1. LA FIEBRE I.

Concepto:
Fiebre es la elevacin de la t por encima de lo considerado como normal, debida a un cambio en el centro regulador del hipotlamo. Se considera que hay fiebre cuando: - >37,8 C (axila) - > 38 C (boca y mucosa rectal) Se trata de una respuesta fisiolgica a estmulos externos. Siempre debemos investigar la fiebre para conocer su causa. Se encuentra en infecciones, procesos inflamatorios, neoplasias Hay que diferenciar bien de hipertermia, que es una elevacin de la t, pero no por fallo del centro receptor hipotalmico, sino de los mecanismos que lo regulan, ejem: insolacin. Febrcula: no llega a esa t, pero el paciente se encuentra en situacin de distermia. La temperatura normal esta entre 36 y 37,8 C, hay un equilibrio entre los mecanismos que generan calor y los que los eliminan.

Ritmo circadiano de la temperatura:

Temperatura

OO

O6

12

16

18

24

Produccin de calor: a nivel muscular y heptico Eliminacin de calor: a travs de la respiracin, sudor, vasodilatacin cutnea.

II. Fisiopatologa
En situaciones patolgicas, la t sube por accin de los denominados: Pirgenos Macrfagos

Exgenos

endgenos (productos bacterianos)

* Pirgenos: inhiben la produccin de sustancias que actan sobre el macrfago. Los pirgenos exgenos son: productos microbianos o toxinas (endotoxinas) En otros casos son molculas endgenas como: Complejo Ag-Ac - Ac. Biliares - Factor del complemento - Molculas derivadas de linfocitos y monocitos-macrfagos e interleuquinas factores de necrosis tumoral y los interferones. Pirgenos exgeno clula fagoctica produce citoquinas piogenos + prostaglandinas E2 acta sobre el centro regulador hipotalmico + temperatura Cuando la situacin se normaliza, dejan de producirse PGE2, y el punto baja, activndose los mecanismos de prdida de calor. Existe un lmite, que son los 41C, a partir de los cuales se generan sustancias (crigenos endgenos) que intentan bajar la temperatura. Diferente a la fiebre es la hipertermia. Se trata de una elevacin de la temperatura por desequilibrio entre la produccin y eliminacin de calor. Distinguimos, segn la gravedad: Sndrome menor: (37-38 C) insolacin, hipertermia con calambres musculares y colapso por calor (cuidado con personas mayores). Sndromes mayores: (> 39 C), golpe de calor, sndrome neurolptico maligno e hipertermia maligna.

Manifestaciones clnicas:
La principal es la elevacin trmica. Dolores musculares Perdida de apetito Somnolencia Otros: o Sensacin distrmica y adems: tiritonas, escalofros, castaeo de los dientes o Pacientes jvenes, debilitados o ancianos: alteraciones del nivel de consciencia, delirio y convulsiones.

Diagnstico:
Distinguimos entre diagnstico del Sndrome febril y el diagnstico de la causa de la fiebre.

La FOD (fiebre de origen desconocido), se caracteriza por: Elevacin por encima de 38,3 C en varias ocasiones durante mas de 3 semanas y cuando despus de una semana de estudio intrahospitalario o de tres de estudio en consulta ambulatoria no se le ha entrado ninguna causa que lo explique. Distinguimos: - FOD clsica - FOD nosocomial (fiebre aparecida en hospital, ingreso sin fiebre y la mantiene durante 3 das - FOD neutropnica (con menos de 500 neutrfilos) - FOD asociada a VIH

Tratamiento
Medidas farmacolgicas: - Paracetamol (muy controlado porque es toxico para el hgado) - Ac. Acetilsaliclico (aspirina, no recomendada para nios) - Corticoides no en fiebres infecciosas, pero si en fiebres inmunes - AINE (Antiinflamatorios no esteroideos) fiebres inmunolgicas - Dantroleno (Hipertermia por frmacos o Sdm Neurolptico) Medidas fsicas: administrar lquidos IV, paos calientes (para producir vasodilatacin. Nunca fros vasoconstriccin, por tanto, no se elimina calor) y ventilacin, lavados gstricos y peritoneales con suero salino helado, hemodilisis o circulacin extracorprea. Depende de la gravedad utilizaremos unas medidas u otras. A mayor gravedad utilizamos ms las medidas fsicas, si fracasan las medidas farmacolgicas.

EL DOLOR I. Concepto
Se trata de una sensacin, percepcin o experiencia sensitiva y emocional desagradable, que suele asociarse en la mayora de los casos (no siempre) a una lesin tisular. A veces no hay dolor localizable, y el dolor se transforma el propio en la enfermedad. Destacamos: - Que en el dolor existe un componente subjetivo, constituido por una respuesta afectiva, personal y particular que presenta cada individuo ante su presencia. - Que no tiene que estar necesariamente vinculado a una lesin. Por ejemplo un pinchazo en una persona causa el mismo dolor que es, pero pueden manifestarlo de forma diferente, ya que cada persona tolera ms o menos el dolor. Para aliviar el dolor podemos administrar sedantes, placebos, tcnicas de relajacin

II. Los mecanismos del dolor

Los estmulos dolorosos, actan sobre los receptores del dolor. Estos estmulos pueden ser: mecnicos trmicos Qumicos: medidores de la inflamacin, productos derivados de las clulas lesionadas o acumuladas en tejidos isqumicos.

* Los corticoides son muy usados como antiinflamatorios.

III. Modulacin
Los impulsos de las lesiones procedentes de vasos y las vsceras van por va parasimptica. El nervio espinal o craneal llevan los impulsos de la parte ms alta, cara Los dolores exteriores como cutneos van por va simptica. A veces el dolor no tiene tratamiento, por lo que se bloquean algunas vas nerviosas. Aunque el umbral del dolor suele ser el mismo para todo el mundo, no todos percibimos igual dolor. La razn es porque a nivel medular, existen interneuronas ricas en opiodes endgenos que se libera cuando son estimuladas. A veces el dolor se percibe en una zona distinta a la que duele. La sustancia P y el glutamato son los que provocan el dolor en su liberacin en la sinapsis. La sustancia T y el glutamaco inhiben la produccin de sustancia P y Glutamato, por lo que reduce el dolor.

Cuando nos damos un golpe y nos causa dolor, si frotamos la zona el dolor disminuye notablemente.

IV. Tipos de dolor

Segn la duracin: - Dolor agudo: acompaa a la lesin tisular aguda. Su intensidad se correlaciona con las caractersticas de ella (+ lesin + dolor). Se asocia a relacin vegetativa intensa (palidez, sudoracin, vmitos). - Dolor crnico: se vincula a una enfermedad de curso crnico. A veces persiste tras desaparecer la enfermedad. A veces no se asocia a enfermedad orgnica y se asocia a trastorno psquico (depresin). Aparece y desaparece. Atendiendo a su origen: - Dolor somtico: aparece por estmulos mecnicos, qumicos o trmicos, al estimular los Nociceptores de la piel, msculo, ap. Locomotor. Hoja parietal de las serosas - Los impulsos son transportados por los nervios perifricos. - Suelen tener una localizacin precisa. - Es continuo y aumenta su intensidad al incidir presin y/o desplazar las zonas lesionadas. Hay tendencia a la inmovilizacin. Los mismos estmulos suelen inducir contracturas musculares. Dolor de tipo visceral: - Est provocado por estmulos de los receptores situados en las vsceras o en la pared de los vasos (distensin, espasmos, isquemias o inflamacin) - Es un dolor menos preciso. - Se acompaa de manifestaciones vegetativas. Es habitual que el enfermo localice el dolor en una regin cutnea diferente a la que correspondera a la vscera (dolor referido, se irradia a otro lugar). Dolor neuroptico: - Es la consecuencia de la lesin de los propios receptores Nociceptivos o de los nervios perifricos que estn en contacto con ellos. - Es un dolor muy intenso, que se acompaa de parestesias (zona adormilada y acolchada). - Se localiza en zonas dependientes de las estructuras daadas. - Su origen parece ser que est en relacin con la interrupcin de la transmisin del mismo que origina una hiperactividad espontanea en determinadas zonas (hiperexcitabilidad por derivacin) y con ello el dolor. El dolor nos da gran informacin, en algunos casos primero hemos de diagnosticar y despus aliviar, ya que el dolor nos ayuda al diagnstico.

V. Tratamiento del dolor

1. 2. 3. 4.

Antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno y paracetamol) Coadyuvantes Opiacio menor + antiinflamatorios que estaba tomando Cuadyugantes y opiacios mayores (morfina)

FISIOPATOLOGA DE LA INMUNIDAD
La respuesta inmune, es un conjunto de procesos moleculares y celulares implicados en la defensa de la integridad biolgica del organismo. Constituye una eficaz lnea defensiva frente a infecciones, tumores, etc., y su alteracin constituye la base patognica de un gran nmero de enfermedades. La respuesta inmune puede ser de Tipo Especfico o Inespecfico, aunque a un estimulo antignico el sistema inmune responde de forma unitaria e integrada, aunque dependiendo de las circunstancias en unos casos predominar una respuesta u otra. Si bien en la mayora de los casos, el sistema inmune nos protege. Ante un defecto del propio sistema inmune desapareciendo o disminuyendo su capacidad de respuesta ante agentes capaces en condiciones normales de inducirla, hablaramos de Inmunodeficiencia (deprimida) (es decir: Supresin disminucin de la capacidad defensiva ante agentes agresores) En otros casos aparece un incremento en la intensidad de la respuesta inmune, en cuyo caso hablamos de Reaccin de Hipersensibilidad (exaltada) Cuando no diferencia lo propio de lo extrao, produciendo daos en lo propio, hablamos de Reaccin indiscriminada.

Clulas inmunocompetentes
Linfocitos B: Produce inmunoglobulinas (Ac), que se secretan o retienen unidas a la membrana celular. Las inmunoglobulinas son receptores especficos para los antgenos y su unin con estos produce la activacin de los linfocitos B. Secretan Ac, que al unirse al Ag extrao, activa el linfocito B Tipos de Ig: - Ig G: pasada la infeccin - Ig M: hay infeccin - Ig A - Ig E - Ig D * Elevacin de G y M indica infeccin activa

Linfocitos T Constituidos al menos por tres tipos diferentes de clulas: - Linfocitos T colaboradores: (Linfocitos T Helper cells o linfocitos Th) - Linfocitos T citotxicos - Linfocitos T supresores: no atacan pero controlan la respuesta inmunolgica

Otros tipos de linfocitos

Linfocitos T colaboradores (Th)

Participan de forma importante en la respuesta normal y celular por su capacidad de producir Linfocina como: Interleucina 2, Interleucina 4 e Interfern Y. Atendiendo al tipo de linfocina que producen, distinguimos dentro de esta familia dos tipos de linfocitos Th:

Atendiendo al tipo de linfocina que producen, distinguimos dentro de esta familia dos tipos de Linfocitos Th, los Linfocitos Th1 y los Linfocitos Th2. En su superficie celular, poseen las molculas CD4 que constituye un marcador utilizado en la cuantificacin de esta subpoblacin Th. Los Linfocitos T Colaboradores (Th) adquieren capacidad citotxica una vez activado y protege frente a infecciones virales, bacterianas y parasitarias, as como frente al crecimiento de clulas tumorales. Tambin en los fenmenos de rechazo de rganos trasplantados. Fenotpicamente, presentan en su superficie el marcador CD4, el Complejo TCR/CD3 y molculas accesorias y de adhesin. Linfocitos T citotxicos

Presentan el marcador CD8, el complejo TCR/CD3 y otras molculas importantes. Adquieren su capacidad citotxica una vez han sido activados. Se encargan de la defensa frente a infecciones por virus, bacterias, parsitos as como frente al crecimiento de clulas tumorales. Linfocitos T Supresores

Tambin llamados reguladores, tienen como misin regular la respuesta inmune.

Clulas Asesinas Naturales (clulas NK)

Constituyen el 10% de las clulas mononucleares de sangre perifrica. Fenotpicamente presentan los marcadores CD16, CD56, CD94 y carecen de TCR e Ig. Son responsables de la defensa frente a clulas infectadas por virus, bacterias, hongos y parsitos. Su principal actividad es su capacidad de actuar frente al crecimiento de clulas tumorales impidiendo su expansin y formacin de metstasis. Tienen adems accin reguladora sobre la respuesta inmune desarrollada por Linfocitos T y B ya que producen IL-3, GH-CSF, TNF-x e IFN-Y. Adems son responsables del fenmeno de Citotoxicidad Celulo-mediada Dependiente de Anticuerpo (ADCC), es decir destruyen clulas con los antgenos extraos que han dado lugar a la produccin de los anticuerpos. Clulas Mielopoyticas

Las clulas inmunocompetentes de esta estirpe (mielomonoctica) son principalmente los Monocitos/Macrfagos y los Granulocitos.

Respuesta inmune humoral

Esta respuesta esta mediada por los linfocitos B, que reconocen al antgeno a travs de las Inmunoglobulinas (Ac) de la membrana, pero para que produzcan anticuerpos, estos linfocitos necesitan el estmulo de ciertas interleucinas. El elemento final de la respuesta humoral, son las Inmunoglobulinas. Son de cinco clases: IgM, IgA, IgG, IgD, IgE (figura de inmunoglobulina) Entre las funciones esta unirse al antgeno a travs de las regiones hipervariable. Esta unin es especfica (cada Ac se une a su antgeno) y tiene como fin anular los efectos nocivos de los antgenos, as como destruirlos.

Respuesta inmune celular

Tiene que ser iniciada mediante la activacin, tras el reconocimiento especfico de los antgenos de Linfocitos T cooperadores (Th-0) que tras ello, da lugar a dos tipos de diferentes linfocitos, los Th-1 y Th-2, los cuales segregan varias linfocinas que influyen en la actividad de otros linfocitos T y B, de Polimorfonucleares y Macrfagos. La consecuencia final de este tipo de respuesta es la activacin de los linfocitos Th, capaces de producir Interleucina y Clulas Citotxicas que poseen capacidad de lisar a las clulas que portan el antgeno que induje su activacin.

