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ESCLEROSIS MULTIPLE
Enfermedad lentamente progresiva del SNC caracterizada por zonas diseminadas de desmielizacin en el cerebro y la mdula espinal, que ocasionan mltiples y varios signos y sntomas neurolgicos, generalmente con remisiones y exacerbaciones. Pertenece a las enfermedades desmielinizantes. La mielina que reviste muchas fibras nerviosas es un complejo de capas lipoproticas que forma, al inicio de la vida, la oligodendrogla en el SNC y las clulas de Scwann a nivel perifrico. Las dos mielinas difieren qumicamente e inmunolgicamente, pero tienen la misma funcin de saber, facilitar la transmisin del impulso nervioso a lo largo del axn. Muchos trastornos metablicos congnitos (por ejemplo; fenilcetonuria y otras aminoaciduras, enfermedades de Tay-Sachs, Niemann-Pick y Gaucher y sndrome de Hurler, enfermedad de Krabbe y otras leucodistrofias) afectan el desarrollo de la vaina de mielina, principalmente en el SNC. A menos que el defecto bioqumico congnito pueda corregirse o compensarse, se producen dficit neurolgicos permanentes y a menudo extensos. La desmielinizacin en una fase posterior de la vida es caracterstica de muchos trastornos neurolgicos y puede producisrse como resultado de una lesin neuronal o de una lesin de la propia mielina, por lesiones locales, isquemia, agentes txicos o trastornos metablicos. Una perdida extensa de mielina es seguida generalmente por una degeneracin axonal y, a menudo, por una degeneracin de los cuerpos y puede ser irreversible. Sin embargo, en muchos casos hay una remielinizacin, con lo cual puede producirse con gran rapidez reparacin, regeneracin y recuperacin completa de la funcin nerviosa; se observa con frecuencia, por ejemplo, despus de la desmielinizacin secundaria que caracteriza a muchas neuropatas perifricas, y puede explicar las exacerbaciones y remisiones de la esclerosis mltiple. La desmielinizacin central constituye el dato ms importante en diversostrastornos de etiologa desconocida a los que se han denominado enfermedades desmielinizantes primarias. La esclerosis mltiple es la ms importante.

Etiologa e incidencia
La causa se desconoce, pero se sospecha una anomala inmunolgica y actualmente existen algunos datos indicativos de un mecanismo especfico. Entre las etiologas propuestas destacan la infeccin por un virus lento o latente y la mielinolisis por enzimas. La lgG suele estar elevada en el LCR en la mayora de pacientes con esclerosis mltiples, y se han encontrado ttulos elevados frente a diversos virus como el sarampin. Actualmente es incierto el verdadero significado de estos hallazgos y de las diversas asociaciones descritas con los halotipos HLA y la alteracin en el nmero de clulas T en la sangre, y los datos existentes son algo confuso. Un aumento de incidencia de carcter familiar sugiere la existencia de una susceptibilidad gentica: las mujeres sufren la enfermedad con una frecuencias algo superior a los varones. Parece haber factores ambientales. La enfermedad es mas frecuente en los climas templados (1:2.000) que en los trpicos (1:10.000). Aunque la edad de inicio es generalmente entre los 20 y los 40 aos, la esclerosis

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Mltiple se ha relacionado con el lugar en el que el paciente ha pasado los primeros 15 aos de su vida. El cambio de localizacin despus de los 15 aos no altera el riesgo.

Anatoma patolgica
Existen placas o islas de desmielinizacin con destruccin de la oligodentrolia e inflamacin prevascular, diseminada por todo el SNC, principalmente en la sustanciablanca, con una prediccin por las columnas laterales y posteriores (en particular en las regiones cervicales y dorsal), los nervios pticos y las reas periventriculares. Tambin se afectan tractos del mesencfalo, la protuberancia y el cerebelo y puede estar invadida la sustancia gris tanto del cerebro como de la mdula espinal. Los cuerpos celulares y los axones suelen estar eservados, especialmente en las lesiones iniciales; mas adelante los axones pueden destruirse, sobre todo en los tractos largos, y adquirir un aspecto esclertico debido a gliosis fibrosa. Pueden hallarse lesiones iniciales y tardas simultneamente. Se ha demostrado la existencia de alteraciones qumicas en los constituyentes lquidos y proteicos de la mielan en las placas y alrededor de ellas.

Sntomas y signos
La enfermedad se caracteriza por diversos signos y sntomas de disfuncin del SNC con remisiones y exacerbaciones que recibirn de modo preexistente. El inicio suele ser insidioso. Los sntomas de presentacin ms frecuentes son las parestesias en una o ms extremidades, en el tronco o en un lado de la cara, la debilidad o opresa de una pierna o una mano a los trastornos visuales (como ceguera parcial y dolor en un ojo neuritis ptica retrobulbar, diplopa, visin nublada o escotamos). Otros sntomas iniciales frecuentes son parlisis ocular pasajera, debilidad transitoria de una o ms extremidades, rigidez leve o fatigabilidad inusual de una extremidad, pequeas alteraciones de la mancha, dificultades en el control vesical, vrtigo o alteraciones emocionales leves (los cuales revelan la afectacin irregular del SNC, cuya aparicin a menudo ocurre meses o aos antes de que se identifique la enfermedad). El exceso de calor puede acentuar los signos y sntomas.

Exploracin fsica
Mental. Puede haber falta de juicio y alteracin. La labilidad emocional es frecuente y junto con signos leves diseminados, puede llevar a una impresin inicial equivocada de histeria. En muchos pacientes se produce euforia, pero en algunos hay una depresin reactiva. El llanto sbito o la risa forzada (se refiere a una seudobulbar) indican una afectacin de las vas corticobulbares del control emocional. Puede haber crisis convulsivas. Las alteraciones graves (como mana o demencia) son poco frecuente y se producen tardamente en la enfermedad. El lenguaje escondido (enunciacin lenta, con tendencia a dudar al inicio de una palabra o slaba) es frecuente cuando la enfermedad est avanzada. La afasia es rara. Pares craneales. Adems de la neuritis ptica inicial (v. Antes), suele existir, en algn momento, uno o ms de los siguientes signos oculares: atrofia parcial del nervio ptico con palidez temporal, alteraciones de los campos visuales (escotamos central o estrechamiento general de los campos) y oftalmologa transitoria con diplopa (por afectacin de las vas del tronco enceflico que conecta los ncleos de los pares craneales III, IV y VI). En la neuritis ptica se observa edema de papila, pero las alteraciones pupilares, las pupilas de ArgyllRobertson o la ceguera total son raras. El nistagmo, un hallazgo frecuente, puede deberse a una lesin cerebrosa o del ncleo vestibular.

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Otros signos de afectacin de los pares craneales son infrecuentes y su presencia suele deberse a una lesin del tronco enceflico en el rea de los nervios craneales. La sordera es rara, pero no lo es, en cambio, el vrtigo. A veces observa una sensacin de entumecimiento en un lado de la cara o dolor (semejante al de la neurologa del trigmino). Motor: Los reflejos profundos (por ejemplo: rotuliano y aquileo) estn generalmente exacerbados; a menudo hay signo de babinski y clonus. Los reflejos superficiales, en particular los abdominales superiores o inferiores, estn disminuido o abolido. A menudo el paciente refiere sntomas unilaterales, pero la exploracin revela signos de afectacin bilateral de las vas corticoespinales. Es frecuente el temblor de intencin por lesiones cerebelosa, que se acenta con el esfuerzo continuado en actos voluntarios. El movimiento es atxico, es decir, en sacudidas, irregulares, temblorosos e ineficaz. Puede observarse un temblor esttico especialmente evidente cuando la cabeza no esta apoyada. La debilidad y espasticidad musculares consecutivas a la lesin corticoespinal producen una marcha vacilante, con oscilaciones, como de borracho; posteriormente la combinacin de elasticidad y asfixia cereberosa puede ser totalmente incapacitante. Las lesiones cerebrales pueden causar hemiplejas, que algunas veces es el sntoma de presentacin. En fases tardas pueden aparecer atrofias musculares o espasmos flexores dolorosos en respuestas a estmulos sensitivos (por ejemplo ropa de cama). La triada de Charcot. (Nistagmo, temblor de tensin y lenguaje escondido) constituye una manifestacin cerebelosa frecuente en la enfermedad avanzada. Puede haber una ligera disartria consecutiva a una lesin cerebelosa, alteraciones del control cortical o lesin de los ncleos bulbares. Sensibilidad: La prdida completa de alguna de las formas de sensibilidad cutnea es rara, pero pueden aparecer entumecimiento y embotamiento de la sensibilidad, como en la hemianestecia para el dolor, o alteraciones de la sensibilidad vibratoria y de la posicin, a menudo localizada, en manos o piernas. Los signos objetivos son transitorios y a menudo se detectan con una exploracin cuidadosa. Sistema nervioso autnomo. La urgencia o la vacilacin en la miccin, la retencin parcio al de orina o la incontinencia leves son frecuentes en los casos de afeccin de la mdula espinal, as como la impotencia sexual en los varones y la anestesia genital en las mujeres. En caso de afeccin grave y avanzada puede haber incontinencia vesical y rectal. Evolucin. El curso clnico es altamente variable e impredecible, y en la mayora de los pacientes tiene un carcter remitente. Inicialmente, los distintos episodios pueden estar separados por meses o aos de remisin, en especial cuando la enfermedad se inicia con un a neuritis retrobulbar. Pero en general los intervalos libres se van acortando y al final s produce una incapacidad permanente y progresiva. Es probable que en la mayora de los casos la duracin de la vida no se acorte. La duracin media de la enfermedad supera probablemente los 25 aos, pero hay un gran variabilidad. Se han comprobado remisiones de mayores de 25 aos. Sin embargo, algunos pacientes presentan episodios frecuentes y llegan rpidamente a la incapacidad. En unos pocos casos, en particular cuando el inicio de la enfermedad ocurre en la edad media el curso es progresivo y sin remisiones y a veces la enfermedad es mortal en el plazo de un ao. (Figura 1) Diagnstico. El diagnstico es indirecto y se establece por deduccin a partir de las caractersticas clnicas y de laboratorio. Los casos tpicos pueden diagnosticarse generalmente con seguridad en base a los datos clnicos. Sin embargo por lo comn no puede establecerse el diagnstico con certeza durante el primer episodio, an cuando se sospeche.

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Posteriormente, una historia clnica de remisiones y exacerbaciones, son signos clnicos de lesiones del SNC diseminadas en mas de un rea, resulta altamente sugestiva. El diagnstico de certeza slo debe hacerse despus de considerar todas las dems posibilidades. El diagnstico diferencial. Debe incluir infartos cerebrales pequeos, siringomielia, esclerosis lateral amiotrficas, sfilis, anemia perniciosa, artritis de la columna cervical, rotura de disco intervertebral, impresin basilar, LES y atarais hereditarias. Deben descartarse mediante los hallazgos clnicos tumores, abscesos y otras lesiones ocupantes del espacios SNC, mal formaciones vasculares del cerebro o de la mdula espinal y anomalas de la columna vertebral o de la base del crneo. Si existen dudas puede ser necesaria un TAC o una RNM y el examen del LCR. Debe prestarse especial atencin al rea del agujero occipital, puesto que algunas lesiones tratables localizadas en la mdula espinal y el bulbo raqudeo (por ejemplo, quistes subaragnoideos, tumores del agujero occipital) causan a veces un conjunto variable y fluctuante de sntomas motores y sensitivos. Datos de laboratorio. El LCR es anormal en mas del 55% de los casos. La lgG puede ser mayor 13%, y los linfocitos y el contenido proteico pueden estar ligeramente aumentados, pero estos hallazgos no son patognomnicos. Pueden hallarse bandas oligocionales, que indican una sntesis de lgG en el interior de la barrera hematoenceflica, en la electroforesis sobre agarosa del LCR hasta un 90% de los pacientes con esclerosis mltiples, pero su ausencia no descarta la enfermedad. La concentracin en LCR de la protena bsica de mielina puede estar elevada durante la desmielinizacin activa. La RNM es la tcnica de diagnstico por la imagen ms sensible que dispone para identificar una esclerosis mltiple; puede mostrar la presencia de mltiples placas. Las lesiones pueden verse tambin en imgenes de TAC con intensificacin con contraste. La sensibilidad de las imgenes por TAC pueden aumentarse administrando una dosis doble de I y retrasando la exploracin (TAC retrasada de doble dosis). Los potenciales evocados son registrados de respuestas elctricas a la estimulacin de un sistema sensitivo. Los patrones de los potenciales evocados visuales, auditivos del tronco enceflico y somatosensitivos pueden ser anormales en la fase inicial de la enfermedad. Tratamiento. No existe tratamiento especfico. Las remisiones espontneas dificultan la valoracin de cualquier tipo de tratamiento. Muchos autores creen que la prednisona, 60 mg/d, o la dexametanosa, 16 mg/d, hasta que las manifestaciones remitan habitualmente, 1-3 d), seguida de una disminucin de las dosis hasta la supresin en 5-7 d, pueden acelerar la recuperacin del paciente en las crisis agudas (por ejemplo, neuritis retrobulbar) y reducir al mnimo o prevenir los dficit neurolgicos permanentes; Estos efectos son evidentes especialmente si los frmacos se administran al principio del episodio. El tratamiento a largo plazo con corticoide rara vez esta justificado. El interfern beta, en dosis elevadas administrado por va S.C., a das alternos reduce la frecuencia de exacerbaciones neurolgicas en pacientes con esclerosis mltiple (recurrente), Se estn utilizando otros agentes prometedores. El paciente debe mantener una vida lo ms normal y activa posible; pero evitando el exceso de trabajo y la fatiga. El masaje y los movimientos pasivos de las extremidades epticas debilitadas ayudan a que los pacientes se sientan ms cmodos. El entrenamiento muscular es fsico y psicolgicamente beneficioso. La invalidez puede prevenirse mediante el tratamiento inmediato de las infecciones y dificultades urinarias. En los pacientes encamados hay que prevenir las ulceras por decbito y la IU. El sondaje

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Intermitente resulta til para mantener un bajo volumen, residual en la vejiga urinaria; puede ensearse al paciente para su autoaplicacin domiciliaria. Diversos frmacos reducen la espasticidad inhibiendo los reflejos de la mdula espinal; el de eleccin es el baclofeno, 40-80 mg/d en dosis fraccionadas; aunque la toxicidad a corto plazo de estos productos parece ser mnima (generalmente somnolencia), sus efectos a largo plazo son en gran parte desconocidos. Es necesario tener precaucin y buen juicio puesto que la reduccin de la espasticidad de los pacientes con esclerosis mltiple exacerbada a menudo la debilidad, incapacitando con ello aun ms al paciente.

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MIASTENIA GRAVIS
Definicin: Afeccin que ataca todos los msculos voluntarios, pero en particular los del ojo, cara, faringe y laringe, y que consiste en una gran fatigabilidad muscular, cuyo substrato fisiopatologico consiste en una alteracin en la transmisin neuromuscular de la acetilcolina, con recuperacin funcional despus de un largo perodo de reposo. La ptosis palpebral y el relajamiento de los msculos de la cara dan el facie miastencia caracterstica. Los conocimientos actuales han podido identificar la etiologa de la misma como autoinmune. Asimismo existen otros cuadros miastenicos de etiologa diversas que deben distinguirse de la enfermedad principal. Incidencia: Afecta a los adultos jvenes (edad media de la vida), con mayor frecuencia (2:1) al sexo femenino, con una incidencia estimada en 1/20.000 o 1/40.000 habitantes. No es una enfermedad hereditaria, aunque existen raros casos familiares; puede aparecer en cualquier edad. Etiologa: Trastorno hormonal en la transmisin del impulso nervioso, probablemente situado en la placa Neuromuscular. Aparentemente la acetilcoina se libera en cantidad insuficiente, o se destruye demasiado rpidamente por la colinesterasa. El papel de los tumores del timo, a veces asociados, aun no ha sido dilucidado. Se considera actualmente que la miastenia gravis es una enfermedad autoinmunitaria, con elaboracin de anticuerpos mltiples contra diferentes tejidos. As, se han podido observar en estos enfermos anticuerpos contra el tejido muscular, el timo, y bastante a menudo, contra el tejido tiroideo (los trastornos tiroidios son mas frecuentes en los miastenicos). El anticuerpo antireceptor colinergico (ACRA) bloquea al mismo, inhibiendo la accin de la ACH. En un principio, la descarga de nuevas cantidades de ACH desde el terminal axonico determina al fin una correcta transmisin neuromuscular pero, con el correr de las horas y de la actividad, la neurona es incapaz de generar mayores cantidades de neurotransmisor con lo que el proceso comienza a fallar y la debilidad muscular aparece, Este mecanismo, que se encuentran en los casos tpicos, es responsable de la caracterstica evolucin diaria de los sntomas del paciente: una debilidad progresiva a lo largo del da, con restablecimiento posterior, durante el reposo nocturno. Debe recordarse que la ACH se inactiva mediante la enzima colinesterasa (CHE) que es encuentra en el espacio simptico, vecina al receptor y por lo tanto no s recapta. Anatoma patolgica: Faltan las lesiones especficas, excepto quiz una infiltracin linfocitaria de los msculos (Linforragia), ocasional hiperplasia del timo o timona. Cuadro clnico: Existen diversas formas clnicas que se diferencian por la cantidad y localizacin de los grupos musculares afectados, por la presencia o riesgo de aparicin de crisis respiratoria o por la edad de presentacin. En todas ellas, la debilidad muscular es el trastorno caracterstico y los sntomas especficos dependern de los msculos que se encuentran comprometidos.

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El comienzo es insidioso; la debilidad muscular aumenta a medida que se contrae el msculo. Por consiguiente esta ausente al despertar, pero el paciente se cansa rpidamente en el transcurso de la ida. El trastorno esta a menudo localizado en los msculos inervados por los nervios craneales. En el comienzo de la enfermedad, las manifestaciones oculares (ptosis palpebral, diplopia) se encuentran en un 40-50% de los casos, un 20-30% de los pacientes comienza con afectacin de la musculatura bulbar y un 10-25% con afectacin de las extremidades. Una de las caractersticas es la imposibilidad de mantener erguida la cabeza y de cruzar las piernas en posicin sentada, los reflejos tendinosos estn presentes, pero desaparecen progresivamente si se los excita repetidas veces. La sintomatologa en el caso de los trastornos musculares bulbares puede ser una disartria (flaccida) o disfagia, en casos graves dificultad masticatorio. La debilidad de los msculos respiratorios, y en algunos casos puede llegarse a la parlisis respiratoria con la necesidad de asistencia mecnica. Si la debilidad muscular se presenta en forma rpida e intensa, se denomina crisis miastenica, a veces desencadenadas por situaciones ajenas al proceso como infecciones, estrs o embarazo. El diagnstico de la enfermedad se basa en un interrogatorio adecuado y en pruebas funcionales, ya que el examen fsico suele ser negativo. El EMG de estimulacin repetitiva, la prueba de isquemia muscular y la determinacin en la sangre del ACRA son los mtodos utilizados actualmente. El diagnstico confirmado por la prueba de la neostigmina o del edrophonium. Tratamiento: En caso de trastornos respiratorios graves o de imposibilidad de deglutir, aplicar una inyeccin intramuscular o subcutnea de neostgnina. En caso de respuesta insuficiente, repetir la inyeccin dos tres veces hasta obtener el efecto deseado. Aconsejar al paciente que tenga consigo dos ampollas de neostigmina, una jeringa y un documento con sus datos personales e instrucciones referentes a las medidas a adoptar en caso de que sufriera un ataque fuera de su cara. A pesar de la administracin neostignina, los trastornos respiratorios pueden agravarse: es preciso entonces proceder a la reanimacin respiratoria.

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LEPTOSPIROSIS
Enfermedades producidas por leptospiras y borrelias
Leptospirosis o enfermedad de weil: Es una enfermedad infectopata aguda febril de distribucin universal que representa un sndrome clnico caracterizado por fiebre, ictericia, agresin renal, meningitis, artromiaglias y hemorragias. Sintomaloga: El perodo de incubacin de la enfermedad oscila entre los 5 y 12 das, transcurriendo en forma silenciosa sin ninguna manifestacin clnica. Su duracin no slo depende de la puerta de entrada del microorganismo sino tambin de la virulencia del mismo. El perodo de invasin o fase septicmica de la enfermedad se caracteriza por presentar leptospiras en la sangre y lquido cefalorraqudeo, tiene un inicio brusco con escalofros intensos o una serie de escalofros que preceden a la fiebre, la cual rpidamente alcanza los 39 - 41. Son frecuentes los sntomas como la anorexia y los vmitos son llamativos y se acompaan de dolores localizados a nivel epigstrico o hipocondrio derecho. Puede haber diarrea o constipacin. El aparato cardiovascular muestra un pulso blando, hipotenso, no acorde con la temperatura existiendo una bradicardia relativa. La duracin de este perodo de invasin es de aproximadamente 5 das. Es durante esta fase septicmica cuando podemos hallar la leptospira en la sangre, no as en la orina. La segunda fase de esta representada por el perodo de estado de la infectologa, fase de hepatonefritis o fase inmune. El examen semiolgico del abdomen revela una hepatomegalia dolorosa de palpitacin, este aumento de volumen de la glndula heptica puede existir en ausencia de ictericia, lo cual habla a favor de la existencia de hepatitis anictericia en algunos casos de leptospirosis. Otros rasgo saliente de la enfermedad lo constituyen las manifestaciones hemorrgicas, en especial el exantema purprico que, en conjunto con la ictericia, justifica la denominacin de leptospirosis icterohemorrgica. Diagnstico: El comienzo brusco con escalofros, elevacin de la temperatura de 39 a 40, las algias musculares, especialmente de los msculos de las pantorrillas y pectorales, las artralgias, la inyeccin conjuntiva, el sndrome menngeo, la ictericia. Afectacin renal con oliguria, albuminuria, cilindruria y la nocin del medio epidrmico, hacen pensar en la leptospirosis. Diagnstico diferencial: Corresponde con la gripe, meningitis aguda, enfermedad cardiorreumtica, poliomielitis anterior aguda, tifus exantemtico, dengue, fiebre hemorrgica argentina, brucelosis, fiebre amarilla, hepatitis infecciosa y paludismo. Formas clnicas: Las formas clnicas de la leptospirosis icterohemorrgica pueden ser clasificadas en dos grandes grupos icterias y anictricas. Formas ictericias: Dentro de las formas ictericias se distinguen tres cuadros clnicos con caractersticas propias:
(a)

Forma comn de leptospirosis ictergena: es la ya descripta.

(b) Forma grave de leptospirosis ictergena: Es una forma clnica muy frecuente en el extremo oriente que comienza bruscamente con fiebre elevada, epistxis, gran portacin adinamia,

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sequedad de las mucosas, vmitos, intensa inyeccin conjuntiva. Las mialgias son constantes y molestas. Existe contractura de los msculos de la nuca y goteras vertebrales con signos de Kermig y Brudzinsky, hipotensin arterial, lengua seca, constipacin, configurando un sndrome tpico. Al segundo o tercer da se presenta la ictericia que identifica rpidamente. Hay hepatoesplenomegala dolorosa. Con la aparicin de la ictericia la temperatura que se mantena alta (39 - 40), desciende bruscamente a 37. La ictericia es al principio de color limn, luego se hace naranja y por ltimo adquiere un tinte oliva plida. La urea en sangre alcanza cifras de 3 a 6 g. (c) Forma de ictericia leptospitsica con frecuencia febril. El cuadro clnico es semejante al de una leptospirosis comn ictergena, pero siempre menos intenso que el primero. Formas anictricas: Entre las formas clnicas anictericas distinguimos la forma menngea pura, la forma febril pura, la forma renal y la forma tpica. Fisiopatologa y patogenia: Una vez que las leptospiras penetraron en el organismo, ya sea por va mucosa o cutnea paran a la corriente sangunea donde se multiplican; este primer estadio o fase septicmica de las enfermedades muy corto, de 5 a 7 das, pudiendo aislarse las leptospiras de la sangre y del lquido cefalorraqudeo pueden demostrar la presencia del agente responsable de la infectopata. En un segundo perodo las leptospiras se fijan en los rganos, especialmente en el hgado, cpsulas suprarrenales y rin, eliminndose por la orina durante varias semanas. Se lo denomina tambin fase de inmunidad o inmune, pues a partir del octavo o dcimo da comienzan a aparecer las aglutininas en el suero del paciente. Anatoma patolgica: Las lesiones anatompatolgicas de la leptospirosis se observan con predileccin a nivel del hgado y riones, hgado aumentando de tamao de consistencia normal, perihepatitis, de color pardo amarillo o verde oliva. Al corte, las vas hiliares se visualizan permeables. El tejido del intersticio renal esta intensamente infiltrado por cmulos de clulas linfticas y plasmocitos alrededor de los capilares y pequeos cursos casi en forma panvisceral. Pronstico: El pronstico depende, como en toda enfermedad infecciosa, del terreno, edad, forma clnica, presencia de complicaciones y precocidad con que se instala el tratamiento.

SEROTIPO

ENF. QUE

ICTERICIA

HUESPED

DISTRIBU-

ANIMAL

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PROVOCA
Licterohaemorrhagiac L.Agrippotyphosa L. Pomana L.Hebdomadis L.Automnalis L.Australis L.Rataviac L:Cancola L.Hyos L.Ballum L.Serjoc L.Andamana L.Djasiman

ANIMAL

CION

SENSIBLE

E. de Weil E. del limocieno

E. de los parquerizos Fiebre japonesa de los 7 das Fiebre utunal japonesa Fiebre rural del cuarpo Fiebre de Batacia Fiebre cancola o canina Fiebre de los porquerizos Fiebre de los arrozales Fiebre de la siega Fiebre de los arrozales Fiebre de los arrozales

Si No
No No No Si No Si No No No No No No No

Mundial Rusia
Suiza Espaa Japn Asia Japn Asia Austria Indonesia Asia Europa Amrica Europa Amrica Europa Amrica Europa Islas Andamun Europa Asia

Cohayo Hamster
Pollo de 2 das Ratn Ninguno Ninguno Cohayo Perro Hamster joven Pollo de 2 das Pollo de 2 das Pollo de 2 das Pollo de 2 das Pollo de 2 das

LO QUE USTED NECESITA SABER

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ACERCA DE LA TUBERCULOSIS
Personas de todas las edades, nacionalidades y niveles econmicos pueden contraer la tuberculosis. Mas de 23.000 estadounidenses, incluyendo a mas de 3.000 que viven en la ciudad de Nueva York contraen la tuberculosis cada ao. Sin embargo, hoy en da la tuberculosis puede curarse con la ayuda de la medicina moderna.

Qu es la tuberculosis ?
La tuberculosis es una enfermedad que puede hacer mucho dao a los pulmones u otras partes del cuerpo y que puede ser muy grave. El agente patgeno es bacilo de Koch (micobacterium tuberculosis). La transmisin se realiza a travs de la respiracin (infeccin por el polvo o las gotas de salivajo de la alimentacin (tuberculosis del forraje); los agentes provocadores se aposentan en determinados rganos (pulmones, ndulos linfticos, mucosa intestinal, laringe, riones, hgado, etc). La mayora de las personas experimentan una primera infeccin en la edad infantil o juvenil, sin que por ello pueda llegar a la enfermedad, la enfermedad pasa por diversas fases: El efecto primario (infeccin inicial) foco primario o primer foco, se circunscribe, pero por lo general al foco pulmonar, y da lugar a una enfermedad concomitante de los ndulos linfticos regionales. Las inflamaciones pueden clasificarse, desintegrarse, y luego desintegrarse por ltimo puede clasificarse para la mayora de los seres humanos, la infeccin tuberculosa esta superada. En caso de debilidad de defensa de algunos hombres, los agentes provocadores que duran muchos aos sean mantenidos en estado latente, pueden activarse despus de un prolongado perodo intermedio. Ello origina una segunda fase, en la que se produce el aumento del foco primario pulmonar o la siembra de bacteria tuberculosas en la va hemtica, especialmente afectados se encuentran entonces los huesos, las articulaciones, las pieles serosas. (Figura 2) Si la tuberculosis esta en estado avanzado, es posible que al toser haya, manchas de sangre en el esputo. Muchas veces, las persona tiene tuberculosis pero los sntomas que presenta son leves, es posible que de esta manera este prolongado la bacteria sin saber que esta enferma.

Cmo puede una persona estar infectada y no tener la enfermedad?

En la mayora de los casos, despus de que la bacteria de la tuberculosis entran en el cuerpo, las defensas del cuerpo las controlan creando una pared alrededor de ellas, de la misma forma que una costra sobre una cortada de piel, la bacteria pueden permanecer vivas dentro de estas paredes en un estado inactivo por aos. Mientras la bacteria que causan la Tuberculosis est inactivas, ellas no pueden hacerle dao, ni contagiar a otra persona. La persona esta infectada, pero no enferma, probablemente ni siquiera sabe que esta infectada.

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Con el fin de proteger una persona infectada de enfermarse de tuberculosis, el mdico puede darle una medicina para que la tome por un tiempo. La medicina se recomienda dependiendo del estado de salud de la persona, de su edad y del tipo de contacto que haya tenido con alguien que tenga un caso activo de tuberculosis.

Quines deben hacerse un examen para detectar la tuberculosis?

Personas que hayan tenido contacto diario muy seguido con alguien que tenga la enfermedad de la tuberculosis activa. Personas que tengan sntomas de tuberculosis Personas a las que le exigen para un empleo, o para la escuela. Personas que tienen un sistema inmunologico dbil o ciertos problemas de salud.

En la fase terciaria se presenta una tuberculosis orgnica aislada (pulmonar, rin, hgado) otras infecciones o nuevas infecciones son raras (inmunidad relativa), pero los focos tuberculosos pueden penetrar en la va linftica o heptica; consecuencia de ello es la formacin de numerosos tubrculos, del tamao de un grano de mijo, en otros rganos del cuerpo, con bacteria de la tuberculosis. A lo largo de la tuberculosis se distingue entre procesos productivos, en los que predominan las eliminaciones inflamatorias, y desintegracin tisular (formacin de cavernas). Una forma especial exudativa, de rpida evolucin con notable adelgazamiento (usual), es la forma galopante.

Cmo se propaga la tuberculosis?

La enfermedad se propaga a travs del aire al pasearse la bacteria de la tuberculosis de una persona a otra al toser, estornudar, o hablar. Las personas que inhalan esta bacteria pueden infectarse. Para contraer la tuberculosis debe haber generalmente contacto cercano diario con una persona que tenga la enfermedad. Por esta razn, la mayora contrae la enfermedad de persona a persona (miembros de la familia, amigos, o compaeros de trabajo). No es comn contagiarse por que alguien tosa en un restaurante, ni se transmite por el uso de platos, vasos, sabanas o colchones utilizados por una persona infectada.

Cules son los sntomas de la tuberculosis?

La tuberculosis puede atacar cualquier parte del cuerpo, pero los pulmones son el blanco ms comn. Las personas con tuberculosis pueden presentar algunos de estos sntomas o todos ellos: Cansancio constante Perdida de peso, tos, persistente que no se quita por semanas Fiebre Sudores nocturnos Prdida del apetito

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Qu exmenes se hacen para saber si tiene tuberculosis? (a) La prueba cutnea de la turquina por el mtodo de Mantioux PPD muestra si usted ha
sido infectado. (b) Si esta infectado se le har una radiografa de trax. Esta mostrar si la bacteria ha causado algn dao en los pulmones. (c) En un examen del esputo se ver si hay bacteria de la tuberculosis en el lquido espeso que una persona bota al toser.

Qu pasa despus de hacerse la prueba por el mtodo de Mantoux?

(a) Si el resultado de su prueba es negativo, no necesita hacerse otra prueba en ese momento. (b) Si el resultado es positivo, necesitar que le tomen radiografa del pecho para ver si la bacteria ha comenzado a daarle los pulmones. (c) Si el resultado de la radiografa es normal, la bacteria probablemente estn inactivas y no tiene la enfermedad. Probablemente le darn una medicina para evitar que se enferme de tuberculosis en el futuro. (d) Si las radiografas no son normales, se le harn mas pruebas para ver si usted padece de tuberculosis o alguna otra enfermedad.

Cmo se hace la prueba por el mtodo de mantoux PPD?

Con una jeringuilla y una aguja muy pequea, se le aplica debajo de la piel del brazo una sustancia inofensiva llamada tuberculina. Esta aguja se siente como el ligero pinchazo de un alfiler y no como una infeccin. Para cada prueba se usan jeringuillas y agujas nuevas, esterilizadas y desechables. Dos o tres das mas tarde, un trabajador de salud debe evaluar el resultado de la prueba. Slo un profesional puede decidir si su resultado es negativo o positivo.

Qu cuidados debo tener despus de la prueba?

(a) No se cubra el lugar del pinchazo con una curita (b) No se rasque el brazo, si le pica, ponerse una compresa fra. (c) Puede lavarse el brazo y secarlo, dndose palmaditas, pero no debe frotrselo para secarlo.

Qu significa un resultado positivo?

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Esto quiere decir que la bacteria que causan la tuberculosis est en su cuerpo. A pesar de que la persona esta infectada con la bacteria de la tuberculosis, esto no significa que tenga la enfermedad.

Qu significa resultado negativo?

Esto puede significar que la persona no ha sido infectada con la bacteria de la tuberculosis. Puede significar que la persona le hizo la prueba muy pronto despus de haber inhalado la bacteria. El cuerpo reacciona a la prueba de la tuberculina unas cuantas semanas despus de haberse infectado con la bacteria. En este caso la prueba debe repetirse despus de 3 meses. Adems si la persona ha estado mucho tiempo con alguien que tenga tuberculosis, como medida preventiva debe tomar medicina.

Efectos secundarios posibles

Los efectos secundarios causados por la prueba de la tuberculina de Mantoux PPD no son comunes. Sin embargo, una persona que halla estado expuesta a la bacteria de la tuberculosis puede tener algunas veces una reaccin fuerte que le ocasione hinchazn en el brazo y le cause incomodidad, pero esto desaparecer mas o menos en 2 semanas.

Pueden los pacientes de tuberculosis infectar a otras personas?

La mayora de los enfermos de tuberculosis dejan de propagar la bacteria despus de tomar la medicina por 2 o 3 semanas. Un mdico la har una prueba al paciente para saber si la enfermedad no seguir propagndose. Casi todos los pacientes viven en sus hogares y llevan sus actividades normales ya que estn tomando su antibitico para la tuberculosis.

Cmo podemos combatir la tuberculosis?

La mejor manera de combatir es asegurarse que las personas que necesitan tomar medicamentos lo hagan regularmente. En este grupo se encuentran:

(a) Las personas con tuberculosis: Estas personas tienen bacteria activas que pueden
infectar a otros. La nica forma que se pueden curar es tomando los medicamentos como se lo receten.

(b) Las personas que no estn enfermas pero han sido infectadas : Estas personas tienen
bacteria inactivas rodeadas con paredes. Es posible que no estn enfermas en la actualidad, pero la bacteria de la tuberculosis puede reactivarse y hacer que se enferme en un futuro. La mejor manera de deshacerse de la bacteria y prevenir la tuberculosis es tomando lo medicamentos todos los das como lo recete el mdico.

(c)

Las personas que estn en contacto cercano con alguien que tenga tuberculosis sin importar la edad: Deben tomar los medicamentos para prevenir la tuberculosis.

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Tuberculosis del estmago.

La tuberculosis del estmago es rarisima. Podr ser similar o ulcerocaseosa. Se lo observa en tuberculosos comprobados. Existen formas sintomticas y otras que hacen pensar en lcera o cncer de estmago.

Tuberculina.
Extracto de los productos del metabolismo y descomposicin de los bacilos de la tuberculosis (bacilo de KOCH). La tuberculina en grandes cantidades es inocua para los cuerpos sanos. El organismo infectado por bacteria de la tuberculosis reacciona a la tuberculina con inflamaciones, fatiga y fiebre. Esta reaccin se aplica al diagnstico de la tuberculosis.

