Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2003;1(2):88-94. Lpez Rodrguez. MANEJO PERIOPERATORIO DE ...

DISFUNCIN HEPTICA

ISSN: 1697-090X Inicio Home

MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE CON DISFUNCIN HEPTICA

Marta Sofa Lpez Rodrguez MD

Indice del volumen Volume index

Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Joaqun Albarrn. Ciudad de La Habana, Cuba

marlesof @ infomed.sld.cu

Comit Editorial Editorial Board

Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2003;1(2):88-94.

Comit Cientfico Scientific Committee

Revisin de Martn de Frutos Herranz. Jefe del Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Yage. Burgos. Espaa

Revisin de Dra LdeF Ibaez-Valds; Prof. H. Foyaca-Sibat. Universidad de Transkei. Umtata. Africa del Sur Normas para los autores Instruction to Authors

Derechos de autor Copyright

INTRODUCCIN: El hgado es el principal sitio de biotransformacin de los frmacos. En los ltimos aos se ha incrementado el nmero de pacientes que acuden para ser intervenidos quirrgicamente con enfermedades hepticas conocidas o no. La funcin de los sistemas orgnicos se encuentra alterada en pacientes con enfermedad parenquimatosa avanzada, esto unido al uso de agentes anestsicos lo hacen ms susceptibles a tener mayor riesgo anestsico. La reduccin de este riesgo es slo posible con el conocimiento actualizado del manejo de estos pacientes por la necesidad que tienen de acudir al quirfano por complicacin de la enfermedad heptica o por otras causas. Objetivo: Profundizar en el manejo perioperatorio de estos pacientes as como la accin en la hemodinmica y en el funcionamiento heptico de los diferentes agentes anestsicos. Desarrollo.

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Anatomofisiologa del Hgado El hgado es la vscera ms grande del organismo tiene un papel esencial en mltiples funciones fisiolgicas.Presenta un peso de 1,5-2 Kg. se encuentra dividido morfolgicamente en dos lbulos lbulo derecho y lbulo izquierdo por el ligamento falciforme. Desde un punto de vista funcional se divide en dos mitades por la separacin en dos ramas de la arteria heptica y la vena porta, y que son independientes en cuanto a la irrigacin aferente, no existiendo ninguna suplencia entre las divisiones vasculares sealadas (1). Histolgicamente est constituido por dos unidades celulares como son el hepatocito y las clulas de Kupffer, las cuales se disponen de una forma particular junto con el sistema arterial y venoso constituyendo el "acino heptico", que representa la unidad estructural y funcional de la fisiologa heptica. Los hepatocitos realizan todas las funciones clsicas del hgado (sntesis, metabolizacin, etc.) mientras que las clulas de Kupffer tienen una funcin inmunolgica (2).

Flujo sanguneo heptico El Hgado recibe una doble irrigacin, por una parte de la Arteria Heptica rama del tronco celaco, y por otro de la Vena porta que recoge la sangre procedente del territorio esplcnico (estmago, bazo, pncreas e intestino).El Flujo sanguneo heptico es de alrededor de 1.500 ml/min., lo que representa el 25-30% del Gasto Cardiaco. La Vena Porta aporta el 75% del flujo con un contenido en O2 del 50-55% ya que es sangre venosa desaturada en oxgeno. La Arteria Heptica contribuye en un 25-30%, pero al ser sangre arterial, tiene un contenido en oxgeno elevado aportando el 50% del oxgeno del Flujo sanguneo heptico (3). Este rgano mantiene un sistema de regulacin de su flujo que tiene como misin evitar una cada de si mismo, y por tanto, un deterioro de las funciones hepticas y/o necrosis hepatocitaria. La Regulacin intrnseca: constituyen mecanismos que regulan el flujo independientemente de las terminaciones nerviosas y/o frmacos vasoactivos.

