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Texto de reviso

Dda. Sheilla Sette Cerqueira Dr. Haroldo Coelho da Silva

Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica


Baseado em artigo original do THE LANCET, Volume 362 de 27 de Setembro de 2003. P M A Calverley, Paul Walker

Introduo
DPOC um grande problema de sade global. O principal estudo de doenas no mundo revelou a Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica como sendo a sexta causa mais comum de morte no mundo em 1990 e fez uma predio alarmante de que, a DPOC, pode vir a tornar-se a terceira causa mais comum de morte em 2020, apesar de intervenes na sade pblica. Alm do mais, DPOC foi reconhecida como sendo a dcima segunda maior causa de morbidade crnica com previso de se tornar, em 2020, a quarta causa mais importante de doena incapacitante. Em 2000, DPOC foi a quarta causa mais importante de mortalidade no mundo. Apesar do aumento ter se verificado principalmente em cidades pouco desenvolvidas, tm-se notado aumento substancial de DPOC em economias mais desenvolvidas como nos EUA e no noroeste da Europa. Pesquisa do Instituto Nacional dos EUA sobre pulmo, corao e sangue tem mostrado que em contraste com todas as outras causas de doena crnica nos EUA, DPOC tem se mostrado com aumento importante nas ltimas duas dcadas. Este desenvolvimento paralelo ao aumento de atendimento em consultas mdicas. Essas mudanas no so simplesmente devido reclassificao diagnstica, mas a um reflexo no aumento real de casos de DPOC. Pesquisas com pacientes que tiveram diagnstico de DPOC ou que apresentaram sintomas sugerindo bronquite crnica revelaram um grau significativo de incapacidade e restrio em atividades cotidianas. Muitos no tm queixas, apesar da restrio substancial causada pela dispnia.

Definio
Bronquite Crnica- uma definio epidemiolgica de uma tosse crnica e produo e expectorao de secreo mucosa durante trs meses ao longo de pelo menos dois anos. Enfisema- uma definio anatmica, baseada na dilatao irreversvel das vias areas terminais, com a destruio das suas paredes. Na prtica, nenhuma aproximao foi de muita ajuda no manejo clnico. Estudos epidemiolgicos mostraram que, a morte e a incapacidade eram relacionadas com a deteriorao progressiva do volume expiratrio forado no primeiro segundo (VEF1), mais do que com os sintomas de tosse e expectorao. Definies subseqentes tm enfatizado que o diagnstico de DPOC requer a presena de obstruo ao fluxo areo definida por uma razo entre o volume expiratrio no primeiro segundo pela capacidade vital forada (VEF1/CVF) menor do que o normal. Esta definio funcional tem sido estendida pelo reconhecimento pela primeira vez da importncia da inflamao persistente e da inalao de microorganismos e corpos estranhos suspensos no ar. Apesar da DPOC estar comumente associada ao tabagismo este no , necessariamente, o nico fator envolvido na patognese da doena. Em muitas partes do mundo, a exposio poluio dentro de locais fechados ou a queima de combustveis podem produzir problemas idnticos como em mulheres expostas fumaa que sai do cozimento em locais sem ventilao adequada.

Fisiopatologia
A obstruo da passagem do ar na DPOC aparece como resultado de vrios graus de estreitamento, hipertrofia do msculo liso, fibrose do bronquolo respiratrio e menor presso elstica devido ao enfisema pulmonar. A reduo do VEF1 que define DPOC devido, principalmente, ao aumento da resistncia em vias areas perifricas com menor contribuio do recolhimento elstico. Tentativas para se definir consistentemente o fentipo de DPOC baseandose na sndrome clnica brnquica ou enfisematosa no tm tido sucesso, apesar de existir novos interesses baseados na pesquisa objetiva pela tomografia computadorizada. A base inflamatria da DPOC agora est bem estabelecida. Estudos com escarro e lavado broncoalveolar induzidos tm mostrado que nas comparaes de fumantes com obstruo do fluxo areo, os pacientes com DPOC tm mais macrfagos e neutrfilos nestes fluidos, sendo as clulas predominantes na doena. Bipsias e resseces confirmam esses achados, mas tambm