TOXIINFECCION ALIMENTARIA

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Se designa con este termino una gastroenteritis aguda provocada por la contaminacin bacteriana de los alimentos o las bebidas. Se trata de una toxemia mas que de una infeccin bacteriana. Existen dos formas distintas, con diferente origen pero con el mismo cuadro clnico. Tales son la forma infecciosa, en que la bacteria se multiplican en el alimento contaminado y elaboran sus toxinas al pasar al intestino, y la forma txica, en que las toxinas son elaboradas en el alimento antes de ser ingerido y la bacteria no se multiplican en el organismo. Ambas formas se caracterizan por vmitos violentos y diarrea, acompaados de postracin grave e incluso profunda. Los sintamos aparecen de 6 a 12 horas despus de ingerir el alimento contaminado, mas precozmente en el tipo txico y ms tardamente en el tipo infeccioso. Forma infecciosa: La infeccin es provocada habitualmente por un miembro del grupo de las Salmonellas, en ocasiones por una Shigela. La Salm thyhimurium (bacteria aertrycke) y la Salm enteritis (Bacilo de Gaertner) son quizs los agentes ms comunes. En estos casos el alimento responsable ha permanecido por lo comn dos o tres das en el ambiente caluroso, si bien no huele mal ni parece alterado. , La infeccion puede proceder de animales o pjaros, o bien los animales pueden hallarse contaminados a partir de las excretas de ratones o ratas infectadas que merodeen por la casa. Casi siempre enferman todos los miembros de una familia. Episodios ms extensos siguen a reuniones sociales como meriendas parroquiales en que numerosos individuos participan de un alimento comn, probablemente insuficientemente cocido. Por lo comn, el restablecimiento es completo en el transcurso de una semana, si bien existe una mortalidad de alrededor del 1 %. Forma toxica: En este caso la toxina habitualmente poderosa y de accin violenta, se forma en el alimento antes de ser ingerido. Como es natural, pronto aparecen los sntomas de intoxicacin, a veces en una hora. La bacteriologa es oscura. Se sabe que algunas cepas de estafilococo dorado elaboran una enterotoxina muy activa. Algunas cepas de Proteus pueden elaborar un tipo similar de enterotoxina en los alimentos en descomposicin. Aparte de esos poco es lo que se sabe, aunque diversos microorganismos pueden crecer en el alimento contaminado.

INFECCION DE SALMONELLAS

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Infeccin: Es la reaccin inflamatoria provocada por grmenes patgenos. La bacteria difieren de los pirgenos inanimados por ser capaces de accin activa y agresiva. No solo tienen capacidad de proliferar en el organismo humano, sino que se adaptan al medio metablico cambiante proporcionado por el husped. En consecuencia el proceso inflamatorio que caracteriza a la infeccin bacteriana es un equilibrio dinmico entre husped y microorganismo, cada uno con sus mecanismos agresivos y defensivos. Clnica de la infeccin: En una enfermedad infecciosa el cuadro clnico tiene generalmente 4 periodos:

1) Periodo de infeccin: Va desde el momento que la bacteria penetra en el husped hasta que
aparecen los primeros signos y sntomas de la enfermedad. Este periodo presenta la oportunidad para que el organismo destruya los microorganismos antes de que provoque enfermedad.

2) Periodo de exteriorizacin clnica: Esta presentado por el momento en que aparecen los
signos y sntomas clnicos generales. Los ms comunes son: fiebre, fatiga fcil, dolores generalizados, escalofros, sudoracin.

3) Periodo de estado: En el cual aparecen los signos mas o menos especficos para cada
enfermedad infecciosa.

4) Periodo de declinacin: En el cual hay una disminucin progresiva de la sintomatologa,

desapareciendo la fiebre lentamente (lisis) o bruscamente (crisis).

l genero Salmonella
Aspectos microbiolgicos: Las salmonelas son bacilos Gram (-) que comparten todas las caractersticas estructurales y metablicas de las otras anterobacterias. Las salmonelas son mviles por presencia de flagelos peritricos. No fermentan la lactosa y producen sulfuro de hidrogeno a partir de aminocidos azufrados. Enfermedades causadas por Salmonella Existen dos tipos de enfermedades causadas por Salmonella: (a) Las fiebres entrticas. La fiebre causada por S. Typhi se conoce como fiebre tifoidea, y las causadas por S. Paratyohi A, S. Schottmuelleri y S. Hirschfeldi se denominan fiebres paratficas y, (b) Las enterocolitis, tambin conocidas vulgarmente como salmonelosis causadas por la mayora de los restantes serotipos de Salmonella. Algunos serotipos de este numeroso grupo, por ejemplo S. Cholerasuis, tambin pueden causar cuadros de fiebre entrticas sin causar enterocolitis.

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Enterocolitis
La enterocolitis causadas por Salmonella usualmente se adquieren por la ingestin de alimentos y aguas contaminadas. La va de contaminacin fecal oral es posible y ocurre fundamentalmente en nios. Los alimentos se contaminan a partir de los alimentos de los que derivan, que constituyen un importante reservorio. La contaminacin mayor se produce en aves de corral y ganado, especialmente se realiza su crianza en condiciones de hacinamiento. La enterocolitis por Salmonella se presentan con un patrn estacional y son mas frecuentes en los meses del verano, aunque los brotes de la enfermedad pueden presentarse durante todo el ao. El diagnstico microbiolgico de las enterocolitis causadas por Salmonella se realiza por coprocultivo. Las muestras de materia fecal se siembran en medios selectivos para el aislamiento de enterbacterias (medios de MacConkey y Levine) y en medios selectivos para el aislamiento de patgenos entricos no fermentadores de la lactosa como el medio SS (Salmonella Shigella). Tratamiento: Las enterocolitis no complicadas causadas por Salmonella rara vez requieren hospitalizacin o tratamiento antibitico. La terapia de reemplazo de fluidos y electrolitos normalmente es suficiente, exceso que exista diseminacin extraintestinal de la bacteria. El tratamiento con antibiticos no altera el curso de la enfermedad y solo parece prolongar el estado de portacin Prevencin: La prevencin de las enterocolitis causadas por Salmonella radica en el mejoramiento de las condiciones sanitarias de los individuos en riesgo. Medidas tendientes a asegurar la provisin de agua potable y la apropiada disposicin de las excretas (redes cloacales) prevendrn no solo enterocolitis por Salmonella sino tambin todas aquellas otras enfermedades en donde la infeccin se adquiere por la va fecal oral de contaminacin. Es necesario adems asegurar una correcta manufactura de los alimentos y su correspondiente control. Fiebre Tifoidea Es la mas grave infeccin por salmonelas, siendo el prototipo de las septicemias mdicas. Afecta el sistema reticuloendotelial (S.R.E) Su agente etiolgico es la Salmonella typhi que tiene como husped exclusivo al hombre. Se la asla en sangre al final de la primera semana y en heces a partir de la segunda o tercera semana y perdura por largo tiempo en ellas (portador). La reaccin de Widal pone de manifiesto aglutininas especficas en el suero del paciente. Es positiva al comienzo de la segunda semana.

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El bacilo ingresa en el organismo por el tracto gastrointestinal a travs de alimentos contaminados. Penetra la mucosa intestinal y entra en los vasos linfticos y ganglios mesentricos, donde se multiplica; de aqu pasa a la circulacin general. Esto corresponde a la primera etapa de incubacin que dura de 10 a 14 das y es en general clnicamente silencioso. La segunda etapa, de gran riqueza sintomtica, se caracteriza por decaimiento general, cefaleas, dolores musculares y cuadro septicmico franco, manifestado por fiebre alta, esplenomegalia y rosola tfica caracterstica que consiste en mculas rojizas en parte anterior del trax y abdomen. En la tercera etapa, se hallan lesiones focales tpicas, en los diferentes rganos. La totalidad del S.R.E. responde mostrando un intenso proceso hiperplsico. A nivel intestinal el leon terminal y ciego son los sitios mas intensamente afectados por su riqueza en tejido linfoideo. Las lesiones comienzan con la aparicin de pequeas sobrelevaciones a nivel mucoso, correspondientes a placas de Peyer hiperplsicas. La mucosa que las recubre, quizs por interferencia circulatoria, puede sufrir esfacelo determinando lceras de bordes elevados, pequeas, cuyo dimetro mayor esta orientado en el eje mayor del intestino. Histolgicamente se observa una importante proliferacin de clulas mononucleares, con intensa actividad macrofgica, encontrndose en su citoplasma restos celulares, bacteria y hemates (eritrifagocitosis). Este ltimo hallazgo es lo que certifica una infeccin por salmonelas. Las reas centrales de esta proliferacin pueden experimentar necrosis. Rodea las mismas un infiltrado linfoplasmocitario. No hay participacin de leucocitos polimorfonucleares; en concomitancia con esto el proceso cursa con leucopenia. Las lesiones ulcerativas son superficiales, comprometiendo mucosa y submucosa, pero pueden profundizarse y perforar la pared. En la etapa de curacin hay regeneracin epitelial. Iguales proliferaciones de elementos del S.R.E. se observan en otros rganos, como ser bazo, mdula sea, ganglios linfticos y vescula biliar. En esta ltima, los bacilos pueden persistir por largo tiempo y determinar portadores crnicos. El bazo pesa 400 o 500 gr. Es blando y rojo por la intensa congestin que presenta. El hgado puede observarse degeneracin grasa y tumefaccin turbia, hepatocelular. En msculo estriado se suele hallar degeneracin hialina de Zenker. La complicacin ms grave es la hemorragia intestinal; tambin puede perforarse el intestino o dejar como secuela una estenosis cicatrizal.

Fiebre Paratifoidea:
Lesiones similares aunque de menor magnitud que la fiebre tifoidea. Agente etiolgicos: Salmonella paratyphi A y B y la Salmonella chorreaseis.

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Tratamiento de la fiebre entrica

Las fiebres entricas requieren terapia de hidratacin y alimentacin parental y, a diferencia de las enterocolitis, tambin requieren una efectiva antibioticoterapia. S. Typhi es sensible a varios antibiticos in vitro, pero solo son efectivos clnicamente el cloranfenicol, la ampicilina y la combinacin trimetoprima sulfametoxazol. Ultimamente el uso de estos antibiticos se ha complicado por la presencia de plsmidos que codifican multirresistencia, por ejemplo, resistencia simultanea a ampicilina y cloranfenicol. La seleccin del antibitico a utilizar debe realizarse mediante un antibiograma; en el caso de multirresistencia puede recurrirse al uso de una cefalosporina de tercera generacin o a una de las modernas quinolonas. La erradicacin de S. Typhi de los portadores sanos puede requerir largos tratamientos con antibiticos.

Prevencin
La prevencin de las fiebres entericas, como ocurre con la enterocolitis, depende en gran medida del mejoramiento de las condiciones sanitarias y de practicas higinicas en la preparacin de los alimentos. La vacunacin contra la fiebre tifoidea se practica con una vacuna compuesta por bacteria muertas, pero su administracin produce reactogenicidad y la proteccin que confiere es relativa. Existen vacunas a bacteria viva atenuada que pueden ser ms efectivas que la vacuna a bacteria muerta.

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LITIASIS
Patgena de la litiasis biliar
En razn de su frecuente presentacin clnica y sus complicaciones, la colelitiasis representa un importante problema de salud publica. La prevalecencia verdadera de la colelitiasis, es decir, l numera de individuos cuya vescula contiene clculos en un momento dado, solo puede determinarse efectuando colecictografas al azar y en un numero suficiente de individuos en la poblacin, objeto de estudio. La disponibilidad y la simplicidad de la tcnicas ultrasonogrfica han permitido en tiempos recientes evaluar suficientes individuos en poblaciones escogidas al azar para determinar la prevalencia real de la colelitasis en algunos pases occidentales; stos estudios demostraron una prevalencia en la poblacin adulta de alrededor del 12%, siempre mayor en el sexo femenino y aumentando con la edad. En el momento de la detencin de la litiasis biliar entre 2/3 y partes de los individuos, nunca haban tenido sntomas especficos de litiasis biliar, lo que demuestra que la mayora de los calculos biliares son asintomaticos. Existen dos clases de clculos biliares: pigmentacin y de colesterol. Pigmentacin: Se originan en una anomala del metabolismo de la bilirrubina. Colesterol: Causados por alteraciones del metabolismo de las sales biliares y del colesterol. Ambos tipos de clculos estn compuestos por sustancias virtualmente insolubles en el agua. Los clculos pigmentarios derivados del catabolismo de la hemoglobina, mientras que los clculos de colesterol estn formados casi exclusivamente por cristales de este lpido insoluble; existen clculos mixtos, que contienen a su vez pigmentos biliares y colesterol, pero por lo comn predomina el colesterol, por lo que puede considerarse como una variante de la colelitiasis del colesterol. El proceso inicial en la formacin de clculos biliares consiste en un cambio de la bilis, que se transforma de solucin en la que precipitan los elementos slidos.

Formacin de los clculos pigmentarios

Comprenden alrededor del 25% de la colelitiasis en los piases occidentales, donde su incidencia aumenta con la edad y en las vas biliares sujetas a estasis y/o infecciones repetidas. Los clculos pigmentarios se subdividen en dos categoras sobre la base de diferencias epidemiolgicas, clnicas y de composicin. Los clculos pigmentarios negros suelen ser pequeos, de forma irregular y de aspecto amorfo al corte. Se forman en la vescula y estn compuestos por bilirrubinato calcio, polmeros de bilirrubina, carbonato calcio; poseen capas alternantes, de bilirrubinato calcio y de sales clcicas de cidos grasos. Pueden formarse en la vescula y/o los clculos biliares. La sobresaturacin de la bilis por bilirrubina libre desempea un papel central en la formacin de los clculos pigmentarios. Si bien el hgado excreta a la bilis casi exclusivamente bilirrubina conjugada, existe tambin una pequea fraccin de bilirrubina libre, insoluble en agua, que esta aumentada en pacientes con colelitasis.

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Existen tres mecanismos posibles que explican el exceso de pigmento en la bilis:

(a) Aumento de la excrecin heptica de la bilirrubina libre como ocurre en las enfermedades hemoliticas. (b) Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre; si bien se desconocen en gran parte, se ha sugerido que el defecto crnico en la secrecin biliar de cidos biliares que caracteriza a la cirrosis podra explicar la predisposicin a la colelitiasis pigmentaria demostrada en esta enfermedad. (c) Desconjugacion de la bilirrubina en la bilis; las bacterias coliformes producen betaglucoronidasa, una enzima que transforma la bilirrubina conjugada en libre. Las infecciones repetidas de las vas biliares, explican probablemente la falta de incidencia de colitiasis pigmentaria en zonas rurales (donde son mas comunes las infecciones parasitarias y bacterianas del rbol biliar), pero su existencia como factor etimolgico de la coleliatiasis pigmentaria en nuestro medio en mas que dudosa. Por otra parte este mecanismo explicara la formacin de capas pigmentarias en clculos de colesterol, que corresponderan a periodos de infeccin biliar secundaria a la colelitasis de colesterol.

Formacin del colesterol: Constituyen alrededor del 80% de todos los clculos biliares. Composicin de la bilis: En la bilis de la vescula biliar, la composicin relativa de los
lpidos es de 72% (cidos biliares), 24% (lecitina) y 4% (colesterol). Una bilis con esta composicin es liquida, mientras que la bilis de pacientes con colitiacis de colesterol contiene tambin cristales de colesterol que han precipitado de la solucin, lo cual indica que la solubilidad del colesterol en la bilis es limitada, pues depende de las concentraciones relativas de los 3 componentes lpidos principales de la bilis.

Importancia de los cidos biliares

Puesto que la solubilizacin del colesterol biliar depende de los cidos biliares, la concentracin de estos en la bilis, la cual a su vez, depende del nivel de secrecin biliar y del estado de la circulacin enteroheptica, es el factor fundamental que determina el grado de saturacin del colesterol biliar. La integridad de la circulacin enteroheptica es indispensable para el mantenimiento de una tasa de secrecin de cidos biliares suficientemente alta para mantener el colesterol biliar en solucin en la mecelar.

Mecanismo estiolgicos
La secrecin por el higado de una bilis que contiene excesivas cantidades de colesterol en relacin con las de cidos biliares y licitina es el factor fundamental y el nico requisito previo para que se formen clculos de colesterol en la vescula biliar, esta, a su vez, contribuye a la nucleacin del colesterol contenido en exceso en la biliar que le llega al higado.

Sndromes clnicos de la litiasis biliar

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La expresin clnica de colelitiasis es variada; muchos casos permanecen sintomticos durante largos perodos de tiempo. La obstruccin intermitente del conducto cistico puede causar cuadros dolorosos autolimitados (clicos biliares), que con frecuencia determinan la inflamacin crnica de la vescula biliar (colecititis crnica), o si la obstruccin persiste una inflamacin aguda de la vescula (colesistitis aguda). La expulsin de un clculo puede provocar dolor, ictericia, colangitis o pancreatitis. La erosin de la pared vesicular por un clculo puede perforarla y abrirla al intestino, produciendo un tipo infrecuente de obstruccin intestinal. Por ltimo. La colelistiasis se considera un factor etiolgico importante en el desarrollo del carcinoma de la vescula biliar.

ENFERMEDADES PERIOSDONTALES Y CARIES

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Enfermedades periosdontales:
Por enfermedades periodontales se entienden un conjunto de procesos inflamatorios que afectan al periodonto, es decir, al conjunto de tejidos que rodean al diente, causando la destruccin del hueso y provocando la prdida de la denticin. Bsicamente las enfermedades periodontales se dividen en gingivitis y periodontitis, teniendo a su vez, cada una de ellas, varias subclasificasiones con distinta gravedad. Las enfermedades periodontales son la causa ms importante de prdida dentaria en adultos, afectando a tres o cuatro personas en algn momento de sus vidas. La gingivitis es una inflamacin de la enca sin destruccin de hueso y por lo tanto reversible. Se caracteriza por enrojecimiento y sangrado fcil de las encas. El tratamiento de este proceso, por otra parte sencillo, es muy importante, pues puede evitar la progresin a periodontitis, conocida popularmente como piorrea, donde hay daos irreversibles en las encas y estructuras de soporte del diente. La progresin de la enfermedad sin tratar que los dientes se vuelvan mviles o sueltos, pudiendo caerse o requerir ser extrados. Los signos ms tpicos de la enfermedad periodontal son: (a) Encas enrojecidas, inflamadas o dolorosas. (b) Sangrado al cepillado o espontneo. (c) Retraccin de las encas y sensibilidad al fro. (d) Mal aliento persistente. (e) Movilidad de dientes (f) Desplazamiento de dientes y cambios en la mordida. (g) Flemones dolorosos de repeticin en las encas, etc. La enfermedad periodontal es una enfermedad de causa bacteriana, producida por el acumulado de la placa bacteriana, que es una capa pegajosa e incolora que se forma constantemente y que se adhiere al diente en contacto con la enca. Una higiene diaria meticulosa, es esencial tanto como para prevenir como para tratar la enfermedad. Adems de la placa bacteriana pueden actuar cofactores alterando la respuesta del organismo, como son: Tabaco Dieta Estrs

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Enfermedades que afectan al sistema inmune, etc.

La enfermedad periodontal, en contra de viejas creencias, no es ni incurable ni irremediable, pudiendo tratarse hoy en da con xito, aunque es muy importante detectarla en sus fases ms precoces para evitar tratamientos complejos. La enseanza efectiva de un cepillado meticuloso con empleo rutinario de seda dental y un programa de visitas peridicas al dentista, son las medidas preventivas ms eficaces para el control de estas enfermedades.

CARIES DENTAL
Definicin: La caries dental, es un proceso patolgico localizado, de origen bacteriano, que determina la desmineralizacin del tejido duro del diente y finalmente su cavitacin. Las caries se inicia como una lesin microscpica que alcanza finalmente las dimensiones de una cavidad microscpica. Desde el punto de vista diagnstico, hay que diferenciar que:

(a) La caries del esmalte, que es una lesin inicial, limitada al esmalte, sin alcanzar la fase
de cavitacin.

(b) La caries de dentina, que es una lesin clnica secundaria a la progresin de la caries del
esmalte y se caracteriza por cavitacin del esmalte y lesin de la dentina. Etiologa La formacin, composicin y metabolismo de la placa bacteriana, son esenciales para la aparicin de lesiones cariosas. Adems de la significacin etiolgica de los microorganismos, existen otros componentes que deben reunirse para que aparezca la caries: Husped con dientes altamente susceptibles Microorganismos Substrato para los microorganismos Tiempo

La caries se origina cuando la interrelacin entre los microorganismos y su retencin en la superficie dentaria (husped) se mantiene un tiempo suficiente, ya que los productos metablicos desmineralizados (cidos) alcanzan una concentracin elevada en la placa por excesivo aporte de azcares en la alimentacin (substrato).

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Profilaxis
Las medidas profilcticas se dirigen contra la placa microbiana, Estas medidas comprenden: 1) Evitar el consumo de alimentos cariognicos, ricos en azcares e hidratos de carbono. 2) Utilizacin de Flor, en cualquiera de sus presentaciones, pastillas, gotas, pastas, barnices, etc., para favorecer la remineralizacin del esmalte. 3) Sellado de fisuras, en piezas sanas, con surcos profundos, para disminuir la superficie expuesta a la formacin de la placa. 4) Revisin peridica, por el odontlogo para la deteccin del problema en su fase inicial.

Caries, un gran enemigo para los pequeos de la casa La formacin de las caries se debe a tres factores bien definidos:
1) El exceso de dulces en la dieta 2) La falta de higiene bucal, que facilita la presencia de bacterias en la boca. 3) La susceptibilidad de los propios dientes.

Si se detiene la formacin de caries en los nios, evitaremos:

1) Problemas de masticacin y, en consecuencia, de nutricin 2) Dolores y molestias innecesarias 3) Prdidas de piezas que comportaran mal posiciones posteriores, con los consiguientes problemas funcionales y estticos.

Caries, un enemigo fcil de ganar Para prevenir la aparicin de caries se han de tener en cuenta los siguientes puntos:
(a) Reducir el consumo de dulces de la dieta, particularmente en comidas dado que estos favorecen la multiplicacin de las citadas bacterias. (b) Vigilar que diariamente que su hijo se cepille los dientes con un dentfrico fluorado que evite la proliferacin de las citadas bacterias. (c) Aumenta la resistencia del esmalte dental con grgaras de soluciones fluoradas, a partir de los 6 aos

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(d) El pediatra o el odontlogo le aconsejan sobre las medidas de prevencin mas adecuadas a la edad del nio as como el suplemento fluorado mas adecuado. Es importante aadir. (e) Aqu, que el ejemplo de los padres es decisivo para que el nio adopte los hbitos higinicos y dietticos que lo protegern de las caries.

Como gua orientativa es interesante tener en cuanta estos consejos

0 6 meses 7 meses (evitar la adiccin de azcar innecesaria o miel en la mamadera o chupete) (momento en el cual habran de aparecer los primeros dientes)

1215 meses(sino han aparecido los primeros dientes temporales o de leche, se debe consultar al odontlogo) 2 aos (iniciar la utilizacin del cepillo de dientes con cantidades muy pequeas de dentfrico fluorado. Evitar la mamadera o chupete. Primer control odontolgico, que habr de repetir anualmente).

6 aos (edad en la cual aparecen los primeros dientes definitivos, se deben iniciar las grgaras con soluciones fluoradas). 8-10 aos 12-14 aos (vigilar las mal posiciones de la denticin) (en esta edad, debera de estar completa toda la denticin permanente). 28 piezas).

TRATAMIENTO DE LAS CARIES Y DE LOS PROBLEMAS DEL NERVIO

Cuando las caries no han afectado al nervio, el tratamiento a seguir es la obturacin o empaste. Antes de rellenar la cavidad que ha producido la carie debe procederse a la limpieza y desinfeccin de esta, eliminando todo el tejido daado. Una vez realizado esto se rellena la cavidad o bien con la clsica amalgama de plata o bien con resinas compuestas. La principal diferencia es que la amalgama requiere una cavidad que retenga mecnicamente el empaste mientras que la resina compuesta se adhiere a la superficie del diente con adhesivos. l echo de utilizar uno u otro material depende fundamentalmente de la necesidad esttica y del tamao y forma de la cavidad. Si no hay un compromiso esttico (caries es un incisivo, por ejemplo), ser el profesional el que elija el material que juzgue conveniente, ya que no se ha demostrado cientficamente que los empastes de pasta sean txicos en absoluto.

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DIABETES
Diabetes sacarina
Etiologa: La diabetes sacarina depende en todos los casos de una disminucin de la secrecin de insulina por las clulas beta del islote de langerhans. Suele dividirse en dos tipos:

Diabetes juvenil, que por lo general comienza en los primeros aos de vida y, Diabetes del adulto, que suele iniciarse en la edad adulta y principalmente en personas
obesas. La herencia tiene un papel importante en el desarrollo de ambos tipos de diabetes. La juvenil suele iniciarse rpidamente y al parecer se debe a predisposicin hereditaria a: (a) Desarrollo de anticuerpos contra las clulas beta, que causa destruccin autoinmunitaria de ellas (b) Una posible destruccin de las clulas por enfermedades virales. (c) Posible degeneracin simple de estas clulas. La diabetes del adulto, parece ser resultado de degeneracin o supresin de las clulas beta como resultado de envejecimiento ms rpido en personas ms susceptibles que otras. La obesidad predispone a este tipo de diabetes, quiz por dos diferentes motivos: (a) Aunque no se conoce la causa, en caso de obesidad las clulas beta de los islotes de langerhans se vuelven menos capaces de reaccionar al estmulo que significa el aumento de la glucosa sangunea. Por esta razn rpida de secrecin de insulina despus de una comida es menos notable en las personas obesas. (b) La obesidad disminuye tambin en gran medida el nmero de receptores de insulina en las clulas blanca de todo el cuerpo. Por estos motivos, se requieren cantidades mayores de insulina para que ocurran los mismos efectos metablicos en personas obesas que en las que no lo son. As, en la mayora de las personas que tienen el tipo de diabetes de la obesidad, es posible tratar la enfermedad mediante el control diettico de la propia obesidad.

Fisiopatologa de la diabetes sacarina

Casi todo el trastorno patolgico de la clula sacarina se puede atribuir a uno de los tres principales efectos de la falta de insulina:

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(a) Disminucin de la utilizacin de glucosa por las clulas corporales, con aumento resultante de la concentracin sangunea de glucosa de hasta 300 a 1200 mg/dl. (b) Notable incremento de la movilizacin de grasas desde las reas de almacenamiento, con metabolismo graso anormal, y depsito de lpidos en las paredes vasculares con produccin de aterosclerosis. (c) Agotamiento de las protenas en los tejidos del cuerpo. Adems se producen varios problemas fisiopatolgicos especiales en caso de diabetes sacarina que no son tan manifiestos. Estos son: Prdida de glucosa en la orina de la persona diabtica. Cuando cualquier cantidad de glucosa que entra en los tbulos renales en el fibrado glomerular sobrepasa aproximadamente de 225 mg por minuto, no puede resolverse una proporcin importante del exceso y, como consecuencia, este pasa a la orina. Esto sucede en forma normal cuando la concentracin sangunea de glucosa pasa de 180 mg/dl, que es el llamado umbral sanguneo para la aparicin de glucosuria. Cuando la glucemia alcanza cifras de 300 a 500 mg por dl (y ello es muy frecuente en caso de diabetes grave), pueden perderse cada da por la orina varios cientos de gramos de glucosa. Efecto deshidratante de las cifras altas de glucosa sangunea. En la diabetes extrema pueden ocurrir en ciertas condiciones valores de glucemia hasta el 1200 mg por dl o sea, 12 veces mas de lo normal. El nico efecto importante de la hiperglucemia es la deshidratacin de las clulas tisulares, pues la glucosa no difunde con facilidad a travs de los poros de la membrana celular y el aumento de presin osmtica en el lquido extracelular causa salida osmtica de agua en las clulas. Adems del efecto deshidratante directo del exceso de glucosa, su prdida con la orina significa diuresis por efecto osmtico de la glucosa en los tbulos, que evita la resorcin tubular de agua. Por ltimo, el efecto global es prdida del lquido extracelular, que a su vez causa deshidratacin compensadora de los lquidos intracelulares. As uno de los aspectos importantes de la diabetes es la tendencia a la deshidratacin, tanto extracelular como intracelular, fenmeno que adems se acompaan a menudo de choque circulatorio (Figura 3) Acidosis en la diabetes. Cuando el organismo depende casi por completo de las grasas para su energa, la concentracin de los cidos acetotico y B hidroxibutrico en los lquidos orgnicos puede aumentar de 1 meg/ hasta 10 meg/. Es evidente que esta situacin puede ser causada de acidosis. Otro efecto que, en general, es todava ms importante en el desarrollo de la acidosis que el aumento directo de los radicales cidos en los lquidos corporales, es la disminucin de la concentracin de sodio por el mecanismo siguiente: Los cetocidos tienen un umbral de excrecin renal muy bajo; por lo tanto, cuando aumenta la cantidad de cetocidos en la diabetes, pueden excretarse diariamente por la orina.

Es evidente que todas las reacciones que ocurren en la acidosis metablica acompaan a las acidosis diabtica.

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Comprenden una respiracin rpida y profunda llamada respiracin de Kussmaul, que causa eliminacin excesiva de dixido de carbono, y disminucin considerable del bicarbonato de los lquidos extracelulares. Asimismo, los riones excretan grandes cantidades de ion cloruro como compensacin adicional para corregir la acidosis. Aunque estos efectos extremos solo ocurren en los casos ms graves de diabetes no controlada, cuando se presentan pueden causar coma acidtico y muerte en el transcurso de horas. Los cambios globales de electrlitos en la sangre a consecuencia de una acidosis diabtica grave aparecen en la figura. Relaciones entre los sntomas de diabetes y la fisiopatologia de la falta de insulina. Los primeros sntomas son: Poliuria (eliminacin excesiva de orina) Polidipsia (ingestin excesiva de agua) Polifagia (ingestin exagerada de alimentos) Prdida de peso y astenia (falta de energa)

La poliuria se debe al efecto diurtico osmtico de la glucosa en el tbulo renal. A su vez, la polidipsia es causada por la deshidratacin provocada por la orina. La mala utilizacin de glucosa por el organismo provoca prdida de peso y tendencia a la polifagia. La astemia parece deberse tambin sobre todo a la prdida de protenas del organismo.

Diagnstico de la diabetes
Los mtodos usuales de diagnstico de la diabetes se basan en varias pruebas qumicas con orina y sangra. Glucosuria. Para conceder la cantidad de glucosa eliminada por la orina, se pueden emplear pruebas sencillas de consultorio, o determinaciones cualitativas de laboratorio mas complicadas. En general, el sujeto normal eliminada cantidades de azcar que escapan a la medicin, en tanto que el diabtico pierde glucosa en cantidades variables, a veces considerables, segn la gravedad de la enfermedad y la importancia de la ingestin de carbohidratos. Glucemia en ayunas. En la maana temprano, y cuando menos ocho horas despus de haber tomado alimento, el nivel sanguneo normal de glucosa suele encontrarse entre 80 y 90 mg por dl; el lmite superior absoluto de la glucemia normal se considera de 110 miligramos. Un nivel sanguneo de glucosa en ayunas superior a estas cifras suele indicar diabetes sacarina. Aliento acetnico. Pequeas cantidades de cido acetoactico pueden ser transformadas en acetona, que es voltil, y ser eliminada con el aire espirado. Como aumenta mucho el cido acetoactico en la diabetes sacarina, a menudo se puede diagnosticar esta enfermedad simplemente precibiendo el olor a acetona del aliento. Tambin se pueden reconocer los cuerpos cetnicos en la orina por medios qumicos, y su medicin ayuda a estimular la gravedad del trastorno.

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TRATAMIENTO DE LA DIABETES
La teora del tratamiento de la diabetes sacarina consiste en administrar suficiente insulina d forma tal que el paciente tendr, tanto como sea posible, en metabolismo de carbohidratos, grasas y protenas casi normal. La teraputica puede evitar la mayor parte de los efectos agudos de la diabetes y retardar considerablemente los crnicos. Se dispone de insulina en diversas formas. La insulina de accin rpida o, simple tiene una accin que dura 3 a 8 horas, en tanto que las otras formas de insulina, se absorben con lentitud desde el sitio de inyeccin por lo que tienen efectos que duran hasta 10 a 48 horas. De ordinario, el diabtico recibe diariamente una sola dosis de insulina de larga accin; as se eleva en forma global el metabolismo de los carbohidratos durante todo el da. Luego se administran cantidades adicionales de insulina simple en los momentos del d en que la glucemia tiende a subir mucho, como el tiempo de las comidas. As mucho, como el tiempo de las comidas. As pues, cada paciente recibe su tratamiento individual. Alimentacin del diabtico. Las necesidades de insulina de cada diabtico se calculan en funcin de una alimentacin estndar que contiene cantidades normales bien controladas de carbohidratos, pues cualquier modificacin de la cantidad de estos que se ingiere dichas necesidades. En condiciones normales, el pncreas tiene la capacidad de ajustar la cantidad de insulina a la ingestin de carbohidratos, pero cuando hay diabetes, esta funcin de control se ha perdido por completo. En la diabetes de la obesidad que se indicara en la edad adulta, la enfermedad suele controlarse reduciendo el peso. La disminucin de grasa baja las necesidades de insulina y el pncreas puede entonces suministrar la necesaria.

COMA DIABETICO
Si la diabetes no se controla en forma satisfactoria, pueden producirse deshidratacin y acidosis graves; a veces, an cuando se est administrando, cambios espordicos del metabolismo de las clulas (por fiebre, por ejemplo) todava causar deshidratacin y acidosis. Si el PH de los lquidos corporales cae por debajo de 7 aproximadamente, el diabtico puede entrar en coma, Adems, aparte de la acidosis, la deshidratacin parece agravar el coma. Cualquiera que sea la causa este coma, su conclusin es casi siempre mortal si no se trata enseguida.

HIPERINSULISMO
En ocasiones hay severacin excesiva de insulina, que recibe el nombre de hiperinsulismo y es mucho ms rara que la diabetes. Suele depender de adenoma de un islote de langerhans. De hecho, para poder evitar la hipoglucemia en algunos casos se han tenido que administrar mas de 1000 g de glucosa al da.

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Choque insulnico e hipoglucemia. El sistema nerviosos central obtiene casi toda su energa del metabolismo de la glucosa, y que para ello la insulina no es necesaria. Sin embargo, si la insulina provoca disminucin importancia de la glucemia, el metabolismo del sistema nervioso central sufre en forma indirecta. En los enfermos de hiperinsulismo, o en quienes reciben cantidades de insulina demasiado altas, puede producirse el sndrome llamado choque insulnico.

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TETANOS
Fue Kitasato quien consigue aislar el microbio y cultivo, y ms tarde un investigador dinamarqus consigue de los cultivos impuros, el veneno, pero Behring a raz de los estudios de Roux y Yersein pone de manifiesto la toxina tetnica, viendo que siempre en los animales inyectados con esta, aparecan anticuerpos en su sangre. En una palabra determinan estos autores que los animales pueden ser inmunizados, ponindose en evidencia la existencia y accin de una antitoxina. Coloracin: Es Gram positivo, y por lo general el esporo no se deja teir por el mismo colorante del bacilo. Se tie adems con todos colores de la anilina. Para teir a los esporos se recurre a procedimientos especiales que hagan ms permeable la membrana, la cual en estas condiciones permite la tincin del esporo. Se observa que estos una vez coloreados se definen con una suma dificultad. Gracias a esta caracterstica podemos teir el cuerpo bacteriano con un color y el esporo con otro, as este ltimo puede obtenerse de color rojo y el cuerpo del microbio de azul. Agente infeccioso: Es una intoxicacin debida al bacilo de Nicolaier (Bacilo anaerbico muy extendido en la naturaleza), que penetra en el organismo a travs de una herida de los tegumentos o de las mucosas. Es un bacilo largo, fino y mvil con flagelos. En uno de sus extremos suele presentar un abultamiento esferoide, lo cual le comunica la apariencia de un diminuto palillo de tambor, dicho abultamiento es un esporo. Este bacilo acta produciendo una toxina. Para que esto ocurra es necesario un ambiente sin oxgeno. Esta condicin se obtiene en las heridas anfractuosas, sucias, infectadas. De los medios de cultivo se ha logrado separar la toxina mediante la cual acta el bacilo tetnico. La inyeccin de dicha toxina produce los mismos efectos que el bacilo instalado en el organismo. Difusin: La enfermedad ya era conocida por los pueblos de la antigedad. Es comn al hombre y a muchos animales. El bacilo del ttanos puede desarrollarse en todos los climas, sobre todo en las regiones tropicales, menos frecuente en las regiones templadas. En pocas pasadas sola ser frecuente entre los heridos de guerra. Cultivo del microbio. Este microbio se cultiva con relativa facilidad siempre que se coloque en estricta anaerbiosis. Crece en PH 7, 6 a 8 y su optima temperatura son los 36 grados. Cuadro clnico. Desde el momento de la instalacin del bacilo hasta la aparicin de los sntomas que caracterizan a esta enfermedad transcurren frecuentemente una o dos semanas, a veces menos y otras ms. Los casos ms graves son los de perodos de incubacin mas leves.