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Autorregulacin:constituye la tendencia a mantener el flujo regional constante a pesar de las oscilaciones de la Presin Arterial. La autorregulacin se ha constatado en situacin activa del hgado (postpandrial) pero no en ayunas (anestesia). No existe evidencia de autorregulacin en la Vena Porta , no obstante si existe relacin lineal presin/flujo la cual evita un excesivo aumento de la presin portal ante modificaciones del flujo, la presin portal es constante a pesar de las variaciones del flujo. Control metablico: se han descrito modificaciones del flujo ante cambios de la PaO2, PaCO2 y pH. El Flujo de la Arteria Heptica aumenta por la disminucin del pH y del contenido de O2 de la Vena Porta. Tanto la hipercapnia como la hipocapnia descienden el flujo sanguneo heptico. Respuesta "buffer" de la Arteria Heptica: constituye el mecanismo por el cual la reduccin del aporte de la Vena Porta se compensa con un incremento de la Arteria Heptica. Este sistema de compensacin parece mediado por la presencia de adenosina.

La Regulacin extrnseca del flujo sanguneo heptico Control nervioso:mediado por el Sistema nervioso autnomo, condiciona que ante una estimulacin simptica se produzca una intensa vasoconstriccin heptica (reduccin del FSH) con la consiguiente desviacin de sangre al resto del organismo. Acta as el Hgado como un reservorio importante de sangre durante las situaciones de shock (hasta 500 ml). En situaciones de hipovolemia se incrementa la resistencia vascular sistmica, disminuye el gasto cardiaco, y si es lo suficientemente grande decrece la tensin arterial comprometiendo el flujo sanguneo al hgado.(4) Factores hormonales: los receptores adrenrgicos alfa y beta se encuentran en el lecho arterial, mientras a nivel portal solo existen receptores alfa. De esta forma la adrenalina induce una inicial vasoconstriccin y posterior vasodilatacin a nivel de la Arteria Heptica mientras en la Vena Porta slo induce vasoconstriccin. El glucagn provoca vasodilatacin de la Arteria heptica y la vasopresina induce vasoconstriccin en la Arteria Heptica y cada de las resistencias

Funciones fisiolgicas del hgado Funciones metablicas El Hgado es el principal rgano implicado en los procesos metablicos tanto de los hidratos de carbono, protenas, como lpidos. Metabolismo de los hidratos de carbono: es el responsable de la formacin, almacenamiento (glucgeno) y liberacin de la glucosa, jugando un papel esencial en la homeostasis de la glucemia. El almacena la glucosa en forma de glucgeno (hasta 75 g) pudiendo sus reservas aportar glucosa durante 12-48 horas. Tras este periodo la fuente de glucosa es la neoglucognesis heptica al convertir el lactato, los aminocidos y el glicerol en glucosa. r Metabolismo de las grasas:es el responsable de la beta-oxidacin de los cidos grasos (aumentado por el glucagn y reducido por la insulina) dando lugar a los cuerpos cetnicos que proporcionan una gran cantidad de energa para el organismo. Se encarga de la sntesis de colesterol, fosfolpidos y lipoprotenas. Metabolismo proteico: r La desaminacin de los aminocidos, constituye un proceso fundamental para la sntesis de las grasas y glucosa.Transformacin del amonio en urea evitando la hiperamoniemia responsable de la encefalopata. r La sntesis de albmina (10-15 g/da representa el 15% de la sntesis total de protenas en el Hgado, con una vida media de 15-20 das Su funcin es mantener la presin onctica y servir de trasporte a hormonas, bilirrubina, drogas cidas o lipoflicas. r Sintetiza la mayora de los factores de la coagulacin, tanto de los vitamina K dependientes (II, VII, IX, X) como de los no dependientes (V, XI, XII, XIII, fibringeno). r Sntesis de la colinesterasa plasmtica, pseudo-colinesteraso colinesterasa no especfica, responsable de la degradacin de la succinilcolina, mivacurio y anestsicos locales tipo ster. r Sintetiza otras protenas como la ceruloplasmina(trasporta el cobre), las haptoglobulinas (aumenta en las hepatopatas inflamatorias, ictericia obstructiva, descendiendo en la hepatopata grave y en crisis hemolticas), la antitrombina III inhibe todas las proteasas del sistema de coagulacin intrnseco, cuya actividad est potenciada por la heparina). Metabolismo de la bilirrubina: con la degradacin de la unidad Hem de los hemates se generan 300 mg de bilirrubina, que unida a la albmina llega al hepatocito donde se conjuga con el cido glucornico (glucoronoconjugacin) y se elimina por la bilis al tracto digestivo. Una pequea parte regresa al plasma por reabsorcin de la bilis (circulacin enteroheptica), aunque ante necrosis heptica esta bilirrubina conjugada puede elevarse considerablemente. Metabolismo del Hem y las porfirias: el enzima encargado de la sntesis del Hem, adems de encontrarse en la mdula, mucosa intestinal, rin tambin aparece en el Hgado. r Funcin inmunolgica: Las clulas de Kuppfer por su capacidad de fagocita interactan impidiendo el paso de antgenos, bacterias y toxinas a la circulacin sistmica procedentes del tracto intestinal. r Metabolizacin (biotransformacin) de frmacos: El hgado es el lugar donde tienen lugar la mayor parte de los procesos de biotransformacin que afectan a frmacos, hormonas, toxinas y tambin a los productos endgenos. El proceso fundamental de biotransformacin consiste en la inactivacin mediante la conversin de productos liposolubles en hidrosolubles y favorecer su eliminacin en un medio lquido(orina, bilis), dos reacciones son las encargadas de esta transformacin: las de fase I (con reacciones de oxidacin/reduccin y catalizacin por el citocromo- P450) y las de fase II (con reacciones de conjugacin que dan productos ms hidrosolubles e inactivos)(5)
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La anestesia y la ciruga pueden afectar la funcin heptica por efectos txicos directos de los anestsicos en los hepatocitos o de forma indirecta por disminucin del suministro de sangre y oxigeno al hgado.La anestesia causa una reduccin moderada del flujo sanguneo heptico de la arteria heptica y de la oferta de oxgeno, aunque los efectos clnicos de esos cambios en voluntarios sanos no han sido demostrados pues estos valores regresaron a valores basales durante la ciruga.(6,7)h El estrs quirrgico produce desordenes en la homeostasis, incluyendo alteraciones de la funcin y circulacin heptica por incremento de las catecolaminas circulantes, cortisol, hormona del crecimiento, hormona antidiurtica, aldosterona, sistema renina angiotesina de todos, bien conocidos que producen disbalances en la circulacin esplacnica y por ende en el flujo sanguneo heptico.(8) En los pacientes con DISFUNCIN HEPATICA se presentan una serie de trastornos que se deben tener en cuenta para el manejo perioperatorio(9):

