta y puede llegar a suponer una prdida de hasta el 12%. c) Conduccin. Es la perdida de pequeas cantidades de calor corporal al entrar en contacto directo la superficie del cuerpo con otros objetos ms fros como una silla, el suelo, una cama, etc. Cuando

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una persona desnuda se sienta por primera vez en una silla se produce inmediatamente una rpida conduccin de calor desde el cuerpo a la silla, pero a los pocos minutos la temperatura de la silla se ha elevado hasta ser casi igual a la temperatura del cuerpo, con lo cual deja de absorber calor y se convierte a su vez en un aislante que evita la prdida ulterior de calor. Habitualmente, por este mecanismo, se puede llegar a una prdida de calor corporal del 3%. Sin embargo, este mecanismo adquiere gran importancia cuando se produce una inmersin en agua fra, dado que la prdida de calor por conductividad en este medio es 32 veces superior a la del aire. d) Evaporacin. Es la prdida de calor por evaporacin de agua. En lo dicho anteriormente sobre la radiacin, conveccin y conduccin observamos que mientras la temperatura del cuerpo es mayor que la que tiene el medio vecino, se produce prdida de calor por estos mecanismos. Pero cuando la temperatura del medio es mayor que la de la superficie corporal, en lugar de perder calor el cuerpo lo gana por radiacin, conveccin y conduccin procedente del medio vecino. En tales circunstancias, el nico medio por el cual el cuerpo puede perder calor es la evaporacin, llegando entonces a perderse ms del 20% del calor corporal por este mecanismo. Cuando el agua se evapora de la superficie corporal, se pierden 0,58 caloras por cada gramo de agua evaporada. En condiciones basales de no sudoracin, el agua se evapora insensiblemente de la piel y los pulmones con una intensidad de 600 ml al da, provocando una prdida continua de calor del orden de 12 a 16 caloras por hora. Sin embrago, cuando existe una sudoracin profusa puede llegar a perderse ms de un litro de agua cada hora. El grado de humedad del aire influye en la prdida de calor por sudoracin y cuanto mayor sea la humedad del medio ambiente menor cantidad de calor podr ser eliminada por este mecanismo. Con la edad aparece una mayor dificultad para la sudoracin, con la consiguiente inadaptacin a las situaciones de calor , hecho similar que se reproduce en algunas personas con alteracin de las glndulas sudorparas . Por el contrario, existen determinadas enfermedades de la piel que favorecen la prdida de agua a travs de la misma .

MECANISMOS MODERADORES DE PRODUCCION Y PERDIDA DE CALOR Estn basados fundamentalmente en la capacidad intelectual mediante la cual se modifica la vestimenta, se aumenta o disminuye la actividad fsica y se busca un medio ambiente confortable en relacin a la temperatura ambiental. Otro mecanismo muy desarrollado en los animales, como la ereccin pilosa, apenas tiene importancia en el hombre como mecanismo moderador del calor corporal .

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REGULACION CENTRAL DE LA TEMPERATURA. EL "TERMOSTATO HIPOTALAMICO" El control de la temperatura corporal, que integra los diferentes mecanismos de produccin y prdida de calor con sus correspondientes procesos fsicos y qumicos, es una funcin del hipotlamo. En concreto, en la regin preptica del hipotlamo anterior se ha situado al centro que regula el exceso de calor y en el hipotlamo posterior al centro de mantenimiento del calor que regula el exceso de fro y la prdida de calor. Esta teora dualista es bastante simplista para ser plenamente aceptada y, al parecer, existen complejos y mltiples circuitos entre estos dos centros hipotalmicos que todava no se han descubierto. No obstante, el sistema regulador de la temperatura es un sistema de control por retroalimentacin negativa y posee tres elementos esenciales : 1) Receptores que perciben las temperaturas existentes en el ncleo central. 2) Mecanismos efectores que consisten en los efectos metablicos, sudomotores y vasomotores. 3) Estructuras integradoras que determinan si la temperatura existente es demasiado alta o

demasiado baja y que activan la respuesta motora apropiada. Gran parte de la seales para la deteccin del fro surgen en receptores trmicos perifricos distribuidos por la piel y en la parte superior del tracto gastrointestinal. Estos receptores dan origen a estmulos aferentes que llegan hasta el hipotlamo posterior y desde all se activa el mecanismo necesario para conservar el calor: vasoconstriccin de la piel por aumento de la actividad simptica y piloereccin (de escasa importancia). Cuando el hipotlamo posterior no recibe estmulos de fro cesa la vasoconstriccin simptica y los vasos superficiales se relajan. Si la temperatura es muy baja y es necesario aumentar la produccin de calor, las seales procedentes de los receptores cutneos y medulares estimulan el centro motor primario para el escalofro, situado en la porcin dorsomedial del hipotlamo posterior, cerca de la pared del tercer ventrculo, y de all parten toda una serie de estmulos que aumentan progresivamente el tono de los msculos estriados de todo el organismo y que cuando alcanza un nivel crtico dan origen el escalofro. Adems, el enfriamiento del rea preptica del hipotlamo hace que el hipotlamo aumente la secrecin de la hormona liberadora de la tirotropina (TRH), sta provoca en la adenohipfisis una liberacin de la hormona estimuladora del tiroides o tirotropina (TSH), que a su vez aumenta la produccin de tiroxina por la glndula tiroides, lo que estimula el metabolismo celular de todo el organismo y aumenta la produccin de calor . Cuando se calienta el rea preptica, el organismo comienza de inmediato a sudar profusamente y al mismo tiempo se produce una vasodilatacin en la piel de todo el cuerpo. En consecuencia, hay una reaccin inmediata que causa prdida de calor y ayuda al organismo a recuperar su temperatura normal . En definitiva, el centro de regulacin de la temperatura est situado en el hipotlamo que parece ser el integrador comn de la informacin aferente y eferente. El hipotlamo no slo es sensible a los impulsos neuronales eferentes, sino tambin directamente a las alteraciones