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Las alteraciones se deben a la accin que tiene la toxina tetanica sobre el sistema nervioso. La intoxicacin de los centros cerebromedulares provoca intensos dolores y la contractura de importantes territorios musculares. Se produce as, la rigidez de la nuca y la flexin del cuerpo, ya hacia atrs, ya hacia delante y hacia el costado. Tambin puede producirse la contractura de los msculos de la faringe y de laringe, lo cual, influye intensamente en el proceso respiratorio. La boca se mantiene cerrada debido a la contractura de los msculos masticadores. La temperatura se eleva notablemente. Medios teraputicos La anatoxina tetnica tiene una notable actividad. Origina una inmunidad activa muy firme durante varios aos, pero no aparece hasta despus de la tercera inyeccin. Esta vacunacin antitetnica tiene por ello solamente un inters profilctico. El suero antitetnico origina una inmunidad pasiva inmediata, pero poco duradera, del orden de una quincena de das. Los barbitricos permiten luchar contra las contracturas. La traqueotoma se impone siempre que el enfermo se halle amenazado de espasmo de la glotis, es decir, en todos los casos de ttanos generalizado. Esta traqueotoma, claro esta, solo debe hacerse en un centro especializado, ya que debido a la contractura de los msculos respiratorios, los tetnicos frecuentemente precisan adems una respiracin artificial.

Lo que hay que hacer Hay que distinguir el tratamiento profilctico, el preventivo y el curativo. Tratamiento preventivo: Es el nico cuyo resultado es al 100 % de xito. En el chico, a la vacunacin antitetnica se asocia la vacunacin antidiftrica y la anticoqueluchosa o antipoliomeltica. Se administran 3 inyecciones con un mes de intervalo, una primera de refuerzo al cabo de un ao, y despus una inyeccin de cada 5 aos. En el adulto, se utiliza solo la anatoxina tetnica. Las inyecciones deben espaciarse 3 semanas, la primera 1cc, las siguientes 2 cc. El primer recuerdo debe administrarse un ao despus, los siguientes cada 5 aos (o como mximo cada 10 aos). Tratamiento profilctico: Permite evitar el ttanos durante un tiempo de dos semanas. Consiste en inyectar por va subcutnea profunda 3000 unidades de suero antitetnico. Se origina as inmunidad pasiva temporal, es prudente comenzar al mismo tiempo la vacunacin. Se inyecta la anatoxina en otro punto del cuerpo con diferente jeringa, y se prosigue la vacunacin. Tratamiento curativo: El pronstico de un ttanos declarado debe ser siempre muy reservado, particularmente en los enfermos de edad, o bien si existen contracturas generalizadas.

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Algunos ttanos localizados (sin trismus), en los que las contracturas persisten localizadas en los msculos de la cara o de un miembro, pueden tratarse de en el domicilio. Es suficiente inyectar una dosis de suero del orden de las 100.000 unidades. Los ttanos generalizados (en los que existe un trismus) deben ser remitidos de urgencia a un centro hospitalario especializado. En efecto, estos enfermos se hallan siempre bajo la amenaza de sufrir sbitamente en espasmo de la glotis y contractura de los msculos respiratorios, que precisan la prctica de una traqueotoma y ventilacin artificial.

Bajo la proteccin de la traqueotoma y eventualmente de la ventilacin artificial, pueden vencerse las contracturas utilizando dosis considerables de barbitricos (del orden de 1g en 24 hs). En los enfermos de menos de 50 aos, se utilizan a veces igualmente los curarizantes de sntesis. En todos los casos se les han de administrar a estos enfermos antibiticos y se les alimentar por va venosa, o por sonda gstrica cuando se hallan traqueotomizados. Resultados Hay que comparar los notables resultados de la vacunacin con los resultados bastante decepcionantes del tratamiento del ttanos declarado. El tratamiento en centros especializados ha permitido no obstante, una modificacin del pronstico. En efecto, la mortalidad de ttanos generalizados tratados en domicilio o en servicios hospitalarios no especializados es del orden del 80 a 90%. Los centros especializados permiten en la actualidad curar mas de la mitad de los tetnicos. (figura 4)

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Generalidades La gran mayora de las enfermedades, es producida por agentes biolgicos, virus, bacteria, hongos, etc. La importancia que se ha dado a las enfermedades infecciosas se debe a su gran frecuencia y a sus aplicaciones en la salud, a la contagiosidad de muchas de ellas. Si bien hay todava importantes excepciones, las enfermedades infecciosas, como grupo, se pueden prevenir y curar. A medida que se han controlado algunas infecciones, han aparecido otras hasta llegar a constituir enormes problemas teraputicos y epidmicos. Con la introduccin de los frmacos citotoxicos en el tratamiento del cncer, y de los agentes inmunosupersores para controlar el rechazo de los rganos transplantados, han aumentado las infecciones por microorganismos previamente considerados como saprofitos o comensales. Infeccin y enfermedad clnica Los humanos no son igualmente susceptibles a una bacteria o virus determinado, la sola presencia del germen en el organismo no causa invariablemente una enfermedad clnica. La relacin habitual entre el husped y parsita es una infeccin subclnica o estado de portador. Enfermedad en el sentido clnico no es infeccin de presencia del microorganismo, o infeccin en el sentido microbiolgico. La proporcin entre infecciones subclnicas y enfermedades franca varia segn la especie microbiana. Mecanismo de la lesin Es costumbre referirse a la bacteria y otros microorganismos capaces de producir enfermedades como patgenos. La virulencia, que es el grado de patogenicidad debe diferenciarse de invasividad, o sea capacidad de propagacin y diseminacin en el organismo. Estas distinciones son de utilidad en microbiologa, pero con frecuencia son de escaso valor clnico. En algunas circunstancias y en determinadas localizaciones anatmicas, los microorganismos moderadamente patgenos causan enfermedades mortales, y especies muy patgenas pueden existir sin efecto nocivo. Unos cuantos parsitos producen toxinas que explican la lesin tisular y las alteraciones fisiolgicas en la infeccin. Por lo general, el tratamiento trata de detener la multiplicacin de los parsitos o matarlos con los medicamentos adecuados. La tendencia e3 algunos microorganismos patgenos a localizarse en determinadas clulas u rganos y a causar lesiones, carece de explicacin en la mayora de los casos. Sin embargo, Clnicamente la enfermedad en un sitio especifico, o la combinacin de sintamos referibles a ciertos, sugiere con frecuencia la identidad del microorganismo causal.

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Resistencia y susceptibilidad Muchos de los denominados factores del husped influyen sobre la probabilidad de que aparezca la enfermedad si los microbios penetran en los tejidos, y una vez establecida la infeccin, desempean un papel fundamental en el resultado final; curacin o muerte. Estos influyen los anticuerpos naturales, el interferon, la actividad fagocitaria, y el nivel de respuesta inflamatoria generalizada. Factores que ejercen un efecto profundo sobre la infeccin: Sexo Cepa Edad Ruta de infeccin La presencia de anticuerpos especficos Estado nutricional

En diversas infecciones se ha demostrado que hay diferencia de susceptibilidad en algunas razas. El aumento de frecuencia y gravedad de algunas infecciones en los nios, en mujeres embarazadas y en los ancianos, son hechos clnicos muy conocidos. El contacto previo con un microorganismo, sea por infeccin activa o por inmunizacin artificial, aumenta la resistencia a ciertas infecciones tales como el sarampion, la difteria y tos ferina, estimulando la produccion de anticuerpos. Los actuales conocimientos de los factores que participan en la resistencia y susceptibilidad humana siguen incompletos.

Sinusitis
En la inmensa mayora de los casos, la sinusitis es una infeccion bacteria que aparece cuando se dificulta el drenaje de la mucosa nasal ingurgitada e hipertrofiada por rinitis alrgica o por virus. En ocasiones, los cambios de presin de los pasajes respiratorios pueden causar una aerosinusitis, contribuyen a ello la desviacin del tabique nasal. Las manifestaciones son dolor e hipersensibilidad locales, veces con edema de la piel de la cara, cefalalgia y fiebre. La cefalalgis es ms intensa por la maana porque el exudado se ha acumulado durante la noche, y tiende a mejorar cuando el paciente, el exudado se ha acumulado durante la noche, y tiende a mejorar cuando el paciente se pone de pire, y por el drenaje que tiende a mejorar cuando el paciente se pone de pie, y por el drenaje que tienen lugar durante el da. Aproximadamente el 10% de las infecciones del antro son secundaria a fracturas del piso osea en el curso de extracciones dentaras. Con infecciones agudas repetidas, pueden haber engrosamiento de la mucosa sinusal, obstruccin parcial constante, inflamacin crnica que se activa con l estimulo de la obstruccin, aunque sea ligera, como la que sigue al fumar, a la ingestin de comidas ricas en especias, de alcohol, o el tiempo fro y hmedo.

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Cada episodio agudo resulta ms difcil de dominar y el paciente puede estar sufriendo constantemente. En control rgido de la exposicin a la los alorgenos y a las temperaturas extremas, la correccin de defectos estructurales, como la desviacin del tabique, el tratamiento intensivo de los brotes agudos, a veces logran aliviar la situacin, pero en muchos casos acaba siendo necesaria la ciruga radical para asegurar el drenaje libre. La sinusitis crnica es frecuente en pacientes con bronquietasia, pero no se ha demostrado una relacin causal entre el pulmn y la enfermedad de los senos paranasales. Cuando se hace diagnostico de sinusitis por Rayos X, es posible la distensin entre la enfermedad aguda, crnica o inactiva y aquel depende de los sntomas del enfermo y de la identificacin bacteriolgica cuidadosa de los grmenes causantes. Enfermedades de la laringe Las dos enfermedades ms importantes de las enfermedades de la laringe son la ronquera y la obstruccin respiratoria. Afasia y afona no significan infeccin de laringe. La ronquera que persiste mas de tres semanas en un adulto requiere efectuar una investigacin intensa de tumor, infeccin crnica, y de paralisis de las cuerdas vocales, como las posibilidades ms importantes. La obstruccin respiratoria por edema, exudado, cuerpo extrao o parlisis bilateral de cuerdas, es una urgencia. La laringitis y ronquera no son complicaciones de la faringitis estreptocpica; su aparicin en un paciente con faringitis indica etiologa por virus o como complicacion de la difteria. Muchos autores creen que la papilomatosis de la laringe es una enfermedad por virus. Se observan crecimientos pedunculares mltiples, en las cuerdas vocales, fciles de extirpar, pero recidivantes, y se observan con mayor frecuencia, pero no invariablemente en Nios, y son raros despus de la pubertad. Causas de la disfona: Empleo inadecuado de la voz Fumar en exceso Alcoholismo

Infecciones estafilococos Los estafilococos son la causa de la mayora de las infecciones supurativas superficiales que se presentan en el hombre. Tambin causan infecciones graves de los pulmones, la cavidad pleural, los huesos largos, los riones y las heridas quirrgicas. Las infecciones estafilococicas graves siempre han provocado complicaciones en pacientes hospitalizados, pero han resultado de mayor importancia clnica desde latinizacin de antibiticos. La mayora de las infecciones estafilococicas que ponen en peligro la vida s

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Producen ahora dentro de las instituciones hospitalarias. Ciertas caractersticas de estos grmenes parecen ser la causa de esta situacin. Entre ellas mencionaremos: (a) La frecuencia con que existen cepas potencialmente patgenas como parte de la flora normal en el hombre. (b) La persistencia dentro de los hospitales y en el personal hospitalario de cepas resistentes a muchos agentes antimicrobianos de uso comn. (c) La rpida necrosis y formacin de abscesos producidos por el estafilococo y la lenta respuesta de los padecimientos estafilococos al tratamiento antibacteriano.

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ANABOLICOS ESTEROIDES
Los esteroides anablicos son una versin sinttica de la hormona masculina testosterona, desarrollados en 1960 por el doctor norteamericano JOHN B.ZIEGLER, quien ms tarde, en una declaracin a la revista SPORTS ILLUSTRAED, dijo que hubiera deseado sacar ese captulo de su vida. La testosterona estimula el desarrollo de los huesos, msculo, piel y vello. Tambin ocasiona cambios emocionales. El cuerpo produce de 2 a 1 mg de testosterona al da en un adulto varn. Pero los atletas consumen muchas veces esta cantidad en su versin sinttica, La mujer produce muy poca cantidad de esta hormona. Cuando usa esteroides va adquiriendo caractersticas masculinas, algunas de las cuales nunca se pierden. Los efectos secundarios u reacciones adversas que producen los esteroides son mas de 70. El uso de esteroides afecta gravemente al higado, y a los sistemas cardiovasculares y reproductivo. Sus efectos psicolgicos en ambos sexos incluyen el compartimento muy agresivo conocido como ROID RAGE y depresin. Algunos de los efectos secundarios aparecen rpidamente. Otros, como ataques cardacos y apopleja son ocasionados con el uso continuo de esteroides a travs de los aos. Acn Cncer Aumento de colesterol Edema Dao fetal Crecimiento del cltoris Ictericia Esterilidad

(a) Crecimiento del cltoris en las mujeres (b) Reduccin de los tamaos de los testculos (c) Tumores en el higado (d) Crecimiento seo retardado (e) Calvicie femenina con patrn masculino (f) Calambres musculares (g) Piel grasa en la mujer (h) Alta presin (i) Continuo mal aliento

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(j) Vmitos de sangre (k) Irregularidades menstruales (l) Erupciones cutneas (m)Agrandamiento de la prstata Fue hacia los aos 40 cuando se descubri los efectos anablicos del testerone el cual fue suministrado a personas con problemas de mal nutricin y el cual se utiliza de manera inyectable con muchos prisioneros de guerra. Muy pronto los atletas de levantamiento olmpico o halterofilia, empezaron a romper grandes marcas mundiales continuamente. Esto causo que el doctor John ZIEGLER iniciara su investigacin, verificando luego que la testosterona era al causante del incremento de fuerza en los deportistas rusos. El doctor ZIEGLER, junto con los famosos laboratorios CIBA, desarrollaran el famoso DIANABOL. Esta droga era un derivado de la testosterona y desde aos ha sido un anablico esteroide de gran efectividad. Luego hacia los a los 60 se produjeron una gran cantidad de esteroides abanicos entre los que se encuentran: (a) Anadrol (b) Anavar (c) Primobolan (d) Halotestin (e) Decadurabolin (f) Maxibolin (g) Nilevar (h) Stromba Todos estos derivados de la testosterona adems de otros como el WINSTRO en tabletas y el uso veterinario inyectable conocido como WINSTROL V usados para los periodos pre-competitivos, con el fin de crear mayor corte y profundidad muscular.

TRATAREMOS DE ENTENDER EN SI QUE SON LOS ESTEROIDES ANABOLICOS

Usualmente estos son derivados sintticos de la testosterona, o sea que por medio de un proceso qumico o reacciones de sntesis, los esteroides abanicos son producidos por el hombre. La testosterona, es producida por los testculos y es la causante de un gran numero de funciones metablicas.

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La funcin principal de la testosterona es la de estimular el crecimiento del tejido, principalmente el muscular. La testosterona tienen efectos anablicos y efectos andrgenos. Es conocido que el efecto anablico es el aumento de la fuerza y el tejido muscular, y que el efecto andrognico (causal de los efectos secundarios) es el cambio de voz, crecimiento del vello, desarrollo y ereccin del rgano sexual, acn o aumento de grasa en la piel, nerviosismo y estado de agresin, etc.

CMO LOS ANABOLICOS ORGANISMO?

ACTUAN

DENTRO

DEL

Estos bsicamente llegan al flujo sanguneo (despus de haber sido inyectados o ingeridos), la molcula de esteroide va por el flujo sanguneo hasta el higado desde donde enva mensajes a las diferentes reas del organismo, como los msculos esqueletales, los folculos capilares, las glndulas cebaseas, ciertas reas del cerebro y ciertas glndulas en doctrinas. Esto realmente es una reaccin en cadena a nivel hormonal. La funcin principal del esteroide anablico es la de incrementar la sntesis de protenas de las cuales son la base fundamental en el desarrollo muscular y por lo tanto del aumento de fuerza corporal. No con ello queriendo decir que le solo uso de esteroides y un aumento en el consumo de protenas sea suficiente para adquirir un desarrollo muscular ideal, pues siempre se requiere de una estimulacion muscular peridica o entrenamiento de resistencia lo cual es el objetivo del entrenamiento con pesas y maquinas adecuadas para producir este tipo de trabajo. Otro efecto causado por los esteroides anablicos es el periodo de recuperacin el cual se reduce dramticamente en el tiempo en que se estn usando. El tejido muscular usualmente requiere de 48 a 72 horas para su recuperacin, despus de un eterno intenso de los esteroides analgicos entre periodos se ve reducido a 6 8 horas. Tambin durante el uso de los esteroides anablicos debido al aumento del msculo esqueletal, fuerza y tamao tambin esta aumentado del volumen de la sangre; lo cual sucede entre la tercera y cuarta semana del ciclo. Un aumento de glucgeno tambin se produce y este es la fuente de energa el cual se produce a partir del metabolismo de los carbohidratos; pero el factor ms importante con el uso de esreroides es el efecto de la retencin de nitrgeno que estos causan a nivel celular. Y cuando esto sucede tenemos el famoso balance de nitrgeno positivo, o sea el incremento de masa muscular y para que esto se produzca el atleta debe ingerir grandes cantidades de protenas para as poder sintetizar.

EL NITROGENO QUE LAS CELULAS REQUIEREN

Otro factor importante es la inhibicin del cortisol, el cual es esteroide anablico (destructivo) del organismo. Esta inhibicin hace que el estado anablico del tejido sea ms efectivo ya que al inhibir el efecto de los coritos, este no destruir tejido muscular. Los esteroides tambin tienen sobre estas clulas del cuerpo, haciendo que estos cambien su funcin primaria. Este es el caso del efecto causado en las clulas del Folculo capilar, donde los esteroides ejercen su funcin haciendo que algunas personas pierdan el pelo o ms bien se produzca calvicie prematura.

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Dentro de los efectos de aromatizacin de lo cual es bsicamente la conversin del testeron a estrgeno, aunque la primera sea una hormona masculina y la otra femenina, si se observa su estructura qumica, podr notar que la diferencia es mnima y esto hace que el organismo al crear desbalance hormonal por el uso de esteroides pueda convenir una estructura a la otra. Algunos esteroides tambin permanecen y conservan su efecto en el cuerpo por mas tiempo que otros. Algunos solo son efectivos por un par de das (esto hace que tenga que usar mas a menudo en un ciclo). Los metablicos nortestoterona algunas veces permanecen en el cuerpo hasta un ao, pero eventualmente se van eliminando a travs de la hormona. Ahora la efectividad de los esteroides puede variar drsticamente de una persona a otra, y esto depende de muchos factores, incluido la calidad y efectividad del esteroide analgico. Usualmente los productos que son altamente anablicos sin los que promueven el crecimiento mas rpidamente, como el avanzar y su efecto andrognico Algunas drogas son ms asimilables para el sistema orgnico a travs de la sangra, este es el caso de Cipionate Decadyrabolin, sustanon 250, Duanabol, Anabrol. Cuando algunos atletas tienen mayor capacidad de asimilacin o recepcin de los esteroides anablicos, esto causa que con pocas dosis logren cambios dramticos, mientras otros necesitan de ciclos y dosis mayores debido a la poca capacidad de recepciones. Otros factores importantes es la edad, ya que el punto de asimilacin masiva, regularmente sucede en la etapa final de la adolescencia, aunque algunos cientficos no estn totalmente de acuerdo con esto, pero si se ha podido comprobar que en esta edad se pueden utilizar dosis bajas por largos periodos de tiempo y obtener mejores resultados que en personas de mayor edad. Otros efectos considerados ms dramticos son la aceleracin del cncer de la prstata si existe una condicin previa; el incremento de la libido (ansiedad sexual), la disminucin de fertilidad (ojo no confundir con impotencia sexual) o numero de espermatozoides, el alargamiento del cltoris en las mujeres, etc.

HORMONAS PEPTIDICAS ANALOGAS

Ganadotropina corionica: Es conocido que la administracin a hombres de gonadotropina crnica humana y otros compuestos con actividad relacionada provoca un aumento en la produccin de esteroides endogenos, por lo que se considera equivalente a la administracin exgena de testosterona. Corticotropina (ACTH): Se ha administrado incorrectamente para aumentar los niveles en la sangre de los corticoides endogenos, a fin de obtener el efecto euforizante que producen, por lo cual se considera equivalente a la toma de corticosteroides. Somatotropina (STH): U hormona de crecimiento, el uso incorrecto de esta hormona en el deporte se considera como no tico y peligroso, por sus efectos secundarios negativos, tales como reacciones alrgicas, efectos dibetogenos y acromegalia cuando se toma en altas dosis. Eritropoyetina: Es una glicoprotena sintetizada por el rin que estimula la produccin de glbulos rojos.

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ESTEROIDES ANABOLIZANTES (por ejemplo):

Androlona Bolasterona Boldenona Colesterol Deshidroclormetilestosterona Estanozolol Fluximesterona Mesterolona Metandienona Metedolona Oximesterona Testerona

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NEISSERIA GONORRHOEAE
Neiseria gonorrhoeae o gonococo es el agente etiolgico de la gonorrea, es una infeccin bacteriana comn transmitida por contacto sexual o en el periodo perinatal. Afecta de modo predominante las mucosas de tracto genitourinario inferior y con menor frecuencia el recto, la orofaringe y la conjuntiva ocular.

Caractersticas morfolgicas y estructurales

N. gonorrhoeae es un coco GRAM (-) que crece caractersticamente de a pares con los lados adyacentes aplanados, al igual que N.meningitis. El gonococo posee adems de la tpica estructura de pared en tres capas de un GRAM (-) numerosas pili que se extiende a travs del petidoglicano y de la membrana externa. Colonias P(-), las cuales perdieron los pili y la virulencia. Los cambios entre los tipos de colonia P+ o P++ y P- se conoce como variacion de fase y esta mediado por reorganizacin cromosomica. La pili son polmeros de subunidades proteicas repetidas y antigenicamente varan de cepa a cepa. Los antgenos de la pili tambin pueden variar dentro de una misma cepa de gonococo. La membrana externa del gonococo esta compuesta de fosfolipidos, lipooligosacaridos y varias protenas.

Caractersticas de cultivo
N. gonorrhoeae desarrolla bien solamente en agar chocolate suplementado. Todas las cepas tienen requerimientos complejos nutrientes incluyendo vitaminas, aminocidos, hierro y otros actores. Para su crecimiento requieren una atmsfera con 5% de CO2, y el desarrollo optimo a una temperatura de 35 37 C. Luego de 18 a 24 horas de incubacin aparecen colillas lisas y no pigmentadas. La viabilidad de los cultivos se pierde rpidamente luego de 48 horas debido a autolisis bacteriana.

Factores de patognesis
N. gonorrhoeae no forma parte de la flora normal del hombre. Cuando alcanza la mucosa genital a travs de un contacto sexual con un infectado, se adhiere al epitelio, penetra a las clulas y se multiplica. Luego invade la submucosa y produce una intensa reaccin antiflamatoria. La pili y las protenas estn involucrados en la adherencia al epitelio vaginal uretral, a las clulas no ciliadas de las trompas de falopio, la esperma y a los leucocitos polimorfonucleares. Los gonococos son capaces de los leucocitos polimorfonucleares. Los gonococos son capaces de sobrevivir en el interior de los leucocitos polimorfonucleares por un mecanismo no dilucidado, dando la caracterstica forma intercelular que se observa al microscopio en los preparados teidos con la tincion de GRAM.

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Aspectos inmunolgicos
Entre las personas sexualmente activas con parejas mltiples, se producen infecciones repetitivas por N. Gonorrhoeae. La fuerte variacin antigenica de este microorganismo es el mecanismo primario que le permite evadir la respuesta del husped. Esta variabilidad se encuentra, como ya descrito, en la pili y en las protenas de la membrana externa. La inmunidad que se produce durante la infeccin es infectiva por la capacidad que tiene el gonococo de cambiar su estructura antignica durante el curso de la enfermedad.

Infecciones causadas por la N. Gonorrhoeae

En el hombre el sitio primario de la infeccin es la uretra. Los sntomas comienzan 2 a 5 das despus del contacto sexual y consisten en secrecin uretral purulenta y discurra. En las mujeres la infeccin se localiza en el endocrvix y los sntomas incluyen un aumento en la secrecin vaginal, disuri, dolor abdominal y anormalidades menstruales. En alrededor de la mitad de los casos estos sntomas pueden ser leves o estar ausentes. La gonorrea rectal ocurre luego de un coito anal o en las mujeres por contaminacin con secreciones vaginales infectadas. Esta infeccin es generalmente sintomtica pero puede causar prurito, tensemos, secrecin purulenta y sangrado rectal. La infeccin farngea es causada por sexo oral genital y usualmente es sintomtica. En un 10% a 20% de las mujeres con gonorrea se produce una infeccin ascendente. El microorganismo se disemina a travs de las trompas de falopio, produce salpingitis y en la cavidad pelviana produce pelviperitonitis y abscesos. A esta manifestacin se la denomina enfermedad inflamatoria plvica.

Prevencin y control
Los preservativos utilizados en forma adecuada brindan una proteccin adecuada contra la transmisin y adquisicin de la gonorrea. Se debe realizar un diagnstico adecuada en las personas con sntomas clnicos compatibles, rastrear a los contactos y diagnosticar y tratar a las parejas sexuales de los infectados. Para prevenir la infeccin de las conjuntivas en el recin nacido se debe aplicar un colirio de nitrato de plata al 1%, que ha demostrado ser efectivo. El desarrollo de una vacuna para prevenir la gonorrea esta en estudio, pero hasta el momento no se ha logrado obtener una proteccin eficaz.

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L GENERO HAEMOPHILUS
Los miembros del gnero haempilus son pequeos cocbacilos GRAM (-) pleomrrficos con requerimientos exigentes de crecimiento. Necesitan la presencia del factor X (hemina), factor V(dinuletido de nicotinamida y adenina, NAD) o ambos para el desarrollo en cultivo. De todas las especies de gnero de ms importante es el haemophilus influenzae, agente etiolgico de importante respiratoria y meningitis purulenta.

HAEMOPHLUS INFLUENZAE
Aspectos morfolgicos y estructurales
Haemophilus influenzae es un microorganismo pequeo, inmvil y no esporulado. Parsito estricto del ser humano, que coloniza principalmente vas areas superiores. H. Influenzae es un GRAM (-) cuya morfologa microscpica es variable. La envoltura celular GRAM (-); i. ii. iii. iv. membrana citoplasmtica, espacio periplsmico, fina pared de peptidoglicano, y Membrana externa, constituida por lipopolisacridos y protenas. Adems, H. Influenzae presenta fimbrias filamentosas en su superficie, que participan en la adherencia.

Caractersticas del cultivo

Haemophilus influenzae requiere para su desarrollo en cultivo de factores nutricionales. Estos son el factor X (hemina) y el factor C (dinucletido de nicotinamida y adenina, NAD). Ambos pueden ser provistos por agregado de eritrocitos al medio de cultivo. Para que existan concentraciones ptimas de estos factores en el medio de cultivo, especialmente el factor V, son necesario lisar los glbulos rojos por calentamiento suave de la sangre. Se obtiene as al mezclar la sangre precalentada con agar nutritivo bsico, un medio enriquecido denominado agar chocolate. Las colonias de H. Influenzae no capsulados son por lo comn, granulares, transparentes u circulares, mientras que las colonias de las cepas capsuladas tienen aspecto mucoso y son de mayor tamao. Si bien no es requerimiento estricto, algunas capas de H. Influenzae crecen mejor en atmsfera que contiene 5 a 10% de CO2.

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INFECCIONES CAUSADAS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Se reconocen tres importantes enfermedades causadas por H. Influenzae:

Meningitis: es la manifestacin ms comn y seria de aun infeccin sistemica debida a H.

Influenzae de tipo B. Por lo general es una enfermedad de los nios de 2 meses a 4 aos de edad, usualmente con antecedentes de infeccin respiratoria alta y tambin de otitis media. Los signos ms comunes son fiebre y disminucin del sistema nervioso central, a menudo no acompaados de rigidez de los msculos de la nuca. Esta enfermedad puede ser fulminante, en los menores de 1 ao de edad, pero por lo general consiste en varios das de enfermedad leve seguidos de un gradual deterioro manifiesto. Con un manejo apropiado la meningitis tiene baja mortalidad, pero el problema reside en que aproximadamente la mitad de los sobrevivientes presentan secuelas debido al dao neurolgico inducido por la bacteriana.

Epiglotitits: es una obstruccin respiratoria aguda causada por H.influezae B,

potencialmente letal. Generalmente afecta a nios de 2 a 7 aos de edad. Esta enfermedad se manifiesta con tumefaccin de la epiglotis y de los tejidos que la rodean con consecuente interrupcin del pasaje de aire hacia las vas respiratorias bajas. El comienzo a menudo es explosivo, con odinofagia, fiebre, disnea y rpido progreso hacia una severa postracin en las primeras 24 horas. Al igual que la meningitis esta infeccin es una emergencia medica, y en este caso es de fundamental importancia mantener la va area desobstruida.

Neumona: H. Influenzae tambin puede causar neumona en nios y ocasionalmente en

adultos. Las responsables de esta patologa pueden ser tanto cepas capsuladas como no capsuladas. Las primeras producen una enfermedad similar a la producida por streptococcus pneumoiae o staphylococcus aureus; mientras que las cepas no capsuladas generalmente originan neumona en pacientes adultos con enfermedad pulmonar crnica.

Celulitis: Se observa sobre todo en nios pequeos, quienes presentan fiebre y un rea

sobreelevada, caliente y sensible de tonalidad azul rojiza; a menudo localizada en la mejilla o en la regin periorbital. Esta enfermedad tambin est causada por H. Influenzae de tipo B, y pueden desarrollarse otros focos spticos, ya que es muy comn una bacteriemia acompaante.

Artritis sptica: F. Influenzae tipo B es la causa ms comn de artritis sptica en nios

menores de 2 aos. Generalmente, hay compromiso de una sola articulacin mayor que soporta peso, que muestra una movilidad disminuida, dolor con los movimientos y tumefaccin.

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Prevencin
Se ha intentado desarrollar procedimientos para la inmunizacin activa contra H. Influenzae, debido a que la tasa de mortalidad de la meningitis no ha descendido y a las secuelas neurolgicas que produce. Se suma a esto la aparicin de cepas resistentes que complican el tratamiento. La utilizacin de una vacuna ha dado diferentes resultados dependiendo de la edad. Los nios menores de 18 meses responden pobremente, mientras que los nios mayores forman altos niveles de anticuerpos. Debido a que esta vacuna fue infectiva en los nios menores, se ha desarrollado una vacuna de segunda generaci162n en la cual la inmunogenicidad se ha aumentado por unin covalente del polisacrido capsular a protenas

Otras especies de haemophilus

Existen otras especies de Haemophilus, diferentes del H. Influenzae, que tambin causan enfermedad en el hombre. Estas especies son: H. Influenzae (capsulado) H. Influenzae (no capsulado) H. Parainfluenzae H. haemolyticus H. aphrophilus H. paraaprophilus H. ducreyi

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OSTEOMIELITIS
A. FORMAS CLINICAS
Aguda: Infeccin de hueso supurado, acompaada de edema, congestin vascular y trombosis de pequeos vasos. En estadios iniciales, la irrigacin al hueso esta comprometida y la infeccin se extiende a los tejidos blandos circundantes Cuando se comprende la irrigacin periostal y medular, se producen reas de necrosis sea. Dentro de los secuestros, las bacterias son muy difciles de erradicarlas, pese a ciruga y antibioterapia, evolucionando a formas crnicas.

Crnica Sus signos diferenciales son la presencia de nidos de hueso necrtico infectado y desvitalizado, con tejidos blandos isquemicos circundantes y curso cnico refractario.

B. CLASIFICACION DE CIERNY MADER

Estadio I: Osteolmielitis Medular.

Estadio II: Osteolmielitis Superficial

Estadio III: Osteolmielitis Localizada

Estadio IV: Osteolmielitis Difusa

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C. GERMENES RESPONSABLES
Nios (menos de 1 ao): Estafilococo Aureus, Estreptococo Agalactie y E. Coli Nios (mayor de 1 ao): Estafilococo Aureus, Estreptococo Pyogenes y H. Influenzae. Adultos: Estafilococo Aureus

Osteomielitis vertebral: (habitualmente es hematgena) Husped normal: Estafilococo Aureus En ADPV: Pseudomona Aeruginosa Osteomielitis con foco contiguo y sin insuficiencia vascular generalizada:
Germen inoculado en el momento del trauma, o contaminacin nosocomial perioperatoria, o desde una infeccin contigua de tejidos blandos. El mas frecuente: Estafilococo Aureus Menos frecuente: Bacilos Gram negativos y grmenes Anaerobios

Osteomielitis con foco continuo y con insuficiencia vascular generalizada

Casi todos los pacientes en esta categora tienen diabetes. La mayora de las infecciones comienzan con un pequeo trauma. Estafilococos coagulosa positivo y negativo, estreptococo spp, bacilos Gram negativos y grmenes anaerobios.

Osteomielitis crnica:
Suele ser el progreso de cualquier osteomielitis aguda. Fiebre, supuracin, trayecto fistuloso e infecciones de los tejidos blandos circundantes, suelen ser hallazgos comunes. La antibioterapia sola puede ser infectiva precisando de un amplio tratamiento quirrgico (curetaje con exeresis de tejidos necrticos) y drenaje adecuado. Si el trayecto fisuloso se ocluye, se forman abscesos e infecciones adyacentes.

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Complicaciones poco frecuentes; Carcinoma de clulas escamosas y amiloidosis.