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mostram nmeros aumentados de linfcitos T CD-8 positivos. O grau de obstruo ao fluxo areo est correlacionado com o nmero dessas clulas. Quando o nmero de clulas est corrigido para o volume pulmonar, todos os tipos de clulas aumentam atravs das vias areas e alvolos, assim que a funo pulmonar se deteriora. A inflamao diferente daquela na Asma Brnquica, onde os linfcitos CD-4 positivos predominam. Alm do mais, essas caractersticas inflamatrias so mais confiveis apontando para a presena de DPOC do que as medies fisiolgicas mais convencionais. Elas podem tambm explicar as diferenas na resposta ao tratamento com corticide entre a Asma e a DPOC. Vrios mecanismos tm sido propostos para explicar porque a inflamao ocorre e como partculas estranhas inaladas, particularmente a fumaa de cigarro, induzem a DPOC. A idia de que existe um desequilbrio entre a liberao de proteases dos neutrfilos e de enzimas antiproteases, que previnem o aumento da digesto elstica, veio da observao que pacientes com deficincia de alfa1-antitripsina desenvolveram Enfisema. Esta deficincia permanece a principal causa de desordem gentica de DPOC em pessoas descendentes de europeus, apesar de ser uma forma rara de doena. Outra hiptese potencialmente complementar prope que o estresse oxidativo causado pela fumaa inalada do cigarro pode explicar as mudanas na DPOC. Achados em pacientes tm confirmado observaes anteriores de aumento do estresse oxidativo em DPOC, mostrando quantidades aumentadas na expirao de gotculas condensadas contendo produtos oxidativos em doena estvel. Estudos em ratos expostos a fumaa do cigarro tm mostrado a importncia do dano oxidativo ao pulmo e que as mudanas patolgicas do enfisema podem ser produzidas por estes estmulos e bloqueadas por um pr-tratamento com a enzima superxido dismutase. Modelos de Enfisema tambm tm sido usados para estudar o efeito de delees de genes especficos, por exemplo, a deleo do gene para a matriz metaloproteinase 12 (MMP12) a qual pode proteger o pulmo contra o desenvolvimento de Enfisema durante a exposio ao cigarro. Em outros estudos, os genes tm sido superexpressados, por exemplo, a super expresso da interleucina 13, produzida por ratos portadores de doena parecida com DPOC. Manipulaes futuras direcionadas para o genoma iro trazer grande entendimento do processo de regulao da inflamao na DPOC. Fatores genticos comumente so determinantes maiores para a susceptibilidade em DPOC, apesar de estudos sistemticos s agora estarem sendo conduzidos. A apresentao precoce do Enfisema nas mulheres tem base gentica independente da quantidade de alfa1-antitripsina. Tentativas para correlacionar DPOC com genes com susceptibilidades especficas tm tido graus variveis de sucesso. Vrios genes polimrficos tm sido propostos, principalmente genes protetores contra o dano oxidante ou envolvidos na cascata inflamatria. Entretanto esse fato no tem sido reproduzido em outras populaes. Uma outra aproximao envolvendo o escaneamento de todo o genoma em pacientes e no afetados est agora a caminho e dever identificar novas associaes genticas com DPOC. Outra observao interessante que o Enfisema est associado com apoptose de clulas alveolares possivelmente secundria inibio do fator de crescimento endotelial vascular. Esses achados enfatizam a natureza dinmica do dano pulmonar e a sua interao com mecanismo natural de reparo designado para manter a estrutura pulmonar. Existe o reconhecimento crescente de que DPOC no simplesmente confinada aos pulmes, mas tem efeitos sistmicos, pelo menos em indivduos com idade avanada. Algumas consequncias (tecido hipxico em pacientes com troca gasosa debilitada) tm sido reconhecidas por muitos anos. Entretanto, agora se sabe que pacientes DPOC possuem alta prevalncia de osteoporose independente do sexo e ndices muito baixos de massa muscular, que um preditor independente de mortalidade. O msculo esqueltico est anormal e com a fora reduzida, o que prediz aumento das taxas de hospitalizao, a despeito da funo pulmonar.

Consequncias Fisiolgicas
Avanos na biologia da DPOC tm sido acompanhados por melhor conhecimento dos fatores que levam a sintomas incapacitantes, particularmente dispnia induzida pelo exerccio. O desenvolvimento de mtodos simples, que detectam de maneira confivel a limitao do fluxo expiratrio durante o repouso e medem a capacidade inspiratria e o volume expiratrio final durante o exerccio, tm possibilitado uma explanao convincente a respeito da origem da dispnia, pelo menos em doenas severas. Nos pacientes que apresentam limitao ao fluxo expiratrio em repouso, o aumento na ventilao durante o exerccio pode ser alcanado, simplesmente, permitindo que o volume expiratrio pulmonar final aumente. Essa mudana se correlaciona com a intensidade da dispnia durante o exerccio e pode ser efetivamente retardada pelo pr-tratamento com drogas broncodilatadoras, pela respirao de oxignio durante o exerccio e mais bvia quando a limitao ao fluxo expiratrio detectada no repouso.