Fisiopatologa de la respuesta inmune

Activacin Linfoide: La activacin del linfocito B, dependiendo de las caractersticas del antgeno, puede o no requerir la ayuda de los Linfocitos T. Si se tratan de antgenos de naturaleza proteica suelen necesitarlas casi todos, son por ello Antgenos T-dependiente. Si los antgenos no son proteicos no suelen requerirla y se denominan Antgenos Tindependientes. En el caso de antgenos proteicos que necesitan de la ayuda de los Linfocitos T, los pasos que se van a dar son los siguientes:

a): Unin del antgeno con el Receptor Antignico de linfocito B. Tras su unin, se produce la entrada y procesamiento del antgeno en el interior del Linfocito B. Una vez procesado, el Linfocito B se comporta como una clula Presentadora de Antgeno, mostrando el antgeno junto a una molcula HLA de la clase II al linfocito cooperador CD4+. b): Una vez producida la interaccin entre el receptor antignico del Linfocito T con el complejo Antgeno-Molcula HLA clase II, la unin entre la molcula CD4 del linfocito T y la molcula HLA clase II del linfocito B y la interaccin de las molculas coestimuladora CD28 del Linfocito T y la B7 del linfocito B se produce la activacin del linfocito T cooperador, que acarrea la sntesis y secrecin de citocinas de patrn Th2 (IL-4, IL-5, IL6, IL-10) que actan activando al Linfocito B, junto con la expresin en la membrana del Linfocito T de la molcula CD40 que se une al ligando de esta molcula en el linfocito B. c): La activacin del linfocito B, que trae como consecuencia la proliferacin y diferenciacin clonal, dando lugar a una familia de linfocitos B productoras de anticuerpos, que inicialmente son del tipo IgM pero luego son tambin del tipo IgG y pequeas cantidades de IgA e IgE. Estos linfocitos nuevos presentan mayor especificidad antignica y tambin producirn linfocitos B con memoria, con un receptor de membrana que reconocer el mismo antgeno en un nuevo contacto dando lugar a nuevas clulas que tienen la capacidad de generar anticuerpos con mayor rapidez y afinidad. En el caso de los Antgenos No proteicos denominados Antgenos T-independientes, estos se unen con el linfocito B y directamente se activan y en consecuencia dan lugar a la proliferacin y produccin de anticuerpos, que al no estar implicados los linfocitos T no originan cambios en la secrecin de inmunoglobulinas, maduracin de la afinidad ni memoria inmunolgica.

Inmunodeficencias
Constituye una categora de enfermedades que comprenden los defectos del sistema inmunitario. En estas situaciones existe una defectuosa respuesta inmune inespecfica o especfica. Se clasifican en Congnitas (por mutacin de un gen del Sistema Inmunitario) o Adquiridas (por causas externas al propio sistema inmunitario). Las Imunodeficiencias Congnitas, se agrupan de acuerdo con el tipo de clula que se encuentra ms afectado, bien sea en su nmero y/o en su funcin.

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Deficiencias de la Respuesta Inmune Inespecfica Trastornos de los fagocitos Deficiencia de Sistema del Complemento: alguna protena que no se produce

Deficiencia de la Respuesta Inmune Especfica Inmunodeficiencia Combinada: se altera la respuesta inmune mediada tanto por Linfocitos T como B Inmunodeficiencia por alteracin de la respuesta mediada por linfocitos B Inmunodeficiencias ligadas a Smd. Especficos.

Dentro de las Inmunodeficiencias adquiridas, destaca el SIDA por afectar de forma primaria al Sistema Inmunitario. - El VIH, infecta a las poblaciones de linfocitos CD4, al unirse a esta molcula y entrar en la clula Otras inmunodeficiencias secundarias: - Como consecuencias de ciertos tratamientos, tumores, por la edad, alimentacin o infecciones no estrictamente del sistema inmunitario. Consecuencias de las inmunodeficiencias La principal son las infecciones de repeticin, en general por grmenes oportunistas. Mayor incidencia de Neoplasias. Ms frecuencia de Enfermedades Autoinmunes. Mayor frecuencia de enfermedades por Hipersensibilidad.

Autoinmunidad
La definimos como la capacidad que tiene el sistema inmunitario de desarrollar respuestas contra molculas constitutivas de los tejidos normales del propio organismo. Las consecuencias diarias de esta respuesta son las enfermedades autoinmunes. Se clasifican atendiendo a diferentes criterios segn su etiologa en: - Primarias, por fallo intrnseco del sistema inmune - Secundarias, desencadenadas por factores bien identificados como infecciones, frmacos, neoplasias, inmunoterapias, etc. Segn la distribucin de los tejidos afectados: - Organoespecfica - No organoespecfica o sistmicas. En las primeras, la respuesta inmunolgica va dirigida contra antgenos de un solo tejido y/o tipo celular. En las segundas, se afectan mltiples rganos y tejidos.

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Reacciones inflamatorias de hipersensibilidad

La inflamacin es una reaccin protectora frente a diferentes agentes de tipo microbiano, qumico, fsico o bien de origen endgeno. Estas reacciones de hipersensibilidad, presentan diferentes caractersticas, que estn en relacin con el antgeno que inicia la reaccin. As podemos observar una reaccin frente a alergenos a los que estamos todos expuestos o en otros casos frente a antgenos propios (enf. autoinmunes) o antgenos extraos (rechazo a injertos o trasplantes, y defensa ante tumores). Reacciones de tipo I. Hipersensibilidad inmediata (IgE) Mediadas por Anticuerpos del tipo IgE. El antgeno puede ser un agente inhalado (plenes, caros), digerido (un antgeno alimentario, medicamentos), inoculado (picaduras de insectos, eyeccin de medicamentos) o contactado con piel y/o mucosa (metales, a travs de la conjuntiva). Puede proceder de animales o de un ambiente ocupacional, profesional. Es caracterstica en este tipo de reaccin la sntesis excesiva de IgE y la predisposicin gentica del individuo a producirlos frente a determinados antgenos (Atopia). La reaccin de tipo I se inicia con un primer contacto del antgeno al ser captado por las clulas dendrticas y linfocitos B, que lo procesan y digieren y luego presentan los pptidos antignicos junto a molculas concretas (de clase II del sistema HLA) en su superficie a los linfocitos T cooperadores, los cuales liberan linfocinas del tipo de la IL-4 y IL-5. La primera interacta con los linfocitos B y provoca la sntesis y liberacin de IgE especfica para el alrgeno. Y estas inmunoglobulinas se unen a la superficie de los mastocitos y basfilos (a travs de los receptores para el fragmento Fc) Cuando el alrgeno entra otra vez en contacto con el organismo del individuo se une como un puente a dos molculas de IgE ya fijadas en la superficie de los mastocitos y basfilos. La agregacin de estos receptores induce la liberacin de mediadores (como por ejemplo la histamina), entre otros muchos) y como consecuencia de ellos la presencia de sntomas caractersticos de la reaccin alrgica. Atendiendo a su localizacin, la respuesta puede origina desde Rinitis alrgica, sntomas digestivos, cutneos, episodios graves de broncoconstriccin o anafilaxia generalizada.

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Reacciones de tipo II Reaccin citoltica o citotxica Ya que pueden provocar tanto la destruccin de clulas hemticas (hemates, granulocitos neutrfilos o plaquetas), como la lesin de un tejido determinado Citoestimulante o Citoinhibidora Provocando un trastorno funcional de la clula, aunque no su destruccin. Esta mediada a diferencia de la I, por anticuerpos IgG o IgM.

Reacciones de tipo III. Reaccin por Inmunocomplejos. Estn Constituidos por un Antgeno (que puede ser exgeno, autoantgeno o tumoral) y su Anticuerpo correspondiente. Los Complejos pueden formarse en la circulacin general (inmunocomplejos circulantes) o en determinados tejidos (inmunocomplejos in situ). Reacciones de Tipo IV. Hipersensibilidad Retardada. En este tipo de reaccin, no intervienen anticuerpos, sino solo clulas: Linfocito T cooperadores (Th) y Macrfagos, o solo Linfocitos T Citotxicos. Sus consecuencias no aparecen inmediatamente despus de expuesto al antgeno como ocurre en la reaccin tipo I. Se caracterizan por: - Lesiones tisulares - Lesiones de tipo Granulomatoso (tipo sarcoidosis) - Dermatitis de contacto (enrojecimiento, edema y vesculas)

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INSUFUCIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es la disfuncin cardiaca que se traduce en una incapacidad para alcanzar un gasto cardiaco adecuado suficiente para hacer frente a las demandas metablicas sistemticas, tanto en reposo como en ejercicio. Viene a ser un conjunto de signos y sntomas fsicos secundarios a una alteracin de la funcin ventricular. Entre las causas que pueden desencadenar una alteracin de la funcin ventricular destacan: Defecto de la contraccin miocrdica: enfermedad propia del msculo miocrdico, en la que la funcin sistlica est disminuida. En otras situaciones la funcin ventricular se altera como resultado de alteraciones extramiocrdicas, como arteriosclerosis crnica o por anomalas de las vlvulas que determinan una prolongada y elevada carga hemodinmica, que condiciona lesiones miocrdicas secundarias. En algunas ocasiones se produce insuficiencia cardaca sin que se detecte lesiones miocrdicas. Como son las hipertensiones y los tromboembolismos pulmonares. En otras, se produce una alteracin del llenado ventricular en relacin con una anomala mecnica. Estenosis valvulares (mitral, tricuspidea y artica), hipertensin valvulares, pericarditis constrictiva y miocardiopata hipertrfica.

Debemos diferenciar entre estos tres conceptos:

La insuficiencia miocrdica: Expresa una alteracin de la contractilidad, puede acompaarse de insuficiencia cardaca e insuficiencia circulatoria. La insuficiencia cardiaca: implica incapacidad del corazn para bombear sangre a los tejidos y puede o no estar determinada por un dficit de la contractibilidad La insuficiencia circulatoria: expresa la incapacidad del sistema circulatorio en su conjunto. Puede ser secundaria a insuficiencia cardiaca, insuficiencia miocrdica y otras situaciones como sucede en la sepsis o en el shock hipovolmico.

En la funcin cardiaca, se encuentran implicados

- Precarga Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo relajado y que condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse (llenado del corazn). Depende de la volemia, retorno venoso, contraccin auricular, competencia de las vlvulas miocrdicas *Al acostarse la presin de los MI cae y los edemas que tiene el paciente disminuyen, aumentando la volemia y causando una disnea. - Postcarga Es la fuerza contra la que se contrae el msculo cardaco, o de otra manera, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrculo.

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Contractibilidad

Se puede definir como la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazn al contraerse frente a condiciones similares de pre y postcarga. Frecuencia cardaca

Gasto cardaco: Volumen sistlico x Frecuencia Cardiaca GC es directamente proporcional a frecuencia. Relacin no lineal Modulada por activacin simptica (aumenta la frec.) y parasimptica (disminuye la frec.)

Mecanismos compensadores
Dilatacin e hipertrofia Tanto una como otra son mecanismos compensadores que se activan sucendariamente. Ante una sobrecarga hemodinmica el ventrculo responde inicialmente aumentando la longitud de las sarcmeras (dilatacin) y posteriormente aparece aumento de la masa muscular (hipertrofia), por lo que al haber mas masa hay ms gasto de oxigeno y va a haber un aumento de presin ventricular. De mantenerse se reduce la fuerza de contraccin (es necesaria la activacin simptica para mantenerla) Ocasiona un mayor gasto energtico. Se hace a expensa del Volumen Diastlico Final, (origina congestin venosa pulmonar y sistmica) *Los pacientes con el simptico mucho tiempo activado reduce la supervivencia. Remodelado ventricular La hipertrofia ventricular que puede establecerse a nivel miocrdico puede ser de dos tipos, concntrica y excntrica. La primera aparece como consecuencia de una sobrecarga de presin, y la segunda como consecuencia de sobrecarga de volumen. Conlleva aumento de las necesidades de oxgeno. * El retorno venoso siempre aumenta la precarga

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Cambios neurohormonales En pacientes con IC, la actividad del sistema nervioso simptico est muy aumentada. La razn de esta mayor actividad adrenrgica es el mantenimiento y mejora de contractibilidad ventricular. Sin embargo la estimulacin adrenrgica al mantenerse en tiempo, tiene efectos nocivos, ya que aumenta las resistencias vasculares perifricas y poscarga lo que contribuye al deterioro paulatino de la funcin cardiaca e induce aparicin de arritmias. El aumento del tono simptico, tiene como objetivo: - Mantener las TA. - Aumentar la contractibilidad - Generar una redistribucin sangunea Corazn: Aumenta el soporte adrenrgico extracardaco, y por ello origina: - Palpitaciones - Arritmias - Aumento del consumo de oxigeno A nivel de los vasos: Origina una redistribucin sangunea y por ello: - Aumenta la postcarga - Retorno venoso - Palidez - Frialdad De mantenerse el bajo gasto y las tensiones arteriales bajas: desde el punto de vista hemodinmico, las dos principales alteraciones en la IC son la acida del gasto cardiaco y la elevacin de la presin en la Aurcula izquierda. Cada del gasto cardiaco La cada del GC es la responsable de la activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona (la renina crea aldosterona) as como tambin la mayor produccin de hormona antidiurtica. Las consecuencias de ello ser una mayor reabsorcin de sodio y agua, el aumento de la precarga y por ello de edemas. Aumenta la volemia que supone un aumento de la precarga, debido al mayor volumen sanguneo. Aumento de la presin en aurcula izquierda Las consecuencias de ello ser una mayor reabsorcin de sodio y agua, el aumento de la precarga y por ello de edemas.??? La presin va de la aurcula a las venas pulmonares y a los alvolos pulmonares, edematizando el intersticio y causando un edema pulmonar o edema agudo de pulmn. De la cantidad del trasvase depender la presin, y as tambin el cuadro. la el la la

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Clasificacin
Insuficiencia Cardiaca izquierda y derecha Por su localizacin segn el ventrculo insuficiente puede ser izquierda, derecha o mixta (comnmente llamada congestiva). Insuficiencia cardiaca aguda y crnica Segn el tiempo y rapidez de instauracin se clasifican como crnica o aguda. En la aguda hay reversibilidad. IC sistlica y diastlica LA IC puede ser por difusin sistlica, caracterizada por una anomala en la eyeccin de la sangre y difusin diastlica, caracterizada por una alteracin en el llenado ventricular. Insuficiencia cardaca antergrada y retrgrada El termino de IC antergrada o sistlica indica la presencia de sntomas por disminucin del volumen minuto (debilidad, fatiga, intolerancia al esfuerzo y sntomas de hipoperfusin). La IC retrograda o diastlica predomina la congestin pulmonar y los sntomas estn relacionados con la elevacin de las presiones de llenado (congestin venosa pulmonar, hepatomegalia y edemas)

Clasificacin Funcional de la NYHA

Es una clasificacin que aporta mucha informacin sobre el paciente en pocas palabras.