D. TRATAMIENTO
Los agentes bactericidas se prefieren a los bacteriostaticos, con la nica excepcin de la clindamicina por los niveles que alcanza en tejido seo. Los estudios de identificacin del germen, y de su sensibilidad in vitro son de primordial importancia. Los tratamientos tienen una duracin muy prolongada, siendo recomendables pautas de 28 das de duracin. La penetracin de los antibiticos en el hueso est relacionados con su vascularizacin; as, los niveles en hueso esponjoso son mas altos que en hueso cortical. La penetracin de los antibiticos en el hueso enfermo, parecen ser mayores que en el hueso sano, debiendo siempre recalcar que en todo caso, los niveles son mucho ms bajos que su concentracin plasmtica. Las combinaciones sinrgicas hay que buscarlas segn el germen infectante. Las heridas y/o abscesos deben ser desbridados, drenados y/o resecados. La penetracin de los diferentes antibiticos en el tejido:

Cuadro y tabla comparativa

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PAUTAS DE MANEJOS NECROLIZANTE

Definicin:

DE

LA

ENTROCOLITIS

La enterocolitis necrotizante es la patologa neonatal adquirida caracterizada por una seria injuria intestinal debida a la combinacin de factores vasculares (isquemia reperfusin) de la mucosa, txicas y otros no bien identificados sobre un intestino inmaduro. Incidencia: Se presenta en el 1 a 10% de los pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos neonatales, siendo el 90% de los pacientes afectados prematuros menores de 31 semanas de edad gestacional. Morbimortalidad: De los pacientes que desarrolla NEC, 10 15% puede fallecer y otro 10 20% pueden desarrollar complicaciones. Fisiopatologa: La injuria de la mucosa es de etiologa multifactorial: agentes infecciosos, mediadores inflamatorios, inestabilidad circulatoria y alimentacin enteral con frmulas. Una vez que la injuria de la mucosa ha ocurrido pueden producirse una serie de eventos: a) Mala absorcin de lactosa con subsecuente fermentacin y produccin de gas por la flora colonica. b) Ileo y estasis intestinal

La disrupcin de la mucosa intestinal puede llevar a:

a) Absorcin sistemtica de mediadores anormales, endotoxinas, bacteria o gas hidrgeno. b) Incremento de la permeabilidad de la mucosa y egreso de clulas inflamatorias a la luz intestinal. El ileo y la produccin de gas intestinal pueden producir endotoxina y distensin abdominal. El incremento de la presin intraluminal ocasiona compromiso vascular significativo. Una vez que la lesin de la mucosa se ha producido, se desarrolla un ciclo de autoperpetuacin con la aparicin de necrosis y hemorragia.

Factores de riesgo:
Prematurez

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Asfixia Alimentacin enteral con frmulas Polictemia e hiperviscosidad Exsanguinotransfusin Volumen alimentario excesivo y/o rpido incremento del mismo. Colonizacin con patgenos entricos. Canalizacin umbilical Sndrome de hipoperfusin.

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NEUMONIA
Cuadro Clnico:
La neumona lobular se caracteriza por la brusquedad de su comienzo; es caracterstico el escalofro, dolor telebrante en el costado, gran elevacin de la temperatura y de la frecuencia del pulso, respiracin acelerada, muchas veces con disnea, tos y esputo herrumbroso, al mismo tiempo que se halla afecto al sistema nervioso, variando la alteracin entre la simple ansiedad y el verdadero delirio. Un poco mas tarde de la alteracin del aparato respiratorio y del circulatorio. En el caso corriente duran los sntomas de 5 a 10 das, con remisiones muy ligeras, y luego termina el ataque por una disminucin gradual de la gravedad de todos los sntomas. En nios y ancianos frecuentemente se complica con bronconeumona.

Agente
El agente especfico comn de la neumona lobular es el Diplococus neumoniae (vulgarmente denominado neumococo), del cual se reconocen (por pruebas bacteriolgicas y serolgicas) cuatro tipos: I, II, III, IV y numerosas cepas. Estos neumococos, particularmente los de tipo IV, son huspedes frecuentes del aparato respiratorio (nariz, boca, garganta, etc.), pero es evidente que se requiere cierta susceptibilidad orgnica para provocar el estado de enfermedad.

Perodo de incubacin
Es comnmente de 2 a 3 das

Difusin
Puede presentarse en forma aislada o determinada epidemias, siendo estas ltimas menos frecuentes. Muchas veces se presenta asociada a otra enfermedad infectocontagiosa, cuyo cuadro clnico y pronstico complica (gripe, sarampin, fiebre tifoidea, etc.). En nuestro pas ocasiona, aproximadamente el 5% de la mortalidad general; en especial, las provincias del noroeste, son las ms afectadas. Calclese que entre los aos 1920 y 1935 tuvimos cerca de 130.000 defunciones por neumona. En nuestro territorio la mayora de los casos se registra en agosto, septiembre y octubre.

Fuentes de contagio
El contagio puede ser directo e indirecto; este ltimo es menos fuerte. En la difusin de los grmenes cumplen un importante papel los portadores (sanos y convalecientes).

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Favorecen la predisposicin orgnica a la neumona: el alcoholismo, la fatiga, la exposicin al fro hmedo y a los cambios bruscos de temperatura, la mala alimentacin, la cuidad, la falta de higiene, los malos hbitos, los traumatismos, la inhalacin de polvos y vapores irritantes, la diabetes, la nefritis crnica, las enfermedades infecto contagiosas anergizantes (gripe, sarampin, coqueluche).

Profilaxis
Diagnstico precoz para el tratamiento oportuno con el suero especfico correspondiente Aislamiento Desinfeccin Evitar las aglomeraciones a puertas cerradas y los enfriamientos. Instalacin de laboratorios para el diagnstico bacteriolgico rpido

La aparicin de sueros antineumonicos ha reducido notablemente en los ltimos 35 aos la mortalidad por neumona. Las personas que han curado de un ataque debido a un tipo de neumococo no quedan inmunes a los otros tipos.

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INFLAMACION
Componentes exudativo:
Esta formado por plasma y elementos hemticos figurados: leucocitos (clulas polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibras. Estos elementos se encuentran extravados en un espacio natural (exudado) o en el intersticio (infiltrado inflamatorio).

1) PATOGENIA DEL EXUDADO EN GENERAL: El exudado se produce como

consecuencia de un trastorno en la microcirculacin. Dicho trastorno consiste en hiperemia activa y aumento de la permeabilidad vascular. El exudado se produce en el segmento venular. En el desarrollo de la hiperemia activa pueden distinguirse tres fases: (a) Fase transitoria de constriccin arteriolar por estmulo de los nervios vasoconstrictores; (b) Vasodilatacin con aceleracin de la corriente sangunea; vasodilatacin producida por la accin de substancias vasoactivas y posiblemente por reflejo axonal antidrmico; (c) Estasis sangunea acompaada de un aumento de viscosidad de la sangre por prdida de plasma durante la fase y a veces de microtrombosis Las substancias vascoactivas estn representada por productos celulares: histamina, serotonina, prostaglandinas y productos de destruccin celular, y por factores plasmticos (productos de la activacin del sistema Kininas, del complemento, de fibrinolisis y de la coagulacin. La principal substancia vascoactiva en el hombre es la histamina. La aceleracin de la corriente sangunea obedece a las leyes hemodinmicas, segn las cuales, la velocidad es proporcional al cuadrado del radio.

2) PATOGENIA DEL EXUDADO DE PLASMA: El exudado de plasma est echo de agua,

solutos de bajo peso molecular y protenas. El plasma y solutos de bajo peso molecular sale de los vasos por accin de factores mecnicos, las protenas, por aumento de la permeabilidad vascular.

EXUDACION DE AGUA Y DE BAJO PESO MOLECULAR: La exudacin de estos

elementos se produce por aumento de la presin de filtracin: PF = PH PO. Normalmente rigen los siguientes valores: en el segmento arteriolar PF = 32 25 mm Hg, en el venualr: PF = 12 25. Debido a la hipermia activa se produce un aumento de la presin hidrosttica con valores de los 45 mm Hg en el segmento arteriolar y de 25 mm Hg en el venular al aumento de la presin de filtracin contribuye a la disminucin de la presin orictica por prdida de protenas. El agua y los solutos de bajo peso molecular atraviesan el endotelio por los pequeos espacios intracelulares y tambin a travs del citoplasma por pinocitosis. Estas vas se han denominado en conjunto microporos de Pappenheimer.

EXUDACION DE PROTEINAS: El aumento de la permeabilidad vascular traduce una

alteracin de la pared de los vasos pequeos. Esta alteracin est condicional por dos factores: accin de substancias vasoactiva y lesin endoletial.

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En el hombre la lesin es el factor principal del aumento de la permeabilidad se cuenta tambin las substancias quimiotticas. Las substancias vascoactivas aumenta la permeabilidad vascular por contraccin de las clulas y ampliacin intercelular y lesin endotelial, se han hallado macroporos de Pappenheimer. La exudacin de las protenas se manifiestan en lo que clnicamente se llama exudado: lquido con densidad mayor de 1018. En la clnica se denomina transudado a un lquido con densidad de 1018 o menos.

3) PATOGENIA DE LA EXUDACION DE CELULAS: La exudacin de las clulas

hemticas se deben a un proceso activo en el caso de los leucocitos y mocitos y, a un proceso pasivo en el caso de los eritrocitos.

EXUDACION DE LEUCOCITOS (CELULAS POLINUCLEARES): El proceso activo

de la exudacin celular corresponde a la quimiotaxis. En la inflamacin esta substancia se concreta en el espacio extravascular. Los agentes quimiotticos de los leucocitos son los siguientes: las substancias liberados en la activacin de los sistemas plasmticos en cascada; productos de la destruccin o alteracin tisulares, entre ellos los prostaflandulinas; microorganismos diversos, los propios leucocitos ya emergidos, y diversas protenas desnaturalizadas.

EXUDACION DE OTRA CELULA HEMATICA: La exudacin de los monocitos,

granulocitos eosinofilos y posiblemente tambin de linfocitos, se produce igualmente por quimiotaxis, cuyos agentes no estn todava bien determinados. Los granulocitos eosinfilos muestran una respuesta quimiottica positiva para cierta bacteria y el factor C5 del complemento. Los monocitos tienen menor movilidad que los granulocitos neutrfilos y su respuesta quimiottica ocurre despus.

EXUDACION DE ERITROCITOS: La salida de los glbulos rojos es pasiva y est

condicionada principalmente por el grado de lesin endotelial. En resumen, la exudacin est determinada por factores mecnicos, substancia vasoactivas, lesin endotelial y agentes quimiotticos.

4) DESTINO DE LEUCOCITOS Y MONOCITOS EXUDADOS: Los leucocitos, de gran

movilidad y precoz respuesta quimiottica, tiene en los tejidos una vida autolimitada de alrededor de 5 das. Son clulas altamente especializadas, con abundante depsito de glucgeno, muestra activa gluclisis con bajo consumo de O2. Son incapaces de resintetizar lisosomas, granulados y membranas. Estn dotados de capacidad microfgica y se hacen rpidamente inactivas. Los monocitos tienen escasos depsitos de glucgeno, que toma del liberado por los leucocitos principalmente. Pueden resintetizar lisomas y membranas, por lo que pueden sobrevivir, transformndose en macrfagos y as pasar a construirse en un componente proliferativo de la inflamacin.

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FORMAS ESPECIALES DE INFLAMACION: a) El foco supurado y absceso:

El foco supurado, si bien es principalmente una inflamacin exudativa purulenta tambin un componente alternativo que corresponde a una necrosis con rpida necrosis. El foco supurado suele ser hematgeno, producida dentro de una piomia. En este proceso sptico de focos supurado mltiples en diversos rganos focos se ubican preferentemente los territorios terminales de irrigacin. Esta es la patgena mas frecuente de los focos supurado en el miocardio y encfalo. En el pulmn y en los riones, en cambio puede producirse focos supurado donde la compilacin de una neumona o bronconeumona o pielonfritis. El absceso tiene adems un componente productivo representado por el tejido granulatorio. La cpsula fibrosa que se forma a partir de este tejido, si bien delimita el proceso inflamatorio, impide la llegada de antibiticos, por lo que se hace necesario vaciar o resecar el absceso. Los abscesos suelen ser nicos.

b) Inflamacin fibrinosa en superficies mucosas:

En las superficies mucosas, tambin en las serosas, la fibrina puede aparecer en forma de grumos, filamentos o laminas amarillentas fiables, Cuando se trata de una lamina, se habla de pseudomembrana. En la mucosa, la pseudomembrana puede ser superficial o profunda, en las serosas de regla es superficial. La inflamacin pseudomembranosa superficial se llama tambin crupal o cruposa. Dicha pseudomembrana no es adherente a la superficie, se desprende con facilidad. Histolgicamente puede haber descamacin del epitelio, pero la membrana basal no esta destruida. En la mucosa con gruesas membrana basal, como la respiratoria, la psudomembrana suele ser superficial. La inflamacin pseudomembranosa profunda se llama difteria segn su acepcin etimolgica. La pseudomembrana profunda es adherente segn su acepcin etimolgica. La pseudomembrana profunda es adherente, al desprenderla deja una superficie liprmica, sangrante. Histolgicamente hay necrosis de parte de la mucosa, la pseudomembrana. Las mucosas con epitelio malpighiano tienen una membrana basal menos resistente, como la de la faringe, y ella la pseudomembrana tiende a ser profunda. En la enfermedad difteria en el feto primario frecuentemente faringeo, una inflamacin pseudomembranosa profunda. Esta pseudomembrana puede extenderse por las vas respiratorias altas en forma de una pseudomembrana superficial. En el intestino delgado como en el grueso se dan inflamaciones pseudomembranosa superficiales o profundas, especialmente en nios y personas de edad avanzada. c) Inflamacin en tejidos avasculares. Se trata de tejidos que pueden inflamarse a pesar de no tener vasos; son la cornea, el cartlago y las vlvulas cardiacas en su mayor parte. Todo ello, sin embargo, tiene en su densidad tejido vascularizado: alrededor de la cornea esta la conjuntiva, alrededor del

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Cartlago, el pericondrio, y la porcin avascular de las vlvulas tiene tejido vascularizado junto al anillo de insercin. En la inflamacin de estos tejidos, primero se produce una lesin alterativa aislada de la zona vascular vecina. Una vez que estos vasos penetren en la zona avascular, se produce la exudacin. En las vlvulas cardacas, sin embargo, se acumulan en el tejido y sobre l, elementos hemticos similares a los de un exudado corriente, pero que provienen directamente de las cavidades cardacas. Este proceso se denomina insulacin, que en las vlvulas cardacas es ms importante que la exudacin. En resumen, la inflamacin de los tejidos vasculares si puede decirse que el componente alternativo que desencadena la inflamacin ocurre en forma de una fase en un comienzo separada cronolgicamente de la exudacin e insulacin.

INFALMACION GRANULADA
Los granulomas son formacin noludillares de carcter inflamatorio productivo, por lo comn de 1 a 2 mm de dimetro, constituidas esencialmente por macrfagos. Ella se explica por la presencia local de un agente causal insoluble. En los granulomas pueden haber fenmenos alternativos, necrosis, adems, otra clula de carcter inflamatorio, como polinucleares, linfocitos y plasmocitos; puede haber vastos de neoformacion, fibroblastos y fibrillas articulares y colgeno. En la evolucin de algunos granulomas se observa un reemplazo de los macrfagos por fibroblastos y un progresivo aumento de fibras colgeno, hasta una formacin de una especie de cicatriz. No esta demostrado que los macrfagos puedan transformarse en fibroblastos, pero aparentemente pueden desencadenar una proliferacin de los fibroblastos. Parece demostrar que los macrfagos pueden formar fibrillas reticulares y colgeno (fibroblastos facultativos). Los macrfagos son clulas de tamao mediano a grande, de citoplasma relativamente abundante, levemente eosinfilos, de bordes difuminados, de ncleo circular, ovalado o reniforme, de exceso contenido en cromatina y membrana nuclear neta. El citoplasma puede presentar vacuolas, gticas de grasa, hemosiderina, partculas o clulas fagociadas. Los granulomas, vistos en conjuntos, son muy polimorfas, y puede presentarse en muchas enfermedades; pero el aspecto litolgico vara poco dentro de una determinada, por lo cual el reconocimiento de un tipo de granuloma puede orientar en l diagnostico nosolgico. Granuloma de la tifoidea (TIFOMA) y de la listeriosis (LISTERIOMA)

Estos granulomas pueden caracterizarse por la presencia de macrfagos jvenes, ausencia de las clulas epiteliodeas y clulas gigantes, infiltracin de otras clulas inflamatorias, particularmente polinucleares y linfocitos, necrosis frecuente. Lo particular del (tifoma) esta dado por la presencia de clulas Rindfleischh: grandes macrfagos, de abundante citoplasma eosinfiolos, frecuentemente con enitrofagia. Ndulo de aschoff, ndulo reumtico y reumtico, granuloma anular.

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En estos granulomas tambin predomina los macrfagos jvenes, pero en los ndulos reumticos y reumafoideo puede haber clulas eoiteloideas, no as clulas gigantes. En todos ellos de encuentra degeneracin fibrioide del colgeno. Las primeras son las caractersticas del ndulo de Aschoff: grandes clulas de citoplasma basfilo, ncleo vesiculoso con ncleo suele ser lobulado, a veces hay mas de un ncleo. Las de Anitschkow o bisticocitos cardiacos, que existen normalmente en el miocardio, son aqu numerosas; tienen escasos citoplasma, el ncleo es caracterstico: alongado con cromatina central dispuesta a manera de peine. El nodillo celular se forma la 4 y 13 semana de enfermedad. El ndulo cicatriza tpico es fusiforme perivascular, consiste principalmente en fibras colagenas, entre las que pueden encontrarse escasas clulas dispersas: fibroblastos e histiocitos. Se forma entre 9 y la 16 semana del brote reumtico. Los ndulos reumticos y reumatoideo y el granuloma anular tienen una estructura similar; foco material fibrinoide y corona de histicocitos, en la periferia de esta suele haber infiltracion celular variada. El ndulo reumtico anular generalmente es fermico, ms pequeo. El ndulo reumatoideo es similar al reumtico, pero puede producirse en viseras. El ndulo silicocito

Por lo comn es un granuloma de tamao corriente, puede presentarse en forma de un ndulo por confluencia de varios nodulillos. Es un granuloma con marca tendencia a la fibrosis y hialinizacin. En su fase inicial esta echo de macrfagos jvenes en los que pueden demostrar las partculas de slice. La reaccin de clulas macrofgicas frente a este material tiene dos efectos: (a) Formacin de fibras reticulares y colagenas por una parte y, (b) Necrosis por otra. Las fibras tienden a la hialinizacin, mientras las partculas liberadas en la necrosis son fagocitadas por otros macrfagos en la periferia. As la parte ms antigua es la central. Junto a los macrfagos se encuentra tambin clulas de tipo fibroblstico. Casi siempre los macrfagos contienen tambin partculas de carbn. El tubrculo y el granuloma sarcoicotico

El tubrculo representa la forma productiva de la tuberculosis. Es del tamao y forma de un grano de mijo, blanquecino grises, vtreo, por transferencia suele verse un centro amarillento. Histolgicamente, en la forma ms caracterizada, se distinguen tres partes: (1) Foco central caseoso, (2) Corona de clulas epiteloiedas y (3) En la periferia, infeccin linfoplasmocitaria. Lo esencial en tubrculo son las clulas eoiteloideas, que se disponen radialmente como empalizada, alrededor del centro caseoso. Entre ellas se encuentran clulas gigantes de Langhans. El granuloma de la sarcoidosis es similar al tubrculo, pero carece de centro caseoso.

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Granuloma tuberculoideo con centro supurado

En diversas enfermedades infecciosas se encuentra granulomas formados por una corona de macrfagos o de clulas eoiteloideas alrededor del centro central supurado. Es el caso de las enfermedades por rasguos de gatos y la infeccin por Yersinia. El granuloma se produce en los ganglios linfticos. Un granuloma supurativo se puede producir en los ganglios regionales del sitio de vacunacin por BCG; un granuloma similar se presenta en la enfermedad de Nicrolafavre (lingogranulama venreo, producida por una climidia). Granuloma de reaccin a cuerpo extrao

El granuloma por reaccin a cuerpo extrao esta constituido por macrfagos, clulas eoiteloideas y, caracterizadamente, por clulas de reaccin a cuerpo extrao. Son ms irregulares en forma y tamao que los tubrculos. Aveces es posible identificar la naturaleza del material extrao por su carcter microscpico.

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CUESTIONES BASICAS SONBRE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

(1) Qu es la enfermedad de Alzheimer? La enfermedad de alzheimer produce un a disminucin de las funciones intelectuales lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Cientficamente, se define como una demencia. Es la ms comn de las demencias, la enfermedad de Alzheimer es progresiva, de generativa del cerebro y provoca deterioro de memoria de pensamiento y de la conducta. La persona que la padece puede experimentar o sentir confusin, desorientacin en tiempo y espacio, cambios de personalidad y de conducta, alteraciones en el juicio, dificulten para encontrar palabras, finalizar ideas o pensamientos y para seguir instrucciones. Finalmente incapacita a quien la padece a cuidar de s mismo. (2) Qu sucede en el cerebro con la enfermedad de Alzheimer? Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento estn deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas clulas desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneracin del tejido cerebral). La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge; los espacios en el centro del cerebro se agrandan y por lo tanto se reduce la superficie del cerebro. (3) Cules son los sntomas de la enfermedad de Alzheimer?

Alzheimer es una enfermedad demencial que lleva a una perdida de la capacidad intelectual. Los sntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 aos (aunque tambin estn afectadas personas de 40 y 50 aos), pueden incluir perdidas en las habilidades de los lenguajes, como dificultad para encontrar palabras, problemas en el pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientacin en tiempo y espacio, trastornos de conducta y personalidad. El resultado general es una notoria disminucin en las actividades personales y en el desempeo del trabajo. (4) Quin puede estar afectado por la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer no hace distintos de clase socioeconmica, raza o grupo tnico, afecta por igual a hombres y mujeres, aunque ms frecuentemente a personas mayores, aproximadamente 10% en mayores de 65 aos y 47% en mayores de 85 aos. (5) Qu ocasiona la enfermedad de Alzheimer? La causa de la enfermedad es desconocida, los investigadores trabajan sobre posibles causas tales como dao neurolgico, deficiencias qumicas, anormalidades genticas, virus, txicos ambientales y disfuncionamientos en el sistema de inmunodeficiencia.

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(6)

Es hereditaria la enfermedad de Alzheimer? Existe una mayor predisposicin en los hijos y hermanos de pacientes con Alzheimer, para contraer la enfermedad. Esta mayor predisposicin no involucra herencia. Solo el 10% de las demencias tipo Alzheimer son hereditarias (Alzheimer familiar). Para dicho diagnstico debe contarse con mas de un miembro afectado (preferentemente) con un diagnostico de certeza, es decir, una confirmacin anatomopatologica. Se pide a los familiares que requieran este estudio anatomopatologico del cerebro de su familiar como un derecho propio a conocer el diagnstico definitivo y como contribucin para la investigacin gentica del Alzheimer, el conocimiento de la enfermedad y el avance de la ciencia para encontrar causas y curas.

(7)

Cunto sobreviven las personas con enfermedad de Alzheimer? Las personas diagnosticadas con Alzheimer pueden sobrevivir, de 2 a 20 aos a partir del inicio de los primeros sntomas (perdida de memoria). Disminuye la esperanza de vida, pero proporcionando un cuidado apropiado y atencin medica adecuada a los pacientes mejoran la calidad de vida y pueden sobrevivir por muchos aos tanto en casa como en instituciones. Normalmente su muerte no puede ser pronosticada sino hasta estadios muy avanzados. Es muy comn que los pacientes en estadios terminales de Alzheimer pierdan peso, tengan dificultades al tragar, al caminar y al hablar e incontinencia urinaria y fecal. Acostados pueden adoptar una posicin fetal. Sucumben ante frecuentes y repetidas infecciones urinarias o broncopulmonares.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva y degenerativa que ataca el cerebro y tiene como resultado un deterioro de la memoria, forma de pensar y comportamiento, Cuando l medico alemn ALOIS ALZHEIMER describi inicialmente la enfermedad de Alzheimer en 1907, se la considero como un trastorno raro. En la actualidad, esta reconocida como la causa ms comn de demencia. La demencia no es en si una enfermedad sino un grupo de sntomas que caracterizan ciertas enfermedades y condiciones. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, la demencia incluye una disminucin de las funciones intelectuales, que es suficientemente grave como para interferir con la capacidad de realizar actividades rutinarias. La enfermedad de Alzheimer se distingue de las otras formas de demencia por unos cambios caractersticos en el cerebro, que pueden verse nicamente mediante un examen microscpico. En la autopsia, los cerebros que tienen la enfermedad de Alzheimer presentan nudos de fibras (ovillos neurofibrilares) y grupos de terminaciones de nervios degenerativos (placas neurticas) en reas del cerebro que son importantes para las funciones intelectuales y la memoria. Otra de las caractersticas de la enfermedad es la reduccin en la produccin de ciertas sustancias qumicas cerebrales, especialmente acetilcolina y somatostatina. Estas substancias qumicas son necesarias para una comunicacin normal entre clulas de nervios.

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Manifestaciones clnicas:
(a) Enfermedad que comienza en la sexta (a veces antes) o al principio de la sptima dcada de vida y que se manifiesta por demencia progresiva asociada a trastornos corticales especficos (por ejemplo: afasia, apraxia, agnoa). Los pacientes tienen trastornos amnsicos (dificultad en aprender y retener informacin nueva mas que en recordar hechos pasados) y desarrollan alteraciones progresivas en la capacidad de juicio, abstraccin y clculo. Las alteraciones del lenguaje son caractersticas; al comienzo existe anemia y un lenguaje vaco, luego se desarrolla afasia y en la etapa final palilalia, ecolalia o mutismo. Frecuentemente estas manifestaciones estn acompaadas de cambios en la personalidad (como desinhibicin o indiferencia), desorientacin temporoespacial, a veces reacciones catastrficas, comportamiento sexual inapropiado o agresivo y trastornos del ciclo sueo vigilia. La mayora de los pacientes, a medida que avanza la enfermedad, presentan anormalidades motoras tales como reflejos ontognicos, trastornos del tono muscular y de la marcha, y en ocasiones signos parkinsonianos leves. Los pacientes declinan gradualmente en su adaptacin social y funcional aparece incontinencia urinaria y fecal, y llegan a un estado de disolucin total de la personalidad y a una completa dependencia. La muerte ocurre por lo general entre los 6 y 12 aos del comienzo, aunque en oportunidades la duracin de la enfermedad puede ser breve (alrededor de un ao) o muy prolongada (20 aos). (b) Declinacin lenta y gradualmente progresiva de las funciones intelectuales a partir del final de la sptima dcada o inclusive mas tardamente. La distincin definida entre este y el modelo anterior no siempre es posible. Algunos pacientes, tanto de uno u otro grupo, pueden tener manifestaciones focales distintivas, tales como afasia, sndrome parietal o mioclonia, sin otros trastornos de las funciones mentales superiores, durante perodos prolongados al comienzo de la enfermedad. Cabe sealar que existe un sndrome de afasia progresiva causado por un proceso degenerativo localizado en el rea persilviana del hemisferio izquierdo (rea del lenguaje), que comienza con armona y luego evoluciona hacia un sndrome afsico distinto de la enfermedad de Alzheimer, caracterizado por agramatismo, signos no fluentes, trastornos acompaada de demencia (sndrome de afasia progresiva sin demencia). (c) Cualquiera de los modelos anteriores puede aparecer en un contexto familiar y en ocasiones manifestarse en forma autosomica dominante. Los casos familiares constituyen entre el 5 y el 10% de la enfermedad de Alzheimer. En ellos algunos sntomas pueden prevalecer sobre otros: en un grupo pueden predominar las manifestaciones motoras, mientras que en otro pueden hacerlo los trastornos de personalidad. (d) Los pacientes con sndrome de Down pueden tener, cuando alcanzan los 30 o 40 aos, una mayor declinacin de las funciones intelectuales, y el estudio post mortem puede demostrar los clsicos cambios neuropatolgicos de la enfermedad de Alzheimer.

Neuropatologa
Microscpicamente, el cerebro presenta una atrofia mas acentuada en las regiones temporales y frontales anteriores, las zonas occipitales y las reas primarias motoras y somatosensitivas estn menos comprometidas. Las alteraciones neuronales en la enfermedad de Alzheimer son:

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Degeneracin neurofibrilar, Placas neurticas, (seniles) y Degeneracin granulovacuolar.

Adems, hay prdida neuronal, disminucion de la arborizacin desnitrifica, acumulacin de lipofuscina y, en ocasiones angiopata amiloidea. El nmero de degeneraciones neurofibrilares y de placas seniles s correlaciona con la gravedad de la demencia; ambos cambios estn tambien presentes, aunque con mayor magnitud, en el envejecimiento normal. La degeneracin neurofibrilar es la alteracin sobresaliente de la enfermedad de Alzheimer, aunque no es especifica de esta, ya que se encuentra tambin en otros procesos patolgicos: sndrome de Down, Parkinsonismo posenceflico, complejo parkinson demencia de Guam, parlisis supranuclear progresiva, demencia uilstica y encefalopata dialctica. Las placas neurticas (seniles) se observan, asimismo en el sndrome de Down, en la enfermedad de Jakob Creutzfeldet y en el Kuru.

Correlaciones bioqumicas
La alteracin bioqumica ms importante es la disminucin de la actividad de la enzima colina acetiltransferasa (CAT), que sintetiza la acetilcolina, en amplias zonas corticales, con preservacin de los receptores muscarnicos. Esta alteracin, que llega a ser muy acentuada (50 90%), se observa tempranamente en la enfermedad de Alzheimer. Adems, su disminucin se correlaciona con al cantidad degeneracin neurofibrilar de placas neurticas y con la magnitud del dficit intelectual. La mayor parte (alrededor del 70%) de la inervacion colinrgica cortical proviene de clulas localizadas en el ncleo basal de Meynert, en la regin del rea inanimada, las cuales estn muy reducidas en la enfermedad de Alzheimer. El sistema noradrnrgico parecera estar relativamente respetado en pacientes con enfermedad de Alzheimer, cuando se los compara con controles de igual edad, aunque l numera de neuronas en el locus coeruleus puede estar considerablemente reducido. En relacin con el sistema dopaminrgico, los resultados son conflictivos. Algunos autores han encontrado reduccin en los marcados dopaminrgicos en la corteza, mientras que otros no hallaron alteraciones constantes. El sistema serotonirgico esta alterado; la concentracin de cido 5 hidroxiindolactico en el LCR es menor en los pacientes con enfermedad de Alzheimer que en los controles. Recientemente hay una prdida predominante de neuronas grandes (> 90%) en las reas de asociacin de la corteza cerebral, mientras que las pequeas interneuronas no estn afectadas. Por otro lado, la somatostatina (S), que este presente en las celulas grandes y en las interneuronas, se encuentra reducida (hasta un 50%) en el cerebro de pacientes con

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Enfermedad de Alzeimer, en tanto que los neuropptidos (CCK, sustancia P, VIP, etc.), que se encuentran en las neuronas pequeas, no estn alterados. Otros neurotrasmisores presentes en las grandes neuronas que no contienen somatostatina no aparecen afectados. Tal es el caso del sistema GABA, presente tanto en las grandes como en las pequeas clulas, y que habra cierta selectividad en la enfermedad de alzheimer por las clulas que contienen somatostatina en relacin con otras neuronas peptidrgicas intrnsecas (como CCK, VIP). Esta selectividad podra ser una clave en la patognesis de la prdida neuronal en la enfermedad de Alzheimer.

Etiologa
La etiologa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce. Hasta hace poco tiempo se la consideraba una abiotrofa, es decir, el resultado de un envejecimiento prematuro. Los estudios epidemiolgicos y neurolgicos no apoyan, sin embargo, este concepto. Las siguientes explicaciones alternativas, no confirmadas hasta ahora, han sido propuestas: (a) (b) (c) (d) Intoxicacin por aluminio, Trastorno autoinmune, Infeccin viral, Defecto heredado de la funcin microtubular.

Diagnstico
No existe hasta el presente ningn examen complementario de laboratorio que permita diagnosticar la enfermedad de Alzheimer. Su diagnostico esta basado esencialmente en el reconocimiento de los signos clnicos caractersticos de la enfermedad y la exclusin de otras patologas que pueden producir cuadros clnicossimilares. l diagnostico solo puede ser confirmado mediante la demostracin de las alteraciones neuropatologicas corticales en el tejido obtenido por biopsia o post mortem. El EEG, la tomografa computada y la resonancia nuclear magntica son los estudios mas tiles para l diagnostico diferencial de la enfermedad de Alzheimer. En el EEG hay, al comienzo, una reduccin en la amplitud y un leve enlentecimiento de la actividad alfa; predomina la actividad theta, y en los estadios avanzados, aparece un ritmo delata predominante frontal que puede ser asimtrico. La tomografia computada y la resonancia nuclear magntica tienen un papel esencial en la evolucin de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, ya que detecta otros procesos patolgicos (como hematoma subdural, hidrocefalia, infartos, tumores y abscesos) que tambin pueden producir demencia y simular la enfermedad. En la enfermedad de Alzheimer se observa atrofia cortical (ensanchamiento de los espacios subaracnoideos corticales y de las cisternas silvanos e interhemisfericas) y atrofia central (dilatacin ventricular ex vacuo), que tienden a ser mal acentuadas a medida que avanza la enfermedad. Sin embargo, el grado de atrofia no predice la gravedad de la demencia y frecuentemente se observan pacientes dementes sin atrofia y pacientes no dementes con atrofia cerebral en la tomografia computada.

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En el envejecimiento normal existe agrandamiento de los espacios subaracnoideos corticales y dilatacin ventricular, de manera que es muy difcil establecer aisladamente si tales hallazgos pertenecen o no a un paciente con demencia. Los estudios realizados en grandes series han demostrado, no obstante, que el grado de atrofia cerebral, particularmente central, tiende a ser mayor en los pacientes con enfermedad de Alzheimer que en las personas de igual edad sin demencia. La tomografa por emisin de positrones, utilizando fluorodesoxiglucosa y 15, ha demostrado una disminucin de la actividad metablica cerebral en pacientes con enfermedad de Alzaheimer. Este hipometabolismo es mas adecuado en las reas de asociacin posterotemporales, parietales y frontales, y se correlaciona con la disminucin del flujo sanguneo cerebral y la gravedad de la demencia. Los estudios recientes han establecido que los trastornos neuropsicologicos, en particular las alteraciones mnesicas, preceden a la reduccin en las tasas de metabolismo cerebral regional. Por ultimo, en todos los pacientes con posible diagnostico de enfermedad de Alzheimer deben realizarse los exmenes, complementarios tendientes a descartar una enfermedad sistemtica que pueda presentarse como una demencia.

Signos clnicos caractersticos de la enfermedad de Alzheimer

Signos clnicos Amnesia temprana Alteraciones visuespaciales tempranas Acalculia temprana Trastornos de la personalidad tardos Sndrome de Kluver Bucy tardo Trastornos del lenguaje; palilalia, logoclonoias Convulsiones comunes Atrofia difusa posterior Atrofia hemisfrica posterior Degeneracin neurofibrilar Placas seniles Degeneracin granulovascular Compromiso preferente de neuronas colinergicas

Tomografia computada Patologa microscpica Histopatologia

Alteracin de Neurotrasmisores Tratamiento

Hasta el momento no hay tratamiento especifico para la enfermedad de Alzheimer, y los objetivos en el manejo de tales pacientes son en la actualidad los siguientes: (a) Mantener la seguridad personal, la salud general, la orientacin bsica y la dignidad del paciente. (b) Evitar las reacciones catastrficas (c) Apoyar a la familia u otras personas que cuiden del paciente

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Hay que evitar los tranquilizantes hipnticos (Pueden aumentar la confusin), y si hay agitacin o agresividad se administraran dosis pequeas de neurolepticos. Cuando la depresin es manifiesta, deben iniciarse antidepresivos con poco efecto anticolinergico, (comno desipramina), ya que las drogas con actividad anticolinergica pueden llevar a una forma de psicosis y agravar los trastornos de la memoria. La capacidad de mejorar los trastornos de la memoria con el uso de precursores de la acetilcolina (Leticia, colina, deanol) o de drogas que facilitan la transmisin sinptica coligergica (fisostigmina, tetrahidroaminoacridina) hasta el presente han tenido muy poco xito y parecera que solo se logra una leve mejora en los estadios tempranos de la enfermedad. Muchas otras drogas, tales como vasodilatadores, vasopresina, piracetam, estimulantes del SNC, anabolicos, vitaminas, 1-dopa, agonistas dopaminergicos y gabaergicos, oxigeno hiperblico, etc., ha sido intentado sin resultado favorable alguno.