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CICATRIZACIN DE LAS HERIDAS DEFICIENTE: Atribuida en el pasado a la hiperbilirrubinemia, en la actualidad es debido al estado nutricional y a infecciones intercurrentes. DISMINUCION DE LA SINTESIS HEPATICA DE PROTEINAS: Las protenas plasmticas son sintetizadas en el hgado. En la disfuncin heptica se produce reduccin de las sntesis, perdidas por l lquido asctico e ingesta insuficiente de aminocidos en la dieta. s Hipoalbuminemia: muchos frmacos se unen a la albmina por lo que existe una disminucin de su unin con las respectivas consecuencias, adems de producir edemas por la disminucin de la presin coloidosmtica del plasma y exacerbar la ascitis. s Colinesterasa plasmtica: es sintetizada en el hgado en pacientes con severa afectacin hepatocelular se reduce su formacin. s Protenas de la coagulacin: todas las protenas de la coagulacin se sintetizan en el hgado con la excepcin del factor VIII y Von Willebrand que son sintetizados por las clulas del endotelio vascular lo cual es una de las causas de las anormalidades de los desordenes hemostticos. El tiempo parcial de tromboplastina no es una gua til porque el factor VIII no esta afectado pero s el tiempo de protombina. FUNCION METABOLICA AFECTADA El hgado participa en el buen funcionamiento del metabolismo de aminocidos, la homeostasis de la glucosa, y el metabolismo hormonal. s Metabolismo hormonal: la insulina, estrgenos, aldosterona, glucocorticoides son algunas de las hormonas que se inactivan en el hgado en estos pacientes por lo que existe un aumento de la concentracin plasmtica debido a una disminucin de su aclaracin. s La insulina es producida en el pncreas y es eliminada por su primer paso a travs del hgado por lo que en estos casos se reduce su aclaramiento con hiperinsulinemia. s La disminucin del metabolismo de la aldosterona provoca retencin agua y sodio. s El trastorno del metabolismo de los glucocorticoides produce piel atrfica y estras. s Metabolismo de la glucosa: produce hiperglicemia o hipoglicemia. La hiperglicemia ocurre frecuentemente y es asociada con intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y por reduccin del aclaramiento de la insulina. La hipoglicemia no ocurre frecuentemente solo cuando las reservas de glucgeno son depletados. Los pacientes con hepatopata poseen descenso de los niveles de glucgeno, disminucin de la capacidad de neoglucognesis, descenso de la sensibilidad de los receptores a las hormonas, con el consiguiente riesgo de hipoglucemia perioperatoria.(3) s Metabolismo del lactato: El lactato es producido por la piel, msculo esqueltico, eritrocitos, cerebro e intestino. El hgado metaboliza alrededor del 60% y el restante 40% en el rin la glucosa es el producto del metabolismo del lactato en el rin y en el hgado y este rgano tiene una gran capacidad de reserva metablica de 2 a 4 veces la produccin diaria de lactato. La infusin rpida de lactato en estos pacientes puede tericamente producir acumulacin pero solo ocurre cuando se infunden en pacientes con funcin severamente daada. (5) METABOLISMO DE LAS DROGAS REDUCIDO. s Eliminacin de las drogas: El hgado es el principal rgano del cuerpo que metaboliza muchas sustancias en productos solubles en agua para ser excretados por la bilis y rin. s Citrato de sodio: es el anticoagulante comnmente utilizado en la sangre de banco y es metabolizado en el hgado. Normalmente en sujetos normales sobre los 10 minutos s metaboliza y en sujetos con disfuncin heptica la Intoxicacin por citrato (hipotensin) puede ocurrir. HIPERTENSIN PORTAL Es producida por la obstruccin al flujo venoso portal por anormalidades anatmicas de la cirrosis. s Desarrollo de circulacin colateral: puede producir hemorroides, varices esofgicas y de la pared abdominal. Estas varices pueden sangrar causando anemia crnica, hemorragia letal masiva. s Cortocircuito porto sistmico: Flujo sanguneo de la circulacin colateral en comunicacin con el hgado hace que las sustancias sean absorbidas desde el Intestino y al no ser metabolizadas por el hgado puede causar encefalopata heptica. s Formacin de ascitis: eleva la presin venosa portal y la presin venosa esplcnica lo que exacerba la ascitis en presencia de hipoalbuminemia. s Esplenomegalia congestiva: provoca sndrome de hiperesplenismo con anemia, leucopenia, trombocitopenia lo cual contribuye al sangramiento. s Ascitis es uno de los mayores problemas, la composicin de la ascitis es similar a la del plasma con desordenes electrolticos y de protenas adems de restriccin de los movimientos del diafragma que contribuye a la hipoxemia. DESRDENES HEMOSTTICOS QUE PUEDEN SER CAUSADOS POR s Disminucin de la sntesis de todos los factores de la coagulacin excepto el VIII. s Disminucin del aclaramiento de los factores de la coagulacin. s Incremento de la destruccin de los factores de la coagulacin debido a coagulacin intravascular diseminada o localizada por necrosis de las clulas heptica fibrinogenolisis. s Disfuncin plaquetataria por abuso de etilismo crnico o por trombocitopenia por hiperesplenismo. ENCEFALOPATA HEPTICA Los pacientes presentan diferentes grados de encefalopatas que van desde desordenes ligeros hasta el coma. Los efectos de los sedantes pueden ser potenciados por depresin del sistema nervioso central adems del riesgo de broncoaspiracin por depresin de los reflejos laringeos protectores. ICTERICIA OBSTRUCTIVA Las sales biliares son esenciales para el mantenimiento de la composicin qumica y bacteriolgica del intestino debido a su accin detergente bactericida y bacteriosttica preveniendo la absorcin significativa de endotoxinas. La esteatorrea es por tanto indicador de aumento de la probabilidad morbilidad y mortalidad. HIPERBILIRRUBINEMIA Produce efectos deletreos por reduccin de la contractilidad del msculo liso: las sales biliares reducen la respuesta contrctil del msculo liso vascular a la adrenalina tiramina y angiotesina II. El aumento de sales biliares reduce la resistencia vascular sistmica por hiperbilirrubinemia. s Depresin de la contractilidad miocrdica debido a la reduccin de la respuesta b simpticamimtica por la ictericia. s Citotxica: Las altas concentraciones de sales biliares son txicas en algunos tejidos pues se ha demostrado que inhiben la actividad de la ATPasa, la liberacin de oxigeno y la sntesis de protenas.