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Manifestaciones clnicas
Los sntomas de IC, suelen agruparse y categorizarse en funcin de su relacin con: Congestin pulmonar disnea Congestin Venosa sistmica Bajo Gasto cardaco

Sntomas y signos derivados de la congestin pulmonar Disnea: sensacin de falta de aire. La valoramos en razn al esfuerzo necesario para que aparezca. A tenor de ello, nos podemos encontrar: - Disnea a grandes esfuerzos: aparece ante actividad fsica por encima de la habitual y cotidiana. - Disnea a medianos esfuerzos: aparece durante el desarrollo de la actividad fsica cotidiana y habitual. - Disnea a pequeos esfuerzos: aparece realizando una actividad fsica por debajo de lo habitual y cotidiana. - Disnea de reposo: aparece con el paciente sentado, en reposo absoluto. Ortopnea: la denominamos tambin disnea de decbito. Aparece cuando el paciente est en posicin supina: - En la posicin de decbito, se incrementa el retorno venoso desde las extremidades inferiores y red esplcnica hacia el corazn y con ello aumenta la precarga. - Desaparece la accin de la gravedad sobre retorno venoso a nivel de miembros inferiores, favoreciendo la reabsorcin de los edemas. - Se reduce la capacidad vital por elevacin del diafragma que se produce en posicin supina. - En posicin supina, se redistribuye el flujo pulmonar, hacindose ms uniforme, tanto en la parte superior como inferior. Disnea paroxstica nocturna: son episodios de disnea brusca, muy severa y violenta. Suele aparecer por la noche. En ocasiones es el primer sntoma de una cardiopata. Distinguimos dos tipos: - Asma cardial: se caracteriza por un ataque sbito de disnea (angustia, frialdad, palidez, sudoracin, taquicardia, sibilantes y tos) durante la noche, despertando al paciente y obligndolo a sentarse. Se origina por: Disminucin del tono adrenrgico, depresin del centro respiratorio o hipoventilacin alveolar con disminucin de la SaO2 y broncoespasmo asociado. Este proceso de disnea suele durar unos minutos, cediendo y mejorando tras aparecer expectoracin escasa y hemoptoica. A diferencia de la ortopenia la disnea no cede al incorporarse. Este cuadro puede agravarse evolucionando a Edema Agudo de Pulmn. Edema agudo de pulmn: es la expresin ms dramtica del fracaso del ventrculo izquierdo. Se origina al producirse la claudicacin aguda del ventrculo izquierdo.

Sntomas y signos derivados de la congestin venosa sistmica El sntoma ms frecuente es el Edema perifrico. Suele ubicarse a nivel maleolar y son bilaterales. Aumentan a lo largo del da y mejoran durante la noche (se

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reabsorben), cuando el paciente est en posicin supina y desaparecen los efectos de la gravedad (y se reduce con ello la presin hidrosttica a nivel venoso) Suele ser blando y dejar una marca fovea si se presiona con el dedo. En la insuficiencia cardiaca derecha grave podemos encontrarnos ascitis y hepatomegalia como consecuencia de la congestin heptica que adems puede acarrear dolor abdominal. Tambin puede haber derrame pleural. Nicturia durante la noche y oliguria durante el da. Si la diuresis no es normal, debemos pensar que es un caso muy grave y el paciente se muere. Ingurgitacin venosa especialmente de la vena yugular (inflamacin debido al estancamiento) y reflujo hepatoyugular.

Sntomas de bajo gasto cardiaco Cansancio Disminucin de la tolerancia al ejercicio Alteraciones del estado mental como perdida de la memoria Disminucin de la capacidad de concentracin y confusin. Destacan: o Taquicardia o Disminucin de la presin del pulso (diferencia entre tensin arterial sistlica y tensin arterial diastlica) o Hipotensin.

Valoracin del paciente con insuficiencia cardaca

Adems de la historia clnica y exploracin fsica deber someterles a diversas pruebas complementarias que permitan Hemograma: para ver si hay anemia (transporte adecuado de oxgeno) o alguna infeccin (leucocitos elevados) Electrolitos, Creatinina, Nitrgeno ureico en sangre, Protenas totales y Sistemtico de orina (protenas y sedimentos): si las protenas totales estn bajas puede haber edemas y tambin se utiliza para ver como funciona el rin. El hecho de que el paciente tenga un problema renal puede causar un fallo cardaco. Pruebas de la Funcin heptica: pruebas de la funcin tiroidea, Glucemia basal, Colesterol total y LDL-C. Funciones de riesgo para la cardiopata. Radiografa de trax: Vasos, corazn, neumonas ECG: si hay arritmia, y ver la respuesta ventricular Ecocardiografa: nos dir la cantidad de sangre que sale. Muy til e indispensable a la hora de valorar la funcin ventricular y el tamao del ventrculo. Pero adems nos permite identificar muchas causas subyacentes de IC (patologa valvular, miocardiopatas infiltrativas, restrictivas, anomalas pericrdicas, etc)

Objetivos en el tratamiento de la IC
El tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca, persigue la consecucin de una serie de objetivos, a saber:

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Prevencin de la insuficiencia cardaca a travs de: Control de presin arterial Tratamiento de la hipertensin Prevencin secundaria del infarto agudo de miocardio

Mejora de los sntomas y mejorar la calidad de vida mediante: Entrenamiento fsico Diurticos: o Para disminuir volemia, y as disminuimos la precarga, bajando los edemas disminuye frecuencia y el consumo de oxgeno. o Moviliza los electrolitos. o Tipos: Iacricos Ahorradores de potasio De ASA Torasemida y Seguril IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina Enalapril, ARA II y Valsartan Digoxina: Aumenta la contraccin cardaca y el consumo de oxgeno. Solo indica en la insuficiencia cardaca que existe fibrilacin auricular. Betabloqueantes: o Para mantener el gasto cardaco sin que el corazn se deteriore. o Reduce la frecuencia cardaca y reduce el consumo de oxgeno.

Prevencin de la progresin de la IC con tratamiento: IECA Betabloqueantes Espironolactona: en hipertrofia, es un diurtico

Reduccin en la utilizacin de los recursos sanitarios Tratamiento de la enfermedad Diurticos IECA Betabloqueantes Digoxina Espironolactona

Entre las intervenciones teraputicas no farmacolgica destacamos: Dieta: -

Acta como un coadyuvante Restriccin a 2,5 a 3 g de Na. al da. Restriccin hdrica, sobre todo e ante hiponatremias (sodio bajo) Dieta baja en grasas Restriccin calrica cuando est indicado (hipercolesterolemia, Obesidad), Abstencin o restriccin de alcohol.

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Ejercicio Fsico: Recomendar actividad regular a todos los pacientes, Entrenamiento fsico/Rehabilitacin cardaca. Educacin del paciente/familia: Explicacin de la IC y sus sntomas al paciente/familia, Razones para mantener una dieta hiposdica, Explicacin del tratamiento farmacolgico y la importancia de su cumplimiento, Identificacin de signos de empeoramiento clnico. Otras medidas complementarias: Abstencin de tabaco, Ejercicio fsico aerbico regular, Vacunacin antigripal y antineumoccica, Anticoncepcin oral o DIU en paciente con IC clase III-IV. Tratamiento escalonado de la IC con Disfuncin Sistlica: La fraccin de eyeccin est baja

A medida que empeora

* Si hay mala contraccin el paciente tiene una insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica. Si la fraccin de eyeccin es alta lo que falla es la distole: - FE < 45% IC sistlica - FE > 45% IC diastlica

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5. VALVULOPATIAS
Cada ventrculo posee una vlvula de entrada y otra de salida por las que la sangre slo puede circular en una direccin

Estenosis mitral
La estenosis de la vlvula mitral es un estrechamiento de la apertura de la vlvula mitral que aumenta la resistencia al flujo de la corriente sangunea desde la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo. La vlvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en condiciones normales dejan entre ambas un rea, en distole, de 4-6 cm . Cuando el rea mitral es menor de los valores normales, se forma un gradiente de presiones entre Al y VI, y hablamos de estenosis mitral (EM).
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Etiologa
La estenosis mitral es la valvulopata ms frecuente en la fiebre reumtica y es ms habitual en las mujeres que en los hombres. Pero no debemos olvidar tambin: - Congnitas - Mixoma Auricular Izquierdo (tumor) - Miocardiopata Hipertrfica Obstructiva

Fisiopatologa
La estrechez valvular, genera un incremento en el Gradiente de Presin entre Aurcula y Ventrculo Izquierdo. El incremento de Presin en Aurcula se transmite retrgradamente hacia el capilar pulmonar. Cuando la Presin Hidrosttica, supera la Coloidosmtica en el Capilar, se produce el paso de lquido a espacio intersticial pulmonar. Ante esta situacin se ponen en marcha mecanismos compensadores: Proliferacin progresiva del tejido conectivo de espacio intersticial para proteger al alveolo de la llegada de lquido (para mantener seco el alveolo). Si el paciente no tiene suficiente defensa generar un edema agudo de pulmn.

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Desarrollo de una Hipertensin Pulmonar Reactiva por engrosamiento fibroso de la ntima e hipertrofia de la media. Genera una vasoconstriccin para compensar la diferencia de presin venosa y arterial. Inicialmente es reversible, pero posteriormente es irreversible. El corazn derecho es el que tendr ahora le problema porque tendr que vencer la presin para expulsar la sangre

Manifestaciones clnicas
Disnea, Que evoluciona a: - Disnea de reposo - Ortopnea - Disnea Paroxstica: Edema agudo de pulmn - Ocasional mejora de la disnea por HTA pulmonar. Hemoptisis: debido a la rotura de conexiones venosas pulmonares Bronquitis invernales Otros signos: disfagia, atelectasias, parlisis cuerda vocal izquierda (debido a la compresin por la aurcula) La aparicin de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la contribucin auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agrandamiento de la clnica. Los pacientes con estenosis mitral pueden tambin tener endocarditis infecciosas. Otra complicacin frecuente son los tromboembolismos (es la causa ms frecuente de embolias de origen cardiaco).

Diagnstico
ECG. Datos inespecficos: agrandamiento de la AI, arritmias, etc. Rx de trax. El signo radiolgico ms tpico es el crecimiento de la AI. Ecocardiograma. Es el mejor mtodo para el diagnstico de estenosis mitral. Cateterismo cardiaco. Actualmente no es imprescindible para un correcto diagnostico de la estenosis mitral.

Tratamiento
Tratamiento medico En los pacientes con estenosis mitral sintomtica: Disminuir la congestin venosa pulmonar (reducir ingesta de sodio y administrar diurticos) y controlar la frecuencia cardiaca (especialmente importante cuando el paciente se encuentra en fibrilacin auricular y, en este caso, se suelen administrar digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio como verapamil o diltiacem)

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En los pacientes con estenosis mitral importante est indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia de tromboembolismos sistmicos, sobre todo si se acompaa de fibrilacin auricular.

Insuficiencia mitral
En esta valvulopata existe un flujo retrogrado desde el VI a la AI en sstole, debido a que la vlvula mitral es incapaz de permanecer cerrada. Produce una sobrecarga del volumen.

Etiologa
La causa ms frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumtica. La insuficiencia mitral pura es ms frecuente en varones, al contrario de lo que sucede en la estenosis. La causa ms frecuente de insuficiencia mitral aislada es el prolapso mitral.

Clnica
En casos de insuficiencia mitral leve, el paciente puede permanecer asintomtico durante toda la vida, puede aparecer un soplo. Cuando la insuficiencia es moderada o severa pueden aparecer sntomas, que son parecidos a los de la estenosis mitral, aunque con algunos matices (mismo mecanismo que estenosis. o En casos de larga evolucin, puede tambin aparecer, aunque con menor importancia que en la estenosis, insuficiencia cardiaca derecha, con los sntomas que de sta se derivan, como congestin heptica, edemas, etc. o En la insuficiencia mitral tambin puede haber tromboembolismos sistmicos, hemoptisis y fibrilacin auricular, pero con menor frecuencia que en la estenosis En pacientes con insuficiencia mitral crnica, la disnea y la ortopnea pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predominar, sin embargo, otros sntomas como debilidad muscular, agotamiento, prdida de peso e incluso caquexia, debidos a la reduccin del gasto cardiaco. Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas, isquemia o necrosis de un msculo papilar o endocarditis infecciosa) son llamativas la disnea con ortopnea por congestin pulmonar, pudiendo aparecer edema agudo de pulmn e incluso shock cardiognico.

Pruebas complementarias
ECG: Puede haber datos de crecimiento de la AI, del VI e incluso del VD. Rx de trax: Cuando la insuficiencia mitral es crnica, podemos encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobre todo dilatacin de la AI, y frecuentemente tambin del Vl. Ecocardiograma. Detecta la insuficiente coaptacin de las valvas. Cateterismo cardiaco. Cuantifica el grado de insuficiencia mitral.

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Ventriculografa insuficiencia.

isotpica.

Tambin es til para cuantificar el grado de

Estenosis artica
La estenosis artica se caracteriza por un obstculo a la eyeccin del ventrculo izquierdo. Es, posiblemente la valvulopata ms frecuente en los pases occidentales. La estenosis artica aislada es ms frecuente en los varones que en las mujeres. Es muy frecuente en ancianos

Etiologa
La estenosis artica suele deberse a una insuficiente apertura de la vlvula artica durante la sstole (estenosis artica valvular), pero el obstculo puede localizarse distal a la vlvula (estenosis artica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis artica subvalvular). Las causas de estas alteraciones son: Estenosis valvular artica: Estenosis artica congnita Estenosis artica reumtica Estenosis artica senil degenerativa o calificada idioptica

Estenosis artica subvalvular: La forma ms frecuente es la miocardiopata hipertrfica. Estenosis artica supravalvular: Es poco frecuente

Fisiopatologa
Estenosis artica = obstculo = dificultad de vaciado Dificultad de vaciado = sobrecarga Ante la sobrecarga = aparicin de mecanismos compensadores (hipertrofia ventricular) Hip. Ventricular: o - de la distensin o del volumen diastlico final o + de la presin diastlica final o + de la presin capilar pulmonar

Clnica
Los tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son la angina, el sincope y la disnea. De estos, el de peor pronstico es la disnea (supervivencia media de 1-2 aos). Sincope: de esfuerzos y en estadios, aumentado de reposo. Ms frecuente / mareos e inestabilidad / Disnea: por aumento de la presin diastlica final.

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La angina es el sntoma ms frecuente de la estenosis artica. Se debe al incremento de los requerimientos metablicos del miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensin parietal) junto con una disminucin del aporte sanguneo al mismo. Generalmente la angina es de esfuerzo.

Pruebas complementarias
EGG. En casos avanzados, suele haber signos de hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistlica. Rx de trax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardiaca suele ser normal. Ecocardiografa. La ecocardiografa con doppler calcula el gradiente sistlico y el rea valvular, detecta repercusin funcional sobre el ventrculo izquierdo y muestra las calcificaciones Cateterismo. Determina la gravedad y la localizacin de la estenosis.

Tratamiento mdico
El tratamiento quirrgico de la estenosis artica severa se reserva para los pacientes con sntomas. La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitucin protsica. La comisurotoma se empleara slo en casos de estenosis artica no calcificada (Casi exclusivo de enfermedades congnitas). Valvuloplastia percutnea.