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NEOPLASIAS
Neoplasia significa neoformacin o nuevo crecimiento u se define como una proliferacin excesiva, autnoma e irreversible de clulas con caractersticas morfolgicas y funcionales que se alejan de sus precursoras. Tumor significa en patologa tumefaccin, y en este sentido se utiliza como signo cardinal de la inflamacin. Sin embargo, la costumbre ha ido identificado tumor y neoplasia de tal manera que actualmente se utilizan con el mismo sentido. l termina cncer fue introducido por hipocrates y s utiliza como sinnimo de tumor maligno.

Diagnostico diferencial de las neoplasias

Los tumores presentan caractersticas biolgicas y morfolgicas que comparten otros procesos, principalmente el tejido de granularon, las hiperplasias, las displacas y algunas malformaciones. La diferencia ms notable del tejido de graduacin con un tumor es el carcter de dependencia de la causa que existe en la inflamacin y reparacin. Las hiperplasias aparecen en relacin directa e inmediata con una causa, y se caracterizan por un aumento de la fraccin de crecimiento de un tejido y aumento de vida de sus clulas. Displaca es un trmino que se refiere a una anomala de un tejido u rgano, adquirida despus del nacimiento. Las displacas epiteliales en algunos casos evolucionan hasta formar verdaderas neoplasias. Sin embargo el hecho de ser reversibles y de carcter no invasivo las aleja de los tumores. Eptopias, coristomas, amartomas, teratomas y embriomas forman un espectro de lesiones entre ambas ms formaciones y tumor. Las ectopias y mal formaciones en las que tejidos maduros aparecen fuera de su localizacin habitual. Cuando hay un solo tejido hectopico suele llamarse cortisona. Los hematomas son mal formaciones congnitas, constituidas por la proliferacin exagerada de un tejido normalmente presente en el lugar de origen. Los teratomas son tumores formados por la proliferacin de tejidos derivados de dos o ms hojas blastodemicas en distinta fase de maduracin. Los embriomas son tumores formados por clulas primitivas del blastema del tejido u rgano donde asisten, muchos se comportan como verdaderos tumores malignos. Benignidad y malignidad Los tumores pueden clasificarse con un cierto conductista en benignos y malignos. Los tumores benignos crecen localmente sin infiltrar los tejidos vecinos; en general son tumores muy diferenciados y sus clulas son semejantes a as del tejido de origen. Los tumores malignos son menos diferenciados invaden los tejidos y tienden a diseminarse a zonas alejadas. Las diferencias podemos agruparlas:

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Diferencia biolgica: los tumores benignos crecen lentamente y de forma expansiva, los tumores malignos crecen con rapidez, su capacidad de producir metstasis a distancia. Rasgos morfolgicos, macroscpicamente los tumores benignos son bien delimitados y a menudo encapsulados, los malignos no suelen tener cpsula y su superficie de corte es irregular con reas de necrosis y hemorragias. Macroscoicamente los tumores benignos reproducen la estructura de los que producen y estn constituidos por clulas semejantes a las normales. Los malignos se parecen poco al tejido que producen y con frecuencia tienen ncleos gigantes. Diferencia clnicas: Desde el punto de vista clnico hay que matizar el carcter benigno o maligno de los tumores por varios motivos:

1. Hay numerosos tumores de malignidad intermedia, como los tumores de la piel, que pueden invadir, pero rara vez metastazian. 2. Algunos tumores son morfolgicamente benignos, pero pueden causar la muerte de los pacientes por su localizacin. 3. El tratamiento quirrgico quimioterapico o radioterapico puede lograr la curacin de muchos tumores malignos. Crecimiento de los tumores: Clsicamente se describen dos formas de crecimiento de los tumores: Crecimiento expansivo e infiltrativo: El crecimiento expansivo es ms caracterstico de los tumores benignos. Estos tumores se rodean de una cpsula y comprimen el tejido circundante. El crecimiento infiltrativo es tpico de los tumores malignos que crecen de cpsula y crecen a diferente velocidad en distintas direcciones. Prdida celular Los tumores pierden clulas por tres mecanismos: 1. Metstasis, las clulas tumurales en su crecimiento invaden espaciosvirtuales, intersticiales y vasculares desde donde las clulas son arrastradas a zonas alejadas de la masa principal. 2. Necrosis, depende de los intrnsecos tales como l numero de mitosis que ha sufrido una clula desde su transformacin neoplasica y extrnsecos como es el aporte deficiente de oxigeno y nutrientes. 3. Apoteosis, es un mecanismo activo y ms eficaz de prdida celular de los tumores. Esta regulada por erogenes, algunos de los cuales tienen gran importancia en la transformacin neoplasica.

TABLA (Nomenclatura de los tumores)

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Histognesis Epitelio Escamoso Clulas basales de piel y anejos Transmisin Superficial y glandular Mesnquima Fibroblastos Histiocitos fibrosos Adipocitos Condrocitos, osteoblastos Osteocitos, osteoblastos Endotelio Pericitos Clulas menngeas Msculos liso Msculo estriado Mesotelio Sinovial Tejido linfoide Linfocitos Clulas plasmticas Mdula hematopoytica Sistema nervioso Clulas de Schwann Gla Neuronas Neuroectodermo Placenta Trofoblasto Clulas germinales Testculo Ovario Tumores mixtos Glndulas salivares Mama

Benigno Papiloma Papiloma Papiloma Adenoma, cistadenoma Fibroma, Mixoma Dermatoma, histiocitoma benigno Lipoma Condroma, encondroma, ondroblastoma Osteoma osteoide, osteoblastoma Angioma o hemangioma Trumor glmico, hemangiopercitoma Meningiioma Leiomioma Rabdomioma Mesotelioma benigno Tumor de clulas gigantes

Maligno Carcinoma escamoso Basalioma o carcinoma basocelular Carcinoma de epitelio de transmicin Carcinoma, adenocarcinoma Fibrosarcoma, mixosarcoma Dermatofibrosarcoma, histiocitoma fibroso maligno Liposarcoma Condrosarcoma Osteosarcoma Angiosarcoma, hemangioendotelioma epitelioide Hemangiopercitoma maligno Meningioma maligno Leiomiosacroma Rabdomiosarcoma Mesotelioma maligno Sarcoma sinovial Linfoma no-Hodgkin, leucemia linfoide, enfermedad de Hodgkin Plasmocitoma, mieloma Leucemia

Neurinoma, neurofibroma Glioma (astrocitoma, igodenodroglioma Ependimoma) Ganglioneuroma Nevus Mola hidatidiforme Teratoma benigno Taratoma benigno, quiste dermoide

Neurofibrosoma Glioblastoma multiforme Neuroblastoma, meduloblastoma Melanoma maligno Coriocarcinoma Seminoma, carcinoma embrionario, coriocarcinoma, teratoma inmaduro o maligno Disgerminoma, yeratoma maligno, teratocarcinoma Tumor mixto maligno Cistosarcoma filodes maligno

Adenoma pleomrfico Fibroadenoma

Factores que influyen en la incidencia del cncer:

El cncer se produce por existencia de factores carcinogenticos como sustancias qumicas, radioactividad o virus. Algunos factores epidemiologicamente relacionados con la incidencia del cncer son las siguientes:

Edad y sexo: Existen tumores que tienen una alta incidencia en la infancia, (leucemia,
nefroblastoma), mienta que otros en avanzada edad (prstata, laringe).

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Antes de los 15 es raro, por lo general son blastomas, leucemia y tumores cerebrales. Despus de los 25, la incidencia de cncer se duplica cada 5 aos. El cncer en general es ms frecuente y produce mayor mortalidad en el hombre que en la mujer, nicamente entre los individuos de 30 a 60 la incidencia es mayor en la mujer, debido a la aparicin de los carcinomas y mama. En el hombre la mayor mortalidad se produce por cncer de pulmn, esfago, estmago y la leucemia en la mujer el de mama, ovario, endometrio y tiroides son el ms fcil de controlar.

Tabaco: Se considera que le tabaco es responsable del 77% de los tumores de pulmn en el
hombre y del 43% en la mujer. Otros tumores relacionados con el tabaco son el tabaco son el cncer de laringe, oral, esfago, vejiga, pncreas, rin y cerviz.

Alcohol: Experimentalmente no se ha logrado producir ningn cncer utilizado solo alcohol.

Sin embargo, hay datos epidemiolgicos que demuestren que el alcohol esta implicado junto a otros carcinogenos en la gnesis de carcinomas de orofaringe, esfago, cabeza y cuello. Adems causante de hepatitis y cirrosis.

Ocupacin: En los pases industriales se calcula que existen mas de 2 mil industrias del
acero, cobre y petroqumicas que utilizan carcinogenos qumicos conocidos. Las neoplasias de pulmn y vejiga urinaria son los tumores directamente relacionados con la ocupacin habitual.

Raza: Se han establecidos mltiples diferencias en la incidencia del cncer entre las distintas
razas. Pueden servir como ejemplos la mayor frecuencia de cncer de cerviz entre las mujeres de raza negra, de cncer de tero entre las mujeres de raza blanca, de cncer de clon entre los anglosajones y de cncer de vescula entre los hispanoamericanos. Algunas de estas variaciones en la incidencia de cncer se deben a factores ambientales como la dieta, ocupacin y estilo de vida, pero debe existir tambin un factor gentico racial, como lo demuestran los estudios epidemiolgicos realizados en grandes movimientos migratorios.

Prevencin del cncer

Como hemos visto, gran nmero de tumores, y entre ellos los mas frecuentes, se producen por, causas que son bien conocidas. Que el cncer es una enfermedad evitable se demuestra con numerosos argumentos: 1. Existe una incidencia diferente del cncer entre comunidades de una misma raza, algunas de las cuales, como vegetarianos o mormones, tienen una menor incidencia de cncer. Los mormones forman una secta religiosa cristiana, de implantacin en los estados del Oeste americano, principalmente en Utah. Sus miembros, de una gran relacin sexuales extramatrimoniales, mantienen la tasa de natalidad mas alta de los EE.UU. y se abstienen de consumidor alcohol, t, caf y muchos frmacos. Entre los miembros de esta secta la incidencia de cncer de pulmn, laringe, cavidad oral, esfago, vejiga. Mama, cervix, ovario, intestino grueso y pncreas son menos de la mitad que en la poblacin no mormona.

2. Existen cambios en la incidencia de muchos cnceres en grupos de emigrantes, comparativamente con el pas de origen.

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3. Hay cambios en la frecuencia del cncer con el tiempo y el de costumbres que producen notables diferencias de morbilidad y mortalidad. 4. Se han identificado muchas causas inmediatas de numerosas neoplasias. Teniendo en cuenta que la mayora de los carcingenos directos conocidos lo son de las neoplasias mas frecuentes pulmn, estmago, piel... slo comparando los registros de mayor incidencia con los de menor para cada neoplasia, se considera que podran evitarse entre el 75% y el 85% de los cnceres que se producen en el hombre.

Recomendaciones del cdigo europeo para la prevencin del cncer

No fume Sea moderado en su consumo de bebidas Evite la exposicin al sol Respete las instrucciones profesionales de seguridad. Coma frecuentemente frutas y verduras frescas y cereales con alto contenido de fibra. Evite el exceso de peso. Consulte con el mdico en caso de evolucin anormal: cambio de aspecto de un lunar, bulto o una cicatriz anormal. Consulte a su mdico en caso de trastornos persistentes como tos, ronquera, cambio en sus hbitos intestinales o prdida de peso injustificada. Hgase frecuentemente u n frotis vaginal. Vigile sus senos regularmente y, si es posible, hgase una mamografa a intervalos regulares a partir de los 50 aos.

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HERENCIA Y CANCER
Muchos tumores se desarrollan como consecuencia de la actuacin de factores personales o heredados modulados por factores carcinogenticos ambientales. La herencia tiene relacin con la carcinognesis en tres tipos de situaciones diferentes; sndromes neoplsticos congnitos, cncer familiar y sndromes que producen cncer por mecanismos indirectos. Sndrome neoplsticos congnitos Se trata de sndromes aparecidas por mutaciones conocidas de un gen que se transmite por herencia autosmica dominante. Generalmente se afecta uno o unos pocos rganos y/o tejidos y se asocia a tumores benignos y/o malignos e incluso anomalas no neoplsicas. La adenomatosis mltiple endocrina familiar (AME) es una entidad hereditaria caracterizada por hiperfuncin de los islotes del pncreas, hipfisis y glndulas Paratiroides. Algunos pacientes tienen una prdida de una copia del gen 11q13 del cromosoma 11 heredado del padre no afectado: esto sugiere que el gen de la AME funciona como un factor de crecimiento supresor. El retinoblastoma familiar es un tumor asociado a un gen supresor (rb). Los nios afectados tienen una incidencia hasta 10.000 veces mayor de retinoblastoma ocular bilateral congnito. Posteriormente muchos pacientes desarrollan asteosarcoma. La neurofibromatosis tipo 1 se caracteriza por neurofibromas, schwanomas, gliomas del nervio ptico, meningiomas, manchas caf con leche de la piel y ndulos pigmentados del iris (ndulos de Lisch). Se trata de un gen supresor que se localiza en el cromosoma 17q11 y codifica una protena llamada neurofibromina. La poliposis adenomatosa familiar se asocia a numerosos plipos adenomatosos de colon. Si no se realiza colectoma preventiva, todos los pacientes desarrollan un carcinoma. Una mutacin del gen supresor de la poliposis adenomatosa de colon (APC o DP 2,5) del cromosoma 5q21 posiblemente sea el descencadenante de la lesin.

Cncer familiar
Existen ejemplos claros de mayor incidencia familiar de mama, colon y ovario. No se han descripto alteraciones genticas asociadas y posiblemente se trate de una herencia multifactorial, a la que no se debe restar el papel de factores ambientales exclusivamente familiares. Existen sndromes de cncer familiar: El sndrome de Lynch se caracteriza por la aparicin en dos o ms generaciones de una familia de cnceres de colon y endometrio y una mayor incidencia de otros tumores, sndrome de Li-fraumeni define a las familias con cnceres de diversos tipos, especialmente de sarcomas de partes blancas y de huesos y carcinomas de mam de aparicin precoz. Muchos cnceres con mayor incidencia familiar no tienen una explicacin convincente. La idea mas aceptada actualmente es que el cncer de Aparicin familiar se produce por una causa congnita, es decir, una interaccin de factores ambientales y una mayor susceptibilidad congnita.

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Sndrome que produce cncer por mecanismos indirectos

Existe un gran nmero de sndromes, generalmente heredados por un gran gen autosmico recesivo o ligado al sexo, que producen cncer por un mecanismo indirecto, generalmente asociado a un defecto en la reparacin del cncer, Muchos de los tumores son linfomas y cncer de piel. Los pacientes con xeroderma pigmentosum, sndrome de Bloom, sndrome de Fanconi y ataxia telangiectasia tienen alterados los mecanismos de reparacin del DNA. Los pacientes, 7 cuando se exponen a agentes que lesionan el DNA, son incapaces de repararlo, por lo que sufren un aumento notable de incidencia de neoplasias. Muchas facomatosis se asocian con el desarrollo de diferentes tumores tanto benignos como malignos, epiteliales o Mesenquimales.

SARCOMA DE EWING

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El sarcoma / tumor neuriectodermal primitivo es una enfermedad poco comn en la que se encuentran clulas cancerosas (malignas) en el hueso. Las reas ms comunes en que ocurre son la pelvis, la pierna (fmur), el antebrazo (humero) y las costillas. El sarcoma de Ewing ocurre con mayor frecuencia en adolescentes. ETAPAS DEL PRIMITIVO SARCOMA DE EWING / TUMOR NEUROECTODERMAL

Una vez detectado el sarcoma de Ewing/tumor neuroectodermal primitivo, se harn mas exmenes para determinar si se han diseminado clulas cancerosas a otras partes del cuerpo. Este procedimiento se conoce como clasificacin por etapas. Los pacientes se agrupan (enfermedad localizada) o si el cncer se ha diseminado de una parte del cuerpo a otra (enfermedad metasttica). Los siguientes grupos se usan para el sarcoma de Ewing. Localizado: Las clulas cancerosas no han presentado diseminacin mas all del hueso en el cual el cncer se origino o se encuentran solamente en el hueso y los tejidos circundantes. Metasttico: Las clulas cancerosas se han diseminado del hueso en el cual el cncer se origino a otras partes del cuerpo. El cncer se disemina mas a menudo a los pulmones, otros huesos y la medula sea (el tejido esponjoso dentro de los huesos largos del cuerpo que produce los glbulos rojos de la sangre). La diseminacin del cncer a los ganglios linfticos (estructuras pequeas que se encuentran a lo largo de todo el cuerpo y que producen y almacenan clulas que combaten la infeccin) o al sistema nervioso central (cerebro y medula espinal). Recurrente: Enfermedad recurrente significante que el cncer ha vuelto despus de haber sido tratado. Puede regresar a los tejidos donde se origino inicialmente o a otra parte del cuerpo.

TRATAMIENTO DEL SARCOMA DE EWING

Se usan tres clases de tratamiento: Ciruga (extraccin del cncer en una operacin), Radioterapia (uso de dosis elevada de rayos x para eliminar las clulas cancerosas). La ciruga se emplea en ciertos casos para tratar de extraer el cncer y partes del tejido alrededor de ste. La ciruga tambin se puede usar para extraer lo que quede del tumor despus de haberse efectuado una quimioterapia o radioterapia. La radioterapia consiste en el uso de rayos x u otros rayos de alta energa para eliminar las clulas cancerosas y reducir tumores. La radiacin para el sarcoma de Ewing generalmente proviene de una mquina fuera del cuerpo (radioterapia externa). Se est evaluando en pruebas clnicas la radiacin que se administra dentro del cuerpo durante una ciruga (radioterapia intraoperativa).

La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para destruir las clulas cancerosas. Se puede administrar a travs de la ingestin de pastillas o se puede introducir en el cuerpo con una aguja en la vena o en el msculo. La quimioterapia se dice que es un tratamiento sistemtico puesto que los medicamentos se introducen al torrente sanguneo, viajan del cuerpo

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y pueden destruir clulas cancerosas por todo el cuerpo. Cuando se administra mas de un medicamento para eliminar las clulas del tumor, el tratamiento se denomina quimioterapia de combinacin. En el tratamiento del sarcoma de Ewing, la ciruga o la radiacin para remover el tumor local y luego se administra quimioterapia para eliminar cualquier clula cancerosa que permanezca en el cuerpo. TRATAMIENTO El tratamiento para el sarcoma de Ewing depender de donde este localizado el cncer, hasta donde se ha diseminado el cncer, la etapa de la enfermedad, la edad y el estado de salud del paciente. Localizado: Si el cncer esta en el hueso debajo del codo o las rodillas o en las mandbulas, el crneo, cara, esternn o segmentos de la columna vertebral el tratamiento pudiese consistir en algunos de los siguientes: 1. Quimioterapia de combinacin 2. Ciruga y quimioterapia de combinacin 3. Radioterapia y quimioterapia de combinacin 4. Una prueba clnica de quimioterapia y una forma de administrar radioterapia. 5. Una prueba clnica de quimioterapia seguida por ciruga, con o sin radioterapia. Metlico: El tratamiento podra consistir en alguno de los siguientes: 1. Quimioterapia de combinacin 2. Radioterapia mas quimioterapia de combinacin. 3. Quimioterapia de combinacin ms ciruga para extraer el cncer que se ha diseminado a los pulmones. Recurrente: El tratamiento depender de donde haya recurrido el cncer, como se trato anteriormente el cncer y los factores individuales del paciente. El tratamiento de radiacin se podra administrar para reducir sntomas.

OSTEOSARCOMA
Es una noeplasia maligna en la que las clulas producen matriz seas osteoide maligno). El trmino osteoide maligno, a pesar s estar ampliamente aceptado, debera

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abandonarse, puede que la matriz sea carece de malignidad y en el osteosarcoma puede estar mineralizada, por lo que el trmino osteoide tampoco es a veces adecuado. PATOGENIA: El origen del osteosarcoma, al igual que el de otra neoplasia malignas, es incierto pero existen diversos factores que se relacionan con un mayor riesgo de aparicin de este tumor:

1. Factores genticos: La herencia de un alelo mutante de los genes supresores Rb en el

cromosoma 13q14 (ritinoblastomas familiar) o p53 en el cromosoma 17p 13.1 (SINDROME DE LI-FRAUMENI) aumenta el riesgo de desarrollar un osteosarco.

2. Quimioterapia: En nios con neoplasias malignas tratados con agentes alquilantes. 3. Radioterapia: El tiempo de latencia es de 10 a 15 aos. 4. Diversas lesiones seas benignas preexistentes: Enfermedad de Paget, tumor de clulas
gigantes, displaca fibrosa, infarto seo, osteomelitis crnica. El osteosarcoma constituye el 20% de todos los tumores seos malignos primarios del hueso (40% si se excluye el mieloma) y es l mas frecuente despus del mieloma. La mayor parte de los casos se detecta entre los 10 y los 25 aos, con una relacin hombre/mujer de 1.2/1. Si se desarrolla en edades mas avanzadas (a partir de los 40 aos) puede estar asociado a otros procesos como la ENFERMEDAD DE PAGET (3% de los osteosarcomas) o la radioterapia. Suele originarse en la mdula de las metfisis de los huesos largos (fmur 40%, tibia 18%, hmero 10%). En el fmur suele afectar la metfisis inferior, mientras que la tibia y el hmero suele afectar la superior (alrededor de un 50% de los osteosarcomas se origina en la rodilla). Con menor frecuencia se origina en la pelvis (8%) y los huesos del crneo y la cara (8%). La sintomatologa es muy inespecfica. Dolor y ms tarde hinchazn de la regin afectada.

RADIOLOGIA:
Imgenes de lmites mal definidos, que son lcitas en los tumores con escasos contenidos minerales y densas en los muy mineralizados. La mayora de los osteosarcomas muestran una combinacin de ambos patrones. Si infiltran la cortical y despegan el periostio, este puede depositar, en su superficie interna, una lmina de hueso reactivo que forma ngulo con la superficie del hueso (ngulo de Colman). El periostio puede formar tambin especulas seas perpendiculares a la cortical infiltrada (imagen en rayos s sol).

MORFOLOGIA:
El tumor puede ser grisceo y firme s muy celular o blanco y duro si contiene abundante matriz sea mineralizada. El aspecto tambin puede variar en funcin de la

Proporcin de cartlagos y de la existencia de hemorragias y necrosis. Es frecuente la infiltracin de la cortical y partes blandas adyacentes. Puede invadir la epfisis y el espacio articular o diseminarse a lo largo de la cavidad medular de manera continua o discontinua (skip metstasis). Las clulas tumorales presentan una forma y grado de atipias

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variables (desde fusiformes con escasa atipia pleomrficas ncleos monstruosos). Estas clulas forman matriz sea (mineralizadas o sin mineralizar) y pueden formar colgenas o cartlagos. Es caracterstico que la matriz sea se disponga entre las clulas tumorales formando una fina malla (patrn en filigrana o en encaje). Segn la proporcin de tejidos que acompaan al osteoides se distinguen varios tipos de osteosarcoma:

1. Osteosarcoma osteoblastico: (50 % de los casos). Esta formado de manera predominante

por osteoblastos atpicos y osteoide.

2. Osteosarcoma fibroblastico: (25% de los casos). Las clulas tumorales osteoide de manera
focal, pero la mayor parte del tumor se halla constituido por clulas fusiformes de aspecto fibroblastico, por lo que puede confundirse con un fibrosoma.

3. Osteosarcoma condroblastico: (25 % de los casos). Las clulas tumorales forman

osteoides de manera focal pero la mayor parte del tumor se halla constituido por islotes de cartlago maligno por lo que puede confundirse con un condrosarcoma.

Pronstico y tratamiento
Por va sangunea metastatiza a. Pulmn (98%), otros huesos (37%), pleura (33%9 y corazn (20%). La metstasis a los ganglios linfticos regionales son muy infrecuentes. El tratamiento consiste en quimioterapia seguida de reseccin en bloque. En el tejido extirpado se efecta la evaluacin histologa del resultado de la quimioterapia. La pauta de quimioterapia se mantiene o modifica en funcin del porcentaje de necrosis tumoral conseguido. Con este mtodo se consigue que ms del 70% de los enfermos este libre de la enfermedad a los 5 aos. Independientemente del grado de necrosis. l pronostico de osteosarcoma se relaciona con la cantidad de glicoprotena P presente en la membrana de las clulas.

Variantes clnico patolgicos de osteosarcoma.

Existen unas 12 variantes que, aunque poco frecuentes (alrededor de un 15% de los osteosarcomas), poseen rasgos morfolgicos y clnicos peculiares que la distinguen de la forma convencional. Entre ellas mencionaremos: (a) Osteosarcoma central de bajo grado (intraseo bien diferenciado) (b) Osteosarcoma paraostal (yuxtacortical) (c) Osteosarcoma periostal (d) Osteosarcoma telangiectsico (e) Osteosarcoma de clulas pequeas (f) Osteosarcoma multifocal.

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Osteoblastoma (osteoma osteoide gigante) Tumor de caracterstica histeolgica semejante al osteoma osteoides pero que se distingue del mismo por su mayor tamao (>2,5 cm de dimetro), ausencia de reaccin osteoesclertica, predileccin por el esqueleto axial y menor tendencia a producir dolor. Constituyen el 3% de los tumores seos benignos.

TUMORES OSEOS

(a) Clasificacin: Clasificacin de la O.M.S. (Organizacin Mundial de la Salud).

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Es la mas generalmente aceptada y es til para catalogar estos procesos. Se basa ante todo en el tipo de tejido que forma cada tumor al diferenciarse; y el material intercelular que se desarrolla. Mencionaremos los aspectos principales de esta clasificacin.

I.

TUMORES FORMADORES DE TEJIDO OSEO. Entres los benignos esta el osteoma osteoide y el osteoma osteoide gigante (osteoblastoma). Entre los malignos el osteosarcoma (sarcoma asteognico) con su forma de menor malignidad (osteosarcoma parostal o yuxtacortical). TUMORES FORMADORES DE TEJIDOS CARTILAGENOSOS. Entre los benignos esta el condroma, el osteocondroma (extsis nica) y dos formas de las llamadas antes variantes del tumor de clulas gigantes; condroblastoma espifisario y fibroma condromixoide. Entre los malignos, los condrosarcomas. TUMOR DE CELULAS GIGANTES. Considerado por la escuela argentina como potencialmente maligno. TUMORES DE LA MEDULA OSEA. Aqu se alinean cuatro tumores malignos: (1) Sarcoma de EWING, (2) reticulosarcoma seo, (3) linfosarcoma seo (muy raro), (4) mieloma mltiple, el tumor seo maligno primitivo ms frecuente. TUMORES VASCULARES. Pueden ser benignos, intermedios o malignos. Entre los benignos la tpica imagen del angioma vertebral. OTROS TUMORES DEL TEJIDO CONECTIVO. Benignos: fibroma desmoplstico y limpoma. Malignos: fibrosarcoma, liposarcoma, mesemquimoma maligno y sarcoma indiferenciado.

II.

III. IV.

V. VI.

VII. OTROS TUMORES. Cordoma, adamantinoma de los huesos largos, neurilmoma y

neurifibroma. VIII. TUMORES NO CLASIFICADOS

IX.

LESIONES SEUDOTUMORALES. Aqu figuran entidades para el diagnstico diferencial; quiste seo solitario, quiste seo aneurimtico, displac fibrosa y granulamos eosinfilo. Se hace referencia adems en la clasificacin al quiste seo yuxtaarticular, al defecto fibroso metafisario (fibroma no osificante), a la miositis osificante y al tumor pardo del hiperparatiroidismo.

(b)Mtodos de diagnstico en los tumores seos El tripo de diagnstico est compuesto por Clnica, radiologa y patologa (anatoma
patolgica). La clnica, a su vez, comprende tres aspectos: (1) Anamnesis

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(2) examen fsico, (3) Laboratorio. Analizaremos como (4) La radiologa y otros medios de localizacin del proceso; y como (5) La anatoma patolgica.

1) ANAMNESIS: Interesa mas que todo establecer: edad, el tiempo de evolucin y el

antecedente de neoplasias primitivas que pudieran dar metstasis.

2) EXAMEN FISICO: La localizacin en epifisis es la ms tpica del tumor de clulas

gigantes. La metafisaria, del quiste seo solitario, osteocondroma y osteosarcoma. La diafisaria, del tumor de Ewing. Dentro de los signos clnicos de malignidad mencionaremos el estado general decadente, el adelgazamiento, la tumefaccin local con venas visibles, el dolor intenso con criterio elevada, etc.

3) LABORATORIO: Un estudio bsico implica pedir: hendograma, eritrosedimentacin,

protenas (en sangre y orina), calcio y fsforo (en sangre y orina).

4) RADIOLOGIA Y OTROS MEDIOS DE LOCALIZACION DEL PROCESO

(Centellograma, topografa computada, cineangiografa, etc.). La tendencia rpidamente expansiva, invasora agresiva destructiva de tumor suele manifestarse por alteraciones radiolgicas en las fronteras del tumor, es decir, en los contornos del proceso maligno. Entre los signos radiolgicos recordemos; (a) La destruccin activa de Ferguson; (b) el espoln de Codman; (c) la corona radiante y, (d) las catfilas.

5) ANATOMIA PATOLOGICA. Es la que nos da la certeza diagnstica. Hay 2 tipos de

biopsias: La de puncin aspiracin y La quirrgica.

La puncin aspiracin es generalmente suficiente para quien esta acostumbrado a realizarla y cuente con anatomopatlogos experimentados en la tcnica; se practica un extendido y se incluye. Las ventajas pueden resumirse as: tcnica sencilla, no peligrosa, poco traumtica, no trae infeccin ni hemorragia, permite llegar profundo y a zonas diversas y explorar bien la consistencia. Es tcnica de consultorio externo. No excluye la radioterapia, ni la biopsia quirrgica eventual posteriores.

Inconvenientes:
Poco material, que puede ser zona indemostrativa; no permite hacer el tratamiento, si cabe, en el mismo acto. Pero muchos patlogos solicitan la biopsia quirrgica, para estar mas seguros del diagnstico.

(c)

METODOS DE TRATAMIENTO DE LOS TUMORES OSEOS: Nos

referimos brevemente a: tcnica atropdicas incruentas, ciruga ortopdica, radioterapia,

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Quimioterapia, otros mtodos. A su vez, consideramos la ciruga de los tumores benignos por separado de la ciruga de los malignos.

TECNICAS ORTOPEDICAS INCRUENTAS. Se aplican fundamentalmente a las

fracturas patolgicas, ya sea como inmovilizacin ante un caso terminal o en un comps de espera para la ciruga. Los mtodos son los ya conocidos, vendajes, frulas, tracciones, yesos, etc.

LOS 2 PRINCIPALES PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS EN TUMORES

BENIGNOS; extirpacin y curetaje relleno. Como veremos, la simple extirpacin puede ser suficiente para tumores en la superficie sea (exositosis) o para algunos intrseos (osteoma osteoide). El curetaje y relleno con astillas seas es de regla en los quistes seos, condromos, etc. Y en general siempre que sea esencial restablecer cuanto antes la textura sea local.

LOS 4 PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS PRINCIPALES EN TUMORES

OSEOS MALIGNOS: OSTEOSNTESSI PALEATIVAS, REEMPLAZOS seos masivos, reemplazos pronsticos masivos, mutilacin (amputacin, desarticulacin). 1) El trmino paliativo alude a que el tumor no se elimina, como en los reemplazos y en la mutilacin. Aqu slo se busca palear los dolores y la fractura patolgica presente o inminente. 2) El reemplazo del tumor por injerto seo masivo. Se trata de casos de sobrevida prolongada en que se justifica invertir un lapso inicial importante en esperar la asimilacin del injerto seo por el organismo, proceso lento y no siempre sin complicaciones. 3) El reemplazo protsico masivo despus de la reseccin oncolgica del tumor puede ser el procedimiento de eleccin para muchas metstasis seas de los miembros; y est inclinado tambin en general para tumores primitivos de mediana y alta malignidad cuya evolucin no est muy avanzada. Estas prtesis son fabricadas a medida para cada caso, de acuerdo a telerradiografa y otros datos. Tomando en cuenta el segmento esqueltico reemplazado surge una primera clasificacin: 1) ENCF diafisarias; 2) ENCF diafisoepifisarias 3) ENCF de reemplazo total de un hueso 4) La operacin mutiladora (amputacin o desarticulacin) elimina el miembro o sector del miembro asiento del tumor (operacinradical). Es clsico recomendar, en tumores de alta malignidad, llevar a cabo la mutilacin a un nivel ms proximal a la articulacin vecina proximal del tumor. Esta decisin es mas dramtica en tumores de raz de miembros. Entre otras indicaciones de la mutilacin estn los tumores primitivos de alta malignidad en etapa avanzada en que ya no es factible la implantacin de ENCF.

RADIOLOGIA. De los tumores benignos, puede ser til en algunos quistes

aneurismticas y condroblastomas benignos. No irradiar en cercanas del cartlago de crecimiento (detiene ste ltimo). De los tumores malignos primitivo, el sarcoma de

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Ewing es radiosensible pero no radiocurable. Tambin lo es el reticulosarcoma seo, tumor menos maligno que el de Ewing. El osteosarcoma y el condrosarcoma son Radiorresistentes. En el mieloma mltiple puede ser conveniente irradiar focos localizados del proceso. En las metstasis seas donde la terapia radiante tiene mas aplicacin como paliativa, y en especial para localizaciones quirrgicas inabordables, donde mejores resultados se obtiene es en las de mama; las dems varan de acuerdo a su constitucin celular.

QUIMIOTERAPIA EN LOS TUMORES OSEOS MALIGNOS. El

tratamiento quimioterapia de los tumores seos varia sustancialmente segn estos primitivos o metastasticos. Sin embargo, en cualquiera de los casos hoy en da la tendencia es la de utilizar tratamientos multidisciplinarios. La asociacin de la quimioterapia la ciruga y radioterapia a modificado marcadamente los resultados de supervivencia. A ello a contribuido la introduccin de nuevas drogas antineoplsticas y la utilizacin de esquemas de poliquimioterapia utilizados hace una dcada atrs.

TUMORES PRIMITIVOS
a- Tumor de Edwing, b- Osteteosarcoma, c- Condrosarcoma d- Mieloma Mltiple, e- Reticulo sarcoma seo y f- Tumores primitivos de estirpe endotelial (cordoma, adamantinoma).

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TUMORES INTRACRANEANOS
Gliomas: Con este nombre genrico se conoce a todos los tumores que tienen su origen en las
clulas neurolgicas ectodrmicas. Los glioblastoa pueden determinar directamente glioblastomas, que constituyen el 40% de los tumores parenquimatosos, que son altamente einfiltrativos y rpidamente progresivos determinando la muerte dentro del ao de comienzo de los sntomas, aunque la supervivencia es mayor en los casos intervenidos. Los glioblastomas que conservan aproximadamente las caractersticas histolgicas del glioblasto se conocen con el nombre de glioblastomas isomorfos, tienen menor malignidad y son menos frecuentes. En cambio los glioblastomas heteromorfos o multiformes tienen estructura celular variable, desde clulas pequeas hasta monstruosas, son muy frecuentes despus de los 50 aos y son altamente infiltritivos, causando a veces hemorragia intratumorales. Se observa comnmente en los hemisferios cerebrales y en el cerebelo y constituyen el 50% de los gliomas. Los tumores intracraneanos pueden presentar los sntomas propios del sndrome de hipertensin endocraneana (cefaleas, vmitos, edema de papila, etc.) y signos focales que dependen de la localizacin del tumor; por otra parte, algunos tumores endocrinos, como los de la hipfisis, se manifiestan frecuentemente por sntomas neurolgicos. Alrededor del 50% de los tumores cerebrales son de naturaleza glial, constituyendo distintos tipos de gliomas. Se trata de tumores infiltrantes de limites poco precisos que difcilmente pueden ser extirpados en su totalidad. La evolucin clnica de los gliomas depende los caracteres histologicos de cada tumor, por ejemplo, en los astrocitomas el promedio de sobrevida es de varios aos, y en el glioblastoma multiforme o heteromorfo oscila alrededor de un ao despus del diagnostico medico. El glioblastoma isomorfo o meduloblastoma es un tumor glial embrionario de alta malignidad que representa el glioma mas frecuente en los nios; ordinariamente se origina en la lnea media del vermis cerebeloso o en el tronco enceflico. Los tumores endocraneales, dejando de lado los granulomas, las enfermedades parasitarias y las metstasis de neoplasis exocraneales, comprenden distintas variedades, de las cuales las ms comunes son los gliomas, nombre genrico dado a los tumores desarrollados a partir de la neuralgia, los neuroblastomas, tumores de estirpe nerviosa y los meningiomas, derivados del exotelio menngeo. Los tumores endocraneales pueden dar sntomas y signos de distintos tipos en su evolucin y pueden comenzar: 1. Con hipertensin endocraneal (vmitos, cefaleas y edema de papila) 2. En forma focal con sntomas y signos neurolgicos dependientes de la disfuncin de determinada reas cerebrales. 3. A la vez con sntomas y signos focales y de hipertensin endocraneal.