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EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA INSUFICIENCIA HEPTICA. s Resistencia Vascular sistmica esta descendida debido a la reduccin de la respuesta del msculo liso vascular de la sustancia vasoactivas as como a la estimulacin nerviosa simptica. s Gasto cardiaco: esta elevado por reduccin de la resistencia vascular sistmica a pesar de la reduccin de la contractilidad miocrdica. s Reduccin de la tensin arterial por: s Incapacidad de sostener la tensin arterial a pesar de la elevacin del gasto cardiaco. s Hipovolemia por prdida de fluidos. s Prdidas sanguneas por vrices esofgicas. s Endotoxemia. DISFUNCION RENAL. El fallo renal ocurre en el postoperatorio de los pacientes con ictericia obstructiva y se asocia a elevada mortalidad. s La endotoxemia produce hipotensin e induce disfuncin renal postoperatoria. s La hipovolemia presente en estos casos puede causar fallo renal si se reduce la presin arterial y el gasto cardiaco. s La hipotensin por reduccin de la resistencia vascular perifrica. s Efecto txico directo de las sales biliares sobre las clulas renales. s Oliguria puede ocurrir por incremento de la combinacin de elevada actividad del sistema nervioso simptico y aumento de la aldosterona, angiotesina II y hormona antidiurtica que puede ocurrir en pacientes con severa disfuncin heptica. HIPOXEMIA es causada por: s Restriccin de los movimientos respiratorios del diafragma por ascitis masiva. s La endotoxemia causa cortocircuito intrapulmonar. s Edema pulmonar. s Infeccin pulmonar. ALTERACIN DE LA CINTICA DE LAS DROGAS s Distribucin alterada: rpida distribucin por gasto cardiaco elevado de las drogas endovenosa e inhalatorias. s Reduccin de la unin a protenas: menos unin de los frmacos mayor fraccin libre y mayor efecto. s Cintica de las eliminaciones es lenta por disminucin del aclaramiento de las drogas en el hgado. Todos estos problemas presentes en la enfermedad heptica trae como consecuencia alteracin en la farmacocintica de los agentes anestsicos, relajantes musculares, analgsicos, pero a su vez la mayor parte de los frmacos afectan directa indirectamente la hemodinmica heptica por accin directa sobre la musculatura vascular esplcnica, modificaciones hemodinmicas y activacin de mecanismos hormonales/neuronales por liberacin de hormona(10)