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trmicas. Incluso en temperaturas ambientales normales, si se coloca una sonda en el hipotlamo de un animal de experimentacin y se enfra, el animal responder con vasoconstriccin perifrica y escalofro . Tambin se ha descrito, que las monoaminas pueden convertirse en moduladores del termostato hipotalmico . Feldberg y Myers , describieron en 1963 la importancia que las aminas pueden llegar a tener en la regulacin hipotalmica. Experimentos en animales han demostrado cambios de temperatura cuando se inyectan aminas como la levodopa o la dopamina en el tercer ventrculo, adyacente al hipotlamo . En las ratas, por ejemplo, inyecciones de 5-hidroxitriptfano, dopamina, levodopa o apomorfina producen hipotermia, mientras inyecciones de noradrenalina, adrenalina o isoproterenol producen hipertermia . Sin embargo las respuestas pueden variar segn la especie animal de que se trate . En los humanos, descensos de los niveles dopaminrgicos pueden producir hipotermia . Los papeles que puedan desarrollar agentes como el 5hidroxitriptfano, la histamina o la adrenalina est todava por dilucidar .

HIPERTERMIA Y FIEBRE
INTRODUCCION La temperatura corporal es mantenida por un equilibrio cuidadosamente regulado entre la produccin de calor y la perdida de calor. La accin de la hormona tiroidea es responsable de la generacin de caloras que originan la temperatura corporal basal. Esta accin esta dirigida principalmente a la regulacin de la actividad de la (Na-K)ATPasa en las membranas celulares. Con el clivaje del ATP durante el bombeo activo hacia el exterior del sodio intracelular hacia el exterior del sodio se genera calor siendo otros procesos importantes en la gnesis del calor a travs del clivaje de ATP incluyen contraccin muscular y el transporte activo de aminocidos de carbono y lpido el tracto gastrointestinal. Por lo tanto la temperatura central tiende a aumentar despus de un ejercicio vigoroso o despus de ingerir comida En la antigua Grecia la fiebre era considerada un signo beneficioso durante una infeccin. Esta creencia tuvo sus orgenes en la doctrina Empedocleana que planteaba que la raz de todo asunto estaba en "la tierra, el aire, el fuego y el agua" La fiebre y la hipertermia son fisiopatolgicamente dos procesos distintos. En la fiebre y en la hiperpirexia (trmino ste que suele reservarse para fiebres muy elevadas, superiores a 41,1 C) el punto de ajuste de la temperatura interna a nivel hipotalmico est elevado, conservndose los mecanismos del control de la temperatura. En la hipertermia, en cambio, fallan los mecanismos de control de la temperatura, de manera que la produccin de calor excede a la prdida de ste, estando el punto de ajuste hipotalmico en niveles normotrmicos Consideracin aparte merece la fiebre hipotalmica o central. La mayora de los pacientes con dao hipotalamico tienen hipotermia o no responden adecuadamente a cambios trmicos

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ambientales leves; pero es posible que en algunos pacientes, el punto de equilibrio hipotalamico est elevado debido a traumatismo local, hemorragia, infarto, tumor, enfermedades degenerativas o encefalitis. La fiebre hipotalmica se caracteriza por la ausencia de variacin circadiana, anhidrosis (que puede ser unilateral), resistencia a los antipirticos con respuesta exacerbada ante las medidas de enfriamiento externo y disminucin del nivel de conciencia. En los pocos pacientes en los que se sospeche fiebre hipotalmica, el diagnstico depender de demostrar otras funciones hipotalamicas anormales, como la presencia de diabetes inspida.

FIEBRE E HIPERTERMIA

DEFINICIONES: Fiebre: Segn la illPS thermal commission , la fiebre "es un estado de elevacin de la temperatura central, la cual a menudo pero no necesariamente hace parte de la respuesta de un organismo pluricelular, a la invasin de organismos vivos, o materia inanimada, reconocidas como patognicas o extraas por el husped". A esta definicin agregarle que dicho aumento en la temperatura central es debido a un aumento en el punto de ajuste hipotalamico en el cual las respuestas homeostticas del individuo se encuentran intactas. Hipertermia: Es un aumento en la temperatura en el cual el control estrecho ejercido por el hipotlamo se encuentra abolido, es decir, que a diferencia de la fiebre es un estado en el que la homeostasis se encuentra deteriorada. Hiperpirexia: Se le llama a la fiebre que alcanza una temperatura igual o mayor de 41.5C. Muchos autores estn de acuerdo en la existencia de un "techo" o punto limite de la fiebre el cual se encuentra entre los 41C y los 42C .

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LA FIEBRE

La fiebre corresponde a un aumento de la temperatura corporal, medido en forma objetiva, que sobrepasa los 37,81C en la cavidad oral y los 38C en el recto. La temperatura corporal vara normalmente en el transcurso del da, siendo ms baja en la maana y ms elevada en la tarde. Esta variacin puede ser hasta de 1C. La fiebre generalmente se acompaa de un aumento en la frecuencia del pulso, a razn de 15 pulsaciones por cada grado centgrado; pero en algunos casos, o se presenta bradicardia o no hay aumento consecuente, lo cual se conoce como disociacin esfigmotrmica La fiebre aparece cuando hay un ajuste a la elevacin transitoria del punto prefijado del centro termorregulador que se produce como resultado de la interaccin de diversos procesos infecciosos y no infecciosos (inflamatorios) con el mecanismo de defensa del husped, mediado por citoquinas. Este ascenso es manifestacin de la existencia de un centro termorregulador funcional y aunque las temperaturas pueden llegar a ser altas,son reguladas mediante mecanismos termolticos dependientes de un control hipotalmico siempre presente, que impide se produzca la muerte o daos irreversibles al husped. La principal y ms importante complicacin de la fiebre es la aparicin de convulsiones y, en la hiperpirexia, el desequilibrio electroltico; pero, en general, el aumento no exagerado de la temperatura corporal no reviste mayor gravedad y ms bien puede tener un efecto potenciador de la respuesta inmune, tanto la mediada por anticuerpos como la mediada por clulas. . PRINCIPALES CAUSAS DE APARICIN DE LA FIEBRE