4. Con crisis epilpticas generalizadas.

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Los casos ms frecuentes son de origen neurolgicos por lo que se denominan gliomas. De acuerdo con la clasificacin de del Ro Hortega los tipos principales son los siguientes: Glioepiteliomas Glioblastomas Astroblastomas Astrcitomas Oligodedroglinas Los glioblastomas pueden adoptar los caracteres de los glioblastos normales, la diferenciacin es escasa y la disposicin es perivascular (glioblastomas isomorfos) en otros casos, la evolucin es desigual en lo que respecta al tamao de las clulas y a la cantidad de ncleos, como ocurre con los glioblastomas heteromorfos. Los tumores mas embrionarios (glioblastomas) se pueden acompaar de neoformaciones de vasos de estructura primitiva que presentan tendencia a la ruptura y a la formacin de hemorragias intratumurales de grado variable, capaces de determinar la muerte.

Diagnstico
En la actualidad resulta importante establecer l diagnostico precoz de los tumores cerebrales, debido a las mayores posibilidades que brinda el tratamiento quirrgico. Algunos tumores cerebrales bloquean el sistema ventricular determinando la aparicin precoz de estos sntomas; sin embargo, la hipertensin endocraneana se manifiesta cuando el tumor ya ha alcanzado un tamao considerable; por esta razn, los elementos del sndrome de hipertensin en docraneana deben ser teidos en cuenta para l diagnostico de tumor cerebral solo cuando estn presentes. El cuadro clnico que posibilita establecer con mas exactitud del diagnostico presuntivo de tumor intracraneano consiste en la perdida gradual y progresiva de una funcin neurolgica. Debe sospecharse siempre la presencia de tumores cuando exista la evidencia de una lesin focal progresiva.

AMPUTACIONES

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- Principios generales que rigen la indicacin de amputar:

La decisin de amputar es difcil porque de las distintas causas que justifican la operacin sola una es absoluta y corresponde a los casos de gangrena isquemica; las dems causas, por el contrario, exigen la valoracin de distintos factores, a saber: factores vitales, factores funcionales, factores psquicos y factores economicosociales.

- Indicacin absoluta: Gangrena isquemica:

La indicacin absoluta corresponde a aquellos casos en los cuales por accidente o por enfermedad el miembro ha sido privado de su circulacin sangunea. En estas condiciones el miembro no podr sobrevivir, se presentaran los signos de la gangrena isqumica y entonces no habra alternativas que posibiliten su conservacin. La gangrena isqumica es la expresin clnica de la necrosis o muerte de los tejidos produccin o supresin del flujo sanguneo. Esta gangrena podr ser seca o hmeda.

GANGRENA SECA:
La gangrena seca o momificacin se caracteriza: 1. Por la total deshidratacin de los tejidos muertos que se endurecen y toman color negro; 2. Por la poca tendencia de infeccin, porque en estos tejidos secos los grmenes tienen dificultad para desarrollarse;

3. Por la tendencia que tiene la porcin necrosada a separarse espontneamente de los tejidos
con suficiente irrigacin a travs del denominado surco de delimitacin; 4. Por la escasa alteracin del estado general del paciente. A causa de esta caractersticas de la gangrena seca, cuando ella sea el motivo de una amputacin esta podr ser retardada, econmica y cerrada. La amputacin ser retardada porque para realizarla conviene esperar la aparicin del surco de delimitacin. Ser econmica porque la aparicin de dichos surcos permitir reconocer los limites de la necrosis y conservar la mayor longitud de miembro con tejidos viables, y finalmente ser cerrado porque no habiendo infeccin podr suturarse sin peligro la superficie cruenta del mun.

CANGRENA HUMEDA
La gangrena hmeda o esfacelo se caracteriza: 1. Por la estasis venosa a nivel de los tejidos necrosados que se mantiene hmedos, blandos o untuosos, de color lvido o verdoso y con olor ptrido mas o menos acentuados;

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2. Por la gran tendencia a la infeccin, porque los tejidos en tal estado constituyen un excelente medio para el desarrollo de los grmenes;

3. Por la ausencia de separacin neta entre la porcin necrosada y los tejidos viables sin
desarrollo del surco de delimitacin; 4. Por la intensa alteracin del estado general como consecuencia de la infeccin y la absorcin de productos txicos de la putrefaccin. A causa de estas caractersticas de la gangrena hmeda, cuando ella sea el motivo de una amputacin, esta deber ser precoz, amplia y abierta. La amputacin deber ser precoz para atenuar el pernicioso ataque al estado general; deber ser amplia y practicada en tejidos bien sanos, aunque ello obligue a sacrificar longitud del mun, para evitar la propagacin de la infeccin, y finalmente deber ser para asegurar un amplio drenaje de las secreciones.

OTRAS INDICACIONES: FACTORES QUE DEBEN VALORARSE

Las dems indicaciones de amputacin exigen valorar cuidadosamente 4 grupos de factores claramente establecidos por SLOCUM, a saber: Factores vitales, Funcionales, Psquicos, Econmicos sociales. Del balance de esta valoracin surgir la conveniencia de amputar.

FACTORES VITALES:
Los factores vitales se refieren a la necesidad de amputar para salvar la vida del paciente. As ocurre en el caso de ciertas infecciones como la gangrena gaseosa y de ciertos tumores malignos como el sarcoma osteognico.

FACTORES FUNCIONALES:
Los factores funcionales se refieren a la necesidad de amputar para mejorar la funcin como ocurre en algunas anomalas congnitas, en ciertos traumatismos graves y en ciertas parlisis. En estos casos el mun o el miembro puede ser un obstculo para la adaptacin de la prtesis o pueden resultar totalmente intiles o dolorosas y convendr amputarlos para disminuir la invalidez.

FACTORES PSIQUICOS:
Los factores psquicos se refieren a la necesidad de amputar para cuidar la salud mental del paciente, como ocurre en ciertas deformidades congnitas o adquiridas que hacen al miembro estticamente repugnante o monstruoso.

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FACTORE ECONOMICOS SOCIALES:

Los factores econmicos sociales se refieren a la necesidad de amputar como solucin ms conveniente para las posibilidades econmicas del paciente, de acuerdo con su actividad y estado social. En muchos casos, la conservacin de un miembro exige un tratamiento que insume largo tiempo, con intervenciones quirrgicas interactivas y con necesidad de prolongada inactividad para el enfermo. En estos casos el resultado solo ser satisfactorio cuando pueda presumirse que la utilidad que preste el miembro conservado compense los sacrificios realizados durante el tratamiento; del contrario convendr amputar tratando de restituir rpidamente al paciente a una vida activa.

AFECCIONES QUE PLANTEAN LA INDICACION DE AMPUTAR:

Las afecciones que plantea la indicacin de amputar, de acuerdo con los principios generales antes estudiados, son muy numerosas de ellas las ms importantes son: 1. Las anomalas congnitas 2. Los traumatismos mecnicos 3. Los traumatismos trmicos y elctrico y los traumatismos qumicos 4. Las infecciones 5. Los tumores 6. Los parsitos 7. Las enfermedades vasculares perifricas 8. Las enfermedades nerviosas 9. La diferencia de longitud grave de los miembros inferiores

ANOMALIAS CONGENITAS:
Las anomalas congnitas de los miembros que interesan a los fines de este trabajo pueden constituir indicacin de amputacin o requerir nicamente la adaptacin de una prtesis. Tanto en uno como en otro caso plantean problemas muy especiales vinculados preferentemente con la edad del paciente y con las caractersticas de la anomala.

POBLEMAS VINCULADOS CON LA EDAD DEL PACIENTE:

Las anomalas congnitas afectan a los nios que son pacientes con particulares condiciones fsicas y psquicas.

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INFLUENCIA DE CRECIMIENTO:

LA

ANOMALIA

CONGENITA

SOBRE

EL

As como el crecimiento puede influir nocivamente sobre un miembro congnitamente anormal, del mismo modo una anomala congnita puede influir nocivamente sobre el crecimiento del miembro afectado. Cuando este miembro resulta muy intil o no puede ser ampliamente usado, no se desarrolla, todos sus tejidos se atrofian y de ellos particularmente el esqueleto, que alteran su estructura y sufre una importante descalcificacin. Caracterstica de las anomalas: Las anomalas congnitas de los miembros que requieren la amputacin o la adaptacin de una prtesis son las aplasias o agenesias, las hipertrofias o gigantismos, las polidactillas, las seudoartritis congnita de la tibia y el pie zambo varo equino inverterado. Aplasias o agenesia: Las aplasias o agenesias se caracterizan por la ausencia congnita de una parte o de la totalidad de un miembro. Algunas de estas aplasias presentan un mun caracterizado por la existencia de una cicatriz terminal, mas o menos deprimida, de aspecto macular, putriforme o estrelledo. Este mun ha sido denominado muon de broca. La existencia del mun de broca ha hecho que las aplasias o agenesias hallan sido considerada tambin como amputaciones congnitas de causa mecnica intrauterina. Si bien Ombrdanne admite la existencia de estas amputaciones y cita publicaciones de autores aun han encontrado los resto del miembro amputado en el tero, en la actualidad se le considera que estas malformaciones son debidas a verdaderos defectos en el desarrollo del embrin. Por lo que interesa al objeto de este trabajo las aplasias pueden ser pasibles de 3 conductas teraputicas diferentes, a saber: 1) Procedimientos ortopdicos y plsticos; 2) Adaptacin de una prtesis y 3) Amputacin.

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LESIONES SEUDOTUMORALES
Ganglios: Se trata de una lesin qustica menor de 1,5 cm de dimetro mximo que aparece en el seno del tejido conectivo denso de los tendones y cpsulas articulares, principalmente alrededor de la articulacin de la mueca. Rara vez tiene localizacin intersea. Se produce por degeneracin basfila de la colgeno o por un aumento de la produccin de lquidos intersticiales. Morfolgicamente es un quiste revestido por tejido conectivo con contenido lquido viscoso y translcido. Puede romperse por presin o por traumatismos ligeros, aunque recidiva. Cura con la reseccin quirrgica. Quiste de Baker: Se trata de un quiste que comunica con la cavidad articular. Aparece en el hueco poplteo. La pared del quiste tiene reas de sinovial, tejido conectivo e incluso cartlago. Etiolgicamente se relaciona con otras enfermedades articulares de origen inflamatorio o degenerativo, principalmente la artritis reumatoide. Condromatosis sinovial: Es una enfermedad de origen desconocido caracterizada por la aparicin de ndulos de cartlago en el interior de la cavidad articular. Se presenta principalmente en adultos jvenes y afecta a las articulaciones de mayor tamao, con predominio de la articulacin de la rodilla. Los ndulos de cartlago se forman en la sinovial y se desprenden frecuentemente a la cavidad articular, donde permanecen durante aos lesionando progresivamente el cartlago articular y la sinovial (fig 32.8). Algunos ndulos pueden osificarse (osteocondromatosis sinovial). El lquido sinovial esta aumentado en todos los casos. Clnicamente cursa con dolor y bloqueo de la articulacin. En algunos pacientes pueden aparecer hemorragias intrasinoviales. El tratamiento adecuado es la evacuacin de los ndulos intraarticulares y la reseccin de la sinovial alterada. Sinovitis villonodular pigmentada, tenosinovitis difusa: Estos dos trminos se refieren a entidades similares que cursan con infiltracin de linfocitos, macrfagos y clulas gigantes, depsitos de hemosiderina y proliferacin de sinoviocitos. El Trmino sinovitis villonodular pigmentada se utiliza para las lesiones intraarticulares, mientras que le d tenosinovitis difusa se prefiere para las extra articulaciones. Ambas lesiones tienen preferencia por las articulaciones grandes, particularmente cadera y hombro. La frecuencia histrica de traumatismos, la infiltratoria y la aparicin de hallazgos similares a los de la artritis reumatoide sugieren un origen infiltratorio; No obstante, la observacin de anomalas cromosmicas aboga a favor de un proceso neoplstico.

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Macroscpicamnete, en las lesiones intraarticulares la membrana sinovial aparece de color marrn y con numerosas proyecciones papilares. En las formas extraarticulares el crecimiento es dolido, de aspecto esponjoso y de coloracin amarilla marrn. En algunos pacientes existe compromiso extra e intraarticular (fig.32.9). Histolgicamente, en ambos tipos de lesiones existen los mismos componentes celulares; clulas poligonales, macrfagos espumosos uni y multinucleados, siderfagos, linfocitos y clulas plasmticas. Las diferencias radican bsicamente en el patrn de crecimiento, mientras que en las primeras las masas celulares se disponen formando papilas revestidas por epitelio sinovial, en las segundas el crecimiento es slido y con hendiduras irregulares tapizadas por clulas sinoviales. La sinovitis villonodular pigmentada no debe confundirse con otras sinovitis hemasiderticas, que se observan por ejemplo en el curso de la hemofilia, que no presentan proliferacin de clulas poligonales y espumosas. La lesin cura con la extirpacin quirrgica. Las recurrencias son mas frecuentes en formas extraarticulares y mixtas, llegando a observarse hasta en el 50% de los pacientes. Tumor de las clulas gigantes de vainas tendinosas Tambin denominado tenosinovitis nodular, es el tumor ms comn de las manos. Otras localizaciones habituales son las muecas, pies, tobillo y rodilla. Macroscpicamente es una lesin nodular, bien circunscrita, de consistencia firme y color blanco, que no supera los 3 cm de dimetro. Microscpicamente esta constituido por clulas redondas o poligonales de tipo sinovial, acompaadas de variable proporcin de clulas multinucleadas gigantes, clulas inflamatorias, siderfagos y macrfagos espumosos. Puede existir alguna mitosis. Aunque ultraestructuralmente se ha sealado que las clulas poligonales son semejantes a las sinoviales, los estudiosos inmunohistoqumicos han demostrado que su perfil inmunolgico esta ms prximo al de los macrfagos y monocitos. El tumor maligno de clulas gigantes de los tendones es una lesin excepcional que se localiza en las partes dstales de las extremidades. Histolgicamente es muy parecido al tumor de clulas gigantes de los huesos, pero, a diferencia de este, presenta menor numero de clulas gigantes, mayor celularidad y ms figuras de mitosis. Se diferencia tambin de la variante de clulas gigantes de fibrohistiocitoma maligno por carcter de clulas gigantes pleomrficas. En su evolucin clnica son frecuentes las recidivas locales y metstasis a distancia. Las tcnicas de citogentica han revelado anomalas en los cromosomas 1,5 y 13, principalmente. Sarcoma sinovial Tumor maligno cuyas clulas muestran cierta semejanza con la sinovial normal, aunque no se ha podido demostrar de modo determinante un origen sinovial. Actualmente representa el cuarto tipo histolgico de sarcoma despus del fibrohistiocitoma maligno, liposarcoma y rabdomiosarcoma. Afecta preferentemente a adolescentes y adultos jvenes entre 15 40 aos, y se localiza en las ragiones paraarticulares de las extremidades, en ntima asociacin con tendones, bursa y cpsula articular. Nunca se ha descrito dentro de las cavidades articulares, Muy raramente asienta en lugares inusuales, tales como lengua, faringe o pared abdominal.

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Macroscpicamente es un tumor lobulado, bien circunscrito, firme, generalmente adherido a tendones y de color gris. La superficie de corte es con frecuencia qustica. El tamao es variable, aunque no suele sobrepasar los 3 5 cm de dimetro mximo. Microscpicamente se reconocen dos formas:

1. Bifsica: Es variante mas caracterstica de sarcoma sinovial. Esta constituida por una
proliferacin mixta de: a) Clulas fusiformes de tipo fibroblasto, que se distribuyen en fascculos y su patrn de crecimiento es prcticamente indistinguible al del fibrosarcoma. b) Clulas poligonales con habito epitelial dispuestas en hendiduras glandulares o tapizando cavidades qusticas con contenido eosinfiolo homogneo. Las figuras de mitosis son poco numerosas; solo los tumores indiferenciados contienen mas de 2 mitosis por campo de gran aumento. En el estroma tumoral pueden existir reas mixoides, hialinas, calcificacin distrfica o focos de metaplasia sea o cartilaginosa. Las clulas cebadas son abundantes tanto en el componente epitelial como en el fusiforme. Con las tcnicas de inmunohistoqumica existe reaccin positiva a los anticuerpos contra la citoqueratina y ant161geno de membrana epitelial, tanto en las clulas epiteliales como fusiformes, aunque la reaccin en las primeras es ms intensa y constante. Inmunorreactividad a la vitamina sola se advierte en las clulas fusiformes. Ultraestructuralmente los hallazgos ms distintivos de laws celulas epiteliales son el microvilli apical corto, la membrana basal y los desmosomas.

2. Monofsica: Hay dos variantes: a) Monofsica fibroblstica: esta formada por clulas fusiformes. Es la variante mas comn.
Se reconoce por la existencia de focos de diferenciacin epitelial o bien por la presencia de marcadores inmunohistoqumicos o ultraestructurales de diferenciacin epitelial en las clulas fusiformes.

b) Monofsica epitelial: es muy poco habitual y, si bien traslocacin clonal en la mayora de

los casos que afecta al cromosoma Xt (X; 18) (p11.2; q11.2). La conducta biolgica del sarcoma sinovial es muy variable; la supervivencia a los 5 aos oscila entre el 34 y el 82%. Las recurrencias locales se producen dentro de los 5 primeros aos y estn en relacin con resecciones locales insuficientes. Las metstasis, en cambio, se presentan en el 50% de los casos y suelen ser tardas, despus de los 10 aos. Las localizaciones ms habituales son el pulmn, ganglio linftico y mdula sea. Son hallazgos indicativos de un buen pronstico una edad inferior a 15 aos, la localizacion distal, el tamao menor a 5 cm, la marcada calificacin (sarcoma sinovial calcificante) u osificacin y un patrn celular euploide. El tipo histologico no parece tener influencia pronostica, salvo la variante con marcada calcificacin, que se acompaa de un buen pronostico.

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TRYPANOSOMYASYS
Los agentes etiolgicos de estas parasitosis se subdividen en dos tipos de cepas: 1) cepas africanas, y 2) cepa americana.
1)

Cepas africanas: comprenden al Tripanosoma gambiense y al Tripanosoma rhodesiense, agentes que determinan la llamada enfermedad del sueo, teniendo como agente vector a las moscas Ts-Ts. En esta enfermedad los tripanosomas se encuentran en sangre y liquido cefalorraqudeo. Aparecen adenopatas, meningoencefalitis crnica y meningomielitis. La histologa revela infiltrados inflamatorios linfocitarios perivasculares.

2) Cepa americana: Tripanosoma cruzi, que tiene como vector al Triatoma infestans -vulgarmente conocido como vinchuca- y determina la enfermedad de Chagas-Mazza, endmica parasitaria que afecta importantes reas rurales de Amrica Central y Sudamrica, observndose tambin casos en Mxico y EE.UU. Lamentablemente esta infeccin puede ser una enfermedad severamente debilitante para la cual no existe frmaco curativo eficaz. Si bien los vectores y los animales reservorio adecuados estn ampliamente distribuidos en el sur de los Estados Unidos, slo se han informado unos pocos autctonos en California y Texas. Sin embargo, el medico debe prestar mucha atencin a los antecedentes de viajes de cualquier paciente con sntomas que ha retornado de un rea endmica.

Enfermedad de Chagas
En la Argentina existen 2.300.000 infestados, de los cuales mas de 400.000 padecen cardiopata chagsica. Un 50% de nuestra poblacin vive en zonas endmicas y esta potencialmente expuesta al riesgo de enfermarse. Las reas endmicas comprometen a 19 provincias y ocupan aproximadamente 2.300.000 km, que porcentualmente, si consideramos el total de 2.900.000 km sobre los que se extiende nuestro pas, representan un 90% del territorio.En las zonas endmicas, por crecimiento vegetativo (28 por mil) nacen cerca de 300.000 nios anualmente, que por supuesto corren el riesgo de sufrir la parasitosis. La enfermedad deja secuelas irreversibles como: cardiopata con trastornos de conduccin, arritmias, insuficiencia cardiaca que ocasionan muertes repentinas y que invalidan a gran numero de individuos jvenes. Etiologa: La enfermedad de Chagas-Mazza es causada por el Tripanosoma cruzi protozoario de la clase Mastigophora y de la familia Trypanosomidae, que se diferencia de los dems tripanosomas por no multiplicarse en sangre perifrica sino en el interior de fibras musculares, clulas reticuloendoteliales y clulas gliales. En estas clulas el tripanosoma se transforma en leishmania y se multiplica por divisin binaria en forma sucesiva. Vuelve luego a su forma de tripanosoma rompiendo la membrana celular y reanudando su ciclo. Es justamente debido a esta multiplicacin intracelular que sobreviven las relaciones intimas y duraderas entre parsito y husped, como tambin las dificultades del tratamiento.

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Los agentes vectores que transmiten el tripanosoma al hombre y a otros huspedes definitivos (perros, gatos, roedores, etc.) son insectos hematfagos, hempteros. Las especies mas importantes conocidas son: Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y Panstrongylus megistus. Los tripanosomas sufren transformaciones y multiplicacin a lo largo del tubo digestivo del vector, convirtindose primero en Leishmania y Crithidia y multiplicndose sucesivamente hasta diferenciarse en tripanosomas metacclicos al llegar al intestino posterior. Cuando el insecto chupa la sangre del vertebrado, defeca al mismo tiempo, eliminando con sus heces al parsito. La infestacin se debe al pasaje de tripanosomas en el sitio de la picadura, a travs de excoriaciones o de la mucosa integra.Puede ocurrir tambin la infestacin por transfusin sangunea, accidentes de laboratorio y por transmisin transplacentaria. Se consideran reservorios del parsito, al armadillo, murcilago, rata, gato de monte y otros. La endmica solo se establece cuando el vector se adapta al domicilio humano, hacindolo preferentemente en casas pobres, con paredes de barro, rajaduras, o techos de paja, en los que el insecto se esconde durante el da para salir durante la noche y picar al hombre dormido. La enfermedad de Chagas-Mazza esta ntimamente ligada, como endmica, a las malas condiciones habitacionales y socioeconmicas de poblaciones rurales de Latinoamrica. Donde el insecto vector no se ha adaptado al domicilio, solo se manifiesta la enfermedad por casos aislados. CICLO DE VIDA El trypanosoma cruzi, el flagelo que causa la enfermedad de Chagas, se diferencia de los tripanosomas africanos por cuanto posee una fase intercelular que involucra a las clulas del tejido muscular (en especial el miocardio), las glndulas endocrinas y las clulas gliales del cerebro. Durante esta fase el parsito es un amastigote tpico, con una forma ovoide y 1,5 a 3 um de dimetro. Cuando es liberado de las clulas del husped el microorganismo en este estadio ingresa en el torrente circulatorio, donde se transforma en un tripomastigote con forma de C, que es el estadio captado por el vector. En este caso los vectores son insectos tratomineos de los gneros Tritoma, Rhodnius y Panstrongylus. Cuando es captado por el insecto el tripomastigote es llevado hacia el intestino medio, donde se transforma en el epimastigote. Despus de la multiplicacin en la parte posterior del intestino, se forman los tripomastigotes del estadio infeccioso, que son eliminados en las heces liquidas del insecto mientras este se esta alimentando o inmediatamente despus. Esto en general ocurre durante la noche y el prurito ocasionado por la picadura a menudo da como resultado el rascado, con la penetracin en la picadura o la piel o unas mucosa cercanas a ellas de las heces del insecto que contienen los parsitos infecciosos, y la consiguiente infeccin. Todo el ciclo en el insecto requiere aproximadamente 2 semanas. PATOLOGA Y SINTOMATOLOGIA

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El curso de la enfermedad varia de acuerdo con la virulencia de la cepa de T.cruzi, ciertos factores del husped como el sexo, la edad y el estado inmune y la distribucin geogrfica. La fase aguda de la enfermedad ocurre durante los primeros seis meses y cuando se producen sntomas, por lo general son severos. La persona infectada presenta fiebre, aumento de tamao de los ganglios linfticos, el hgado y el bazo y , lo que es mas importante, lesin del corazn. Los nios son particularmente susceptibles y el 10% de los que se infectan pueden morir. La enfermedad crnica ocurre luego del desarrollo del parsito en diversos rganos. Aqu se multiplican como amastigotes, destruyendo las clulas del husped y provocando reacciones inflamatorias en los tejidos afectados. Los principales cambios patolgicos se observan microscpicamente en el corazn y el cerebro y los sntomas predominantes son los de la insuficiencia cardiaca. El bazo y el hgado estn aumentados de tamao y congestionados en relacin con el grado de insuficiencia cardiaca. El cerebro esta congestionado y edemizado y a menudo presenta hemorragias petequiales dispersas. Existen evidencias en cuanto al dao que producen en las clulas del miocardio los amastigotes invasores que se estn reproduciendo. Sustancias similares a toxinas afectan los nervios que regulan la actividad cardiaca y los autoanticuerpos tambin pueden desempear un papel adicional en la destruccin del tejido cardiaco. Luego puede producirse insuficiencia cardiaca. El megacolon y el megaesfago son manifestaciones raras de la enfermedad de Chagas crnica. Se cree que las neuronas que inervan estos rganos son lesionadas por sustancias similares a toxinas (o autoanticuerpos) y la perdida del control nervioso induce flacidez, prdida de la accin perostltica y finalmente del colon o el esfago ya sin tono. EPIDEMIOLOGA La tripanosomiasis causada por el T.cruzi es una infeccin zoontica que afecta no solo al ser humano sino tambin a muchos huspedes reservorio. A menudo estn infectados los armadillos y las zarigeyas, aunque los gatos y los perros pueden ser fuentes ms importantes de la transmisin domestica. La transmisin se relaciona con el medio ambiente y con los hbitos de los seres humanos y los vectores. La enfermedad es ms comn en lugares donde personas habitan en viviendas de adobe, en las cuales los vectores se alojan en las grietas y las rajaduras de las paredes. Los vectores se alimentan durante la noche y pueden hacerlo sin ser molestados con frecuencia en la conjuntiva ocular. Dado que el T. cruzi puede atravesar la placenta, ha habido informes de neonatos con enfermedad de Chagas avanzada. Tambin se conocen casos de infecciones causadas por transfusiones de sangre, la contaminacin de agujas hipodrmicas y accidentes de laboratorio. LESIONES Las lesiones primarias aparecen en la zona cefalica y ojos -donde se ve favorecida la entrada del parsito por la falta de capa cornea a nivel ocular o por erosiones secundarias al rascado, en el resto de la piel-. Los protozoarios que ingresan en el husped pasan a la va linftica y hacen un primer estadio en los ganglios linfticos regionales, determinando lo que se denomina complejo primario (chancro de inoculacin y adenopata satlite).

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Los parsitos se reproducen en los ganglios linfticos y, al superar la barrera linftica, pasan a la circulacin sangunea alcanzando el corazn, sistema nervioso y pnico adiposo. Cuando menor sea la edad del paciente, ms omiso ser l pronostico. El cuadro clnico de la infeccin presentada en el hombre las formas aguda, latente y crnica. A) Forma aguda Ms frecuente en nios, es una primo-infeccin aguda generalizada. La lesin primaria puede ser: 1) Ocular (50% de los casos), con edema bipalpebral unilateral, inyeccin conjuntival y adentitis satlite periauricular y carotideas altas, con infartamiento ganglionar; es el denominado signo de Romaa o bien complejo oftalmoganglionar de J.Mazza. 2) Extraocular (25% de los casos) con va de entrada representada por un ndulo o lcera cutnea de tipo foruncular, denominado chancro de inoculacin o chagoma, con linfangitis y adenopata satlite. Esta manifestacin aguda cursa con fiebre, erupciones en piel, edema o anasarca por insuficiencia cardiaca temprana, adenopatas discretas, hepatoesplenomegalia y presencia de tripanosomas en sangre perifrica. La afeccin del aparato cardiovascular determina una miocarditis, con trastornos en la conduccin y ritmos cardiacos, responsable de la insuficiencia cardiaca congestiva, y la del sistema nervioso central, un cuadro convulsivo - habitualmente en nios- o un cuadro de tipo encefaltico. En el 90 o 95% de los casos estas lesiones de la forma aguda regresiones espontneamente. En esta forma clnica la muerte se produce como consecuencia de la insuficienciencia cardiaca ocasionada por la miocarditis, la meningoencefalitis o por complicaciones como bronconeumona. Lamentablemente empeora l pronostico la corta edad del paciente o el compromiso del sistema nervioso central. A nivel orgnico nos encontramos con lesiones inflamatorias, en las que participan los protozoarios. La ruptura, antes explicada, de las clulas parasitadas por el tripanosoma determina reaccin inflamatoria focal con infiltrado de polimorfonucleares neutrfilos y macrfagos. Estas lesiones tienden a hacerse difusas, apareciendo entonces un infiltrado linfoplasmocitario. Las alteraciones manifiestas se deben a la multiplicacin y destruccin de los parsitos, la necrosis celular y probablemente a un mecanismo de sensibilizacin. En el corazn, que es el rgano mas frecuentemente comprometido, encontramos lesiones similares a las de las otras miocarditis agudas. En los casos mortales la autopsia revela un aumento del tamao cardiaco por dilatacin de sus cavidades. Se pueden encontrar en ciertos casos trombosis intracardacas.

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La histologa muestra infiltracin mononuclear difusa intersticial, congestin vascular, edema intersticial e interfibrilar y nidos de leishmanias en el interior de las fibras cardacas. Las fibras miocrdicas presentan trastornos degenerativos con tumefaccin de fibras aisladas. En el encfalo se halla infiltracin de mononucleares en meninges, congestin y hemorragias perivasculares con infiltrados tambin perivasculares de linfocitos o histiocitos y, en el parenquima nervioso, neuronofagia y proliferacin glial. El parsito se encuentra en macrfagos menngeos y clulas gliales, pudiendo las leishmanias parasitar incluso clulas nerviosas. Este perodo agudo tiene una duracin de aproximadamente 3 meses. B) Forma latente En las reas endmicas, podemos encontrar individuos aparentemente sanos, en los cuales es posible demostrar infestacin chagsica, directamente por medio del xenodiagnstico o indirectamente a travs de la reaccin de Machado-Guerreiro, de fijacin del complemento. A estos individuos se los ubica en la llamada forma latente, indeterminada o sintomtica. Existen opciones encontradas sobre si sta es una verdadera fase de equilibrio biolgico husped-parsito o si representa una enfermedad lenta y progresiva, pues nunca se ha demostrado cura espontnea de la parasitosis. C) Forma crnica El tripanosoma cruzi determina una miocarditis crnica, en la cual solo en el 30% de los casos es posible constatar la presencia de parsitos en las lesiones, por lo cual se piensa que la importante inflamacin miocrdica se debe a un mecanismo alrgico indirecto. La miocarditis crnica chagsica se manifiesta por insuficiencia cardaca con predominio de cavidades derechas, progresiva y grave que lleva a la muerte en un plazo variable de tiempo. Se caracteriza por presentar alteraciones en la produccin y transmisin del estimulo nervioso, siendo caractersticos los bloqueos, en especial el bloqueo de rama derecha del haz de His. Microscpicamente el corazn esta aumentado de volumen debido a hipertrofia ventricular y sin mayores alteraciones. Es frecuente el hallazgo de trombos a nivel de la aurcula derecha y l la punta del ventrculo izquierdo; Este ultimo es un signo bastante caracterstico de la miocardiopata chagsica, denominndoselo trombo apical, que puede llegar a organizarse, mostrndose como una placa fibrosa densa. Se puede producir tambin el adelgazamiento o incluso el aneurisma de la punta cardiaca, que puede llegar a trombarse o no. En la necropsia encontramos congestin pasiva crnica visceral, generalizada y lesiones producidas por embolismo, ya que la formacin de trombos intracardacos convierte a la miocardiopata chagsica en la enfermedad frecuentemente embolizante.

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Se hallan infartos pulmonares y, en la gran circulacin, renales, esplnicos, cerebrales, mesentricos, as como gangrena de miembros superiores e inferiores. El estudio histolgico del miocardio revela un infiltrado difuso de linfocitos, plasmocitos e histiocitos que se intensifica a nivel de las zonas donde se encuentran fibras cardiacas en destruccin. Se comprueban reas de fibras miocrdicas hipertrfias que alternan con otras atrficas y de reemplazo fibroso. Hay congestin y edema intersticial. Es llamativo el infiltrado alrededor de los elementos del tejido de conduccin, observndose alteraciones degenerativas, hialinizacin y fibrosis del mismo, lo que, explica los trastornos en la conduccin del estimulo nervioso. Podemos hallar tambin una percarditis chagsica, con predominio de los infiltrados de mononucleares. Esta forma crnica de la enfermedad de Chagas presenta alteraciones digestivas, que se producen por la aparicin de megacolon y megaesfago. En estos casos hay importantes lesiones y disminucin del numero de clulas ganglionares nerviosas del plexo de Auerbach. Tambin aparecen lesiones inflamatorias focales de las fibras musculares de las mismas. Las lesiones a nivel digestivo son vistas con mayor frecuencia en Brasil. Esto pondra de manifiesto que la lesin chagsica se realizara sobre el tejido nervioso, tanto intracardaco de conduccin como plexo digestivo. A nivel del sistema nervioso central puede manifestarse un cuadro encefaltico y es dable hallar nidos de leishmanias. Esta forma crnica suele cursar con fiebre y hepatoesplenomegalia. TRATAMIENTO Se emplea nifurtimox para el tratamiento de la enfermedad de Chagas. Este frmaco elimina a los tripomastigotes del torrente circulatorio y puede mejorar la conduccin clnica. Sin embargo, no destruye a los amastigotes en los tejidos y se producen recurrencias. Por lo tanto, no existe ningn tratamiento satisfactorio para las formas aguda o crnica de la infeccin.