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Existe interesse renovado nos efeitos de DPOC em msculos esquelticos assim como no quadrceps. Estudos com RNM tm mostrado que acidose severa se desenvolve nos msculos de pacientes com DPOC enquanto eles se exercitam e que essa mudana revertida pela reabilitao. No est claro se esses efeitos resultam da diminuio da liberao do oxignio para o msculo ou se a mudana na composio das fibras.
Conseqncias fisiolgicas

Alteraes
Inalao de agentes agressores Intensidade das leses depende da concentrao, freqncia e durao da exposio; deposio de partculas (fumo)

Vias areas maiores (traquia, brnquios)

Hipertrofia glandular Reduo do nmero de clios

Aumento da tosse com ou sem expectorao

Pequenas vias areas (bronquolos)

Metaplasia de clulas globosas Hipertrofia de msculo liso Fibrose

Aumento da resistncia ao fluxo expiratrio

Alvolos

Destruio das paredes e dos capilares

Perda do recolhimento elstico Reduo da DLCO

Figura1- Processo patolgico na DPOC e suas consequncias fisiolgicas: A severidade das partculas inaladas varia num caminho complexo e produz danos com severidade variada, dentro de reas diferentes do pulmo dependendo da exposio individual e da ssuceptibilidade. DLCO = capacidade de difuso do monxido de carbono.
Tabagismo

Macrfagos alveolares Quimocinas. MMP Linfcitos Cd8 + Neutrfilos Elasatase PMNs MMP Proteases

+ +

Oxidantes

_ _
Inibidores de proteases AAT, SLPI, TIMP

Leso tissular (reparao)

Hipersecreo de muco

Figura2- Mecanismos potencialmente envolvidos na patognese da DPOC: Algumas das clulas e dos mediadores mais importantes envolvidos e algumas das de interaes entre eles so mostradas. O grau do dano tissular modificado pela extenso em que o reparo ocorre, o que enfatiza a natureza dinmica de todos estes processos. Enzimas inibitrias so secretadas junto com as proteases ativas. MMP = matriz metaloproteinases. AAT = 1-antitripsina. SLPI = inibidor de protease secretada por leuccitos. TIMP = inibidor tissular de metaloproteinases.

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Abordagem Clnica
O diagnstico de DPOC est baseado na histria tpica de sintomas persistentes e progressivos, fatores de risco adequados (fumar) e teste de espirometria confirmatrio. Uma demonstrao muito usada para confirmao dos diagnsticos que a funo pulmonar dos pacientes no retorna ao normal depois da administrao de broncodilatador. Entretanto graus menores de reversibilidade que excederam limites arbitrrios no parecem estar relatados na mortalidade subsequente e contribuem pouco na prtica no manejo da DPOC. No estadiamento da severidade da doena so usadas deliberadamente bandas largas de VEF1 para englobar diferentes nveis, j que a espirometria tem relao fraca com a intensidade dos sintomas. O uso de medies fisiolgicas adicionais como a capacidade de difuso do monxido de carbono (CO) ou volumes estticos pulmonares permite melhor caracterizao do paciente, mas raramente tm influncias no manejo. Entretanto a identificao da hipoxemia arterial importante e os gases sanguneos devem ser medidos caso o VEF1 seja menor que 30% do esperado. Fatores extrapulmonares podem ajudar a predizer a utilizao de cuidados mdicos e possivelmente mortalidade mais acuradamente do que o VEF1 sozinho. Utilizar o ndice de massa corporal simples e prognosticamente importante em doenas mais severas. Se a quantificao da extenso do Enfisema pelas tcnicas estruturais como a TC iro futuramente promover melhoramentos no est claro, mas performance de exerccios parece ser importante determinante do status de sade. Atenes em sintetizar esses fatores dentro de um sistema estadiado mais compreensvel esto a caminho, mas no existe nenhum acordo sobre qual a melhor maneira disto ser alcanado.