La fiebre se puede producir durante diferentes cuadros patolgicos asociados con la liberacin de citoquinas con propiedades pirognicas, conocidas como pirgenos endgenos (PE).Estos son: - Infecciones. - Vacunaciones (contra la tos ferina, gripesyarampin). - Agentes biolgicos (factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos, interfern, interleuquinas) - Dao hstico (infartos, embolia pulmonar, traumatismos, inyecciones intramusculares y quemaduras). - Patologa neoplsica maligna (linfoma, neoplasias, metstasis, hepatoma). - Frmacos (fiebre medicamentosa,cocana, anfotericn B). - Desrdenes inmunitarios (lupuseritematoso sistmico, conectivopatas,artritis reumatoide). - Enfermedades inflamatorias (enfermedad inflamatoria intestinal). - Granulomatosis (sarcoidosis). - Enfermedades endocrinas (feocromocitoma, tirotoxicosis).

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- Trastornos metablicos (gota, uremia,hiperlipidemia tipo I, enfermedad de Fabr). - Fiebre familiar mediterrnea. - Fiebre ficticia (por manipulaciones intencionales del termmetro o inyeccin de material pirognico).

A la fiebre se conoce su efecto beneficioso por tratarse de una respuesta defensiva del husped ante diversas agresiones, pero atendiendo a las numerosas causas que pueden originarla se recomienda, siempre que se pueda, establecer el diagnstico causal de ella. La fiebre puede ser aguda o crnica, continua, remitente, ambulante, peridica o difsica. A cada uno de estos patrones se asocia un tipo de patologa. Por esta razn es importante establecer en el anlisis de la fiebre no solo sus valores, tanto matutinos como vespertinos, los que se ven influidos por el ejercicio (actividad muscular), el metabolismo (comidas, reposo, ciclos circadianos) sino que tambin es importante definir su tendencia y patrn. Para esto se requiere hacer mediciones seriadas a intervalos regulares, registradas en la historia (hoja de temperatura) y por un periodo de tiempo definido

Independientemente de su origen, la va final y comn de las causas de fiebre es la produccin de pirgenos endgenos que inducen el ajuste a la elevacin del punto prefijado hipotalmico.

ETIOLOGA

En el sndrome febril agudo las causas ms frecuentes son infecciosas; en el crnico las infecciones son tambin la primera etiologa, seguida por neoplasias, enfermedades del colgeno y enfermedades granulomatosas Adems, muchos agentes infecciosos de tipo bacteriano, protozoos y virus pueden causar fiebres hemorrgicas. Al comienzo de estos sndromes, los signos y sntomas (fase prodrmica) son prcticamente indistinguibles. Las Fiebres Hemorrgicas Virales, incluyen a las causadas por varias familias de virus RNA y DNA. Entre las ms temidas actualmente, estn una serie de sdromes hemorrgicos que resultaron ser producidos por virus y recibieron distintos nombres. A los agentes que causan estas enfermedades se les agrup primero como Arbovirus (fiebre amarilla, dengue, Bunyavirus), en el complejo Tacaribe y, posteriormente, la mayora se incluy dentro de las familias Flaviviridae, Bunyamviridae, Arenaviridae y Filoviridae.

PATOGENIA

La fiebre se produce por alteraciones de la termorregulacin en el hipotlamo, donde existe un centro o pequea agrupacin de neuronas termosensibles cerca del piso del tercer ventrculo.

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Pirgenos exgenos pueden estimular el centro de la termorregulacin. Estos incluyen virus, productos bacterianos, endotoxinas, complejos inmunes y linfoquinas liberadas a partir de linfocitos sensibilizados. CAUSAS MS FRECUENTES DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOU, FIEBRE PROLONGADA).

Infecciones (40%) Tuberculosis Endocarditis infecciosa subaguda Infeccin urinaria (ITU) Infecciones por citomegalovirus (CMV) Absceso heptico

Neoplasias (20%) Hipernefroma Tumor pancretico Cncer pulmonar Leucemia

Enfermedades del tejido conectivo (15%) Artritis reumatoidea Lupus Eritematoso Poliarteritis nudosa Polimiositis

Causas menos comunes (20%) Enfermedad granulomatosa Enteropatias inflamatorias (enteritis regional) Tromboembolismo pulmonar Hipertiroidismo Idiopticas (7 13 %) PATRONES DE FIEBRE

Un patrn febril no debe ser considerado como patognomnico del cuadro causado por un agente infeccioso, pero puede convertirse en una valiosa pista para el estudio etiolgico.

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FIEBRE INTERMITENTE Se caracteriza por amplia oscilacin en las cifras de temperatura. El uso generalizado de antipirticos es una de las causas ms comunes de este patrn intermitente. Tambin se observa en tuberculosis diseminada, en pielonefritis aguda con bacteremia y muy frecuentemente en la malaria (paludismo).

FIEBRE CONTINUA Es aquella que se presenta con elevaciones moderadas pero persistentes en la temperatura corporal, con mnimas fluctuaciones. Orienta a pensar en brucelosis, fiebre tifoidea y neumona neumocccica.

FIEBRE REMITENTE Es similar a la intermitente excepto porque las fluctuaciones son menos dramticas sin que retorne la temperatura a cifras normales. Se ve en las infecciones virales respiratorias, neumona por micoplasma y malaria por Plasmodium falciparum.

FIEBRE RECURRENTE Se caracteriza por periodos de fiebre alternados con periodos afebriles. Durante los episodiosfebriles la fiebre pude presentarse en una de las formas antes descritas.

DISOCIACION ESFIGMOTRMICA Se presenta con elevacin de la temperatura sin aumento en la frecuencia cardaca. Puede observarse en brucelosis, fiebre tifoidea, psitacosis, dengue y fiebre amarilla.