Insuficiencia artica Etologa

Por afeccin valvular La causa ms frecuente de insuficiencia artica crnica es la fiebre reumtica, y de insuficiencia artica aguda son la endocarditis infecciosa y la diseccin de aorta. Por afeccin de la raz de la aorta HTA, sfilis

Fisiopatologa
Incompetencia valvular = reflujo de sangre al VI Origina: o sobrecarga y aumento del reflujo al VI o Volumen diastlico final Su cuanta depender de: o Grado de insuficiencia o Presin entre aorta y VI o Duracin de la distole

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Clnica
Antes de que aparezcan los sntomas de insuficiencia cardiaca o angina, son frecuentes las palpitaciones. El primer sntoma del deterioro de la funcin cardiaca, y el sntoma ms importante de la insuficiencia artica, es la disnea, que al principio es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. El dolor torcico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria o al latido hiperdinmico del corazn sobre la pared torcica. Angina de lewis: noturana, con dolor, palpitaciones, palidez y sudoracin.

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6. HIPERTENSIN ARTERIAL
La Hipertensin Arterial (HTA) la definimos como la elevacin crnica y persistente de las cifras de tensin arterial sistlica (TAS) y/o diastlica (TAD) por encima de 140 y 90 mmHg respectivamente, para un adulto por encima de los 18 aos.

Mecanismos implicados en el control de la tensin arterial

Gasto cardaco = Vol. Sist x Frec. cardaca Tensin arterial = GC x Resistencia perifrica

El Gasto Cardaco, como la cantidad de sangre que el corazn impulsa en un minuto. La resistencia vascular perifrica al flujo sanguneo, depende sobre todo del dimetro interior del vaso y son precisamente las pequeas arterias y arteriolas (dimetro inferior a 1 mm) las que ofrecen mayor resistencia. * Si disminuye algunas de las frmulas, tambin lo hace la tensin. Sistema renina-angiotensina-aldosterona Metabolismo hidrosalino: El sodio es un elemento especialmente importante en el control de la tensin arterial. La retencin de sodio ante una ingesta elevada de sal provoca inicialmente una hipertensin con volumen extracelular elevado, gasto cardiaco alto y resistencias perifricas normales. En un individuo normal, las pequeas elevaciones de la presin arterial producen aumento de la excrecin renal de sodio y agua que tienden a normalizarla. El aumento de la tensin arterial, se traduce en un aumento de la presin de perfusin renal que es transmitido a los capilares peritubulares con lo que se eleva la presin hidrosttica y por lo tanto se reduce la reabsorcin proximal de sodio (eliminndose mas). Barorreceptores: Los receptores sensibles a la distensin estn situados en el corazn, las grandes arterias y las arteriolas aferente del rin (estos ltimos controlan la liberacin de renina). El aumento de la tensin arterial, ocasiona una descarga barorrefleja que se traduce en un enlentecimiento cardiaco mediado por el vago, y una vasodilatacin por disminucin del tono simptico. El resultado es una normalizacin de la tensin arterial.

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Autorregulacin arterial: Si la presin de perfusin del lecho vascular aumenta como consecuencia de la hipertensin, la resistencia vascular tambin lo har (habr vasoconstriccin) a fin de proteger y mantener constante el flujo sanguneo.

El aumento de la tensin en el interior de los vasos arteriales, constituye un factor lesional de primera magnitud que repercute de manera diferente sobre la integridad vascular. Esta diferente repercusin vascular puede adoptar diferentes formas, en funcin del calibre y territorio vascular: Ateromatosis: Lesin de la intima de las arterias con formacin de placas fibrosas (PLACAS DE ATEROMA) y fibrograsa que aumentan progresivamente. Su progresin termina ocluyendo la luz del vaso y originando Infartos Vasculares en diferentes territorios. Si el endotelio se rompe y el depsito se libera, cubriendo todo el vaso. Si se tuviera a nivel de las coronarias el paciente acabara teniendo una angina. Aneurismas de Charcot-Bouchard: Son aneurismas miliares, repartidos por las pequeas arterias del cerebro. Suelen romperse con relativa facilidad originando Hemorragias cerebrales. Necrosis Fibrinoide de pequeas arterias y arteriolas: Aparecen roturas de la pared del vaso, presentando necrosis e impregnacin por fibrina, con exudacin posterior de plasma hacia la pared del vaso y origina una estenosis de la luz. Este tipo de lesin es caracterstico de la HTA maligna. Suele ser frecuente a nivel de las arterias retinianas entre otras y responsable de la retinopata que aparece en la hipertensin. Arteriolosclerosis: Caracterizado por degeneracin hialina de la capa intima y fibrosis de la capa media. Afecta sobre todo a las arterias aferentes del rin. Aparece tambin en la Diabetes. Su progresin trae consigo una Insuficiencia Renal Crnica

Clasificacin
Categora ptima Normal Normal alta HTA grado 1 (leve) HTA grado 2 (moderada) HTA grado 3 (grave) HTA sistlica aislada PAS mmHg < 120 120-129 130-139 140-159 160-179 180 140 PAD mmHg <80 80-84 85-89 90-99 100-109 110 < 90

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Etiopatogenia
En la mayora de los casos, la causa concreta de la elevacin de la tensin arterial se desconoce (HTA esencial o idioptica), aunque en otros casos la causa responsable de la HTA es identificable (HTA secundaria). En ambos tipos de HTA estn implicados algunos de los siguientes mecanismos patognicos: Disminucin de la distensibilidad de las grandes arterias: La prdida de la distensibilidad en la aorta en el contexto de la arteriosclerosis es el mecanismo implicado en la HTA SISTOLICA AISLADA. Aumento del Gasto Cardaco: Algunos tipos de HTA, pueden desencadenarse como consecuencia de un Aumento del Volumen Sistlico y/o tambin de la Frecuencia Cardaca. Algunos ejemplos de HTA por este mecanismos, nos lo encontramos en: Glomerulonefritis, Hiperaldosteronismo primario, HTA esencial, Hipertiroidismo. En todos los casos existe un aumento de la TAS. Con respecto a la TAD puede aumentar o disminuir en funcin del estado de las resistencias perifricas. Aumento del Gasto Cardaco y de las Resistencias Perifricas Totales: o Las situaciones que cursan con hipertensin de catecolaminas o Exceso de funcin de glucocorticoides sobre tejidos o Activacin del sistema Renina-angiotensina-aldosterona Otras o o o circustancias: Hiperactividad simptica El aumento del sodio en el interior de las fibras musculares del vaso El hiperinsulinismo y resistencia a la insulina

Son situaciones que elevan tanto la TAS como la TAD habida cuenta que elevan no solo el Gasto cardiaco sino tambin las resistencias perifricas totales. Las consecuencias de la HTA suelen acarrearse sobre tres rganos fundamentales, como son el Corazn, Sistema Nervioso Central y Rin, a nivel de los mecanismos fisiopatolgicos que se exponen en las tablas siguientes:

Retina: Retinopata Hipertensiva en diferente grado, segn la presencia de: Estrechamiento arteriolar, Exudados, Hemorragias, Pepiledema. Puede llegar a la ceguera.

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Sistema Nervioso Central: Secundarias a obstruccin vascular (Trombosis) o hemorragias. Rin: A nivel renal, las lesiones afectan a los capilares glomerulares (en arterias aferentes y eferentes). Originan reduccin del filtrado y disfuncin tubular que terminan en Insuf. Renal Crnica.

Manifestaciones clnicas
Por lo general, en sus primeras fases la HTA es asintomtica. Las manifestaciones clnicas de la HTA sern debidos a: La propia elevacin de la Presin Arterial. La lesin vascular secundaria a la HTA en el SNC, corazn y rin. Los sntomas y signos propios de la etiologa de la HTA, en los casos de tratarse de HTA secundarias.

En general los sntomas derivados de la elevacin tensional suelen ser muy inespecficos, destacando: - Cefaleas de localizacin occipital, habitualmente matutina que suele desaparecer espontneamente (generalmente con TAD > 110 mm) - Mareos, adems de ocasionalmente palpitaciones, acufenos (ruido en oidos), epstaxis, fatiga muscular e impotencia. En los casos graves de HTA puede aparecer Encefalopata Hipertensiva, que caracteriza un cuadro clnico de dficit neurolgico transitorio (por edema cerebral focal). A lo largo de la historia natural de la enfermedad, las lesiones orgnicas suelen dar manifestaciones clnicas derivadas de la afectacin cardiaca, renal y neurolgica. En los casos de HTA secundaria los sntomas caractersticos, sern los propios de la enfermedad responsable de la HTA.

Diagnstico
Debe abordar tres objetivos: Confirmacin diagnstica de la Hipertensin Arterial, Exclusin de una causa conocida de HTA (descartar hipertensiones secundarias) Evaluacin del riesgo individual y la repercusin sobre los rganos diana

Confirmacin diagnstica Es un aspecto importante por las repercusiones del diagnstico de HTA, as pues afirmaremos que un paciente es hipertenso cuando:

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Presente cifras de PA iguales o superiores a 180/110, En los otros casos no se debe hacer el diagnstico de HTA hasta haberlo confirmado en dos o ms visitas posteriores. En cada visita hacer dos o ms lecturas consecutivas, separadas por dos minutos. Si las primeras dos lecturas difieren en ms de 5 mmHg hay que hacer mediciones adicionales.

Automedida de la PA (AMPA): En general, lecturas de 135/85 mmHg o ms debieran considerarse elevadas. Monitorizacin ambulatoria de la PA (MAPA): En general, durante el da, una PA normal est por debajo de 135/85, y durante el sueo por debajo de 120/75 ya que en la mayora de los individuos la PA cae durante el descanso nocturno un 10-20%. Existen pacientes con ritmos DIPPER (fisiolgico), ya que la tensin cae durante la noche. El paciente no DIPPER sera patolgico, ya que la tensin aumentara durante la noche (pacientes obesos que no respiran correctamente) Pero la MAPA no es una tcnica para utilizar de forma indiscriminada en la evaluacin rutinaria del hipertenso. - Como hemos dicho es muy til en el diagnstico de la HTA de bata blanca. - Adems es de ayuda en el estudio de la HTA resistente al tratamiento. - En el estudio del hipertenso con sntomas de hipotensin durante el tratamiento. - En el estudio de la HTA paroxstica y en la disfuncin autonmica.

Se debe sospechar HTA secundaria en las siguientes circunstancias: 1. Edad de aparicin antes de los 20 aos o despus de los 50 2. HTA mayor de 180/110 en ausencia de historia familiar. 3. Datos clnicos que sugieran HTA secundaria (historia familiar de enfermedad renal, PA variable con taquicardia y sudor, Soplo abdominal, Hipokalemia, etc.) 4. HTA refractaria al tratamiento 5. HTA que se agrava de forma inexplicable. 6. HTA acelerada o maligna. 7. HTA de comienzo agudo.

Tratamiento
No farmacolgico

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Reduccin de peso Restriccin de sal Ejercicio fsico: practicado de forma regular no slo produce un descenso de la presin arterial, sino que tiene una influencia favorable sobre otros factores de riesgo cardiovasculares. Restriccin del alcohol

Farmacolgico Diurticos: al disminuir la volemia, tambin lo hace la presin Betabloqueantes: Reducen el gasto cardaco, Reducen el volumen sistlico, Reducen la frecuencia cardaca, Inhiben la secrecin de renina, Poseen efecto antisimptico central, Estimulan la produccin de cininas, Estimulan la liberacin del pptido natriurtico atrial. No en EPOC Calcioantagonistas Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina Antagonista de los receptores AT1 de la angiotensina II Alfabloqueantes Simpaticoliticos de accin central

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Tenemos que tener cuidado a la hora de bajar la TA, ya que a la hora de un trombo, nuestro cuerpo eleva la TA para asegurar una adecuada perfusin. Se debe hacer una bajada paulatina, mantenindola ms bien un poco alta.

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7. SHOCK
Estado de insuficiencia circulatoria global, agudo que se acompaa de descenso severo de la presin determinante de una isquemia tisular generalizada.

Tromboembolismo pulmonar

Clasificacin
Teniendo en cuenta los factores determinantes de la presin de perfusin tisular (el gasto cardiaco y la resistencia perifrica total), es posible diferenciar los siguientes tipos de shock: Shock cardiognico: Fracaso de la funcin contrctil del corazn, ocasionando una reduccin aguda y crtica del gasto cardaco. Shock hipovolmico: Debido al descenso del volumen intravascular, que motiva descenso del gasto cardiaco por reduccin del volumen telediastlico. Shock Obstructivo: Motivado por un impedimento al llenado del ventrculo izquierdo en la distole, con descenso secundario del volumen telediastlico, y por tanto del gasto cardiaco. Shock por vasodilatacin: En presencia de vasodilatacin perifrica generalizada disminuye la resistencia perifrica total, producindose un gran aumento del retorno venoso, con aumento del gasto cardiaco inicialmente, para posteriormente ser incapaz de mantener sta situacin y al final incluso desciende el gasto cardiaco.

Fisiopatologa. Mecanismos de compensacin: respuesta neurohormonal.

El fallo circulatorio, pone en marcha una serie de mecanismos de compensacin de tipo de: - Activacin del Sistema Nervioso Simptico - Activacin del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona - Secrecin de ADH o Todo ello determina: disminucin del filtrado glomerular, aumento de la reabsorcin real de agua y sodio, aumento de la contractibilidad miocrdica y de la frecuencia cardaca, vasoconstriccin y redistribucin del flujo

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A pesar de que esta respuesta intenta mantener la replecin arterial, sus efectos son limitados, fundamentalmente por la persistencia de la vasodilatacin perifrica y el agotamiento de la secrecin de vasopresina, lo que conlleva a una serie de consecuencias. Consecuencias Derivadas tanto de la isquemia generalizada como de los mecanismos de compensacin antes citados. - Estado confusional. - Piel fra y plida por disminucin de la perfusin cutnea. - Oliguria, por descenso del filtrado glomerular y aumento de la reabsorcin renal de agua y sodio. - Taquicardia y sudacin, por activacin del sistema simptico. - Hipotensin arterial sistlica, por descenso del volumen sistlico. - Disnea, por taquicardia y taquipnea (hipoxia tisular) y la acidosis metablica. La situacin terminal puede ser la aparicin del Sndrome de disfuncin multiorgnica secundaria a graves lesiones sistmicas (Ver SIRS, Fisiopatologa de la Termorregulacin). En Sind Dif Milorg grave, asociado a Shock - Acidosis lctica - Oliguria: diuresis < 5 cc/kg/h al menos una hora - Alteracin del estado mental - Deterioro de la perfusin perifrica cutnea: relleno capilar >3 segundos - Afectacin de la coagulacin - Anomalas de la funcin heptica - Hipoxemia: PO2 capilar <50 mmHg

SNCOPE
Prdida brusca de la conciencia y el tono postural, de corta duracin y recuperacin espontnea y completa, que no deja secuelas neurolgicas. A veces puede ir precedido de sensacin de mareo y visin borrosa. Si estos sntomas no evolucionan hacia la prdida de conciencia, entonces hablamos de presncope.