Adems debemos recordar que los tres parmetros ms importantes para determinar las variaciones de la magnitud del efecto de los frmacos son: la depuracin (Una medida de la capacidad del organismo para eliminar el compuesto, el volumen de distribucin (una medida del espacio aparente del organismo para contener el frmaco) y la biodisponibilidad (la fraccin del frmaco que es absorbido y pasa a la circulacin sistmica.(11,12) FARMACOS ANESTESICOS sus acciones en la hemodinmica y funcin Heptica Frmacos Opioides. 1. Disminucin del flujo sanguneo heptico y esplcnico. 2. Incremento de sus efectos secundarios por reduccin de las protenas plasmticas. 3. No produce hepatotoxicidad. 4. Produce espasmo del esfnter de Oddi. 5. Eliminacin demorada del fentanyl, morfina, alfentanyl que producen efectos acumulativos por lo que la dosificacin debe reducirse. 6. Disminucin del flujo sanguneo heptico secundario a la hipotensin por la liberacin de histamina (morfina). Relajantes Musculares 1. No tienen efecto directo sobre la funcin y el metabolismo heptico. 2. Disminucin de la degradacin del pancuronio, pipecuronio, vecuronio con prolongacin de sus efectos farmacolgicos. 3. Efecto prolongado del succinil colina y mivacurium por descenso de la concentracin plasmtica de la colinesterasa plasmtica. 4. Disminucin del flujo sanguneo heptico secundario a la hipotensin que se produce por la liberacin de histamina: d-tubocurarina, metocurina, mivacurium, atracurium. Agentes inhalatorios 1. Disminuye el flujo sanguneo heptico (Halotano, Enflurano) secundario a la reduccin del Gasto cardiaco por su efecto vasodilatador y en menor grado (Isoflurano, Sevoflurano, Desflurano) (13) 2. El Oxido Nitroso no produce alteraciones en el flujo sanguneo heptico pero si potencia la toxicidad por halotano. 3. Produccin de hepatotoxicidad sobre todo con el halotano lo que es sugerido por diversas teoras acerca de la hepatoxicidad por el halotano y dentro de ellas esta la produccin de elementos txicos del metabolismo, hipersensibilidad ,hipoxia heptica local, predisposicin gentica y la alteracin de la homeostasis del calcio hepatocelular.(14,15) 4. Relacin aporte/demanda alterada por inadecuada oxigenacin del hepatocito. 5. Incrementan las concentraciones plasmticas de las enzimas heptica (transaminasas, fosfatasa alcalina). Anestsicos Generales Endovenosos 1. Disminuyen el flujo sanguneo Heptico secundario a la hipotensin to barbitricos, benzodiacepinas, propofol (reduccin en un 17%), excepto la ketamina y el etomidato aunque la ketamina en pacientes crticamente enfermos se comporta de manera similar.