DIAGNSTICO

El diagnstico de un sndrome febril debe empezar por definir si se trata de un caso agudo, es decir con menos de tres semanas de evolucin, o crnico (fiebre de origen desconocido (FUO), fiebre prolongada). Para definir si la posible causa es infecciosa se deben tomar muestras pertinentes para confirmar la etiologa antes de iniciar tratamiento especifico. En algunos casos puede ser importante establecer si se trata de fiebre ficticia y el mtodo ms simple para confirmarla es medir la temperatura de una muestra fresca de orina, lejos del paciente

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AGENTES INDUCTORES Y SUSTANCIAS NEUROQUMICAS

La reaccin febril suele presentarse como resultado de la exposicin del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamacin Esta reaccin se inicia por los efectos de agentes inductores externos (bacterias, polen, polvos, vacunas, cuerpos nitrados de fenol, protenas o productos de desintegracin de stas) o por toxinas polisacridas producidas por bacterias. Estos agentes inductores estimulan la produccin de pirgenos endgenos, ya se trate de mediadores solubles o citoquinas, por clulas de la lnea monocitomacrofgica, linfocitos o clulas neoplsicas, infectadas por virus y otras. Entre las citoquinas circulantes con accin pirognica se encuentran la interleuquina 1 a y (IL1), la interleuquina (IL6), el factor de necrosis tumoral a y (FNT), el interfern a y (INF) y la protena a 1 inflamatoria del macrfago (PIM).11-13 No obstante, debemos sealar que el aumento de la temperatura no se debe slo a los efectos farmacolgicos de estos mediadores.

Va postulada para la patogenia de la fiebre

Entre los efectos de la interleuquina 1 y la de otros pirgenos endgenos se citan: - Aumento de la quimiotaxis. - Aumento de la actividad oxidativa (metablica).

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- Aumento de la liberacin de lactoferrina en neutrfilos lo cual produce una disminucin del hierro srico, inhibiendo as el incremento de muchos microorganismos. - Estimulacin de la proliferacin de linfocitos y produccin de anticuerpos. - Estimulacin de la activacin de linfocitos T. - Aumento de la proliferacin de linfocitos T auxiliadores. - Aumento de la capacidad citotxica de los linfocitos T.

Las citoquinas circulantes probablemente no penetran en el cerebro, pero interactan con elementos sensoriales en el rgano vascular de la lmina terminal (OVLT) y otras regiones cercanas al cerebro, donde promueven la sntesis de prostaglandinas E2 a travs de la estimulacin de la cicloxigenasa.

FUNCIN HIPOTALMICA EN LA RESPUESTA FEBRIL

Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando la barrera hematoenceflica hasta el rea preoptica del hipotlamo anterior y producen la liberacin de citoquinas en los sitios terminales y dstales de las neuronas responsables de los componentes autonmicos, endocrinos y conductuales de la respuesta febril. Muchas evidencias sugieren adems la sntesis local de citoquinas fuera del cerebro. El complejo

mecanismo de accin de los agentes pirgenos no se conoce completamente an, lo que s es indudable es que la variacin del punto prefijado hipotalmico est mediado por la accin de la prostaglandina E. An no se conoce completamente la sucesin de eventos anteriormente sealada. Algunos autores ( Blatteis CM. Role of the OVLT in the febrile response to circulating pyrogens. Prog Brain Res 1992;91:409-12./.Saper CB, Breder CD. Endogenous pyrogens in the CNS: role in the febrile response. Prog Brain Res1992;93:419-29.) Plantean que en el OVLT slo se producen 5-hidroxitriptamina (5HT) y sustancia P (SP) como neurotransmisores que pudieran actuar directamente sobre el rea preoptica del hipotlamo anterior o inducir a este nivel una nueva sntesis de citoquinas que actuaran secundariamente sobre este grupo neuronal especializado. Al producirse el ascenso del punto prefijado hipotalmico se estimulan los mecanismos de conservacin y produccin de calor corporal a travs del tremor involuntario, calambre muscular, aumento del metabolismo celular y la vasoconstriccin. La secuencia de liberacin de citoquinas que lleva a la produccin hipotalmica de prostaglandinas E2 tiene una duracin en general de 60-90 min. La fiebre aparece cuando hay un ajuste en la elevacin transitoria del punto prefijado del centro termosensible. Al producirse esto, la temperatura corporal resultar aumentada con respecto al valor de referencia y consecuentemente se desarrollan mecanismos, cuya resultante funcional es la prdida de calor, principalmente a travs de la vasodilatacin y sudacin que tienden a

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revertir la temperatura del organismo a un valor comprendido en el rango de la normalidad. Esto puede suceder por diferentes razones fisiolgicas: por la propia accin de la fiebre en la cual estn implicadas sustancias de conocido efecto inmunolgico que contribuyen a "controlar" al agente que la origin, por la desaparicin de este agente debido a medidas teraputicas especficas como es el uso de antibiticos o por la accin de los antipirticos. Numerosas pruebas in vitro indican que algunas defensas inmunitarias humanas funcionan mejor a temperaturas febriles que normales.

RESPUESTA HORMONAL

La fiebre est adems integrada con una respuesta hormonal mediada fundamentalmente por varios pptidos que actan como antipirticos conocidos como crigenos endgenos, descritos la primera vez por Aluy y Kluger. Entre ellos se reportan a la arginina-vasopresina (AVP), la ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos (a - MSH). Estos pptidos hacen una eferencia

lmbica de la respuesta febril que asegura su cada. La AVP se considera un neurotransmisor y neuromodulador del cuerpo febril. Ella reduce la fiebre inducida por pirgenos, pero no en caso de temperaturas normales y puede ser intermediaria de la tolerancia que sigue a repetidas dosis de endotoxinas y de casos en los que ocurre una respuesta febril reducida o nula. Los mecanismos fisiopatolgicos de la fiebre deben ser considerados siempre ante un paciente febril, ya que el conocimiento de stos contribuye a la comprensin patognica del fenmeno clnico. La reaccin febril es una respuesta integrada por factores endocrinos, autonmicos y conductuales coordinados por el hipotlamo, principal estructura antomofuncional en la cascada de complejos mecanismos implicados en el control de la temperatura corporal dentro del rango de valores permisibles para la sobrevivencia.