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HIPERALDOSTERONISMO SINDROME de CONN

Constituye un sndrome metablico resultante de un exceso en la produccin de mineralocorticoides, en especial aldesterona. Los hiperaldosteronismos pueden s primario (propios de una patologa corticoadrenal espontanea), o secundarios (reactivos adrenales) de otras patologas orgnicas: cardiacas, hepticas, renales, etc. El hiperaldosteronismo primario es conocido como sndrome de Conn. Una forma especial que ocurre en nios es denominada hiperaldosteronismo congnito. En general las formas primarias no cursan con edema, mientas que las secundarias presentan edemas que pueden ser generalizados e intensos. El sndrome de Conn puede ocurrir por hiperplasia corticoadrenal o por tumores (adenomas o carcinomas), siendo el adenoma la forma mas frecuente. Clnicamente estos enfermos presentan hiperaldosteronemia, aldosteronuria, retencin de sodio (hipernatremia) sin edemas, hipertensin, hipopotasemia, potasuria (incremento de la eliminacin de potasio en saliva, sudor y orina), cuadro de alcalosis metablica y repercusin general (con parestesias, debilidad muscular, parlisis y alteraciones en el ECG). Sndrome de Cushing Reconoce en su etiologa factores exgenos y endgenos pudiendo ser estos ltimos de origen extraadrenal o adrenal. Ejemplo de los primeros es el Sndrome de Cushing por administracin de ACTH, que cursa con hiperplasia adrenal bilateral. Estmulos exgenos que cursan con sndrome de Cushing pero con hipertrofia o atrofia de las adrenales ocurren con la administracin de corticoides (sndrome de Cushing iatrognico). Procesos endgenos que llevan a un cuadro de Cushing pueden observarse en el adenoma basfilo de hipfisis, en algunos casos de adenomas cromofobos (enfermedad de Cushing de origen hipofisario y en tumores productores de sustancias con actividad ACTH (de oat cell carcinoma de pulmn, tumores del timo, de los islotes pancreticos, neuroblastomas, carcinoides y carcinoma medular de tiroides). De los sndromes de Cushing adrenales primarios (de etiologa propia por patologa glandular) el 66% ocurren por hiperplasia de la fascicular y el resto por adenomas y carcinomas funcionales corticales. El cuadro clnico del sndrome de Cushing presenta obesidad, cara de luna llena, joroba interescapular y en cuello (aspecto de bfalo), policitemia que se traduce por aspecto pletrico y piel fina con estras rojas (ruptura de las fibras elsticas) a nivel abdominal y en miembros inferiores. El sistema muscular esqueltico se atrofia y a nivel del esqueleto se detecta osteoporosis. Cursan con hipertensin y curvas de tolerancia a la glucosa de tipo diabtico y resistencia aumentada a la insulina. Pueden aparecer manifestaciones asociadas por exceso de esteroides andrgenos (en la mujer) tales como acn, amenorrea e hirsutismo (virilizacin). En sangre se detecta eosinopenia; al mismo tiempo las alteraciones hidroelectrolticas son acentuadas evidencindose hipernatremia, hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metablica.

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A nivel urinario se registra incremento de los 17-hidroxicorticoides y 17cetosteroides. Insuficiencia adrenal crnica - Enfermedad de Addison La etiologa mas frecuente de la enfermedad de Addison fue la tuberculosis bilateral (secundaria de una tuberculosis pulmonar) llegando a justificar hasta el 70% de los casos. En los pases donde el control de la tuberculosis es efectivo, adrenalitis idioptica o autoinmune ha logrado el primer lugar en la etiologa de la enfermedad (dos tercios de los casos). En lugares sucesivos quedan la tuberculosis, amiloidosis, micosis y carcinomas. La patologa de la suprarrenales en enfermos addisonianos depende de la etiologa. En los casos por adrenalitis idiopticas y autoinmunes prevalecen la atrofia glandular con fibrosis e infiltrados inflamatorios, linfocitarios, mononucleares y raramente fenmenos reactivan granulomatosos. El peso de las mismas puede ser muy escaso (1 a 2 gramos). En la amidoilosis se identifican la elasticidad y el aspecto hialino, con el deposito de sustancia amiloide. En los casos de micosis se identifican los focos de necrosis inflamatoria, la reaccin periglandular y el agente causal (histoplasmosis, torulosis, etc.). En los casos de tuberculosis predomina las caseosas pudiendo o no identificarse granulomas gigantoceculares con clulas de Langhans. El reconocimiento del bacilo (mtodo de Ziehl-Neelsen) es fundamental, as como la deteccin del foco primario casi siempre pulmonar. Las adrenales (atrficas funcionalmente) pueden presentarse agrandadas, conformando una cascara fibrosa conteniendo cseum y restos de parnquima.

Cuadro clnico del enfermo addisoniano y anatoma patolgica general

Estos enfermos presentan adelgazamiento, abstena y adinmia, anorexia, hipoglucemia, aumento de tolerancia a los hidratos de carbono, hipotensin y pigmentacin mecnica a nivel de piel y mucosas. Esta pigmentacin se relaciona con el exceso de ACTH (por dficit de cortisol o hipocortisona), al presentar esta hormona una cadena similar a la melanocito - estimulante en su estructura secuencial de aminocidos. El adisoniano mantiene una produccin mnima, bsica de corticoides (en base a la glndula restante). Ante situaciones de tensin (quirrgicas, traumatismos, infecciones, etc.), que requieren mayor cantidad de los mismos, al no poder producirlos hacen un cuadro de insuficiencia suprarrenal aguda que puede ser mortal. Algo similar puede ocurrir en enfermos crnicamente medicados con glucocorticoides, a los cuales se les suprime bruscamente la medicacin (adrenales hipoatrficas o atrficas, no reactivas en forma inmediata). En la autopsia estos pacientes adisonianos, presentan hipotrofia cardiaca, reas degenerativas e incremento de la lipofucsina de las clulas miocrdicas (atrofia pigmentada o parda). A nivel hipofisario puede haber disminucin de clulas basfilas,

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Incremento de cromfobas y alteraciones especiales (clulas de Crooke-Russell). A nivel de tiroides hipotrofia glandular o atrofia al igual que en las gnadas. El sistema linfoide (bazo, timo y ganglios) puede presentarse hiperplsico. Ocromocitoma Este tumor aparece con frecuencia entre la cuarta y sexta dcada de la vida. Su localizacin ms frecuente es a nivel meduloadrenal pero puede ocurrir en retroperitoneo, ganglios simpticos, bifurcacin de aorta e intratorcicos. Los de localizacin adrenal crecen en forma expansiva, presentan aspecto capsulado, muy variables en dimensiones y peso. Oscila entre pocos gramos hasta casos de 4 Kg. Es un tumor particular por diversas razones: a) Un porcentaje de los mismos pueden presentarse acompaando otras enfermedades tales como las facomatosis (enfermedad de von Recklinghausen, von Hippel Lindau, etc., formas completas o frustras). Pueden asociarse con cuadros de adenomas mltiples endocrinos (pluratiroideas, carcinoma medular de tiroides, neuroblastomas, etc. b) Por su funcionalidad (productores de catecolaminas con predominio de norepinefrina) cursan con hipertensin estable y paroxstica con incremento del metabolismo basal. Evolucionan, adems con crisis de sudoracin y cefaleas. C) Un grupo escaso puede asociarse con diabetes sacarina estable, y otros, producir glucocorticoides (cortisol) originando un cuadro idntico al sndrome de Cushing. D) Las localizaciones adrenales producen tanto noradrenalina como adrenalina. Algunos casos de localizacin bilateral son familiares y los de localizacin extraperitoneal originan solo norepinefrina. La fijacin del tumor en fijadores comunes (formol) le confiere a los mismos un intenso color pardo o amarillento. Si se los fija en mezcla de cromatobicromato de potasio adquieren un color pardo intenso o negruzco (cromafines positivos). Los tumores que producen solo norepinefrina pueden dar la reaccin cromafn negativa. Los mtodos histlogos para identificar su estirpe cromafn, tienden a demostrar los grnulos citoplsmicos pigmentados, por las sales de cromo. Con mtodos ms precisos (tincin con azul de metileno) se destacan grnulos citoplsmicos de tonalidad verdosa y con tcnicas bioqumicas se comprueba la presencia de catecoles en el tejido tumoral. Con microscopia electrnica se observan grnulos de catecolaminas similares a los de los neuroblastomas, pero en mucha mayor cantidad. La celularidad de este tumor es bastante caracterstica, tanto por su reactividad ya mencionada como por su aspecto diverso. Los ncleos pueden ser de tamaos muy variables con hipercromasia, atipias y mitosis o no. El citoplasma basfilo o acidfilo, con granulaciones finas o gruesas PAS - positivas, al igual que con las sales de cromo son caractersticas.

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La disposicin puede ser irregular, cordonada, alveolar, con trama vascular sinusoidal. Como fenmenos agregados puede haber necrosis, hemorragias, fibrosis, calcificaciones, etc. En su mayora, los feocromocitomas (90-95%) evidencian un comportamiento biolgico benigno. No tienen valor como indicios de malignidad la presencia de atipias citolgicas ni la actividad mittica, siendo de importancia (cuando se la encuentra) la invasin vascular tumoral. Los casos malignos dan metstasis en los ganglios linfticos retroperitoneales y en pulmn. Neuroblastoma Se localizan en la retina (retinoblastoma) y en el cerebelo (meduloblastoma). Los neuroblastomas estn formados por clulas pequeas que adoptan una disposicin difusa o con formacin de rosetas. Con las tcnicas argnticas se observan elementos que comienzan su diferenciacin axnica. Los neuroblastomas del cerebelo tienen la propensin a diseminarse por la va del conducto raqudeo y en general localizados en la lnea del rgano. Aparecen en nios, son radiosensibles pero su pronstico alejado es sombro. Neuroblastoma de cerebelo Incidencia. Este tumor tiene su mayor incidencia en nios de 5 a 10 aos. En general todos los casos operados lo son antes de los 20 aos. Hay un ligero predominio en el sexo masculino. Macroscopia. La mayora de estos tumores se relacionan con el vermis cerebeloso y la regin del velo medular anterior. Pueden ser hemisfricos (casos en adultos). El tumor es infiltrante, aunque puede aparentar un ndulo con buena delimitacin. Invade en napa o por cadenas celulares que infiltran la corteza cerebelosa y meninges. A nivel de estas aparece una mancha blanquecina cerea que indica la infiltracin. El color del tumor puede ser rosado - blanquecino o grisceo. La diseminacin, siguiendo las vas del liquido cefaleoraqudeo, hace frecuente las metstasis en el canal medular, ventrculos (ependimitis granular tumoral), a nivel de leptomeninges, etc. Se han descripto metstasis fuera del sistema, (huesos e hgado). Microscopia. El tumor presenta isomorfismo celular, con pequeas clulas de citoplasma escaso, ncleos redondos u ovales hipercromticos (semejantes a elementos linfoides), con mitosis frecuentes. No presenta una arquitectura definida, pudiendo formar mantos celulares, nidos o cordones. La vascularizacin es delicada y escasa y puede haber focos de necrosis. Son caractersticas las rosetas neuroblsticas sin luz central. Con impregnaciones argnticas puede distinguirse diferenciacin neurofibrilar en el citoplasma y prolongaciones neuroides. La trama reticulinica en ocasiones se halla muy desarrollada, adoptando una disposicin alveolar que limita nidos celulares. Este carcter ha sido motivo para que se lo haya denominado sarcoma aracnoidal de cerebelo. Pueden encontrarse elementos microgliales abundantes en relacin a la trama reticulnica mencionada.

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Concepto de meduloblastoma. Bajo la denominacin de meduloblastoma la escuela anglosajona describe un tumor de localizacin cerebelosa derivado de elementos indiferenciados (meduloblastos). Segn Del Rio Hortega, la mayora de estos tumores son en realidad neuroblastomas, unos pocos glioblastomas isomorfos u otros tumores formados por pequeas clulas, negando por consiguiente la existencia del meduloblastoma como entidad. Neuroblastoma a nivel cerebral Algunos casos se han identificados a este nivel (nios de corta edad). Los caracteres microscpicos muestran ligeras diferencias, pero en esencia el diagnostico definitivo reposa en la demostracin de diferenciacin neurofibrilar en los citoplasmas de los elementos tumorales, y las caractersticas rosetas. Insuficiencia de la corteza suprarrenal Cuando la produccin funcional insuficiente de las hormonas adrenocorticotropas es el resultado de una alteracin o de una hipoplasia del tejido adrenal, se trata de una insuficiencia primaria de la corteza suprarrenal. En la insuficiencia secundaria de la corteza adrenal falta una adecuada estimulacin para la produccin hormonal a consecuencia de un dao a nivel de la adenohipfisis (produccin insuficiente de ACTH).Tericamente se puede diferenciar una hipofuncin hipotalmica (falta de CRH con hiposecrecin secundaria de ACTH) como insuficiencias secundarias o terciarias pasajeras de la corteza suprarrenal pueden observarse en forma iatrognica como consecuencia de dosis elevadas de glucocorticoides o de tratamientos con ACTH. Parlisis Anterior Aguda- Parlisis Infantil Agente etiolgico: virus, que afecta especialmente el sistema nervioso central. Patologa: parlisis aguda atrfica infantil. Enfermedad infecciosa caracterizada anatmicamente por la inflamacin aguda de tejidos de las astas anteriores de la sustancia gris de la mdula y clnicamente por la parlisis y atrofia de los grupos musculares correspondientes a la lesin medular seguidas de contraccin y deformidad permanente. Se ha llamado a la Poliomielitis la enfermedad del progreso, por observarse con mayor frecuencia en zonas muy higinicas. Se supone que el nio en estas zonas nace con menor resistencia o inmunidad. La entrada del virus se verifica por va bucal como el modo ms comn de infeccin; y que son las heces humanas ms provenientes de pacientes y de portadores sanos las fuentes ms comunes e importantes de contaminacin. El perodo de incubacin es variable de 6 a 18 das. Cifras inferiores corresponden a casos de excepcin; en cuanto a cifras superiores (20 a 30 das) obedecen a un mecanismo de infeccin distinto del habitual. El perodo de incubacin est desprovisto de toda sintomatologa clnica. La sola aparicin de sintomatologa clnica aunque sea indeterminada, marca el comienzo del perodo de invasin, lo que equivale a decir el final del perodo de incubacin, si a partir de ese momento la enfermedad evoluciona como una poliomielitis.

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* El perodo de invasin implica la aparicin de una serie de signos y sntomas, variables en el caso de la parlisis infantil, lo que hace que se presten a confusin diagnstica. Formas de comienzo de la enfermedad: - Formas matinales de West, donde la manifestacin paraltica marcaba la iniciacin aparente de la enfermedad debido a que los pacientes que se haban acostado sanos la noche anterior, son decir sin sintomatologa clnica aparente, amanecan con sus parlisis constituidas. Esta forma equivale a la ausencia del perodo de invasin en la evolucin clnica de la enfermedad. Hoy se dicha forma es aceptada con la salvedad de que es una manera muy poco habitual de iniciacin de la enfermedad. - Forma dromedaria de evolucin de la poliomielitis. Dicha evolucin se da en dos ataques.El primer perodo de ataque, esta seguido por un segundo y breve perodo de latencia y un tercer perodo subsiguiente en el que recin se presentan las manifestaciones nerviosas, con o sin parlisis. Tampoco esta es la forma habitual de iniciacin de la enfermedad. Lo habitual dentro de las formas de parlisis infantil es que se inicie en forma ms o menos brusca, con un signo casi siempre comprobable, la fiebre, y con sintomatologa que es variable pero evoluciona en forma ininterrumpida hasta la presentacin de los signos caractersticos del periodo de estado, se llegue o no a la produccin de parlisis. En el perodo de invasin los sntomas predominantes varan segn las distintas epidemias, habindose observado an variaciones en este predominio en el transcurso de una epidemia, sobre todo cuando la duracin de sta es algo ms prolongada de lo habitual. El sntoma ms constante y ms precoz y que marca la iniciacin del perodo es la fiebre. La temperatura puede ser elevada llegando hasta 39 y 40, pero ms frecuentemente oscila entre 38 y 39. No se ha podido establecer una curva trmica caracterstica de la parlisis infantil. En los casos de evolucin de tipo en dos ataques la temperatura tiene casi siempre dos curvas de elevacin interrumpidas por un perodo de remisin, que corresponde al perodo de latencia, el segundo ataque sale de lo que constituye el perodo de invasin e integra ya una variante dentro del perodo de estado de la afeccin.

Conjuntamente con la aparicin de la fiebre, o siguindola muy de cerca, y slo como excepcin precedindola, se presentan ciertos signos clnicos; son: cefalea; nauseas y aun vmitos; constipacin o diarrea; coriza y congestin de la garganta, unas veces con los caracteres de una angina, otras con los de una amigdalitis; congestin de la faringe con el aspecto de una faringitis; menos frecuentemente, tos. Lo habitual es que de todo este conjunto de sntomas no estn presentes sino una parte y que haya una diferenciacin ms o menos apreciable segn las epidemias, en el sentido del predominio de sntomas; predominio correspondiente en unas a alteracin del aparato gastrointestinal y en otras a sntomas de alteracin de las vas respiratorias superiores. No es excepcional que se produzcan epidemias con formas de comienzo caracterizados por sntomas de alteracin de ambos aparatos a la vez. Un trastorno en la iniciacin de la enfermedad es la modificacin de carcter. Puede encontrarse alguna anormalidad en el aparato cardio - circulatorio; lo comn es que haya una taquicardia, sin alteraciones particulares de la tensin arterial; el ritmo cardaco no

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Se modifica. En ciertas oportunidades esta taquicardia es sustituida por otra llamada taquicardia relativa, es decir una taquicardia cuya frecuencia esta por encima de lo que corresponde a la temperatura. Un signo clnico muy frecuente en el perodo de invasin es la hiperestesia cutnea y muscular, ms notable a la presin de las zonas que corresponden al trayecto de los grandes troncos nerviosos y en los msculos de la gotera vertebral. El dolor que presentan muy precozmente algunos enfermos, es variable en su intensidad y variable tambin la frecuencia con que se presenta, segn las distintas epidemias. El dolor se localiza preferentemente en la nuca, la gotera vertebral, y en las espaldas; menos frecuentemente en el abdomen y muy frecuentemente en las extremidades, siendo de hacer notar que habitualmente adquiere gran intensidad en aquellas zonas musculares que luego van a ser afectadas por las parlisis. Con cierta frecuencia suelen observarse sobresaltos musculares y menos frecuentemente, temblores, a nivel de las zonas en que luego se instalaran las parlisis, as como tambin un estado particular de debilidad muscular, ms o menos impreciso, que en ciertos casos se hace lo suficientemente evidente como para llamar la atencin. En cuanto al psiquismo, lo comn es que este despejado en los enfermos de poliomielitis que van a hacer formas abortivas o de tipo espinal y obnubilado en las formas miningeas, meningoenceflicas o enceflicas; sin embargo, en algunos casos de formas paralticas o no paralticas se produce un embotamiento que puede llegar en algunos casos al estupor. Es muy raro encontrar casos de delirio o excitacin psicomotriz. Se considera como tpico de la iniciacin de la enfermedad a las alteraciones del aparato gastrointestinal o de las vas respiratorias superiores. En el perodo de invasin corresponde mencionar dos hechos fundamentales: el signo de la nuca y la modificacin de los reflejos patelar y aquiliano.

El perodo de Estado: Este perodo se caracteriza por la aparicin de signos, que son propios y tpicos de la parlisis infantil. En primer lugar fiebre; la fiebre que ha marcado la iniciacin del perodo de invasin se mantiene, con toda fidelidad, prcticamente hasta el comienzo del perodo de declinacin. La existencia de fiebre dentro de la evolucin clnica de la poliomielitis implica actividad del proceso y riesgo de aparicin de nuevas parlisis, en las formas paralticas, y su desaparicin marca el fin del perodo de estado y comienzo del perodo de declinacin de la afeccin, excepcin hecha de las llamadas formas dromediarias. El examen del pulso revelar una taquicardia comn o relativa; presentarn seguramente cefalea, que es un signo bastante constante; tendrn todava en unos casos trastornos gastrointestinales, en otras manifestaciones de alteracin de las vas areas superiores y a veces ambas cosas a la vez. Es probable que encontremos en el enfermo una adenopata en la zona del cuello, con predominio en los ganglios carotideos y en los de la cadena posterior, que sern algo dolorosos a la presin y en algunos casos adenopatas generalizadas.

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Presentarn con o sin acentuacin, las alteraciones del psiquismo propias del perodo de invasin. Uno de los signos fundamentales es el signo espinal. Dicho signo es manifestado por el enfermo en forma de dolor; acusa dolor en la espalda y, si es capaz de precisarlo con exactitud, dolor al nivel de la columna vertebral o en su proximidad, con predominio en la zona lumbar. Este dolor esta motivado por un aumento del tonismo de los msculos de la gotera vertebral. Conjuntamente con este signo aparece la rigidez de nuca; que no llega a ser la rigidez del meningtico, salvo que se trate de una forma meningea de parlisis infantil. En la forma habitual no llega a adquirir esta intensidad, aunque existe y se pone de manifiesto por distintos signos. Uno de estos es el llamado signo de Cverly. Es puesto en evidencia haciendo flexionar al enfermo la cabeza sobre el pecho e indicndole que trate de tocarlo con la barbilla; en el caso normal ello es perfectamente posible y en cambio cuando el signo de Cverly es positivo no puede lograrse el contacto del mentn con el pecho. Otro signo para establecer la rigidez de nuca es el signo de Levinson que se evidencia porque el enfermo al no conseguir tocar con el mentn el pecho recurre a un artificio y abre la boca favoreciendo as la aproximacin. Otra forma de exteriorizar la rigidez de nuca es el signo de Rrah, se manifiesta por la cada de la cabeza hacia atrs por hipertonicidad de los extensores. Se pone en evidencia elevando el tronco del enfermo del plano de la cama; al tomarlo por los hombros para levantarlo vemos que la cabeza en lugar de acompaar al tronco en su elevacin, como normalmente sucede, cae hacia atrs. Cuando se produce una participacin meningea evidente vamos a encontrar tambin el signo de Koernig y el signo de Brudzinski positivos. En los casos en que la participacin meningea no es demostrable clnicamente lo que comprobamos en el enfermo es la antedicha rigidez de nuca y una rigidez de columna aunque no tan acentuada. Un signo que tiene gran importancia por la frecuencia con que se observa en estos casos es el signo de Lassegue. La rigidez de columna y el dolor espinal pueden ponerse en evidencia cuando no son muy acentuados, por maniobras como la de Amos; es el llamado signo del trpode de Amos. La denominacin de trpode deriva de que al sentarse el enfermo en la cama, para mantenerse en la posicin de sentado se apoya sobre las palmas de sus manos proyectando sus dos brazos hacia atrs; en esa forma evita que el esfuerzo de la posicin de sentado recaiga sobre la columna y le produzca dolor. Otro de los signos que se observan en el perodo de estado es la acentuacin del dolor, si es que exista durante el perodo de invasin, o la aparicin de dolores si no se haban producido hasta ese momento. El dolor acentuado de las masas musculares en la parlisis infantil es un signo que se presenta en proporcin variable segn las distintas epidemias; en cambio a nivel de las espaldas o de la nuca se encuentra con tanta frecuencia que forma parte del signo espinal, acompaa al signo de la nuca en frecuencia.

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La hiperestesia se acenta en las formas que van a ser paralticas y se encuentra sobre todo a nivel de las masas musculares, donde hay dolor a la presin y a lo largo de los troncos nerviosos de los miembros o de grupos musculares. Conjuntamente con esto aparecen con relativa frecuencia, o se acentan si haban aparecido en el perodo anterior, temblor y sacudidas musculares y, con mucha menos frecuencia, sensacin de corriente elctrica. Trastornos vasomotores del tipo cianosis o palidez se observan frecuentemente y cuando aparecen se acompaan casi siempre de un aumento de la sudacin a nivel de la zona afectada. Contracciones del tipo fibrilar son vistas excepcionalmente. En esta etapa de evolucin de la enfermedad se presenta un signo que tiene extraordinaria importancia: la modificacin o alteracin de los reflejos tendinosos, muy particularmente de los reflejos patelar y aquiliano. Antes de la instalacin de las parlisis es excepcional que se compruebe arreflexia , o aquiliana, pero hiporreflexia o en su defecto diferencias en la intensidad de la respuesta de un miembro con respecto al otro se observan con mucha frecuencia y lo mismo suele comprobarse en los reflejos del trceps braquial, del bceps, el radial y el olecraneano. En las formas no paralticas se observan muy frecuentemente estas modificaciones de la respuesta al estmulo, en cambio se encuentra excepcionalmente hiperreflexia, salvo en las formas encefalticas. La sintomatologa clnica de los perodos de invasin y estado de la parlisis infantil comprende signos que exteriorizan alteraciones del aparato gastrointestinal o del rbol respiratorio o de ambos a la vez y trastornos del sistema nervioso. Reeducacin muscular El exmen muscular es un procedimiento de inters primordial para tener una idea del estado de los msculos y grupos musculares en un enfermo de poliomielitis. La potencia muscular se grada en relacin con su perfomance contra la gravedad o sino contra la resistencia ejercida por el observador. En todos los casos la valoracin se hace colocando los distintos sectores o articulaciones del cuerpo en posiciones ya prescritas para cada lugar. El resultado de la valoracin muscular es muy importante porque en base a ello se har despus la Reeducacin muscular y se someter a estos msculos al esfuerzo que se crea conveniente. La valoracin muscular puede realizarse por medio de aparatos especiales, fundamentalmente por el dinammetro o el ergografo, pero en la prctica ese procedimiento queda limitado a ciertos msculos o grupos musculares y a aquellas personas que no tengan una prctica suficiente del examen: en realidad lo habitual es recurrir al examen manual. Es casi suficiente para apreciar el estado de un msculo comprobar: 1) Si vence o no la gravedad 2) Si vence o no las distintas resistencias opuestas por el observador. Los resultados pueden expresarse de distintas maneras, ya sea significando la capacidad o incapacidad, indicando porcentaje de capacidad o utilizando por ejemplo la tabla de Lovett en

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La cual la clasificacin va desde: desaparecido, vestigios, pobre, mediano y bueno hasta normal. Desaparecido, es un msculo en el cual no se encuentra ninguna contraccin; vestigios, es un msculo capaz de contraerse pero no de moverse; pobre, un msculo que puede movilizarse en accin cuando se ha eliminado la gravedad; regular o mediano, un msculo que puede movilizarse contra la gravedad pero sin resistencia; bueno, un msculo que puede movilizarse contra la gravedad frente a alguna resistencia pero no llega a alcanzar la motilidad normal y normal, es el msculo que responde a las condiciones que este trmino implica. Para realizar el examen muscular se debe colocar al enfermo en una mesa lisa que tenga una dimensin suficiente como para permitir los desplazamientos. Debe entalcarse la superficie de la mesa para evitar la friccin. Secuelas Poliomielticas Las secuelas poliomielticas son consecuencia de las parlisis y atrofias musculares y de la alteracin del equilibrio entre los msculos agonistas y antagonistas. En circunstancias fisiolgicas, de la interaccin de agonistas y antagonistas resulta la normalidad funcional muscular en la esttica y la dinmica del organismo; en cambio cuando los msculos o grupos musculares se encuentran en condiciones anormales de capacidad funcional, se producen alteraciones de la normalidad y como consecuencia trastornos que son los siguientes 1) incapacidad para realizar movimientos que requieran la accin de esos msculos y ruptura del equilibrio entre agonistas y antagonistas; 2) como consecuencia de esto ltimo, desviacin de las articulaciones hacia el lado donde traccionen los msculos sanos; 3) en ltima instancia las distintas deformidades. Adems como consecuencia de las parlisis suelen producirse grandes atrofias con desaparicin de las masas musculares afectadas y modificacin del aspecto de la anatoma. Estas modificaciones son de distinto grado y varan desde la falta de un pequeo relieve muscular, hasta el aspecto esqueltico de miembros global y profundamente afectados por la atrofia. Los msculos levemente afectados tienen tendencia a hacer retracciones con mayor acortamiento que el que se produce en los msculos normales ante la parlisis de antagonistas. Completando el cuadro de las secuelas poliomielticas agregamos los trastornos trficos; sin olvidar el problema de crecimiento que se suma a lo antes mencionado en aquellos organismos que no han terminado su evolucin. Puede afirmarse que las secuelas poliomielticas toman de preferencia el carcter de posiciones viciosas en los organismos que han completado su desarrollo y el de deformidades cuando interviene adems el factor crecimiento, es decir cuando se trata de organismos que no han finalizado su evolucin. Lo comn es que la deformidad sea propia de los nios y adolescentes. Las secuelas mas comnmente observadas son: 1) En el cuello; 2) En el tronco; 3) En la cintura escapular y miembros superiores; 4) En la cintura pelviana y miembros inferiores.

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1) A nivel del cuello, a) Cada de la cabeza hacia adelante por parlisis de los msculos extensores del cuello o hacia adelante y un costado si estn afectados los de un slo lado; b) Lateralizacin de la cabeza hacia el lado sano por parlisis del esternocleidomastoideo; c) Cabeza de polichinela por parlisis global de flexores, extensores y rotadores de cuello que la fijan normalmente. 2) En el tronco. a) en el trax, y b) en el abdomen.
A)

En el trax puede observarse: a) Escpulas aladas por atrofia de los msculos que las mantienen en posicin normalmente y escpulas fijas en abduccin; b) Escoliosis dorsal o dorso - lumbar de causa directa por: a) atrofia de los msculos de la gotera vertebral y del dorso; b) atrofia de los msculos del abdomen; c) por atrofia de a) y b). Es la temida escoliosis paraltica.

B) En el abdomen pueden observarse distintas alteraciones por parlisis de la musculatura , como ser: a) Abdomen prominente por lesin de los rectos anteriores; b) Hemiabdomen saliente por parlisis de los msculos de los francos; c) Seudohernias abdominales por atrofias parciales de los mismos. Dentro de las alteraciones del tronco cabe sealar la lordosis exagerada, acentuacin patolgica de la lordosis fisiolgica por atrofia de la musculatura abdominal. 3) En la cintura escapular y miembros superiores la secuela ms frecuente es el llamado hombro en charretera, que consiste en una saliencia de los relieves seos de la clavcula y del acrmion por atrofia del deltoides y supraespinoso. En los miembros superiores: a) El brazo pndulo por parlisis de los msculos del hombro y del brazo; b) Las desviaciones de la mano en distintos sentidos, por retraccin de los antagonistas frente a parlisis de los pronadores, supinadores, flexores o extensores; c) La mano simiesca; d) La mano en garra, por atrofia de la musculatura y secundariamente retraccin de la aponeurosis palmar. 4) En la cintura pelviana y miembros inferiores En las articulaciones es muy frecuente encontrar laxitud de la cpsula y ligamentos, a causa de la atrofia de los msculos que las recubren. La cadera sufre con frecuencia desplazamientos, sobre todo del tipo de la subluxacin. Estas subluxaciones si bien en general son reductibles, no conservan esa situacin y vuelven a subluxarse al menor movimiento importante. No admiten otro tratamiento que el quirrgico. Las parlisis y atrofias musculares a ese nivel, se destacan por la importancia de sus consecuencias, ya que no solo producen dificultad en la marcha sino que pueden llegar, cuando hay profunda alteracin de los glteos y cuadro lumbar, a imposibilitar la estacin del pie. La flexin de la cadera es una funcin que pocas veces se altera profundamente porque las parlisis del psoas y del ilaco, son suplidas por el sartorio y el tensor de la fascia lata, en cierta medida, pero cuando esta muy alterada causa serios inconvenientes por desnivelamiento de la pelvis. La dificultad en la estacin del pie y en la marcha es una secuela habitual motivada por la parlisis de los msculos extensores de la cadera.

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La pelvis oblicua es otra importante secuela observable a nivel de la cintura pelviana. Es producida por la alteracin de los msculos, adductores o abductores, de la cadera y causa dos tipos de trastornos: a) El alargamiento aparente de un miembro o acortamiento aparente del otro y b) La modificacin de las reacciones seas internas de la pelvis con sus graves consecuencias futuras en las nias. En los miembros inferiores podemos encontrar, igual que en los superiores, la parlisis global y en consecuencia el miembro pndulo. A nivel de la rodilla pueden encontrarse secuelas de gran aparatosidad: a) El Genu Valgum por lateralizacin interna y semiflexin de la rodilla; b) El Genu Varus por lateralizacin externa, mucho menos comn; c) El Genu Recurvatum, por hiperextensin de la rodilla; todas estas secuelas son debidas a parlisis de los grupos musculares correspondientes y suplencias realizadas por el paciente a fin de poder caminar; y d) La deformidad en flexin por parlisis de los extensores. Es en el pie donde se observan deformidades con ms frecuencia. Las deformidades bsicas son: a) El equinismo; b) El pie talus; c) El pie varus; d) El pie valgus; e) El pie cavus; f) El pie plano. El equinismo se produce por parlisis de los msculos tibiales y la de los extensores de los dedos, trayendo como consecuencia cada del pie que apoya en el suelo por la punta y elevacin del taln por retraccin del trceps sural. El pie talus es debido a la retraccin de los extensores, por parlisis del trceps sural. Se exterioriza por una elevacin de la punta del pie si no fuera que prcticamente siempre esta asociado al cavus; por consecuencia apoya sobre todo la parte posterior del taln pero tambin por la parte anterior del pie debido al cavus de la parte media de la planta. El pie varus es una desviacin motivada por la traccin del tibial anterior y posterior frente a peroneos paralizados. El pie valgus es provocado por la parlisis de los tibiales anterior y posterior, y se carateriza por una rotacin del pie que a veces apoya slo por su borde interno. El pie cavus o hueco se evidencia por una gran acentuacin del arco normal, se debe a la parlisis de los lumbricales y flexores cortos de la planta. El pie plano, puede presentarse sola aunque lo ms frecuente es que lo haga en forma combinada. Ciruga Correctora Estas operaciones son llevadas sobre los tejidos blandos o sobre los huesos y las articulaciones. Las operaciones sobre los tejidos blandos consisten fundamentalmente en: a) b) c) d) Alargamiento de tendones; Acortamiento de tendones; Trasplante de tendones; Formacin de neo - ligamentos;

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e) Trasplantes de fascias musculares. Las operaciones sobre los huesos incluyen: a) La osteotoma; b) Alargamiento de los huesos; c) Acortamiento de los huesos. Las operaciones sobre las articulaciones son fundamentalmente: a) La artrodesis; y b) La artrorrisis. El conjunto de intervenciones quirrgicas tiende a corregir los tres procesos que se producen con carcter de secuela definitiva en la parlisis infantil: la retraccin muscular residual, las posiciones viciosas y las detenciones de crecimiento.

Tortcolis Muscular Congnito

Es una afeccin que se descubre generalmente en las primeras seis a ocho semanas de vida. La deformidad se debe a la contractura del msculo esternocleidomastoideo, con la cabeza inclinada hacia el lado afectado y el mentn rotado hacia el hombro contralateral. Si el lactante es examinado dentro de las primeras cuatro semanas de vida, puede palparse una masa o tumor en el cuello. Se trata de una masa blanda no dolorosa a la palpacin, mvil por debajo de la piel y unida dentro del msculo. La masa alcanza su mximo tamao en el primer mes de vida y luego regresa gradualmente. Si el nio es examinado despus de las primeras cuatro a seis semanas de vida el tumor falta, los nicos hallazgos clnicos son: contractura del esternocleidomastoideo, tortcolis. Si el proceso es progresivo puede aparecer una deformidad de cara y del crneo el cual es evidente dentro del primer ao de vida. Puede ser particularmente impresionante el aplanamiento de la cara en le lado del msculo contrado. Esta deformidad se puede deber a la posicin que adopta el nio durante el sueo. Si la patologa permanece sin tratamiento durante los aos de crecimiento, el nivel de los ojos y de las orejas queda distorsionado resultando una considerable deformidad esttica. Etimologa: en la actualidad se piensa que el tortcolis muscular congnito es resultado del traumatismo local de los tejidos blandos de cuello en el momento del parto. Las historias del parto de los nios afectados demuestran una preponderancia de partos de nalgas, de uso de frceps. No obstante debe sealarse que la deformidad se ha observado tambin en partos normales y mediante cesrea. Los exmenes microscpicos del material resecado quirrgicamente y trabajos experimentados en perros sugieren que la lesin se debe a oclusin del flujo venoso del msculo esternocleidomastoideo.