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2. Incremento de los efectos fisiolgicos por reduccin de sus metabolismo. 3. Producen induccin enzimtica (tolerancia farmacocintica) lo que trae como resultado la necesidad de incrementar las dosis para lograr el efecto farmacolgico. 4. Aumento de las concentraciones plasmticas de las enzimas hepticas (tiopental y ketamina). Anestsicos Locales: Aminoamidas 1. Incremento de las concentraciones plasmticas por disminucin de su aclaramiento plasmtico y mayor posibilidad de toxicidad. 2. Disminucin de la alfa1 glicoproteina y la albmina; menor unin a protenas plasmticas mayor fraccin libre del anestsico local y mayores efectos farmacolgicos. 3. Vida media de eliminacin prolongada por disminucin del metabolismo heptico. 4. No afectan el flujo sanguneo heptico. Anestsicos Locales Amino Ester 1. Incremento de la concentracin plasmtica de estos frmacos con incremento de la toxicidad sistmica. 2. No afectan el flujo sanguneo heptico.

Manejo Perioperatorio. Esta demostrado que los pacientes con hepatopata presentan una mayor incidencia de complicaciones postoperatorias y de muerte perioperatoria ms elevada de lo normal, aproximadamente 20% en cirrticos sometidos a laparotoma, 14% en cirrticos para colecistectoma por lo que el manejo perioperatorio debe ser ptimo.(16) En la evaluacin preoperatorio de estos pacientes se debe tener en cuenta una serie de aspectos(17,18) 1. Antecedentes personales Ictericia, transfusiones sanguneas, sangramiento gastrointestinal, anestesias previas, tolerancia al ejercicio, astenia, anorexia antecedentes de hepatopata aguda, hepatitis vrica previa, coluria, acolia consumo de alcohol o contacto con frmacos hepatotxicos, barnices, pinturas. 2. Examen fsico exhaustivo hepatoesplenomegalia, ascitis, cardiomiopatia, encefalopata. La presencia de circulacin colateral, edemas maleolares, situacin cardiovascular hiperdinmica y disnea. 3. Exmenes de laboratorio Pruebas funcionales hepticas, coagulograma completo, prueba de funcin renal, ionograma, glicemia, gasometra arterial, hemograma. EKG, Rx de trax. 4. Opinin del hepatlogo 5. Valoracin del riesgo quirrgico 6. Instauracin de la teraputica adecuada con el objetivo de optimizar el estado del paciente antes de ir al quirfano s Volemia: Corregir y llevar al paciente a la normovolemia con electrolitos sricos normales, protenas y hemoglobina normales. s Mantener su teraputica habitual (Beta Bloqueadores para el control de la hipertensin portal). s Corregir los trastornos de la coagulacin: s Si Plaquetas < 50.000 Mm. corregir con concentrado de plaquetas (Una unida de plaquetas incrementa en 5000-8000 /Mm. s Si existe Tiempo de protombina prolongada administrar Vitamina K 10mg cada 8 horas/24 horas. s Corregir la ascitis con restriccin del sodio y diurticos (Espironolactona). s Premedicacin de acuerdo a la situacin clnica del paciente y debe tener en cuenta las alteraciones farmacocinticas-farmacodinmicas que existen en estos pacientes. s Profilaxis de la broncoaspiracin con antagonista H2 histamina (Ranitidina), metoclopramida y citrato de sodio. s Monitorizacin hemodinmica, respiratorio,hemosttica, renal y neuromuscular s Seleccionar el tipo de anestesia de acuerdo al grado de reserva heptica de la Clasificacin-Pugh La Clasificacin Child - Pugh de acuerdo a criterios clnicos y de laboratorio de estimacin de la reserva heptica procede de la establecida con anterioridad por Child-Turcott para evaluar la mortalidad tras ciruga de shunt porto cava.(19,20)