HIPERTERMIA

Aumento en la temperatura en el cual el control estrecho ejercido por el hipotlamo se encuentra abolido, es decir, que a diferencia de la fiebre es un estado en el que la homeostasis se encuentra deteriorada. . Ordinariamente la temperatura corporal no supera los 40-41C, excepto cuando hay lesin del sistema nervioso central (tumores, hemorragias) y rara vez en la insolacin o shock por exposicin solar, cuando no se habla de fiebre sino de hipertermia. La fiebre y la hipertermia son condiciones fisiolgicamente diferentes. En la ltima, la produccin de calor excede a la prdida del mismo como se observa en la hipertermia maligna La historia clnica juega habitualmente un papel importante, pero adems existen algunos aspectos que pueden alertar al clnico. De forma caracterstica la hipertermia no responde a los antipirticos (frmacos que disminuyen el punto de ajuste hipotalmico de la temperatura), mientras que hay cierta disminucin de la temperatura corporal en los pacientes febriles luego de

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dosis adecuadas. Otros aspectos que orientan a hipertermia son la falta de sudoracin en un paciente con temperatura elevada y la ausencia de variacin circadiana de la temperatura. La hipertermia es un desorden ms comn de lo que se cree, y esto se debe al desafortunado hecho del subdiagnstico. Se estima que en Arabia Saudita la incidencia del agotamiento por calor oscila entre 450 y 1.800 casos por cada 100.000 habitantes, y la de la insolacin de 22 a 250 casos por cada 100.000 habitantes, segn la poca del ao. La incidencia de la hipertermia maligna en Estados Unidos y Europa es de 1:15.000 en nios y de 1:150.000 en adultos (OMS) La presencia de hipertermia en un paciente joven sin antecedentes de ejercicio fsico intenso debe hacer sospechar la existencia de consumo de drogas, como anfetaminas, cocana, fenciclidina o derivados del cido lisrgico (LSD). Los inhibidores de la monoaminoxidasa pueden producir hipertermia, especialmente cuando se asocian a meperidina, dextrometorfano o antidepresivos tricclicos En menor medida que los cuatro sndromes hipertrmicos mayores, el hipertiroidismo, los agentes farmacolgicos que bloquean la sudoracin o la vasodilatacin como los frmacos anticolinrgicos, incluso el abrigo excesivo de los nios o ancianos, tambin pueden elevar la temperatura central en presencia de un punto de equilibrio hipotalmico normal, por lo que seran formas menores de hipertermia . Los cuatro sndromes hipertrmicos mayores son 1. El golpe de calor, 2. La hipertermia maligna por anestsicos, 3. El sndrome neurolptico maligno 4. La hipertermia inducida por drogas

Muchos de los daos atribuidos a la fiebre, son realmente causados por hipertermia, la cual se considera un mecanismo de dao. La hipertermia casi nunca se produce como resultado de una infeccin, por lo que no representa un mecanismo de defensa contra agresin alguna, no est implicada la liberacin de citoquinas y no se produce sntesis de prostaglandinas. En este caso, si los mecanismos que llevan a la prdida de calor, entre los que se encuentran la dilatacin de vasos sanguneos pequeos de la piel y el sudor, no son suficientes para compensar el aumento de calor, la temperatura corporal se eleva generalmente de forma excesiva sin ser regulado este incremento por el centro termorregulador. En este caso ocurre una disfuncin de los mecanismos termorreguladores que llevan a temperaturas suficientemente altas como para producir dao termal. La hipertermia puede aparecer bajo determinadas condiciones, algunas de las cuales son: - Ejercicio intenso. - Hipertermia maligna. - Sndrome maligno por neurolpticos. - Hipertiroidismo.

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- Anhidrosis. - Dao hipotalmico. - Arropamiento excesivo. - Intoxicacin por atropina. - Golpe de calor.

Como consecuencia de hipertermia se pueden producir:

daos neurolgicos irreversibles, shock hemorrgico, encefalopticos y en algunos casos muerte sbita infantil.
Causas y fisiopatologa. La hipertermia se debe bsicamente a tres mecanismos fisiopatolgicos,en los cuales como se ha dicho con insistencia, el punto de ajuste hipotalmico para la temperatura no est elevado, a diferencia de lo que ocurre en la fiebre. Los tres mecanismos fisiopatolgicos bsicos son: -Aumento excesivo en la ganancia de calor.

-Disminucin en la disipacin del calor (A menudo es causada por algn grado de deshidratacin) -Desordenes en la funcin hipotalmica Dado que la fisiopatologa de la hipertermia se encuentra alejada del control hipotalmico es frecuente encontrar que en los casos graves la temperatura corporal suba a cifras extremadamente altas. Tambin es de esperar que existan situaciones en las cuales estos mecanismos se mezclen, dando lugar a trastorno de fisiopatologa mixta. Otros componentes del sndrome hipertrmico La hipertermia con frecuencia se acompaa de sntomas neurolgicos tales como ansiedad, delirium, convulsiones o coma. Tambin se puede acompaar de fluctuaciones en los valores de la presin sangunea, siendo un poco mas frecuente la hipotensin en los casos de hipertermia de origen ambiental, tambin son comunes la rabdomiolisis y la insuficiencia respiratoria.