Tratamento
So trs reas principais a-Preveno da progresso da doena. b-Manejo da doena estvel. c-Manejo das exarcebaes. Preveno da Progresso da Doena Parar de fumar precocemente na histria natural da DPOC no somente retorna as taxas de funo declinante em direo ao normal, mas tambm reduz a mortalidade futura. Se isso verdade em formas mais avanadas, ainda no est bem claro, mas ex-fumantes tm padro de sade melhor do que os fumantes com um grau semelhante de funo pulmonar. Apesar dos pacientes com DPOC no serem facilmente persuadidos a parar de fumar, programas organizados para quem quer parar de fumar podem ajudar. Esses programas devem incluir a prescrio de agentes apropriados para reduzir sintomas de abstinncia ao tabaco, como a terapia de reposio de nicotina e Bupropion. Bupropion a promessa para os pacientes com DPOC apesar do acompanhamento ter sido feito apenas por seis meses de uso nesses pacientes. A retirada de indivduos afetados do meio ambiente poludo mais fcil de se propor do que alcanar, mas a melhora da ventilao uma interveno potencialmente muito til para alguns pacientes. Um ponto de especial interesse a deficincia de alfa1-antitripsina, que deve ser considerada em pessoas brancas com enfisema que tiveram pouca ou nenhuma exposio ao tabaco, ou evidncia de doena at a idade de 50 anos. Progressos substanciais tm sido feitos tanto na biologia molecular bsica como no desenvolvimento de programas teraputicos de reposio, pelo menos nos EUA. O valor desse tratamento permanece controverso. Um estudo randomizado europeu tem falhado em mostrar o efeito na funo pulmonar com a terapia de reposio regular, mas tem mostrado as diferenas de densidade do pulmo na Tomografia Computadorizada. Esse mtodo de ter acesso ao dano pulmonar progressivo pode ser muito til na deteco dos efeitos de tratamentos com outras drogas desenhadas para modificar o crescimento pulmonar, como os retinides. Manejo da doena estvel O manejo deve envolver vrias formas de tratamento, devendo ser direcionado para o controle dos sintomas, melhora na capacidade de exerccio e preveno das exacerbaes. Desde de que a obstruo das vias areas uma constante na DPOC, uma medida razovel tentar manter continuamente efetiva a broncodilatao. a-Broncodilatao-Esse objetivo agora possvel, usando drogas com poucos efeitos colaterais como os beta -agonistas de longa durao inalados ou drogas anticolinrgicas. O grande nmero de efeitos colaterais associado com uso das teofilinas as tem relegado terceira linha de tratamento. Drogas inaladas de longa ao produzem broncodilatao mais consistente do que as alcanadas pelos anticolinrgicos inalados quatro vezes diariamente e esto associados com padro de vida