CRITERIO
Bilirrubina Srica mg/100 mL Albmina Srica g/100 mL Ascitis Encefalopata Nutricin Tiempo de Protrombina (seg. > control) Riesgo Quirrgico/mortalidad
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CLASE A
<2.0 >3.5 Ninguna Ninguna Excelente 1-4 5%

CLASE B
2.0-3.0 3.0-3.5 Fcilmente controlable Mnimas Bueno 4-6 10%

CLASE C
>3.0 <3.0 No fcilmente controlable Avanzada Pobre >6 50%

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Anestesia local/regional asumiendo que el estado de coagulacin es aceptable (Clase A). Anestesia General (Clase B y C). Anestesia General con intubacin endotraqueal para proteger la va area y evitar la hipoxemia e hipercapnia y deben ser considerados la dosificacin adecuadas de los frmacos anestsicos y relajantes musculares de acuerdo a la farmacocintica y farmacodinamia en el hgado daado .Utilizar Remifentanyl (opiode) y cisatracurio (relajante muscular) que no se metabolizan ni afecta la funcin heptica as como no modifican el flujo sanguneo al hgado. (21) Vigilar durante el mantenimiento de la anestesia la relacin aporte /demanda de oxigeno al hgado. Evitar la disfuncin renal complicacin postoperatorio en estos casos con adecuados fluidoterapia transoperatoria y monitorizacin de la diuresis cada hora si necesario aplicar (furosemida y manitol). Diversos autores plantean la utilizacin de Dopamina a dosis baja para proteccin renal y efecto antialdosterona.

Postoperatorio. Optimizar el intercambio gaseoso, funcin cardiopulmonar y tratamiento adecuado de la infeccin. Evitar el disbalance entre suministro de oxigeno/demanda al hgado.

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Los medicamentos antes de utilizarse deben ser analizados meticulosamente sobre su posible dao vs. beneficio.