Hipertermia Maligna. La Hipertermia Maligna (HM) es una enfermedad frmaco gentica, de baja incidencia, potencialmente mortal Es una enfermedad aguda caracterizada por un sndrome hipermetablico paroxstico del msculo estriado esqueltico, que puede desencadenar la destruccin completa de este ltimo. Esta se desarrolla durante o despus de una anestesia general en pacientes aparentemente sanos, portadores de una miopata subclnica, expuestos a uno o varios de los

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agentes

desencadenantes,

anestsicos

halogenados

y/o

bloqueadores

neuromusculares

depolarizantes. El carcter maligno est determinado por el riesgo mortal asociado a la crisis. En el curso de un episodio tpico de HM, los diferentes sntomas observados, sean stos contrctiles o metablicos, son provocados por la disfuncin de la regulacin de los flujos intracitoplasmticos del calcio. Esta disfuncin slo se manifiesta cuando los pacientes susceptibles son expuestos a agentes gatillantes, como los anestsicos halogenados y/o a relajantes musculares depolarizantes como la succinilcolina. La disfuncin se relaciona con la liberacin del calcio (Ca++) por parte del retculo sarcoplsmico (RS) y la falta o escasa recaptura de este in. La contraccin muscular mantenida (contractura), es responsable de la rigidez, mientras que la mantencin de metabolismos aerbicos y glicolticos son los responsables de la generacin del exceso de cido lctico, CO2, calor y del aumento en el consumo de oxgeno. El dao a las membranas celulares y los desbalances en las concentraciones de iones, son responsables de la sintomatologa que presentan evolutivamente como son la hipoxemia, hiperkalemia, fibrilacin ventricular, falla renal, coagulopata. Secundariamente aparece una mioglobinemia y un aumento muy importante de los niveles sricos de creatinfosfokinasa

Cmo diferenciar cInicamente la hipertermia de la fiebre? No existe ningn signo, sntoma, o prueba de laboratorio til para diferenciar de forma segura y completa entre la hipertermia y la fiebre, es decir, que como en muchas otras circunstancias clnicas la evaluacin completa de la anamnesis y el examen fsico se convierte en la nica herramienta til en la diferenciacin de los estados de aumento de la temperatura corporal. Posiblemente la nica diferencia clnica tangible para diferenciar la hipertermia y la fiebre sea que durante el estado hipertrmico el comportamiento circadiano de la temperatura corporal esta abolido, mientras que en la fiebre se encuentra intacto pero en niveles ms altos. Pero realmente este signo no puede ser usado apropiadamente, ya que supone una observacin larga y una curva trmica estricta durante un largo periodo sin iniciar tratamiento agresivo, hecho desafortunado ya que como se ha insistido, la hipertermia es una urgencia mdica que requiere un tratamiento inmediato y agresivo

EXMENES DE LABORATORIO Y PRUEBAS DIAGNSTICAS

Los exmenes mnimos que deben practicarse a un paciente con sndrome febril son: hemoleucograma completo con sedimentacin, hemoparsitos, citoqumico de orina, baciloscopia,

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coproscopia, Examen de lquido cefalorraquideo, hemocultivos, aspirado de mdula osea, mielocultivos.

Cuando se sospecha etiologa infecciosa, se deben ordenar pruebas para la deteccin del antgeno microbiano: Exmenes directos, microscopia electrnica, Cultivos, inmunoensayos para antgeno; los anticuerpos que se producen contra ellos: Ensayo biolgico, inmunoensayo; o cidos nuclicos por pruebas de biologa molecular diagnstica: NAT, hibridizacin, PCR, NASB, etc . En algunos casos son necesarias adems imgenes diagnsticas como radiografa de trax, de abdomen, TAC, resonancia magntica y ecografa.

CONCLUSIONES

Aunque la causa ms frecuente de aumento de la temperatura corporal es la fiebre, no es la nica, tambin existe la hipertermia que por su desconocimiento muchas veces es subdiagnosticada. El reconocimiento precoz de estos sndromes es de vital importancia puesto que un retraso diagnstico implica un notable incremento de la mortalidad Fisiopatolgicamente la fiebre y la hipertermia son diferentes, y por lo tanto el tratamiento difiere bastante. El tratamiento de eleccin para la fiebre es el tratamiento farmacolgico. El tratamiento de eleccin para la hipertermia son los medios fsicos que promuevan la disipacin de calor por conveccin y evaporacin.

DEFINICIONES

Rabdomiolisis: es un sndrome causado por injuria en el msculo esqueltico y la resultante liberacin del contenido de las clulas musculares (mioglobina, potasio, fosfato, etc.) dentro del plasma.

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Patognomnico se utiliza para denominar aquellos signos (manifestaciones visibles) o sntomas (manifestaciones no visibles, subjetivas) que, si estn presentes, aseguran que el sujeto padece un determinado trastorno. Disociacin esfigmotrmica(disparidad pulso-temperatura): Se presenta con elevacin de temperatura sin incremento en la frecuencia cardiaca. Puede observarse en la brucelosis, fiebre tifoidea y psitacosis. Tremor esencial (TE) es un desorden neurlogico en el cual individuos exhiben un tremor o temblor rtmico en las manos, cabeza, piernas, tronco y/o voz.

BIBLIOGRAFA

-Artculos de revisin Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Daz Soto" LA FIEBRE. CONCEPTOS BSICOS Dra. Lourdes B. Alpzar Caballero1 y Dra. C.M. Esther E. Medina Herrera) (scielo.sld.cu/pdf/ped/v70n2/ped03298.pdf) --Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Daz Soto" FISIOPATOLOGADELAFIEBRE Dra. LourdesB. lpizarCaballero1 yDra. EstherE. MedinaHerrera -ACTUALIZACIONES EN HIPERTERMIA MALIGNA Vol. 32, Junio de 2003, N 1 Dra. Ximena Mora D Dra. Mara Eliana Eberhard F. Servicio de Anestesiologa, Clnica Alemana. Servicio de Anestesiologa, Hospital San Juan de Dios.http://www.socanestesia.cl/rev_anestesia/0306/09-actualizaciones.asp