Esto da a como resultado edema, degeneracin de fibras musculares y eventualmente fibrosis del cuerpo muscular. Coventry sugiere que la deformidad clnica se

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relaciona con el cociente entre fibrosis y msculo funcional restante. Si existe suficiente cantidad de msculo normal, el esternocleidomastoideo elongar con el crecimiento y el nio no desarrollar la postura de tortcolis, mientras que si existe preponderancia de fibrosis, existir muy poco potencial elstico. Existen dos factores que hasta ahora no han sido explicados. En tres de cuatro nios la lesin afecta el lado derecho, y el 20% de los nios con tortcolis muscular congnita tienen displaca congnita de la cadera o luxacin congnita del acetbulo. Cuando se ve tortcolis congnito en la primera infancia es imposible saber s el tumor que lo causa desaparecer espontneamente. Esto puede relacionarse con la mala posicin intrauterina. Deben obtenerse radiografas de la columna cervical para descartar una anomala congnita a ese nivel espinal. Canale y Col, evaluaron 57 pacientes con tortcolis congnito tratados entre 1941 y 1977 Con un seguimiento promedio de 18,9 aos, y comprobaron que si persista dicha enfermedad ms all del primer ao de vida ya no se resolva espontneamente. Los nios tratados durante el primer ao tuvieron mejores resultados que los tratados ms tarde, y los programas de ejercicios tuvieron ms xito con una restriccin menor de 30 grados y sin asimetra facial o cuando sta fue observada slo por el terapeuta. El tratamiento no operatorio despus de un ao rara vez tuvo xito. Cualquier tortcolis permanente empeora durante el crecimiento. Tratamiento: En la mayora de los casos pueden obtenerse resultados excelentes con las medidas conservadoras. Coventry comprob que del 90 % de sus pacientes responda con solo ejercicios de elongacin. Recomiendan iniciar esos ejercicios inmediatamente despus de reconocer la enfermedad. Los ejercicios deben ser realizados por los padres con la gua de un terapista fsico y un mdico. Las maniobras comprenden: Colocacin de la oreja opuesta al msculo contrado contra l hombro, y la colocacin del mentn hacia el hombro del lado afectado. Debe subrayarse que despus de lograr una adecuada elongacin en la posicin neutra, las maniobras deben repetirse con la cabeza en hiperextensin. Esto permite alcanzar el mximo grado de elongacin y evita contracturas residuales. Otras medidas teraputicas incluyen la ubicacin del moiss y los juguetes de modo que el nio se tenga que estirar el cuello para intentar tomarlos. Los padres deben oponerse a los patrones de sueo que perpeten la deformidad facial. Si las no resultan satisfactorias, ser necesario intervenir Quirrgicamente. La ciruga debe efectuarse antes de la edad escolar, despus que haya alcanzado un tamao y un estado de salud adecuado para tolerar anestesia general electiva. El momento de ese procedimiento tiene escasa importancia, ya que pueden obtenerse buenos resultados, aunque no perfectos, hasta los 12 aos de edad.

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La asimetra del crneo y de la cara se corrige mientras quede potencial de crecimiento adecuado despus de liberar el esternocleidomastoideo. La ciruga consiste en la reseccin de una porcin de la parte distal del esternocleidomastoideo. Al menos debe resecarse un segmento de 1 cm de tendn para evitar una reinsercin anmala y la recurrencia de la deformidad. Se efecta una incisin transversal baja en el cuello coincidiendo con un pliegue cutneo normal. Es importante no ubicar la incisin cerca de la clavcula ni sobre ella, ya que las cicatrices en esta rea tienden a extenderse y estticamente son inaceptables. De modo similar es preferible efectuar el cierre con sutura intradrmica. La queja posquirrgica ms comn es la cicatriz desfigurante. Deben identificarse y seleccionarse dos fascculos del esternocleidomastoideo. Es importante liberar la fascia que cubre el msculo, ya que frecuentemente se encuentra contrada. En este momento la rotacin del mentn y de la cabeza permite determinar si la intervencin es adecuada, y la palpacin del cuello permite demostrar la presencia de bandas tensas extrnnsecas que pueden llevar a recidiva o una correccin incompleta. En el nio mayor es necesario efectuar una incisin accesoria para seleccionar el msculo. En su origen en la apfisis mastoides. No debe cortarse la totalidad del msculo, ya que esto puede determinar una tortcolis invertida. El rgimen posoporetorio incluye ejercicios de elongacin pasiva efectuados del mismo modo que antes de la intervencin, debiendo comenzarse tan pronto como el paciente pueda tolerar la manipulacin del cuello. Cuando el nio es mayor puede ser til la traccin ceflica durante la noche. Para mantener la posicin corregida puede ser necesario aplicar un soporte o un yeso despus de la intervencin, en especial en el nio mayor o en el nio pequeo con fuerte tendencia a mantener la cabeza en posicin incorrecta. Los resultados de la ciruga han sido buenos con baja incidencia de complicaciones y casi todos los pacientes quedan complacidos. Con frecuencia se produce una ligera restriccin del movimiento del cuello y una reinsercin anmala del msculo, pero generalmente el paciente no lo nota. En el nio pequeo puede esperarse que la asimetra facial desaparezca a menos que persista el tortcolis particularmente por las bandas aponeurticas residuales. Diagnstico Diferencial De Tortcolis. El tortcolis es una enfermedad comn en la niez. La etimologa es diversa y la identificacin de la causa puede constituir un difcil problema diagnstico.

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Si la postura anmala de la cabeza y el cuello se observa en el momento del parto poco despus deben considerarse anomalas congnitas de la columna cervical. Los problemas seos, en particular aquellos que afectan la unin occipitocervical, con frecuencia se observan acompaados de tortcolis. Puede encontrarse tortcolis en el sndrome de Klippel-Feil (20%) en la impresin basilar (68%), y en casi todos los casos los pacientes con fusin occipitoatloidea. A diferencia del tortcolis muscular, el msculo esternocleidomastoideo del lado corto no est contrado. Si el tortcolis se nota en las semanas que siguen al parto, la causa habitual es muscular congnita. Si el nio tiene menos de dos meses de edad, puede palparse un bulto en l esternocleidomastoideo. El tortcolis muscular congnito es indoloro, se asocia con la contraccin o acortamiento del msculo esternocleidomastoideo, y no se acompaa de ninguna anormalidad sea ni de dficit neurolgico. Los problemas de partes blandas son menos comunes e incluyen pliegues cutneos anormales que mantienen la postura del tortcolis. Los tumores de la zona del esternocleidomastoideo, el higroma qustico, el quiste braquial y el teratoma tiroideo son entidades raras, pero deben considerarse. En la niez tarda, la faringitis bacteriana o viral y el compromiso de los ganglios cervicales constituyen la causa principal del tortcolis. La faringitis aguda puede ser seguida por la subluxacin atloideoaxoidea rotatoria espontnea. La conformacin radiogrfica es difcil, debiendo usarse los mtodos de evaluacin sugeridos por Fielding. Es importante el diagnstico y la reduccin tempranos del desplazamiento. Si queda fijo constituye un considerable problema de tratamiento. El tortcolis persistente puede ser la primera manifestacin de la artritis reumatoidea. Esto puede constituir un problema diagnstico ya que a menudo al principio el nio presenta radiografas y estudios de laboratorio normales. El diagnstico puede sospecharse si quedan comprometidas otras articulaciones, como tambin la respuesta favorable a un ensayo con aspirina puede proporcionar evidencia presuntiva de artritis reumatoidea juvenil. Deben considerarse las causas traumticas, debiendo ser cuidadosamente exclusivas temprano en la evaluacin. Si no se reconocen, pueden tener graves consecuencias neurolgicas. El tortcolis es ms comn despus del traumatismo de una articulacin. Traumatismos menores pueden determinar la subluxacin espontnea de C1-C2. En las radiografas iniciales puede no evidenciarse una fractura o luxacin de la apfisis odontoides, es necesario un elevado ndice de sospecha y un cuidadoso seguimiento.

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Los nios con displasia sea, con sndrome de Down, con sndrome de Morquio, o con displaca espondiloepifisaria tienen una elevada incidencia de inestabilidad C1-C2, debiendo ser evaluados en forma rutinaria. Problemas neurolgicos, como tumores de la fosa posterior o de la columna vertebral y la siringomielia, se acompaan con frecuencia de tortcolis. Existen otros signos neurolgicos, como signos del tracto largo y debilidad en las extremidades superiores. Entre las cuales poco frecuentes se encuentran problemas de la audicin y de la visin que determinaran inclinacin de la cabeza y la calcificacin aguda de un disco cervical, lo cual puede visualizarse en el estudio radiogrfico de rutina de cuello. Ocasionalmente la hernia hiatal y el flujo esofgico en el nio, de modo inexplicable se asocia con tortcolis (sndrome de Sandifer). Todos los nios con tortcolis deberan ser estudiados con radiografas para excluir una anormalidad sea o una fractura. La evaluacin radiolgica puede ser difcil en el nio pequeo o en aquel con tortcolis doloroso. Puede ser importante ubicar adecuadamente al nio para obtener una proyeccin estndar de la unin occipitocervical. Una gua til es que el atlas se mueve con el occipital, y si el haz de rayos se dirige formando un ngulo de 90 con la cara lateral del crneo, generalmente puede lograrse una vista satisfactoria de la unin occipitocervical. La visualizacin puede mejorarse obteniendo radiografas o tomografas de esfuerzo en flexin y en extensin. En ocasiones la cinerradiografa constituye un til ayudante.

RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
Se caracterizan por un dficit en la mineralizacin del esqueleto. En el rauismo el dficit incide sobre en esqueleto en crecimiento y en la osteomalacia doble en un esqueleto adulto. Ambos procesos presentan una baja prevanecia y su causa ms frecuente es un trastorno del metabolismo de la vitamina D.

Raquitismo
En el esqueleto en crecimiento no existe remodelado. El dficit en la mineralizacion afecta a la matriz sea que se deposita durante los procesos de modelado y crecimiento. La mineralizacion de los cartlagos sometidos a osificacin endocondral (placas de

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crecimiento, centros de osificacin) es tambin deficiente. Como consecuencia de ello, estos nios presentan trastornos de crecimiento y deformidades esquelticas (frente abombada, trax en pichn, escoliosis, lordosis lumbar, arqueamiento del fmur y de la tibia).

Osteomalacia
En cada ciclo del remodelado el hueso mineraliza preexistente es sustituido por osteoide que no se mineraliza o lo hace de manera incompleta. Este fenmeno aumenta de forma progresiva la porcin osteoide / hueso mineralizado, lo que incrementa la fragilidad sea. Los enfermos presentan dolores seos espontneos o al tacto y fracturas que no consolidan. Son caractersticas, pero no especficas, las seudofracturas o linees de Loose Milkan, que son bandas radiotransparentes que cruzan perpendicularmente la cortical. La osteomalacia, al contrario que la osteoporosis, es infrecuente y en nuestro pas menos del 1% de las fracturas de las caderas del anciano son atribuibles a esta enfermedad. En pases anglosajones se han publicado incidencia mas altas, atribuibles a diferencias de criterio en l diagnostico o a diferencias en la alimentacin y en la insolacin de la poblacin (deficiot de la vitamina D). Morfologa: A diferencia de los que ocurre con la osteoporosis, el volumen del hueso esta conservado y existe un aumento de la porcin osteoide / hueso mineralizado. El marcaje con tetraclnicas demuestra que los frentes de mineralizacin estn ausentes o son anmalos. Este ltimo hallazgo permite diferenciar la osteomalacia de aquellos procesis en los que el osteoide aumenta por un exceso de produccin (hiperparatiroidismo primario). La histomorfometra sea es la nica tcnica que proporciona un diagnstico de certeza.

Enfermedad de Paget del Hueso

En 1877 Sir James Paget (1814 1899) efecta la primera descripcin completa de la enfermedad y la denomino ostetis deformante. Se caracteriza por una intensa aceleracin focal, temporal y desordenada del remodelado seo. Puede producir tambin una reactivacin focal y nmada del modelado que cause deformidades. Existen formas monostoticas, pero son mas frecuentes las poliostoticas con un promedio de 4 localizaciones por paciente. Los huesos afectados con mayor frecuencia son los de la pelvis, fmur, crneo, tibia, columna lumbosacra, columna dorsal, clavculas y costillas. El sntoma inicial ms frecuente es el dolor, Esta enfermedad es excepcional antes de los 35 aos y frecuente a partir de los 50 si bien se estima una prevalecida del 1-2 %. Etimologa: Se ha relacionado con una infeccin de los osteoclastos por virus de la familia Paramixoviridae. Son datos a favor del hallazgo de inclusiones nucleocapside like mediante microscopa electrnica, de antgenos vrales mediante inmunohitoqumica y de secuencias de RNA viral mediante hibridacin in situ. No obstante, trabajos ms recientes que han utilizado la PCR como tcnica de deteccin viral han sido negativos. Patogenia y Morfologa: Cada foco de enfermedad de Paget pasa por tres fases: 1) Fase Ltica: Aumenta bruscamente l numero de osteoclastos, lo que se traduce en una prdida local de hueso. Estos osteoclastos son mayores y presentan mas ncleos que los normales. Disminuye la densidad radiolgica y aumenta el riesgo de fractura (osteoporosis circunscrita).

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2) Fase Mixta: Aumenta tambin de numero de osteoblastos. Estas clulas depositan un volumen de hueso superior al reabsorbido. De manera progresiva se pierden las diferencias arquitecturales entre el hueso cortical y el trabecular. 3) Fase Esclertica: Cesa la actividad de remodelado pero queda como resultado de la misma en exceso de hueso. Este hueso es compacto y con aspecto en mosaico debido a la disposicin irregular de las lneas de cemento. El foco adquiere una densidad radiolgica superior a la normal (osteosclerosis). Tratamiento: Se utilizan frmacos antirreabsortivos como la calcitonina y los difosfonatos. Complicaciones seas: Estos enfermos presentan una incidencia de tumores seos malignos del 1%, la cual es 40 veces superior a la de la poblacin adulta normal. Estos tumores son con frecuencia multicntricos y su comportamiento es ms agresivo que en los enfermos no pagtico. La variedad ms frecuente es el osteosarcoma.

ENFERMEDADES RENALES
Las enfermedades renales pueden clasificarse en 5 categoras fisiolgicas diferentes: 1) Insuficiencia renal aguda, en que los riones dejan de funcionar por completo, o casi, 2) Insuficiencia renal crnica, cuando se destruyen progresivamente mas nefronas hasta que los riones no pueden llevar a cabo todas las funciones requeridas. 3) Enfermedad renal hipertensiva, en la cual las lesiones vasculares o glomerurales provocan hipertensin, sin insuficiencia renal, 4) Sndrome nefrnico, en el cual glomrulos se han hecho mucho ms permeables que lo normal, de manera que pasan a la orina grandes cantidades de protena.

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5) Anomalas tubulares especficas, que producen resorcin anormal o nula de algunas sustancias por los tbulos. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cualquier trastorno que interfiera bruscamente en la funcin del rin puede originar insuficiencia renal aguda. Dos de las causas ms frecuentes son: 1) Glomerulonefritisaguda, y 2) Lesin aguda y obstruccin de los tbulos. Insuficiencia renal causada por glomerulonefritis aguda: La glomerulonefritis aguda es una enfermedad causada por una reaccin inmune anormal. El 95% de los pacientes ocurre unas semanas despus de una infeccin en alguna parte del organismo causada por ciertos tipos de estreptococos beta del grupo A. La infeccin puede haber sido una faringitis o amigdalitis estreptoccicas, fiebre escarlatina, o incluso una infeccin estreptoccida de la piel. El dao renal no es causado por la infeccin en s. A medida que se desarrollan anticuerpos durante las siguientes semanas contra el antgeno estrptoccico, los anticuerpos y el antgeno reaccionan entre s para formar un complejo inmune insoluble que queda atrapado en el glomrulo, en especial en su membrana basal. Una vez que el complejo inmunitario se ha depositado en los glomrulos todas las clulas glomerulares comienzan a proliferar, pero principalmente las epiteriales y las mesangiales que se encuentran en el endotelio y epitelio. La inflamacin aguda los glomrulos suele remitir en 10 das a 2 semanas, y en la mayora de los pacientes los riones recuperan su funcin normal en el transcurso de unas semanas a unos meses. Necrosis tubular como causa de insuficiencia renal aguda. Otra causa frecuente de bloqueo renal agudo es la necrosis tubular; ello significa destruccin de clulas epiteliares en los tbulos. La causa de la necrosis tubular es: 1) Diversos txicos que destruyen las clulas epiteliares tubulares. 2) Esquemia aguda intensa de los riones. Txicos renales: Entre los diversos txicos de este tipo se hallan el tetracloruro de carbono y los metales pesados como el ion mercurio. En esta sustancia tiene accin nefrotxica especfica sobre las clulas epiteriales tubulares y causa la muerte en la mayora de ellas. En algunos casos la membrana basal tambin es destruida; si no lo es, puede crecer nuevas clulas epiteliares tubulares a lo largo de la superficie de la membrana. Isquemia renal aguda grave Puede producirse una isquemia grave del rin por choque circulatorio grave. En el choque, el corazn no bombea volmenes suficientes de sangre para asegurar la nutricin de las diferentes partes del cuerpo.

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Por tanto, la falta de nutricin destruye muchas clulas epiteriales tuburales, en consecuencia se bloquea muchas nefronas. Reacciones por transfusin como causa de insuficiencia renal aguda. Una reaccin de transfusin origina hemlisis de gran nmero de glbulos rojos que libera su hemoglobina hacia el plasma. Despus de una reaccin por transfusin, la carga tubular de hemoglobina resulta mucho mayor que la que puede ser reabsorbida por los tbulos proximales.

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Cuando la insuficiencia renal aguda es moderada, el principal efecto fisiolgico es la retencin de sal y agua. En un principio los tejidos se hacen edematosos pero la persona tiene pocos sntomas. Sin embargo, en el transcurso de pocos das el paciente tambin presenta hipertensin, por lo general con un aumento de 30 a 40 torrente, que suele continuar hasta que remite la insuficiencia renal aguda.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:

Disminucin del nmero de nefronas funcionales. En muchos tipos de enfermedades renales se destruyen gran nmero de nefronas, o se lesionan tan intensamente que las restantes no pueden llevar a cabo las funciones normales de los riones. Algunas de las causas de ellos son la glomerulonefritis crnica, prdida traumtica de tejidos renal, ausencia congnita de tejido renal, enfermedad poliqustica congnita. (En la cual se producen grandes quistes en el rin que destruyen las nefronas vecinas por comprensin) obstruccin de vas urinarias resultantes de clculos, pielonefritis y enfermedades de los vasos renales. Glomerunefritis crnica. Es causada por algunas de varias enfermedades diferentes que lesionan principalmente los glomrulos pero con frecuencia tambin los tbulos. La membrana glomerular s engrosa y finalmente es invadida por tejidos fibrosos. En las ltimas etapas de la enfermedad, la filtracin glomerular disminuye mucho, por reducirse el nmero de capilares que filtran en los penachos glomerulares, y por el engrosamiento de las membranas glomerulares. Pielonefritis Es un proceso infeccioso e inflamatorio que suele comenzar en la pelvis renal, pero se extiende progresivamente al parenquima del rin. La infeccin puede deberse a diferentes tipos de bacterias, pero en especial bacilos de color por contaminacin fecal de las vas urinarias. La invasin de los riones por stas bacteria origina destruccin progresiva de los tbulos, glomrulo y dems estructura a las cuales tienen acceso los organismos invasores. Una caracterstica particular de la pielonefritis es que la infeccin invasora suele afectar la mdula del rin antes de atacar la corteza. Como una de las funciones primarias de la mdula es proporcionar mecanismo de contracorriente para concentrar la orina como los

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pacientes con pielonefritis a menudo tiene funcin renal bastante buena, pero son incapaces de concentrar la orina. Destruccin de nefronas por enfermedad vascular renal: nefrosclerosis benigna. Diversos tipos de lesiones vasculares pueden originar isquemia renal y muerte del tejido renal; las ms frecuentes son las siguientes: 1) Arteriosclerosis de las grandes arterias renales con constriccin esclortica progresiva de los vasos; 2) Hiperplasia fibromuscular de una o ms arterias mayores, que tambin provoca oclusin de estos grandes vasos; 3) Nefrosclorosis benigna, trastorno muy frecuente provocado por lesiones esclerticas de arterias menores y arteriolas. La nefrosclerosis benigna se considera que empieza por escape de plasma a travs de la ntima de pequeas arterias y arteriolas.

FUNCIN ANORMAL DE NEUFRONAS EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

Incapacidad de lo riones insuficientes para mantener los componentes sanguneos normales: El efecto ms importante de la insuficiencia renal es la incapacidad de los riones para poder tratar las grandes cargas de electrlitos y otras sustancias que deben ser eliminadas. Una reduccin mayor del nmero de neufronas origina retencin urinaria; la muerte viene cuando el nmero de nefronas ha cado a 5 20% del normal.

Funcin de las neufronas en caso de insuficiencia renal: La neufronas que todava funcionan suelen quedar sobrecargadas de trabajo en diferentes aspectos. El volumen de orina producido por cada nefrona puede aumentar hasta 20 veces el normal, y la persona acabar presentando una diuresis hasta 2 o 3 veces mayor que la normal, a pesar de que sufre una insuficiencia renal importante. Isostenuria: Otro efecto de la rpida circulacin de lquido por los tbulos es que los mecanismos normales de concentracin y dilucin del rin no tienen tiempo de actuar debidamente, sobre todo el mecanismo de concentracin. Como el mecanismo de concentracin est ms perturbado que el de dilusin, una prueba importante de funcin renal es la determinacin de cmo el rin es capaz de concentrar la orina cuando la persona est deshidratada por 12 o ms horas.

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EFECTOS DE LA INSUFICIENCIA CORPORALES: Uremia

SOBRE

LOS

LIQUIDOS

Depende del alto grado de ingreso de agua y alimento por paciente si se asume que la persona sigue ingiriendo cantidades moderadas de agua y alimentos despus del paro renal completo, los cambios de la concentracin de las diferentes sustancias en el lquido extracelular. Los efectos mas importantes consisten: 1) Edema generalizado resultante de retencin de agua y sal, 2) Acedosis resultante de incapacidad de los riones para deshacerse de los productos cidos normales del cuerpo, 3) Concentracin elevadas de nitrgeno no protenicos, en especial urea, creatina y cido rico, resultante de incapacidad del cuerpo para excretar los productos metablicos originales de las protenas, y 4) Concentracin elevada de otros productos urinarios de retencin, entre ellos fenoles bases de uanilina, sulfatos, fosfatos y potasios. Este proceso se llama uremia y por las elevadas concentraciones de productos normales de excrecin urinaria que se retiene en los lquidos corporales. Retencin acuosa y edema. Si se empieza el tratamiento inmediatamente despus de producida la insuficiencia renal aguda, el contenido lquido total de la economa puede no cambiar. Sin embargo, si el paciente bebe agua, en repuesta a su deseo normal, los lquidos corporales inmediata y rpidamente aumentan de volumen. Si junto con el agua el paciente tomara grandes cantidades de sal, el edema quizs slo fuera extracelular, por aumentar mucho la cantidad de sustancias osmticamente activa en dicho comportamiento extracelular.

Acidosis en la insuficiencia renal. En estado normal cada da de los procesos metablicos de la economa producen 50 a 80 milimoles mas de metablitos cidos que de metablicos alcalinos. En consecuencia, si el rin no cumple sus funciones estos metablitos cidos se acumulan en los lquidos corporales. Aumento de urea y otros compuestos nitrgenos no proteicos (hiperazoenia) en la uremia Los nitrgenos no protenicos incluyen los de la urea, cido rico, creatina y unos pocos compuestos mas de menor importancia. En general se trata de productos terminales del metabolismo protenico que deben ser eliminados continuamente del cuerpo para asegurar la normalidad del metabolismo protenico en la clula. Coma urmico.

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Despus de una semana o ms de insuficiencia renal en el sensorio del paciente se vuelve torpe y pronto entra en estado progresivo de coma. Se cree que la acidosis es la causa principal de dicho coma, pues la acidosis de otros orgenes como la diabetes sacarina grave, tambin lo produce. Anemia en caso de insuficiencia renal crnica. El paciente de insuficiencia renal crnica grave casi siempre desarrolla anemia grave. La causa probable es la siguiente: los riones secretan normalmente la sustancia llamada eritroproyetina, que a su vez estimula a la mdula sea eritrocitos.

HIPOTIRODISMO
Definicin: Es una situacin en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroides circulantes, generalmente debido a una glndula tiroides que funciona por debajo de lo normal. El hipotiroidismo es la enfermedad mas frecuente del tiroides, afectando a 3 5 % de toda la poblacin.

GLANDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroides se producen en la glndula tiroides. La glndula tiroides se localiza en la parte del cuello, bajo la nuez de Adn. Tiene forma de mariposa y abraza a la trquea. Est formada por dos lbulos mas o menos iguales que se juntan en el centro.

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Las hormonas tiroides son esenciales para la funcin de cualquier clula del organismo. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo, la tasa metablica del cuerpo; o sea, la velocidad con la que la comida se convierte en energa. La glndula tiroides utiliza para fabricar las hormonas tiroides. Las dos hormonas tiroides mas importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). (T4) tiene molculas de yodo, mientras que T3 slo lleva 3. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa. Mas del 99% de todas las hormonas tiroideas est1<n unidas a protenas en la sangre y son inactivas (no pueden interactuar con las clulas del cuerpo). Slo una pequeisima porcin de las hormonas tiroideas estn libres, no unidas a protenas, y esta pequea fraccin es la importante en la regulacin del metabolismo celular. Normalmente, la produccin de hormonas tiroideas est controlada por la glndula hipfisis, localizada en la base del cerebro, a travs de una hormona llamada thyroid stimulating hormone o TSH. Cuando existe exceso de hormonas, la hipfisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glndula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre est muy alto. En otros casos, el hipotiroidismo se debe a una falta de produccin de TSH por la glndula hipfisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo).

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

Falta de yodo en reas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta, tales como el Congo, India, Ecuador o Chile, o en zonas montaosas remotas como los Andes y los Himalayas, puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5 15% de la poblacin. Por este motivo suele aadirse yodo a la sal de mesa. Tiroiditis En los pases desarrollados, la causa ms frecuente de hipotiroidismo es una inflamacin autoinmune de la glndula tiroides, que se llama tiroditis linfoctica crnica o tiroiditis de Hashimoto (en honor al Dr. Hakaru Hashimoto, que la describi en 1912). Esta enfermedad es 5 10 veces mas frecuentemente en mujeres, y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos (como tambin puede ocurrir en la enfermedad de Graves). Existen otras tiroiditis, que pueden ocurrir despus de un embarazo o de una enfermedad vrica, y que pueden llevar a estados transitorios de hipotitoidismo.

Tiroidectoma. La ciruga del tiroides o su ablacin con yodo radiactivo puede producir hipotirodismo. Hipotiroidismo congnito (cretinismo).Los nios nacidos sin glndula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento, salvo que la situacin se detecte y se trate lo antes posible. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre, de rutina, en todos los recin nacidos.

SIGNOS Y SINTOMAS

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Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener sntoma. Los sntomas se hacen ms importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se relacionan con una disminucin del metabolismo corporal. Sntomas frecuentes es cansancio, debilidad, intolerancia al fro, y estreimiento. Otros sntomas de hipotiroidismo incluyen somnolencia, aumento de peso, prdida de pelo, torpor mental, depresin y aumento de los niveles de colesterol. Las mujeres pueden presentar alteraciones menstruales.

TRATAMIENTO
El hipotiroidismo se puede tratar con xito, y debe tratarse, ya que si no se trata, puede llevar a enfermedades graves del corazn (cardiomiopata, insuficiencia cardaca), as como a una situacin gravsima que se llama coma mixedematoso, que suele descencadenarse por stress, enfermedades concomitantes o ciruga en unas hipotiroideo severo intravenosas. Por lo dems, el tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposicin de las hormonas con las hormonas sinttica levotiroxina (Levothroid & REG). La cantidad diaria necesaria suele estar en 100 150 microgramos (0.100 a 0.150 miligramos). Tras seis semanas de tratamiento, se miden los niveles hormonas tiroideas y de la hormona hipofisiaria TSH. El objetivo del tratamiento no es tanto mantener un nivel normal de hormonas tiroideas, como mantener un nivel normal de TSH, que es lo prioritario. El sobretratamiento del hipotiroidismo es tan peligrosos como no tratarlo.

HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Por qu no en Venezuela? La ciencia procura un mejor futuro El hipotiroidismo congnito es una de las causas ms comunes de retraso mental de los 15 das de nacidos puede evitarlo. Desde Uruguay nos llega una esperanza, los investigadores de la Universidad de Montevideo han logrado en funcin de los resultados de Sus investigaciones que el despistage para descartar el hipotiroidismo congnito sean obligatorio mediante decreto gubernamental. La doctora Graciela QUEIRUGA, qumico farmacutico y docente de la ctedra de Anlisis Clnica de la Facultad de Qumica de la Universidad de Montevideo, esta promoviendo el I congreso Latinoamericano de Enfermedades Metablicas Hereditarias y Screening Neonatal que se celebra en La Habana, Cuba, en el cual se da a conocer ante la sociedad latinoamericana la lucha realizada contra enfermedades de los recin nacidos, que como el hipotiroidismo congnito, ataca a 55 mil nios por ao. La especialista uruguaya explic, en ocasin de la charla que en el Instituto Venezolano de Investigaciones Cientficas denominada: No ms hipotiroidismo congnito: experiencia en Uruguay, que un grupo de profesionales del banco de Previsin Social de ese pas, luego de aproximadamente 2 aos y cerca de 10mil dlares en pruebas realizadas a 2.800 nios, pudo tratar caso comprobable, el cual marc un antes y despus al hipotiroidismo congnito en ese pas; poco tiempo despus se logr que todos los neonatos fueran sometidos a un examen con sangre del cordn umbilical que adems de no ser traumtico, ni costoso, permite p[ara todos y cada uno de esos nios y para la sociedad en la que se desenvuelven un mejor futuro.

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La previsin sigue siendo el mejor camino. La tcnica utilizada para dar con el hipotiroidismo congnito se bas en el mtodo de deteccin sistemtica de sangre de cordn umbilical dentro de las primeras 48 horas de vida. La mayora de las veces se confunde la enfermedad con otras, porque el manifestar una actividad disminuida, constipacin, hipotona muscular, hernia umbilical, piel seca y fra pueden ser sntomas de otras enfermedades, lo cual crea una barrera para su deteccin; slo el bocio que se caracteriza por deficiencia de yodo es asociado a problemas tiroideos. El tratamiento consiste en suministrar T4-L Tiroxina (tetrayodotironina), dentro de los primeros 15 das de vida, el cual corrige la deficiencia en las clulas del cerebro que estn relacionadas con el hipotiroidismo como son el hipotlamo, la hipfisis y la tiroides, cuya maduracin normal es vital para evitar el retardo. El tratamiento a tiempo evita el retraso mental. La probabilidad de que los nios con esta anomala puedan recuperarse si son detectados y tratados es mayor antes de los tres meses de edad, esto en Uruguay representa el 35% de los casos, los cuales se determinan con la misma muestra de sangre para despistaje de VDRL. Hoy en da Beatriz, la primera nia quien se le detect hipotiroidismo congnito, es una nia normal, que ya tiene 6 aos de edad y gracias a la labor de investigacin y a las acciones tomadas por el gobierno de ese pas al tomar decisiones sobre la base de los resultados de la ciencia.

HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Introduccin La detecci1n sistemtica de metabolopatas neonatales se inicia en Espaa, al igual que en otros pases de nuestro entorno, a finales de la dcada de los 70. Desde entonces, la mayora de los pases desarrollados han introducido programas de deteccin de metabolopatas, centrados fundamentalmente en el criado del hipotiroidismo congnito (HC).

Cribado del hipotiroidismo congnito

Magnitud del problema: El hipotiroidismo fetal es causa de importantes alteraciones en el desarrollo cerebral del feto, produciendo alteraciones estructurales permanentes. De la semana 10 a la 18 de gestaci162n se produce una fase de rpido crecimiento cerebral y es en poca cuando se forman los neuroblastos. La proliferacin neuronal queda casi completada hacia 7 meses de gestacin, aunque puede continuar hasta los 6 meses de vida postnatal. La mielinizacin se ultima hacia el final del segundo ao y la proliferacin de la neurologa a final del tercero. Las hormonas tiroideas son fundamentalmente en todo este proceso, sobre toda para la mielinizacin de las fibras y arborizacin de las dendritas. La sntesis fetal de hormonas tiroideas comienza hacia la semana 10 - 12 y sus niveles son bajos hasta la 20 semana. En esta fase, el feto depende de las hormonas tiroideas maternas que cruzan la placenta. Adems, las hormonas tiroideas influyen en la osificacin, crecimiento, produccin de calor, frecuencia cardaca y otras importantes funciones.

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El HC rara vez se podr diagnosticar por la sintomatologa clnica en un recin nacido. Se estima que solamente un 5% de los recin nacidos con HC presentarn sintomatologa clnica. Las causas ms frecuentes del HC son las alteraciones de la embriognesis con agenesia tiroidea o la ectopia tiroidea con tiroides hipoplsico, generalmente sublingual. En otras ocasiones las alteraciones de la hormonognesis tiroidea asociada o no a bocio, son las causas del HC. En algunos casos HC es transitorio, aunque se repercusin neurolgica pueda ser igualmente grave, Esto ocurre cuando hay un excesivo aporte del yodo durante el embarazo y el parto; Jarabes yodados, constantes radiolgicos y antispticos cutneos. En otros casos, la causa es el uso de antititiroideos por la madre o el paso transplacentario de anticuerpos antitiroideos. La inmadurez hipotalmica, el bajo peso para la edad gestacional o la prematuridad, son tambin causas de HC. Existen casos secundarios o terciarios de origen hipofisiario o hipotalmico, con deficiencia hormonal, aislada o mltiple. En estos ltimos casos pueden asociarse a malformaciones de la lnea media o a anoxia neonatal. Se realiza mediante la valoracin del ndice de Letarte y las determinaciones de T3, T4, fT4, TSH, yoduria, tiroglobulina, Ac., antitiroideos, gammagrfa y ecografa tiroideas, y edad sea. En algunos casos pueden ser necesarios otras pruebas. El tratamiento del HC se realiza con levo tiroxina, que ha demostrado ser muy eficaz, siempre y cuando se inicie en los primeros 15 das de vida. El pronstico est ligado a la duracin del hipotiroidismo prenatal, que se correlaciona con el grado de retraso en la maduracin sea y con la precocidad de inicio del tratamiento. La dosis de levo tiroxina oscila entre 10 15 mcg/ Kg /da.

Test de cribado
Si bien lo ideal sera utilizar en todos los casos la determinacin de T4 y TSH, los programas de cribado adoptan una de estas estrategias alternativas. Deteccin Primaria de T4 seguida de la TSH en caso de que la T4 sea inferior al percentil 10 Determinacin Primaria de la TSH seguida de la de T4 cuando esta supera una cifra umbral de alrededor de 25 mcU/mL. Determinacin de T4 y TSH simultneamente. Determinacin de T4 y TSH ms una segunda determinacin 4 6 semanas despus.

En E.E.U.I. se ha adoptado la estrategia basada en al T4, mientras que en Europa y Japn se determina la TSH en primer lugar. La estrategia de la T4 es ms costosa desde el punto de vista econmico, pero permite la deteccin de HC secundarios, terciarios y por dficit de TBG sin elevacin de la TSH, si bien es este caso sern necesarios para el diagnstico el test de TSH y TRF, y determinaciones de TBG. Por el contrario, se puede decir que estos trastornos son muchos ms raros, de menor gravedad y en el caso de los HC secundarios y terciarios, generalmente asociados a otros defectos.

EDUCACION SANITARIA

El porcentaje de falsos positivos con la estrategia de la TSH como determinacin primaria es de alrededor del 0.05% y del 0.3% para la estrategia de la T4. Los falsos negativos suponen entre un 5% y un 10% de todos los nios con HC para cualquiera del test de cribado. Otro factor a tener en cuenta es el momento de la extraccin. Se sabe que, tras el nacimiento, los valores de T3, T4 y TSH aumentan por causas no conocidas. Algunos nios prematuros tienen elevaciones de la TSH y amplias fluctuaciones en los niveles de t3 y T4. Casi todos los autores proponen que el cribado se realice antes del alta del recin nacido de la maternidad. En aquellos casos de altas precoces, es necesario realizar segundas determinaciones a los 7 das, al igual que con las muestras de las primeras 24 48 horas. De la misma forma se realizar una segunda determinacin a los prematuros, recin nacidos que hayan precisado cuidados intensivos u hayan recibido yodo en sus diversas formas de administracin. Todos ellos precisarn una determinacin a los 14 das.