Fisiopatologa
El sncope se debe a un descenso brusco de la Presin de Perfusin Cerebral y esta en estrecha relacin con la tensin arterial.

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En el sndrome vasodepresor se origina: La disminucin de la resistencia perifrica total puede originarse por inhibicin de los impulsos simpticos vasoconstrictores (vasodilatacin y bradicardia) a la que se suele asociar un aumento de la actividad vagal. En esta modalidad se incluyen el sncope vasodepresor o vasovagal (emociones intensas, dolor), el del seno carotdeo (por hipersensibilidad del glomus con inhibicin del reflejo barorreceptor), el sncope situacional (al toser o defecar, etc.) Tambin puede disminuir la resistencia perifrica total por alteracin del reflejo barorreceptor (disautonoma, hipovolemia intensa). La reduccin primaria del gasto cardiaco es debida a un problema del corazn. A diferencia de otros tipos de sncope, que habitualmente acontecen en posicin erecta, el de origen cardaco puede aparecer en decbito.

PARADA CARDIORESPIRATORIA (REANIMACIN)

La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como aquella situacin clnica que cursa con una interrupcin brusca, inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecnica del corazn y de la respiracin espontnea. La reanimacin cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras que se realizan para revertir la situacin de PCR, sustituyendo en primer lugar, para intentar reinstaurar despus, la respiracin y circulacin espontneas. Se debe realizar de forma que existan posibilidades razonables para recuperar las funciones cerebrales superiores. El xito de la RCP depende de la rapidez con que se instaure, de la causa que la motive y de la correcta aplicacin de las tcnicas. Un problema importante al iniciar la RCP es identificar qu enfermos son susceptibles de la misma. En general, NO se debe iniciar la RCP: 1. En pacientes con signos indiscutibles de muerte biolgica (frialdad, rigidez, livideces, etc.). Debe descartarse rutinariamente hipotermia y sobredosis de determinadas drogas.

2. Cuando han transcurrido ms de diez minutos desde la PCR sin que se hayan iniciado las maniobras de RCP, ya que existen prcticamente nulas posibilidades de recuperar las funciones cerebrales superiores. En ocasiones es difcil determinar con exactitud el tiempo transcurrido, pero el mejor indicador es la respuesta o no a la terapia inicial. 3. Cuando la PCR es el resultado de la evolucin natural de una enfermedad crnica avanzada o incurable. Sera deseable que la decisin de no reanimar constase por escrito en la evolucin clnica del paciente.

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Ante la duda siempre se iniciar la RCP.

Cundo suspender las maniobras de RCP: Al comprobarse de forma fehaciente que no debera haberse iniciado (paciente terminal, PCR prolongada,...) Cuando el mdico que dirige la RCP dictamine PCR irreversible tras al menos 30 minutos de maniobras y ausencia de cualquier tipo de actividad elctrica cardiaca. Si se decide continuar, debe ser basndose en la consideracin de que existen factores subyacentes que precipitaron la PCR que son tratables (hipotermia, sobredosis, trastornos hidroelectrolticos). Cuando se recupera el ritmo cardiaco y la ventilacin es eficaz. Fases de la RCP. FASE I. Soporte Vital Bsico (RCP bsica) Su finalidad es detectar y sustituir la respiracin y circulacin espontneas. Su mayor utilidad es posibilitar la aplicacin de la RCP avanzada. Los mejores resultados se obtienen cuando la RCP bsica se aplica en los primeros 4 minutos de evolucin y la avanzada antes de los 8 minutos. Verificar PCR. Paciente inconsciente, que no responde ni a la llamada ni a otros estmulos, con ausencia de pulso y/o respiracin espontnea. Pedir ayuda, pero nunca dejar al paciente solo, empezar nosotros la RCP Posicin adecuada. Decbito supino, sobre superficie lisa y dura., brazos pegados al cuerpo. Movilizar con precaucin a vctimas con traumatismo craneal o sospecha de lesin cervical manteniendo la alineacin cabeza-trax. Apertura de la va area. 1. La va area superior se obstruye por la cada hacia atrs de la lengua. Descartar la existencia de cuerpos extraos inspeccionando la cavidad orofarngea (dentadura postiza, alimentos). 2. Si existe cuerpo extrao no extrable que impide la ventilacin causando la PCR est indicada la maniobra de Heimlich, si el paciente est inconsciente. Aplicar compresiones a nivel del epigastrio. A veces es necesaria la ventilacin transtraqueal o la cricotiroidostoma. 3. Maniobra frente-mentn: extensin de la cabeza apoyando una mano en la frente del paciente y traccionando del mentn con varios dedos de la otra, desplazando la mandbula hacia arriba y adelante. 4. Si hay sospecha de lesin cervical, se debe realizar la triple maniobra: Desplazar la mandbula hacia delante colocando las dos manos bajo los ngulos de la mandbula.

Comprobar que el paciente no respira Iniciar ventilacin: 1. El boca-boca es la tcnica ms sencilla y eficaz, manteniendo siempre la posicin de apertura de la va area y cerrando las fosas nasales. Tambin es eficaz el bocanariz. En ambiente hospitalario iniciar ventilacin con ayuda del Amb.

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2. Hacer insuflaciones lentas sucesivas. El volumen a insuflar debe ser de 800 cm en adultos. Circulacin 1. Tras 2 insuflaciones, comprobar la existencia de pulso central (el carotdeo es el ms fiable). Si est ausente, iniciar masaje cardiaco externo. 2. El punto de presin est situado en el esternn, entre 3-5 cm por encima de la apfisis xifoides. 3. Se presiona con el taln de la mano, mientras la otra se apoya sobre la otra con los dedos entrelazados; los codos en extensin y los hombros en lnea recta con el esternn. 4. Aplicar la fuerza necesaria para que el masaje produzca pulso (deprimir el esternn 4-5 cm). 5. Mantener la sincronizacin entre ventilacin y masaje: 30 compresiones por 2 ventilaciones (cuando hay un solo reanimador) 6. Cada 5 ciclos de ventilacin-compresiones se comprueba si el paciente ha recuperado el pulso carotdeo o la ventilacin espontnea.

Algoritmo de soporte vital bsico

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8. CARDIOPATA ISQUMICA
Entendemos por cardiopata isqumica (CI) aquellas enfermedades caracterizadas por la falta de oxgeno al miocardio, debida en la mayora de los casos a un flujo coronario insuficiente. Clnicamente se manifiestan por un sndrome crnico bajo la forma de: 1. Angina estable URGENCIA IAM 2. Sndromes Coronarios Agudos Angina Inestable Muerte sbita

Fisiopatologa
La clula miocrdica presenta un metabolismo aerbico (gluclisis aerbica), por lo que depende absolutamente del aporte constante y continuo de oxgeno para poder generar de manera permanente fosfatos de alta energa. Las demandas de O2 de un corazn sano estn en relacin con: La contractilidad. Requiere y gasta energa, siendo fcil comprender que a contractilidad ms vigorosa, la energa y el gasto de oxgeno sern mayores. La frecuencia cardaca es otro de los factores clsicos ligados al consumo de oxgeno. Es fcil entender que cuanto mayor sea el nmero de estas contracciones, mayor ser el gasto de oxgeno. Betabloqueantes para disminuir la frecuencia El estrs o tensin de la pared, esta en relacin con la precarga y postcarga. Entendemos por precarga, el estrs que sufre el msculo cardaco, cuando el ventrculo est lleno de sangre y la vlvula artica todava sigue cerrada. Por postcarga, entendemos el gasto que hace el msculo cardaco, cuando con la vlvula artica abierta, tiene que vencer la resistencia a la expulsin que la supone la presin arterial, pues ha de generar para mover la sangre, una presin superior a la arterial. ERROR (no se reducen) ISQUEMIA

Consecuencias de la isquemia
Alteraciones metablicas: baja la capacidad de generar ATP Alteracin de la funcin: miocardio aturdido, miocardio hibernado (reversible) Alteraciones electrofisiolgicas: Alt. ECG diagnsticos de infarto: o Alteracin segmento ST o Ondas U o Onda T

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Arritmias ventriculares

Las isquemias prolongadas o muy intensas podran provocar la induccin de arritmias ventriculares que en los cuadros isqumicos agudos conducen en muchas ocasiones a la muerte sbita de los pacientes. Por ltimo aparecen los sntomas, el paciente experimenta un sndrome doloroso, si bien en algunas ocasiones el cuadro isqumico ni presenta dolor ni ninguna otra manifestacin clnica, quedando tan slo las manifestaciones funcionales o elctricas como marcadores de la isquemia (isquemia silente).

Etiopatogenia
La causa de la isquemia, suele ser por: Aterosclerosis: Es la causa ms frecuente del flujo coronario insuficiente (99% de los casos). La placa de ateroesclerosis es una placa estable. La aterosclerosis es un proceso de inicio precoz y manifestaciones tardas, por lo que el desarrollo de la placa se inicia con precocidad pasando por diferentes fases y provocando la oclusin progresiva del vaso y la disminucin del flujo coronario. Afecta a arterias de gran y medio calibre. La cubierta de la capa del ateroma es vulnerable, por lo que si se fragmenta puede generar un trombo ocasionando el taponamiento total del vaso (trombosis coronaria). Espasmos Coronarios: En algunos pacientes, las arterias coronarias pueden desarrollar espasmos de una severidad suficientes como para comprometer el flujo coronario e inducir isquemia. Generalmente suelen ocurrir sobre una placa de ateroma pero en un porcentaje de pacientes (10%) estos espasmos aparecen sobre coronarias normales. Trombosis Coronaria: En muchas ocasiones, la placa puede sufrir rotura o erosin de la intima (placa vulnerable). La lesin endotelial originada desencadena fenmenos de agregacin y trombosis que en placas pequeas puede no comprometer en exceso la luz arterial (no modifica el cuadro clnico) pero que en placas de mayor tamao con luz reducida pueden empeorar severamente el cuadro clnico y en algunos casos ocluir totalmente el vaso desencadenando la necrosis del miocardio. Disfuncin Endotelial. El buen funcionamiento endotelial, es fundamental para mantener un tono y una fluidez vascular adecuada. Algunas situaciones como la Hipertensin arterial, la Hipercolesterolemia o tras la menopausia puede desencadenar disfunciones del endotelio limitando o reduciendo la respuesta vasodilatadora de los vasos coronarios. Este tipo de alteracin funcional seria la causante de la isquemia que presentan algunos pacientes con angina y coronaria normales (angina microvascular o Sndrome X)

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Otras causas: o o o o o Estenosis artica Miocardiopatas hipertrficas Malformaciones congnitas de las arterias coronarias Diseccin artica Vasculitis

Clasificacin (IMP Ex)

1. Atendiendo a las causas que desencadenan el dolor: Angina de esfuerzo: - Inicial o de reciente comienzo: angina con la que el paciente debuta (dentro del perodo de un mes) es importante porque no sabemos la evolucin que va a tener (INESTABLE) - Rpidamente progresiva: en el espacio de un mes a desarrollado una progresin en cuanto al dolor y la frecuencia de este (ms dolor, ms tiempo y ms veces a la semana) no sabemos si se va a detener o si va a ms. Si va a ms IAM (INESTABLE) - Estable: se desarrolla ante un grado concreto de esfuerzo. El paciente sabe que esfuerzo tiene que hacer para desencadenar el dolor. Angina de reposo: Aparece cuando el paciente est en reposo absoluto, sin que aumenten las demandas. Aparecen como consecuencia de espasmos coronarios. Una variedad de este tipo de Angina es la Angina Variante o de Prinzmetal (de noche) (INESTABLE) Angina mixta: En este tipo observamos las dos, la de esfuerzo y la de reposo sin que exista predominio de una sobre otra. 2. Atendiendo a la evolucin previsible y el pronstico Angina estable: ante esfuerzos concretos. - Grado I: Dolor ante esfuerzos extenuantes, por encima de los habituales. - Grado II: Dolor ante esfuerzos moderados (subir mas de un piso, caminar 2 o ms travesas). - Grado III: Dolor ante esfuerzos leves (subir un piso o andar) - Grado IV: Dolor en reposo y ante cualquier actividad Anginas Inestables: Dentro de esta grupo se incluye la Angina Inicial, la Progresiva (se modifica con el paso de los das) y la de Reposo, las cuales presentan una evolucin imprevisible y un pronstico incierto, requiriendo en todos los casos el ingreso del paciente para estudio y tratamiento intensivo.

Manifestaciones clnicas
Dolor: Presenta unas caractersticas concretas, a saber: - Carcter: Opresivo (lo expresa con puo cerrado en el pecho), a veces pesadez y agobio respiratorio o quemazn.

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Localizacin: Retroesternal (en corbata), con irradiaciones hacia el trax, cuello, mandbula, extremidades superiores y parte alta del abdomen; no suele tener mucha irradiacin a diferencia de los sndromes agudos, pero cuando lo hace, se suele irradiar a ambos lados del trax, hacia la parte alta, cuello y mandbula y a hombros y brazos, ms tpicamente hacia el brazo izquierdo por su borde cubital.

Duracin: de la molestia dolorosa suele oscilar entre 5 y 10 minutos y siempre va a ser menos de 30. Las circunstancias desencadenante del dolor: Cualquier tipo de ejercicio como andar deprisa, subir escaleras, coger peso, andar despus de las comidas, fregar, tender la ropa, situaciones emocionales, temperaturas fras, etc. son algunas de las ms frecuentes. - En algunos pacientes, la molestia se desencadena siempre con la misma intensidad de ejercicio (umbral fijo) - En otros, un mismo ejercicio provoca la molestia a unas horas pero no a otras (umbral variable). - Otros pacientes notan la molestia al comenzar el ejercicio (angina de primo esfuerzo), pero no necesitan pararse, ya que la molestia acaba desapareciendo al continuar el ejercicio. Probablemente, estas variedades sean debidas a un tono diferente del lecho coronario que en unos momentos puede estar ms vasodilatado que en otros. Las circunstancias que mejoran el dolor: Los sntomas suelen disminuir e incluso desaparecer totalmente al eliminar el factor que los desencadenan. Lo mismo sucede cuando el paciente toma nitroglicerina, en cuyo caso suele desaparecer en 1 2 minutos. La intensidad: (escaso inters semiolgico) Aunque variable, suele ser menor en la Angina estable o Sndrome crnico que en los sndromes agudos (hay pacientes que soportan ms el dolor que otros y le describen de forma diferente). Los Sntomas acompaantes: (escaso inters semiolgico) Aunque puede haber algo de fatiga durante la molestia, no suelen haber muchos sntomas vagales a diferencia de los sndromes agudos. Lo refiere ms que nada al dolor.