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melhor e menores exarcebaes da doena. Se o tiotropium superior aos beta-agonistas de longa durao inalados, no est claro, apesar de um estudo sugerir essa possibilidade. A combinao dessas diferentes drogas no mesmo paciente ainda est para ser testada. Corticides inalatrios ainda esto sendo largamente usados na DPOC, apesar de bases cientficas se manterem controversas. Essas drogas no modificam o ndice de declnio da funo pulmonar, mas reduzem o nmero de exacerbaes e a diminuio do padro de sade visto em pacientes com doena mais severa. Evidncias baseadas em levantamentos feitos em grande nmero da populao sugerem que o tratamento com corticide inalatrio est associado com menor nmero de admisses nos hospitais e menor mortalidade. Entretanto, essas informaes possuem limitaes significantes. Um estudo recente grande prospectivo, controlado, randomizado sugere que a adio do corticide inalatrio ao broncodilatador inalatrio de longa durao, tipicamente um beta-agonista, muito til nos pacientes que possuem VEF1 abaixo de 50% do esperado e que tm histria de crises regulares. A combinao desses tratamentos levam a menores exacerbaes do quadro, melhor padro de sade, menores sintomas e melhora da funo pulmonar comparado com o tratamento com cada um deles usados isoladamente. A reabilitao pulmonar pode ser usada em qualquer estgio de DPOC e muito efetiva. A maioria dos programas envolvem 7 a 12 semanas de terapia com exerccios intermitentemente supervisionados acoplados com educao geral sobre DPOC. Eles comumente produzem melhora na capacidade do exerccio e do padro saudvel, junto com a reduo dos sintomas e at admisses hospitalares. Infelizmente, os efeitos tendem a oscilar nos dezoito meses subsequentes e um caminho otimizado para prevenir essa perda do efeito ainda est para ser determinado. Nem todos os pacientes completam o programa de reabilitao, exacerbaes da DPOC e pouca motivao inicial so razes comuns para falncia do tratamento. b-Oxigenioterapia- direcionada aos pacientes com doena mais severa e usada em trs situaes b1-Hipxia crnica-Nos pacientes cuja presso parcial de oxignio (PaO2) est sempre abaixo de 55mmHg, oxignio domiciliar por 15 horas por dia ou mais prolonga a vida; nenhum benefcio de sobrevida percebido em graus menores de hipoxemia. b2-Durante o exerccio-Melhora a resistncia e comumente usada com essa finalidade nos EUA. Se ocorrer dessaturao necessrio para que este benefcio acontea no est certo, apesar das prescries para o oxignio ambulatorial exigirem a presena de dessaturao. b3-Episdios Agudos-Muitos pacientes recebem oxignio para controlar episdios agudos de dispnia ou para antes de iniciarem exerccios. Evidncias mostram que at mesmo pacientes que no fazem exerccios gostam de ter disponvel oxignio em casa, apesar de raramente us-lo. c-Cirurgia-O mais novo tratamento a cirurgia de reduo de volume pulmonar. Dois estudos controlados, randomizados, mostraram que este tratamento melhora a capacidade de exerccio e o padro de sade, enquanto reduz os perodos de desconforto respiratrio durante atividades dirias. Um vasto estudo multicntrico de tratamento de enfisema nos EUA identificou um inaceitvel risco cirrgico em pacientes com VEF1 menor que 20% do previsto, capacidade de difuso do CO menor que 20% do previsto ou padro homogneo na TC. Melhora dos sintomas e da sobrevida foi maior em pacientes com enfisema homogneo e baixa capacidade de exerccio aps a reabilitao. O reconhecimento de que o benefcio do transplante pulmonar principalmente na melhora da qualidade de vida e no na sobrevida, tem afetado a prioridade dada para pacientes com DPOC em pases aonde os rgos so escassos e poucos pacientes com DPOC so agora transplantados na Inglaterra. Manejo das exacerbaes As crises se tornam progressivamente mais trabalhosas na medida em que a funo de base do pulmo declina e os pacientes que tm crises freqentes apresentam pior padro de sade e podem mostrar mais rapidamente deteriorao da funo pulmonar do que aqueles que raramente possuem crises. Uma infeco viral prvia responsvel por 30% das crises e a infeco bacteriana est presente em 30% a 50% dos casos, dependendo da severidade dos episdios. Infeco bacteriana persistente est associada com intensa inflamao das vias areas, enquanto que pacientes com sintomas de bronquite crnica tm comumente mais crises recorrentes. Apesar do tratamento profiltico com antibitico no reduzir a freqncia de crises, vacinao para influenza benfica e deve ser oferecida rotineiramente nas estaes apropriadas. O manejo das crises ainda tem foco nos aumentos de terapias com broncodilatadores, antibiticos para alguns pacientes e a adio de corticide oral. Antibiticos so muito teis se existe piora da dispnia, da tosse e do volume ou da purulncia da expectorao. Vrios estudos controlados e randomizados tm mostrado que comparando com o placebo, corticides orais ou nebulizados aceleram o ndice de melhoramento da funo pulmonar durante as crises e o corticide oral pode reduzir o tempo de permanncia no hospital. Tratamento com 30mg de Prednisolona por sete a dez

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dias suficiente, doses maiores usadas em outros estudos so desnecessrias. Oxigenioterapia em doses controladas necessria para pacientes que do entrada em hospitais, porm o seu uso em doses desnecessrias pode levar ao perigo potencial pelo grau de acidose. Entretanto o reconhecimento de que a admisso hospitalar est estreitamente ligada com a presena de comorbidades e acidose respiratria permite a identificao de pacientes que podem ser manejados seguramente na comunidade com suporte apropriado com enfermeira e terapia mdica convencional como descrito anteriormente. Essa tcnica pode ser adaptada para reduzir as permanncias nos hospitais nos pacientes que inicialmente precisem de admisso hospitalar. Isso preferido pelos pacientes alm de diminuir custos. Se a acidose respiratria se desenvolver, a ventilao no invasiva com presso positiva uma alternativa til para a ventilao com presso positiva convencional e pode reduzir o trabalho nas unidades de terapia intensiva. Isso mais efetivo quando o pH est entre 7,30 e 7,35, podendo reduzir os riscos de uma pneumonia nosocomial e da maior permanncia do paciente internado no CTI. Isso parece ser menos efetivo em pacientes mais acidticos que de maneira ideal deveriam estar sob ventilao com presso positiva, esse suporte se faz eticamente razovel e tudo deve ser feito de acordo com os desejos dos pacientes.