CONCLUSIONES El nmero elevado de pacientes que acuden al quirfano y las graves alteraciones que presenta en los diferentes sistemas orgnicos hacen que la optimizacin de la situacin general del paciente sea un eslabn importante en la reduccin de la morbimortalidad postoperatorioEn la eleccin de la anestesia debemos tener en cuenta el estado de funcionamiento heptico as como las variaciones farmacocinticas, farmacodinmicas, la repercusin sobre la funcin y hemodinmica heptica de los diferentes frmacos anestsicos. En el postoperatorio se deben optimizar la funcin cardiopulmonar y mantener la adecuada relacin aporte /demanda de oxigeno al hgado. BIBLIOGRAFIA. 1. Sear J. Anatomy and physiology of the liver. En: Strunin L, Thompson S (ed). The liver and anesthesia. Clinical Aneshesiology.London, Bailiere-Tindal. 1992: 697-727. 2. Parks D, Gelman S, Maze M. Hepatic physiology. En: Miller R (ED). Anestesia. New York. Churchill Livingstone.1994; 64962. 3. Aguilera L. Fisiologa heptica. Efectos de la anestesia. En: Aguilera L, Alonso J, Arrzala A (ED). Actualizaciones en Anestesiologa-Reanimacin II. Barcelona MCR, 1989; 183-96. 4. Strunin L. Anesthetic management of patients with liver disease. En: Millard-Sadler GH, Wright R, Arthur MJP eds. Wright's liver and biliary disease. London. Saunders 1992; 1381-93. 5. Coalson C.Hepatobiliary disease and anesthesia.En:Conn C (eds).Physiology and pharmacologic bases of anesthesia.Baltimore.Williams Walkins.1996:395-420 6. Strunin L, Thompson S (ed). The liver and anesthesia. Clinical Anesthesiology. London: Saunders, 1992: 781-93 7. Cowman RE, Jackson BT, Grainger SL, Rthompson RPH. Effects of anesthetics agents and abdominal surgery on liver Blood flow. Hepatology 1991; 14: 1161-68.Kainuma M, Fujiwara Y, Kimura N. Monitoring hepatic venous hemoglobin oxygen saturation in patients under-going liver surgery. Anesthesiology 1991; 74: 49-52. 9. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK.Anesthesia and the liver Clinical Anesthesia 1992:1885-1214. 10. Rabanal Llevot.J. M., M. Gutirrez Garca de los Salmones, J. Maguregui Ituo, I. del Moral Vicente-Mazariegos, J. R. Placer Martnez. Manejo anestsico del hepatpata. Implicaciones anestsicas Act. Anest. Reanim. (Madrid) 2001.11. (2): 4562 11. Muuller,Gerbard MD, VeycKermans, Francis, MD Carlier Marianne MD.Anaesthetic Consideration in progressive Familial intrahepatic cholestasis.CJA.1995.42:1210 12. Hayes PC.Liver disease and drugs disposition.BJA.1992;,68(5) :459 13. Frink E, Morgan S, Coetze A, Conzen P, Brown P. The effects of sevofluorane, halothane, enfluorane and isofluorane on hepatic blood flow and oxygenation in chronically instrumented dogs. Anesthesiology 1992; 76: 85-90 14. Martin JL, Plevak DJ, Flannery D, Charlton M, Poterucha JL. Hepatotoxicity after desfluorane anesthesia. Anesthesiology 1995; 83: 1125-9. 15. Ray, D. C, Drummon, GB.Halothane Hepatitis. BJA.1991.67:12 16. Ziser A, Plevak, Wiesner RH, Rakela J, Offord K, Brown DL. Morbidity and mortality in cirrhotic patients undergoing anesthesia and surgery. Anesthesiology 1999; 90: 42-53 17 Olmedilla L, Prez JM, Sanz J. Hepatopatas Agudas. Hepatopatas Crnicas. En: Manual de Medicina Preoperatoria. R Fraile, R de Diego, S Gago, I Garutti; ED Madrid, 1999; 323-35. 18. Friedman LS, Martin P, Muoz SJ. Liver function tests and The objective evaluation of the patient with liver disease. En: Zakim D, Boyer TD eds. Hepatology: a textbook of liver disease, 3 ed. Philadelphia: Saunders, 1996; 791- 833. 19. Child CG, Turcott JG.Surgery and Portal Hipertensin, Major Probl Clin Surg.1964; 302:1-85. 20.Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pletroni MC, Williams R.Transection of the esophagus for bleeding esophagus

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Revisin del Dr. Martn de Frutos Herranz . Medicina Intensiva. Hospital General Yage. Burgos. Espaa La revisin realizada por la Dra. Lpez Rodrguez resulta de inters fundamentalmente para el anestesilogo que deba manejar el periodo perioperatorio de enfermos con funcin heptica alterada. En su descripcin, sobre una base muy escueta de fisiologa heptica, abarca las alteraciones metablicas y sus consecuencias derivadas de la afectacin anatmica y funcional del rgano. Desde el punto de vista didctico, la bibliografa citada en el texto, facilita al lector ampliar la informacin en las fuentes utilizadas. La clasificacin de Child-Pugh, aade una puntuacin a cada valor de bilirrubina, encefalopata, ascitis, albmina y protrombina, resulta de manejo habitual en la evaluacin clnica del grado de insuficiencia heptica. Por ltimo, la redaccin est muy bien sintetizada.

Revisin de Dra LdeF Ibaez-Valds; Prof. H. Foyaca-Sibat . Universidad de Transkei. Umtata. Africa del Sur Un artculo similar fue presentado por el mismo autor en el III Congreso Estudiantil Virtual de Ciencias Mdicas "CEV 2002". A diferencia del aquel, en el presente artculo se sealan el peso del higado, las caractersticas del flujo portal y se aclara que la la clasificacion de Child-Pugh proviene de la realizada anteriormente por Child-Turcott con lo que se reconoce el trabajo de Turcott sobre el tema. El contenido, ser de mucha utilidad para todos aquellos que tienen que ver con el manejo del paciente quirrgico y trastornos hepticos asociados, tambin sera sin dudas de de interes para internistas, mdicos generales o de familia y otros interesados en el tema.

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