Diagnstico
1. Debemos confirmar la isquemia 2. Evaluar el pronstico de la isquemia ECG basal: El cambio tpico electrocardiogrfico que se registra durante una crisis anginosa es el descenso del segmento ST. Ese descenso tiene adems un carcter transitorio, aparece durante la crisis y desaparece y se normaliza al desaparecer la crisis. La onda Q estar alterada en el infarto, no en isquemia.

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Ascenso o descenso superior de un milmetro (cuadradito) del segmento ST (cazoleta o techo) ISQUEMIA

S sigue la isquemia Lesin (ST) Isquemia Necrosis (onda Q) (Infarto) Lesin

Isquemia

La prueba de esfuerzo. Si tenemos en cuenta que la Angina Estable es una Angina de Esfuerzo, que aparece cuando las demandas de oxgeno del miocardio aumentan, es lgico pensar que aumentando estas demandas de oxgeno de manera controlada aparecer tambin la angina. El aumento de las demandas lo podemos conseguir de diferentes formas: Con ejercicio, bien sea sobre tapiz rodante o cicloergmetro, o por medios farmacolgicos como el dipiridamol, dobutamina o adenosina. En aquellos pacientes no limitados y con capacidad de realizar ejercicio, se prefiere el simple ejercicio. En aquellos pacientes que no pueden andar deprisa bien por problemas respiratorios, articulares o de la circulacin perifrica, recurriremos a los mtodos farmacolgicos. Ambos, al aumentar la frecuencia cardaca y la presin arterial, aumentarn el consumo de oxgeno. La prueba se realiza conectado al paciente a un ECG generalmente computarizado, que registra las doce derivaciones y almacena los datos. Aunque el cambio tpico en el ECG es el descenso del segmento ST, descenso horizontal o descendente, la elevacin del segmento ST, aunque mucho menos frecuente, tambin objetiva isquemia incluso de peor pronstico. La magnitud del descenso una vez alcanzado 1 mm. tiene valor pronstico.

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Electrocardiografa ambulatoria: Holter. Es menos utilizada hoy en da, ya que es poco prctica y disponemos de mtodos que pueden sustituirla con xito, su mayor utilidad sera la cuantificacin de episodios de isquemia silente. El paciente lleva durante 24 horas el grabador y al da siguiente procedemos a valorar el registro electrocardiogrfico en relacin con los posibles episodios de dolor que haya presentado. La ecocardiografa de estrs. La ecocardiografa de estrs combina el esfuerzo y las mayores demandas de oxgeno inducidas con ejercicio o agentes farmacolgicos con la observacin de los cambios de movilidad regional inducidos por el aumento de estas demandas, basndose en el hecho de que la isquemia alterar la contractilidad regional. Al combinar los cambios elctricos con los de movilidad regional, la prueba tiene mayor valor diagnstico. Los cambios aparecern con la induccin y desaparecern con su cese Alteraciones de la perfusin miocrdica. Perfusin isotpica. Las pruebas de perfusin estn basadas en el hecho de que si en condiciones normales llega el oxgeno a travs de las coronarias lo mismo ocurrir con un trazador isotpico, el cual administrado por va IV pasa a la circulacin y luego al miocardio, lo llenara y sera captado por una gammacmara. En los pacientes con angina habra una diferencia en la captacin entre la parte sana y enferma, apareciendo en esta, un defecto en la perfusin. Al igual que en las pruebas de movilidad, se combina el esfuerzo con la imagen. En el pico del esfuerzo fsico o farmacolgico, se inyecta el marcador miocrdico (por va intravenosa), talio o tecnecio sestamibi, y se realiza la captacin en esfuerzo. A las 4-5 horas, o al da siguiente, se valora la captacin en reposo. Coronariografa: La inyeccin de contraste radiopaco a travs de un catter permite la opacificacin del ventrculo izdo. y de las arterias coronarias. Gracias a ello, se puede analizar la funcin ventricular y el nmero de vasos afectos y la gravedad de la estenosis en porcentajes: 50%, 60%, 99%.

Tratamiento
Objetivo: - Control de los sntomas (dolor) y mejora calidad de vida - Aumentar la supervivencia Lo llevamos a cabo a travs de: Tratamiento farmacolgico Angioplastia Coronaria Transluminal Percutnea (ACTP) Ciruga

Tratamiento mdico (solo dio nombres)

Nos lo planteamos en base a: Tratamientos de las enfermedades precipitantes y/o agravantes: HTA, infecciones, taquiarritmias, hipertiroidismo, IC y anemias

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Control de los factores de riesgo cardiovascular: En pacientes con angina estable, trataremos por lo tanto que los FRCV estn controlados a los siguientes parmetros: Presin arterial: Todos los pacientes debern tener una sistlica entre 120 y 139 mmHg y una diastlica entre 70 y 89 mmHg. Tabaquismo. Todos los pacientes deben ser instruidos en la necesidad de la abstinencia total y permanente de fumar Colesterol LDL. Todos los pacientes deben alcanzar unos valores inferiores a 100 mg/dl. Una dieta baja en colesterol y grasa saturada junto estatinas. Colesterol HDL. Todos los pacientes deben tratar de llegar a unos valores de colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad (HDL) superiores a los 40 mg/dl. El ejercicio regular, la abstinencia tabquica, el consumo moderado de alcohol o el uso de algunas medicaciones como las mismas estatinas. Triglicridos. Aunque con menos valor que los otros lpidos, es deseable que los pacientes alcancen y se estabilicen en valores por debajo de los 150 mg/dl. El control del peso, la diabetes y el uso moderado de alcohol seran las primeras y ms importantes medidas. Diabetes. Uno de los FRCV que ha adquirido una importancia capital en los ltimos aos es la diabetes. Su presencia hace que la ECA sea de mucho peor pronstico, por lo que el control estricto es necesario. El paciente ha de tener unos niveles de glucemia basal por debajo de 120 mg/dl y de hemoglobina glicosilada por debajo del 6%. Peso. El peso contribuye en gran medida al descontrol de la PA, los triglicridos y la diabetes, adems de provocar resistencia insulnica y aumentar de forma crnica las demandas cardacas. Las medidas ms eficaces son la combinacin de una dieta con ejercicio regular. Ejercicio aerbico regular. El sedentarismo a travs del aumento de peso, bajo colesterol HDL, hipertensin y mayor frecuencia cardaca basal contribuye tambin al desarrollo y progresin de la aterosclerosis coronaria.

Tratamiento farmacolgico: Antiagregantes plaquetarios: El cido acetilsaliclico, se recomienda su uso en dosis entre 75 a 325 mg/da. En el caso de intolerancia de cualquier tipo, puede ser sustituida por el trifusal, la ticlodipina o el clopidogrel. Antianginosos: Tres son los grandes grupos de antianginosos: o Nitratos: El mononitrato de isosorbide y nitroglicerina, aportan xido ntrico que al convertirse en la pared del vaso en xido nitroso, provoca en el citoplasma el paso de guanosn-trifosfato (GTP) a guanosn-monofosfato (GMP) cclico, la disminucin intracelular del calcio y con ello, la vasodilatacin. Bloqueadores beta: Ejercen su accin por el bloqueo de los receptores adrenrgicos. En el corazn, disminuyen la frecuencia cardaca y la contractilidad. Antagonistas del calcio: Su efecto antiisqumico es doble: disminucin de las demandas al disminuir la postcarga, precarga e inotropismo y aumento del

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aporte al dilatar las arterias coronarias. Algunos tienen tambin un marcado efecto cronotropo y dromotropo negativo.

Sndromes coronarios agudos

Existe un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno del miocardio Si en la angina estable lo que aumenta es la demanda de O2, en el SCA lo que ocurre es que cae drsticamente la oferta. Distinguimos tres entidades principales: i. ANGINA INESTABLE

Angina de inicio reciente, progresiva o acelerada: Pacientes con angina de menos de 2 meses de duracin, con una frecuencia de 3 o ms episodios al da, o con episodios cada vez ms frecuentes y desencadenados por ejercicio claramente menor. Angina de reposo subaguda: Pacientes con 1 o ms episodios de angina en reposo durante el mes anterior, aunque no en las 48 horas previas. Angina de reposo aguda: Pacientes con 1 o ms episodios en reposo en las 48 horas previas.
Es imprescindible valorar el factor o los factores que estn implicados como desencadenantes del acontecimiento agudo. Atendiendo a ello, la Angina puede ser:

A. Secundaria: Un trastorno claramente identificado, extrnseco al lecho vascular coronario, que ha intensificado la isquemia miocrdica. Se tratara de casos secundarios a anemia, infeccin, fiebre, hipotensin, taquiarritmia, tirotoxicosis, hipoxemia secundaria e insuficiencia respiratoria. B. Primaria: No existe ningn factor desencadenante. C. Post-IAM: Angina dentro de las dos primeras semanas tras un IAM demostrado.
En la clasificacin ms utilizada, desde el punto de vista clnico, valoramos estas variables a la hora de establecer el pronstico y el planteamiento teraputico, La clasificacin propuesta por Braunwal establece:

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ii.

IAM SIN ELEVACIN DE ST

Existe necrosis miocrdica, adems de dolor torcico severo, con un ECG que no muestra elevacin del ST, pudiendo ser normal o mostrar otras alteraciones como: Inversin onda T, descenso del ST, Bloqueos de rama de nueva aparicin, etc. iii. IAM CON ELEVACIN DE ST

Existe necrosis miocrdica y dolor torcico severo. EL ECG muestra una elevacin del segmento ST.

Fisiopatologa
La causa mas comn de SCA es la disminucin de la perfusin miocrdica debido a una estenosis arterial coronaria causada por un trombo que se ha desarrollado tras la erosin o rotura de una placa. Evolucin de la lesin arteriosclertica hacia una placa inestable y frgil. Rotura de la placa: Oclusin incompleta: angina inestables o IAM sin elevacin ST Oclusin completa: IAM con elevado ST o bloqueo RI

El rea isqumica, tiene un carcter dinmico y evolutivo: La evolucin del rea infartada depende de la duracin y severidad de la isquemia. El tejido necrtico es sustituido por otro fibrtico y cicatrizal

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Manifestaciones clnicas
Angina inestable Dolor: (calidad, localizacin, irradiacin, duracin) Salvo en la AI del grupo I, no hay factores precipitantes al ser predominantemente una angina de reposo. En el caso de la AI del grupo I los pacientes experimentan una disminucin del umbral de ejercicio, de forma que con menor ejercicio, se desencadena la crisis, aumentando la frecuencia, duracin e intensidad de los ataques.

IAM
El sntoma tpico del IAM es el dolor torcico. Sus caractersticas son muy similares a las descritas al hablar de la angina estable (AE) y AI. Sin embargo, existen algunas caractersticas que nos permiten su sospecha: - Localizacin e irradiacin igual a la Angina - Su duracin ms de 30 minutos, aunque puede durar horas - Su intensidad variable, aunque mayor que en las anginas - Su aparicin es ms frecuente siguiendo un ritmo circadiano, en las primeras horas de la maana al despertarse y por la noche entre 20 y 23 horas, comienzos con predominio claro de la actividad simptica (maana y noche). - No cede con el reposo y la nitroglicerina (NTG) o no tiene efecto o cede ligera y parcialmente. - El dolor suele acompaarse de sntomas vegetativos como sudacin fra, nauseas, vmitos y sensacin de muerte inminente.

Diagnstico
Adems de la Historia donde recogeremos las caractersticas clnicas del dolor y la Exploracin fsica, en el diagnstico del SCA podemos recurrir a numerosas pruebas que nos permiten asegurar el diagnostico. ECG En los pacientes con Angina Inestable, puede ser normal mostrar inversiones de la onda T o cambios en el ST-T. En los pacientes con IAM sin elevacin del ST, puede ser normal o presentar descenso del ST, inversin de la onda T o BRD. En los pacientes con IAM con elevacin del ST, presentan elevacin del ST

ST

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Marcadores sricos cardacos: Son muy importantes para el diagnstico del SCA. Entre ellos destacamos: - Determinaciones analticas de los marcadores de necrosis: CK, CK-MB y troponinas. - La elevacin de la CK y CK-MB separa a los pacientes con SCA sin ascenso del ST, en: o Angina Inestable, cuando presentan un SCA y las enzimas CK y CK-MB son normales, o IAM no Q, cuando el paciente presentan un SCA y las enzimas CK y CKMB estn elevadas. Imgenes de perfusin miocrdica Las anomalas en la perfusin son valoradas mediante la gammagrafa de perfusin en reposo. Consiste en la inyeccin en urgencias, cuanto ms precozmente mejor, de un trazador isotpico de perfusin, sea el talio o tecnecio sestamibi. En los pacientes con Angina Inestable, la prueba sera positiva, observndose un defecto de perfusin reversible. Angiografa coronaria La angiografa es una tcnica radiogrfica que emplea un colorante que se inyecta en las cavidades del corazn o en las arterias que conducen al corazn (las arterias coronarias). El estudio permite medir el flujo de sangre y la presin en las cavidades cardacas y determinar si las arterias coronarias estn obstruidas. El cateterismo cardiaco en los SCA esta indicado cuando de el se derive un procedimiento de revascularizacin que pueda cambiar la historia natural del cuadro.

Complicaciones del IAM

Alteracin del ritmo cardaco Arritmias ventriculares: Durante las primeras 24-48 horas la incidencia de extrasstoles ventriculares es prcticamente constante. Frmacos arritmognicos (quinidina, digoxina), o alteraciones de la oxigenacin-ventilacin (hipoxia, alcalosis) o del equilibrio inico (hipopatasemia, hipomagnesemia). Puede producir una fibrilacin ventricular muerte desfibrilar rpidamente Arritmias supraventriculares: Alrededor de una tercera parte de los pacientes con infarto presentan taquicardia sinusal en algn momento de la fase aguda. Otra arritmia supraventricular relativamente frecuente es la fibrilacin auricular. El flter, la taquicardia auricular y la taquicardia de la unin AV son mucho menos frecuentes. Bradicardia y trastornos de la conduccin. La bradicardia sinusal es la arritmia ms frecuente de la fase aguda del infarto, especialmente en los posteroinferiores.

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Complicaciones mecnicas Insuficiencia Cardaca Aneurisma ventricular Rotura cardaca: 15% muertes totales o Rotura de pared libre ventricular o Perforacin septal y ruptura del msculo papilar

Complicaciones isqumicas Angina postinfarto: nuevamente angina dentro de las 4 semanas siguientes al infarto Extensin del infarto: nueva isquemia con propagacin lateral

Complicaciones extracardacas Embolia arterial Pericarditis: posible hasta 6 semanas. Descartar extensin infarto Sdm postinfarto (Sdm Dressler) de origen autoinmune muy raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas postinfarto y que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o neumonitis.