VEF1 (% do previsto)

100 Evitar fatores de risco (ex. parar de fumar) Imunizao para influenza 80 Bronodilatadores de ao curta quando necessrio Adicionar broncodilatadores de ao longa, preferencialmente inalatrios* Reabilitao pulmonar Adicionar corticides inalatrios** Adicionar oxigenioterapia domiciliar na insuficincia respiratria Considerar cirurgia 4

50 30

0 1 2 3
Estgios

Figura3- Estadiamento do tratamento da DPOC: O tratamento cumulativo e geralmente determinado pela intensidade dos sintomas e pela gravidade das alteraes espiromtricas. *Se o paciente tem sintomas persistentes. **Se o paciente tem exacrebaes regulares (ex. 3 em um perodo de 2 anos).

Progressos Futuros
Nos prximos cinco anos devero ocorrer melhoramentos no entendimento de muitas reas importantes para a DPOC. A epidemiologia da doena continuar a mudar com aumento do nmero de casos entre as mulheres. Uma descrio mais compreensiva das anormalidades fisiolgicas acompanhando a limitao convencional do fluxo expiratrio no repouso ser comum, bem como o desenvolvimento de mtodos mais simples para detectar essa doena. O uso da TC no diagnstico de enfisema ir aumentar e junto com isso a incerteza sobre a importncia do enfisema em indivduos que tm pequena ou nenhuma anormalidade na funo pulmonar. A maioria dos estudos clnicos ir usar terapias j existentes em combinaes diferentes, apesar do efeito desses tratamentos na mortalidade, se houver algum, ainda estar sendo avaliado. Sem dvidas alguns novos tratamentos direcionados para o controle da inflamao na DPOC alcanaro estgio profissional, apesar das muitas divergncias acerca das molculas mais envolvidas. Rastreamento dos principais compostos envolvidos ser de grande utilidade quando se souber mais sobre os marcadores de progresso da doena obtidos no escarro induzido ou em partculas condensadas no ar exalado. Para a maioria dos pacientes o maior avano no tratamento vir da aplicao sistemtica do conhecimento j adquirido para seu tratamento e da disponibilidade de tratamentos j testados de forma acessvel e rpida.

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Concluso
A Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) uma importante causa de morte e de doena incapacitante no mundo. O reconhecimento de que o nmero de casos dessa desordem ir continuar crescendo nos prximos vinte anos, apesar de intervenes mdicas, tem estimulado novas descobertas dentro dos mecanismos da doena, levando a uma base racional para avaliao de outras terapias e tem sugerido aparecimento de novos tratamentos. A exposio ao tabaco permanece a causa principal da DPOC, porm no a nica. Sabe-se que o pulmo afetado pelo balano de proteases e antiproteases, e pela leso do tecido pelo estresse oxidativo, porm no se sabe se existe a combinao desses dois fatores. A base gentica da susceptibilidade para DPOC est sendo estudada atravs da identificao de leso estrutural em pacientes com DPOC pouco sintomticos atravs da tomografia computadorizada. O diagnstico clnico ainda tem como embasamento uma anamnese colhida apropriadamente, confirmada pela espirometria anormal. Parar de fumar possvel numa proporo substancial de indivduos sintomticos, mas seria mais efetivo se junto com a retirada do fumo o paciente estiver realizando tratamento farmacolgico. O tratamento com broncodilatadores inalatrios de longa ao e, em casos mais graves, com o uso de corticide inalatrio, reduz os sintomas e a frequncia das crises, melhorando a qualidade de vida. A reabilitao pode ser efetiva pelo menos aps um ano de tratamento. Protocolos recentes tm feito sugestes prticas sobre como otimizar esses tratamentos e quando se deve considerar a adio de oxigenioterapia, cirurgia e ventilao no invasiva. Uma reviso regular desses protocolos seria importante, principalmente se os avanos no tratamento forem efetivamente implementados no futuro.

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