HIPOTERMIA.
Es el descenso de la T CENTRAL del organismo por debajo de los 35C. La accidental o primaria, es no intencionada, por exposicin a temperaturas ambientales bajas y sin lesin de los centros termorreguladores; mientras que la secundaria representa una complicacin de otro trastorno subyacente, potencialmente grave, que requiere un diagnostico temprano y tratamiento agresivo. Primaria y secundaria se refieren a trastornos sistmicos. Existe otro tipo de hipotermia, que es la local, dada principalmente por congelamiento y por procesos menores. La clasificacin se basa en:

1. Temperatura corporal: Leve: entre 32-35C Moderada: entre 28-32C Grave: por debajo de los 28C

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2. Segn rapidez de perdida de calor: aguda: menos de 1 hora subaguda: varias horas gradual: das o semanas

En la etiologa de la hipotermia hay 2 causas que, con frecuencia, se dan en forma simultnea: 1. Prdida excesiva de calor por exposicin ambiental 2. Produccin insuficiente del mismo por disminucin del metabolismo termorregulacin o inducido por frmacos) (trastornos de

Entre las causas y factores que predisponen a la hipotermia accidental, encontramos:

PRDIDA EXCESIVA DE CALOR. -

Exposicin al frio: Accidentes deportivos - Inmersin en agua fra - Condiciones de vida deficientes.

PRODUCCIN INSUFICIENTE DE CALOR

Alteraciones del metabolismo:

- Edad avanzada Malnutricin Hipotiroidismo Hipoglicemia - Hipopituitarismo - Hipermagnesemia - Acidosis lctica Cetoacidosis Hipoxemia Uremia - Insuficiencia suprarrenal -Insuficiencia heptica. Otras alteraciones: - Inmovilidad - Coma de cualquier etiologa Psoriasis Eritrodermia - Ictiosis - Quemaduras extensas - Cirrosis heptica - Pancreatitis aguda Neumona - Bronquitis aguda Sepsis por bacilos Gram negativos - Embolismo pulmonar - Hemorragia gastrointestinal Insuficiencia cardaca congestiva - Infarto agudo de miocardio - Transfusiones masivas de sangre o de sus derivados a baja temperatura - Insuficiencia renal. Lesiones anatmicas generales:

- Lesiones congnitas o adquiridas del hipotlamo - Lesiones medulares, con tetraplejia y esclerosis mltiple - Agenesia del cuerpo calloso - Tumores cerebrales - Accidente vascular cerebral - Demencia senil. Frmacos: - Etanol Fenotiacinas Barbitricos Opiceos Litio Clonidina - Benzodiacepinas

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- Antidepresivos tricclicos Reserpina Organofosforados Atropina - Anestsicos generales Relajantes musculares.

Aunque las causas ms frecuentes son exposicin al fro, uso de frmacos depresores del sistema nervioso central e hipoglicemia.

FISIOPATOLOGA DE LA HIPOTERMIA

En trminos generales se produce enlentecimiento y depresin progresiva de las funciones vitales, que conducen a: colapso circulatorio con hipoxia tisular, acidosis lctica, insuficiencia renal y heptica, alteraciones de la coagulacin y del nivel de conciencia, secuestro de lquidos y deshidratacin. Y en trminos especficos de cada sistema: Sistema inmune: Posible disminucin de la quimiotaxis, fagocitosis y produccin de anticuerpos. Hematolgicos: Hemoconcentracin, Granulocitopenia, Coagulacin intravascular

diseminada, Aumento de la viscosidad de la sangre. Cardacos: Disminucin del gasto cardaco, de la contractilidad, Alteraciones del ritmo cardaco, Vasoconstriccin. Respiratorios: Disminucin de la frecuencia respiratoria, Alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin. Renales: Disminucin de la funcin del tbulo renal. Digestivos: Disminucin de la motilidad intestinal, Disminucin de la funcin heptica. Metablicos: Falso descenso del pH (si no se corrige con la temperatura), Disminucin de la actividad de las suprarrenales, Disminucin del metabolismo del lactato y citrato, Hiperpotasemia. Neurolgicos: Disminucin del nivel de conciencia, Disminucin o ausencia de actividad motora voluntaria y refleja. Explicando detalladamente los procesos fisiopatolgicos:

Cambios neurolgicos:

La hipotermia disminuye el consumo de oxgeno del cerebro y mdula espinal; asimismo, baja la utilizacin de glucosa y produccin de cido lctico. A los 32C, empieza a disminuir la amplitud del electroencefalograma, que se har plano a los 18C app. Hay alteraciones a nivel de conciencia con aparicin de coma en torno a los 28C;

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disminuye velocidad de conduccin del sistema nervioso perifrico y reflejos osteotendinosos, cutneo-plantares y respuestas pupilares.

Cambios respiratorios:

Hay depresin del centro respiratorio, siendo grave al alcanzar temperaturas muy bajas. Disminuye la frecuencia respiratoria, siendo suficiente para mantener el intercambio de gases. Existe alta prevalencia de anormalidades ventilatorias e infecciones secundarias, sobre todo en el periodo de recalentamiento y tras ste. La relacin ventilacin-perfusin se mantiene equilibrada, si bien puede alterarse en caso de temblor o recalentamiento muy rpido, ocasionando aumento del metabolismo y mayor demanda de oxgeno; por tanto, durante el recalentamiento se debe dar oxigeno a alta concentracin. El rbol traqueobronquial, responde al fro con aumento de secreciones que predisponen a sobreinfecciones.

Alteraciones en el equilibrio cido-base:

El equilibrio cido-base se ver afectado por diferentes factores: descenso de la presin de perfusin hstica, produccin de cido lctico por el temblor, disminucin del metabolismo heptico y renal, depresin respiratoria. Durante el recalentamiento puede desarrollarse fcilmente acidosis, debido a la incorporacin de cidos orgnicos retenidos en los tejidos durante la afectacin de la microcirculacin, as como por el cido lctico antes mencionado.