Tratamiento del SCA

El tratamiento del SCA se plantea en funcin de la valoracin del riesgo inicial de las complicaciones. La terapia mdica inicial incluye la mejora del dolor, la abolicin de la isquemia miocrdica y el tratamiento antitrombtico, hipolipemiante y con IECA. El tratamiento con Intervencin Coronaria percutnea (ICP) o Ciruga, depender del riesgo inicial del paciente y por ello se planteara bajo estrictas indicaciones. Reposo Este debe ser absoluto durante los dos primeros das del infarto agudo de miocardio no complicado y por el tiempo que el paciente presente complicaciones de cualquier tipo. Hay que recordar que el paciente tiene un riesgo mayor de trombosis venosa profunda y TEP, mientras ms dure el reposo. Al segundo y tercer da puede sentarse al borde de la cama. Al cuarto da, fuera ya de la unidad de cuidados intensivos, puede ir al bao y deambular en su cuarto. Al octavo da se le permite ducharse y andar por los pasillos. Se puede dar de alta entre el da 10 y 12, previa prueba de esfuerzo. Dieta Inicialmente se prescribe la va oral, especialmente si hay posibilidad de practicar procedimientos invasores y/o desfibrilacin. A las 12 horas se puede iniciar dieta lquida. Al segundo da, dieta hiposdica de ms o menos 1.200 kcal/da. Deben usarse laxantes para evitar la maniobra de Valsalva que puede desencadenar arritmias o ruptura cardaca al producirse pujo de esfuerzo.

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Sedacin Disminuye la ansiedad y por lo tanto los niveles de catecolaminas y el consumo de O . Se usa el diazepn o similares a dosis de 5 mgr por va oral cada 6-12 horas. Tratamiento farmacolgico Inicialmente administraremos al paciente Aspirina (325 mg) y Oxgeno suplementario. Si la Tensin Arterial es normal y estable, se puede administrar Nitroglicerina sublingual o en spray para aliviar el dolor torcico. Si tras esto la angina no se ha resuelto se puede proceder a administrar analgsicos como el Sulfato de Morfina, una benzodiacepina o Nitroglicerina IV.
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Tratamiento de la isquemia miocrdica

Nos plantearemos la reduccin de la isquemia miocrdica con Betabloqueantes, que reducen la frecuencia cardiaca, la tensin arterial y la contractilidad miocrdica. Adems previenen las arritmias malignas, el reinfarto y la rotura miocrdica. Con Nitritos orales, que sustituirn a los IV una vez controlados los sntomas. Son vasodilatadores venosos y a dosis mayores arteriales, por lo que reducen la precarga y tambin la poscarga. Tratamiento antitrmbico El objetivo de la terapia antitrombtica es limitar la formacin de trombo en el sitio de la placa aterosclertica. El tratamiento incluye terapia antiplaquetaria, antitrombina y tromboltica. La terapia antiplaquetaria incluye: Aspirina, Ticlopidina, Clopidogrel. La terapia antitrombina incluye la Heparina no fraccionada, Heparinas de Bajo peso Molecular, hirudina y warfarina La terapia tromboltica se utiliza en el IAM con elevacin del ST, pero no en la angina inestable y el IAM sin elevacin del ST. El objetivo es activar el plasmingeno y con ello activar la lisis del coagulo. Incluye fibrinoliticos como la Estreptokinasa, Urokinasa, APSAC, Alteplase.

Otras medicaciones importantes utilizadas son: Terapia agresiva hipolipemiante, ya que se ha comprobado que el uso de un tratamiento hipolipemiente agresivo junto a Heparinas de Bajo peso Molecular reduca la Isquemia miocrdica y el uso de inhibidores de la ECA. Terapia invasiva con intervencin coronaria percutnea o ciruga de revascularizacin.

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ARRITMIAS
Son trastornos producidos por una alteracin en la formacin y/o conduccin del impulso cardaco.

Bradiarritmias
Disfuncin del ndulo SN El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardiaco porque su descarga intrnseca es la ms alta de todos los posibles marcapasos del corazn. El Nodo Sinusal est muy influenciado por el simptico (acelera la frecuencia) y por el parasimptico (la disminuye). La frecuencia de descarga del Nodo Sinusal se encuentra entre 60 y 100 por minuto (es el de mayor frecuencia), si la frecuencia de este disminuye pasa a tomar el mando el NAV, dando lugar a taquicardias. Si este de nuevo falla, toma el mando la red de Purkienje y as sucesivamente. Manifestaciones La enfermedad del Nodo Sinusal es especialmente frecuente en ancianos. Clnica: Mareos, presncopes o sncopes. Sndrome del nodo sinusal enfermo: se manifiesta con bradicardia sinusal marcada, bloqueo sinoauricular o parada sinusal.

Taquicardia Sinusal
Frecuencia cardiaca superior a 100 lat/min. Originada por: hipotona vaga (parasimptico), hipertona simptica, anemias, fiebre, hipoxia (relacionado con las anemias), bajo gasto y torotoxicosis

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Bradicardia sinusal
Frecuencia cardiaca inferior a 60 lat/min. Originada por: aumento tono vagal, hipotermia, hipotiroidismo, IAM, drogas (digital, betablooqueantes) ECG alteracin de la onda P (ritmo sinusal, contraccin auricular), si no est esta onda, nos indicara que el que marca el paso es otro, no el ndulo SN.

Sndrome bradicardia-taquicardia:
Alternan perodos de bradicardia y taquicardia.

Paro sinusal y bloqueo sino-auricular

Paro en los latidos por fallo momentneo del nodo sinusal (Paro: ms largo, no mltiplo de un ciclo QRS normal) Originado por: estmulos vagal, drogas (quinidina, digital) e hipopotasemia

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ECG: Ausencia de ondas P y complejos QRS

Extrasstole auricular
Son contracciones prematuras generadas por focos localizados en cualquier parte de la aurcula. Originada por: Dilatacin auricular, hipoxia, anemia, tabaco, betaestimulantes, Sdm doloroso ECG: complejos prematuros de aspecto normal (onda P con morfologa distinta a la de la P sinusal) y pausa compensadora. Son asintomticos o dan palpitaciones.

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Flutter y fibrilacin auricular

Aparecen por: miocardiopatas, cardiopatas congnitas, valvulopatas hipertiroidismo, cardiopatas arteriosclertica Dan lugar a: palpitaciones, vrtigos, dolor precordial. Accidentes emblicos ECG: No hay onda P, sino ondas F y f Tratamiento: digoxina, aminodarona, vetapemil

Extrasstoles ventriculares
Son latidos precoces que se originan en cualquier foco ventricular. Son complejos de morfologa anormal, con ausencia de ondas P y con pausa compensadora. A veces carecen de pausa compensadora y se denominan interpoladas. Complejos QRS prematuros, amplios y abigarrados, no precedidos de ondas R Arritmia muy frecuente (60 % de los adultos) Aparecen por: IAM, hipoxia, insf. Cardaca, hipotasemia o intoxicacin por digital. Pueden aparecer: - Aisladas - En ritmo bigeminado: (C. normal + extrasstole) - En salva (dos o tres de golpe) - Salva de taquicardia ventricular Importantes los llamados extrasstoles premonitorios, caracterizados por: - Ser precoces, muy cerca de la onda T - Su nmero es superior a 5 por minuto - Son multiformes - Son aciplados, agrupados en salvas de 2 o ms.

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Lo tratamos con: Eliminar consumo de alcohol, tabaco, caf si son asintomticos y no hay cardiopatas Si hay palpitaciones, angustia o ansiedad: sedantes Si hay patologa cardaca de base: - Lidocaina - Amiodarona - Sotalol Taquicardia ventricular Arritmia grave, potencialmente mortal Secundaria a patologa cardaca: - Cardiopata coronaria, por digital, quinidina, desequilibrio electroltico. ECG: Complejos anchos con muescas y con ondas T opuestas a la direccin del complejo. Taquicardia regular de QRS ancho (> 0,12 seg). Puede existir disociacin AV y a veces hay ondas P retrgradas. Generalmente se inicia con un EV.

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Fibrilacin auricular Por despolarizacin desordenada del ventrculo (ventrculo palpitando). ECG: ondas abigarradas e irregulares, no se reconocen ondas ni complejos. Aparece en IAM, hipopotasemia, taquicardia ventricular sostenida. Tratamiento: desfibrilacin (revertir el ritmo)

Tipos de alteraciones en la conduccin

1) Bloqueos AV primer grado Caracterizado por un retraso en la conduccin del impulso originado en el nodo sinusal. Existe adems un retraso en la conduccin. ECG: PR > 0,20 adultos PR > 0.18 en nios

2) Bloqueo AV de segundo grado: Algunos impulsos auriculares (ondas P) no conducen (no se siguen de complejos QRS). Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce. Se observa en IAM inferiores, en intoxicaciones por frmacos y en la hipertona vagal. Buen pronstico, siendo rara su progresin hacia bloqueo completo. Tipo Mobitz II. Algunos impulsos de la onda P no conducen No existe el alargamiento progresivo del PR Peor pronstico Frecuente la progresin hacia bloqueo AV completo, precisando frecuentemente la implantacin de un marcapasos permanente.

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Bloqueo AV de alto grado: existen perodos de dos o ms ondas P consecutivas que no conducen y est indicada la implantacin de un marcapasos.

3) Bloqueo AV de tercer grado. -No existe ninguna P que conduzca al ventrculo. La aurcula y el ventrculo estn bajo el control de dos marcapasos independientes.

2 Mobitz 1

2 Mobitz 2

Evolucin de un bloqueo AV 3 hacia asistlica

En salva

Taquicardia ventricular

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PERICARDITIS
Se trata de un sndrome clnico, plurietiolgico caracterizado por la inflamacin del pericardio visceral, parietal o de ambos. Atendiendo a: - Forma de presentacin - Etiologa - Caractersticas clnicas: diferentes sndromes

Clasificacin:
Anatomoclnica: - Aguda: 6 semanas - Subaguda - Crnica: + de 6 meses Etiolgica - Infecciosas - Vricas - Origen tumoral - Problemas autoinmunes - Metablicas - Hipotiroidismo Sindrmica: Pericarditis aguda, derrame pericrdico, taponamiento cardaco, pericarditis consecutiva, derrame pericrdico crnico.

Pericarditis aguda
Inflamacin aguda del pericardio: es un sndrome plurietiolgico, constituido por: - Dolor torcico. - Roce pericrdico (solo aparece en la pericarditis) - Cambio en la repolarizacin en el ECG. Las causas ms frecuentes son: - Inf. Vricas - Sdm postinfarto - Isf. Renal crnica - Idioptica Manifestaciones clnicas

Dolor: -

intensidad localizacin: precordial irradiaciones: cuello, hombro y fosa supraclavicular carcter: dolor superficial y punzante (en la cardiopata es profundo)

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F. agravantes: tos y movimiento respiratorios lo agravan Mejora: el paciente mejora en posicin de sentado un poco inclinado hacia delante Duracin: horas y das (dolor continuo) (un dolor de horas sera un infarto)

Puede aparecer: - Disnea - Arritmia: fibrilacin auricular - Fiebre tos y astenia (cuadros gripales) Pero adems Podemos observar la presencia de: - Roce pericrdico - Fibrilacin auricular

Derrame pericrdico
Se caracteriza por la presencia de lquido en la cavidad pericrdica en una cuanta superior a 50 ml Entre las causas destacan: - Pericarditis aguda - Insf. Cardaca - Enf. Metablicas - Traumatismos torcicos e idiopatas. Entre los signos ms caractersticos destacan: - Roce pericrdico - Sntomas clnicos de pericarditis: - Y clnica de taponamiento cardaco si el derrame es masivo: dificulta el llenado y se altera el vaciado. Se produce cuando: por derrame o hemorragia se origina un aumento de la presin intrapericrdica que compromete el funcionamiento del corazn (el corazn se encuentra oprimido, por lo que no podr relajarse bien y compromete el llenado del corazn. La aurcula derecha no se llenar correctamente y parte de la sangre quedar estancada en el ventrculo derecho, por lo que pasar poca sangre a la aurcula y ventrculo izquierdo): Entre las causas: Pericarditis, sobre todo neoplsica, purulenta, tuberculosa y traumtica.

Fisiopatologa Aumento de lquido en la cavidad pericrdica Aumento de la presin intrapericrdica Disminucin de la distensibilidad ventricular en distoles Aumento de la presin venosa sistmica y pulmonar Cada del llenado ventricular Cada de la fraccin de eyeccin y del gasto cardaco y tensin arterial

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Manifestaciones clnicas Sobre todo: - Sntomas de bajo gasto o Shock - Disnea - Palidez, sudoracin y frialdad - Obnuilacin Y adems: - Ingurgitacin yugular - Hepatomegalia - Taquicardia - Hipotensin

ENDOCARDITIS: enfermedad inflamatoria del corazn

Es la infeccin de la superficie endocrdica del corazn, con la presencia de microorganismos en la lesin. Las vlvulas son las ms afectadas pero puede ocurrir tambin en defectos septales o en el endocardio mural.

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En la endocarditis reumtica la lesin de las vlvulas no la provoca el germen, sino por una respuesta inmunolgica.