Cambios en la funcin renal:

Inicialmente se produce aumento de la diuresis, incluso con temperatura corporal normal a causa de vasoconstriccin cutnea. Cuando hay hipotermia, desciende la perfusin renal a consecuencia del descenso de la tensin arterial, pudiendo encontrar insuficiencia renal de grado variable. Los tbulos se vuelven insensibles a la hormona antidiurtica, con lo que se obtiene una orina muy diluida, de esta manera, se produce gran prdida de lquidos con deshidratacin y situacin hiperosmolar del plasma. La insuficiencia renal, se resuelve a las 24-48 horas del recalentamiento, aunque hay casos de insuficiencia renal establecida con necesidad de dilisis permanente.

Alteraciones cardiovasculares:

Se produce depresin de la funcin ventricular, hipotensin y arritmias. La vasoconstriccin inicial mantiene la presin arterial diastlica elevada, pero en hipotermias graves existe invariablemente hipotensin y descenso del gasto cardaco. La disminucin del gasto cardaco, se relaciona con hipovolemia y bradicardia. La frecuencia cardiaca disminuye de forma paralela a la temperatura.

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Cuando la hipotermia es profunda se pierde el ritmo sinusal y es frecuente encontrar fibrilacin y flutter auricular. La presencia de taquicardia indica mal pronstico, pues se asocia a lesiones neurolgicas y shock cardiognico. En estadios finales, aparece un ritmo idioventricular y desaparicin de actividad cardaca.

Alteraciones gastrointestinales:

Difcil de valorar debido a la hipomovilidad intestinal y rigidez de la musculatura abdominal. Se ha detectado, en necropsias, pequeas hemorragias gastrointestinales debidas a la presencia de mltiples erosiones puntiformes denominadas ulceras de Wischnevsky. Igualmente se produce afectacin pancretica, con aparicin de pancreatitis aguda de origen isqumico. La afectacin heptica se debe tener en cuenta a la hora de administrar frmacos a estos pacientes.

Alteraciones hematolgicas:

Aumenta la hemoglobina y hematocrito tras la diuresis inicial por el fro, salvo en hipotermia accidental que se asocia a hemorragias traumticas. En hipotermias graves hay leucopenia y trombocitopenia, debido al secuestro heptico y esplnico. En ocasiones, trombocitopenia es indicativa de coagulacin intravascular diseminada, inespecfica de la hipotermia.

Alteraciones inmunolgicas:

La infeccin es la principal causa de muerte tarda en hipotermia. Existe aumento de susceptibilidad a infeccin multifactorial. Entre los factores implicados destacan las bacteriemias intestinales por isquemia intestinal, neumonas por aspiracin debido al bajo nivel de conciencia y alteracin del reflejo de la tos, infecciones respiratorias en zonas atelectsicas, presencia de leucopenia.

Alteraciones endocrinas:

La lesin heptica que ocurre en la hipotermia afecta directamente a la produccin de insulina, este hecho determina niveles precozmente elevados de la glicemia, debido al aumento de la glucogenlisis y de esteroides circulantes, as como por aumento de la resistencia perifrica a la insulina. No obstante, las hiperglicemias, en cualquier caso, suelen ser leves. Dentro de las manifestaciones clnicas, encontramos:

Hipotermia leve (grado I) (32-35 C) Escalofros Vasoconstriccin cutnea

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Aumento de la presin arterial Aumento de la frecuencia cardaca Poliuria (gasto urinario excesivo) Confusin o delirio Disartria (dificultades asociadas con la articulacin de fonemas) Hipotermia moderada (grado II) (28-32 C) Temblor fino Rigidez muscular Estupor progresivo (inmovilidad fsica) Hiporreflexia (Disminucin de las respuestas reflejas) Descenso de la presin arterial Descenso de la frecuencia cardaca, existe riesgo de alteraciones graves del Ritmo cardaco por debajo de los 30 C Descenso de la frecuencia respiratoria Hipotermia grave (grado III) (menos de 28 C) Poiquilotermia (variacin de la temperatura interior, igualndose al entorno inmediato) Coma profundo Presin arterial indetectable Bradicardia extrema (Descenso del ritmo cardaco) Fibrilacin ventricular (arritmia irregularmente irregular, muy grave) Arreflexia (Ausencia de reflejos) Miosis o midriasis (contraccin de la pupila / dilatacin de la pupila)

El tratamiento y mtodos de recalentamiento son: Externo pasivo (velocidad de recalentamiento(V.R.) 0,5-2 C/hora) Entorno clido Mantas Externo activo (V.R. 1-9,5 C/hora) Inmersin en agua caliente Mantas elctricas Calefactores ambientales Objetos calentados

Interno activo (V.C. 1-2 C/hora) Lavado gstrico, pleural o peritoneal con lquidos isotnicos calientes Administracin de lquidos isotnicos recalentados por va intravenosa Inhalacin de oxgeno templado Calentamiento extracorpreo (V.R. Hasta 10-12 C/hora)

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Hemodilisis By-pass cardiopulmonar convencional Calentamiento extracorpreo con Shunt arterio-venoso femoral Calentamiento extracorpreo con shunt veno-venoso

BIBLIOGRAFA Principios de urgencias, emergencias y cuidados clinicos. Captulo 9. 4. Patologa por accin del fro: Hipotermia y congelaciones. J. Gil Cebrin, R. Daz-Alersi Rosety, M. Jess Coma, D. Gil Bello. http://ra-amon.cps.unizar.es/tratado/indautor.html Hipotermia fisiologia lesiones. Guillermo Pecci Saavedra M.D. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. http://www.deportsalud.com/salud/saludtema269.htm TRASTORNOS DE LA REGULACIN DE LA TEMPERATURA. Autores: Marina Mat Moreno: R-2 de Medicina de Familia y Comunitaria del Hospital Clnico Universitario de Mlaga. Javier Mora Robles: R-3 de Cardiologa del Hospital Regional Carlos Haya de Mlaga. Antonio R. Bosc Crespo: Mdico Adjunto Area de Urgencias del Hospital Clnico Universitario de Mlaga. Felipe Aguado Guerrero: Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Mlaga. http://www.sepeap.org/archivos/revisiones/urgencias/temperatura.pdf

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