Clasificacin
Aguda: - Curso rpido y grave. (menos de 6 semanas) - Microorganismos agresivos como S. aureus - No tienen tratamiento mdico sustitucin de la vlvula por ciruga (si daremos tratamiento farmacolgico contra el germen pero no se mejorar la vlvula) Subaguda: - Curso lento (en general ms de 6 semanas) - Microorganismos poco virulentos como S. viridians y grupo HACEK (haemophilus, Actinobaccillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kiegella)

Manifestaciones clnicas
Fiebre: 90 % de los casos. Por la tarde el paciente tiene escalofros, debido a la infeccin por el germen analticas para identificar el germen y poner tratamiento contra l. Pueden no presentarse en enfermos ancianos, debilitados o con tratamiento antibitico previo. Artromialgias: (dolor en articulaciones) 50 % de los casos, ms frecuente en afectaciones de vlvulas izquierdas Fenmenos emblicos: en el 30 % dan lugar debido a las vegetaciones (acumulo de fibrina y plaquetas, donde el germen se va a adherir. Estas vegetaciones pueden fragmentarse, dando lugar a un trombo y por lo tanto causando un tromboembolismo. Ms frecuentes en el territorio de la cerebral media, esplnica, arterias renales y el propio corazn. Neurolgicas: Consisten en fenmenos emblicos, aneurismas micticos (dilataciones arteriales con posibilidad de rotura y sangrado), meningitis (no es muy habitual) o abscesos. Renal: Por embolismo o gromerulonefritis (afectacin del glomrulo) por inmonocomplejos circundantes. Lo ms frecuente es la presencia de proteinuria, microhematuria y cilindruria. Lesiones cutneas: - Petequias: 20-40 % en conjuntivas y zonas distales de extremidades - Hemorragias en astilla: en el lecho ungueal - Ndulos de Osler: en el pulpejo de los dedos - Manchas de Janeway: son mculo-papulas eritematosa en palmas o plantas - Manchas de Roth: en la retina (5%) acropaquias (10-20 %)

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Diagnstico
La EI se sospecha: cuadro febril en un paciente con cardiopata anterior. La EI se diagnostica: con los llamados criterios de Duke. Estos criterios se dividen en criterios mayores y menores: El diagnstico clnico de EI es definitivo cuando coexiste dos criterios mayores o uno mayor + tres menores o cinco menores Menores 1. ADVP o cardiopata predispoenente 2. Fiebre mayor de 38 C 3. Fenmenos vasculares 4. Ecocardiografa sugestiva sin ser criterio mayor 5. Hallazgos microbiolgicos

Mayores 1. Hemocultivos positivos 2. Hallazgos en ecocardiograma

Tratamiento (no hay que saber dosis)

Penicilinas (incluyendo penicilinas resistentes a betalactamasas en los casos de endocarditis estafiloccica) para potenciar la accin sinrgica frente a los cocos. El tratamiento debe mantenerse de 4 a 6 semanas, suspendiendo el aminoglucosido a las 3 semanas Las endocarditis producidas por S. aureus meticiln-sensible deben tratarse con cloxacilina ms gentamicina. Solo en los meticilin-resistentes es ms til la Vancomicina. En el caso de S. epidermidis es de eleccin la vancomicina con un aminoglucosido y rifampicina. La endocarditis producida por grmenes del grupo HACEK debe tratarse con cefalosporinas de 3 generacin.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. GENERALIDADES La definimos como una situacin clnica caracterizada por: PaO2 inferior a 60 mm Hg y/o una PaCO2 superior a 50 mm Hg

DEFINICIN Es el estado en el que el sistema respiratorio es incapaz de realizar las funciones de intercambio gaseoso (oxigenacin y eliminacin del CO2) CONSECUENCIA: HIPOXIA Est definida como la disminucin de la PaO2 en un valor < 60 mm Hg y PaCO2 > 50 mm Hg Es una de las principales causas de ingreso en UCI Estas presiones son insuficientes para una adecuada oxigenacin de los tejidos. Cuando los tejidos no se oxigenan adecuadamente, existe HIPOXIA Hipoxia es la oxigenacin inadecuada de los tejidos para mantener sus necesidades metablicas TIPOS DE HIPOXIA a) Hipoxia Hipoxmica Se debe a un descenso de la PaO2 (hipoxemia) por: a) Exposicin a atmsfera pobre en O2 b) Insuficiencia Respiratoria c) Shunt anatmico derechaizquierda En este tipo de hipoxia, disminuye la cantidad de oxgeno que accede a la sangre arterial disminuyendo la PaO2 y con ello el contenido de O2 de la sangre arterial (CaO2) b) Hipoxia Anmica Existe un trastorno en la Hb (cuantitativo o cualitativo: en su constitucin) y por ello la sangre arterial pierde capacidad de transportar el O2 CAUSAS: - Todos los tipos de anemias, ya que al descender la concentracin de Hb desciende CaO2. En este caso, la PaO2 y la SaO2 son normales, ya que sus valores no dependen de la [Hb]

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Intoxicacin aguda o crnica por Monxido de Carbono, Metahemoglobinemia, etc. En estos casos se altera la capacidad de transporte de la Hb, a pesar de que las concentraciones son normales. Se observa una SaO2 reducida. Elevada afinidad de la Hb por el oxgeno, lo que comporta una menor capacidad para liberarlo en los tejidos.

c) Hipoxia Isqumica La perfusin o vascularizacin de los tejidos es inadecuada y por debajo de la requerida para cubrir sus necesidades metablicas. El trastorno que conocemos como isquemia, esta originado por una insuficiencia circulatoria global u organoespecfica. CaO2, el PaO2 y la SaO2 son normales. d) Hipoxia Disxica En este tipo, el oxgeno llega en condiciones normales a la clula, pero esta no es capaz de utilizarlo adecuadamente. Aparece por inhibicin de las enzimas que participan en la respiracin celular. Nos la encontramos en las Intoxicaciones por Cianuro, Monxido de Carbono, shock sptico, etc. Los parmetros de oxigenacin de sangre arterial son normales. MECANISMOS DE COMPENSACIN DE LA HIPOXIA a) Aumento de la Ventilacin Pulmonar: - Por estmulo del Centro Respiratorio - La hiperventilacin aumenta la presin parcial de O2 en el aire alveolar y con ello sube la PaO2 - Por la hiperventilacin, aumenta la eliminacin de CO2 (hipocapnia) lo que induce vasoconstriccin a nivel del SNC y empeoramiento de la Hipoxemia a este nivel. b) Aumento del Gasto Cardaco Aumenta la Frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca y con ello el Volumen sistlico. c) Redistribucin del Flujo Sanguneo. Debido tambin a la activacin simptica, la cual produce una vasoconstriccin por estimulacin de los receptores -adrenrgico que no va a afectar a los territorios cerebral, coronario y si a vasos de la piel, msculo, abdomen, etc. d) Policitemia. Aumento del nmero de hemates circulantes. La hipoxia induce una mayor produccin y liberacin de eritropoyetina, la cual a nivel medular estimula la produccin de eritrocitos. Si es intensa, suele ser contraproducente, ya que aumenta la viscosidad sangunea empeorando el flujo por lo tanto la hipoxia.

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e) Aumento de la liberacin tisular de oxgeno. La hipoxia induce una mayor produccin intraeritrocitaria de 2, 3 difosfoglicerato (2,3 DPG), por lo que se reduce la afinidad de la Hb por el oxgeno a nivel tisular, facilitando su liberacin. CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIA. Diferenciamos dos tipos principales, la Hipoxia Aguda y la crnica, con efectos y repercusiones distintas sobre el organismo. a) Hipoxia Aguda: Aparece de manera brusca y severa. La mayor expresividad de este tipo de hipoxia aparece en la Isquemia. b) Hipoxia Crnica. En este caso la hipoxia no se ha instaurado bruscamente y ha dado lugar a que se pongan en marcha los mecanismos de compensacin comentados anteriormente observndose Disnea, Taquicardia y Policitemia. c) Cianosis. La podemos definir, como coloracin azulada de piel y mucosas debido a un incremento de la [Hb reducida] en sangre capilar (concentracin de Hb desaturada por encima del 5%). Este dato es importante ya que no veremos cianosis aunque exista hipoxia en aquellas circunstancias en las que no se alcance esta cifra de Hb desaturada (anemia) y si la veremos fcilmente en otras (Policitemia) sin que en este caso, necesariamente exista hipoxia.

La Cianosis Central en la que existen dificultades en la saturacin de la Hb por reduccin de la SaO2 bien por disminucin de PaO2 o por dificultad en la captacin del O2 por la Hb en el caso de las intoxicaciones. Suele ser una Cianosis generalizada. Cianosis Perifrica Todos los parmetros de oxigenacin de la sangre estn normales pero la mayor extraccin de oxgeno en los tejidos es la responsable de una mayor desaturacin de la Hb Suele observarse a nivel de las extremidades, que suelen estar ms fras

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NEUMOPATA CRNICA OBSTRUCTIVA (EXAMEN!!!) En nuestra zona, la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC), es una enfermedad muy prevalente, muy incapacitante y con una elevada mortalidad. Tambin la podemos denominar Neumopata Crnica Obstructiva. La caracterstica principal de esta enfermedad es la Resistencia Crnica al Flujo areo y por lo que ello conlleva, es decir una disminucin del flujo espiratorio durante la espiracin forzada. Incluimos dentro del trmino EPOC, a la Bronquitis Crnica y el Enfisema pudiendo coexistir una reactividad anormal de las vas areas. 1. BRONQUITIS CRONICA a) Concepto Definimos la Bronquitis Crnica (BC) como un proceso asociado a una excesiva produccin traqueobronquial de moco y que acarrea TOS y EXPECTORACIN no atribuibles a otras causas, la mayora de los das durante al menos tres meses al ao durante dos aos consecutivos. b) Atendiendo a las caractersticas de la expectoracin y sus sntomas, se clasifica en: i. BC Simple: la consideramos cuando existe tos y expectoracin de carcter mucosa (esputos blanquecinos) ii. BC Mucopurulenta: Se caracteriza por la presencia de tos y expectoracin de carcter mucopurulento (esputos amarillentos o verdes) iii. BC con Obstruccin: Junto a uno de los tipos anteriores de expectoracin, se asociara un componente obstructivo expresado por la presencia de Disnea crnica en mayor o menor grado iv. BC Asmatiforme: Constituye un subgrupo de pacientes con BC con obstruccin en los que bajo determinadas circunstancias de exposicin a irritantes o de infecciones respiratorias agudas, desarrollan episodios de disnea intensa, aguda que los asemeja a una crisis asmtica. 2. ENFISEMA a) Concepto Agrandamiento de los espacios areos situados en el acino, ms all del bronquiolo terminal y que va acompaado de la destruccin de las paredes alveolares. b) Clasificacin 3 tipos de Enfisema: i. Enf. Centroacinar o Centrolobular: Afecta al acino proximal ii. Enf. Panacinar o Panlobulillar: Afecta a todo el acino iii. Enf. Distal o Paraseptal: Afecta a la parte distal del acino

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c) ETIOLOGA i. Tabaquismo. De forma crnica, el tabaco provoca: - Altera la motilidad ciliar del epitelio respiratorio - Inhibe la funcin de los macrfagos alveolares - Origina hiperplasia de las glndulas mucosecretoras ii. De forma Aguda: - Aumento de las resistencias de las vas respiratorias al inducir una construccin de msculo liso por estimulacin vagal. - Provoca por parte de los PMN la liberacin de enzimas proteolticas (proteasas) y la inhibicin de las antiproteasas, con las consecuencias que acarrea en el desarrollo del enfisema. iii. Otros Factores de Riesgo: - Contaminacin del aire: en relacin con la contaminacin por SO2 y partculas - Profesin: La BC es mucho ms frecuente en trabajadores expuestos a inhalacin de polvo orgnico e inorgnico o gases nocivos. - Infecciones de repeticin. (Por virus, micoplasma y bacterias son ms frecuentes en pacientes con EPOC) d) PATOGENIA

Los agentes irritantes (humo del tabaco) daan la barrera epitelial del bronquio, exponiendo las terminaciones nerviosas a sustancias broncoconstrictoras, dando lugar a una inflamacin bronquial (da lugar a la llegada de clulas y liberacin de enzimas proteasas) Esto puede cronificarse (fibrosis de la pared bronquial) En el enfisema, su desarrollo se relaciona con el dficit de 1antitripsina, pero hay ms polimorfonucleares y macrfagos en el alveolo, y mayor produccin de proteasas

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e) FISIOPATOLOGA En la EPOC, las alteraciones anatmicas del rbol bronquial provocan: a) Aumento de la Resistencia al flujo areo En la EPOC aparece por: - Estrechamiento de la luz bronquial por engrosamiento de la pared - Contraccin de la musculatura lisa - Prdida del soporte elstico del parnquima alveolar b) Distribucin de la elasticidad pulmonar Por la accin oxidante e irritante del humo del tabaco que acarrean la prdida de la elasticidad pulmonar, y con ello reduccin de los volmenes dinmicos y estticos pulmonares c) Alteracin del Equilibrio gaseoso Los trastornos ocurridos en las vas areas y parnquima pulmonar conducen por un lado a importantes reducciones de la ventilacin alveolar (VA) y por otro a prdida de la red capilar perialveolar, acarreando alteraciones del cociente VA, Perfusin (Q): VA/Q - Alveolos bien ventilados y bien perfundidos - Alveolos mal ventilados y bien perfundidos: Aparece Hipoxemia e hipercapnia. La PaO2 est descendida y la PaCO2 elevada - Alveolos bien ventilados y mal perfundidos: se ocasiona un aumento del espacio muerto fisiolgicos (espacio areo no til para el intercambio fisiolgico) d) Alteraciones de la mecnica ventilatoria Con el fin de conseguir un intercambio ms adecuado. Ello puede llevarse a cabo, bien aumentando la frecuencia respiratoria y bien incrementando el flujo inspiratorio e) Alteraciones hemodinmicas La Hipoxemia arterial que acarrea la EPOC genera redistribucin vascular. Las consecuencias de ello es la Hipertensin pulmonar, responsable de la sobrecarga del ventrculo derecho, que conduce al Cor Pulmonale (insuficiencia del lado derecho del corazn provocada por una hipertensin arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrculo derecho del corazn) f) MANIFESTACIONES CLNICAS - Tos y expectoracin (carcter de eliminar sustancias, por lo que no se deben dar antiexpectorantes. Slo se trata si la tos es seca e irritante). Ms intensos y frecuentes con la edad. La tos es crnica, se intensifica por la maana y en algunas ocasiones tiene carcter episdico - La disnea suele presentarse por encima de los 50 aos, aunque su inicio es mucho ms precoz. Se suele acompaar de tos y expectoracin y no tiene carcter paroxstico. Es progresiva a lo largo de los aos y termina siendo severa e invalidante - Sibilancias, Anorexia, prdida de peso, dolor torcico y hemoptisis (bajo la forma de esputos manchados de sangre) cuando concurren infecciones.

g) DIAGNSTICO En base a: - Antecedentes de hbito tabquico - Tos y expectoracin en los trminos establecidos en el concepto - La exploracin funcional respiratoria ms determinante es la Espirometra

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- Gasometra - Grado de reversibilidad de la obstruccin al flujo areo - Presencia y gravedad de enfisema h) TRATAMIENTO Dirigido para: a) Disminuir la resistencia al flujo areo b) Tratar los factores desencadenantes c) Mejorar la funcin de los msculos respiratorios d) Corregir la Hipoxemia Medidas dirigidas a evitar la progresin de la enfermedad: o o Abandono del tabaco Oxigenoterapia: administracin de suplementos de O2 a flujos medio/bajos Tratamiento farmacolgico: o Broncodilatadores: o Estimulantes B2 adrenrgicos Teofilinas Anticolinrgicos

Corticoides: Enterales o parenterales (Metilprednisolona) a dosis altas en la fase de reagudizacin y por va inhalatoria (Budesonida)en el resto

o o -

Antibiticos: En las reagudizaciones como consecuencia de infecciones bacterianas Agentes antioxidantes y mucolticos: N-Acetilcisteina y otros

Fisioterapia y rehabilitacin Los programas de fisioterapia mejoran la tolerancia al esfuerzo Vacunas Vacuna antigripal anual, por el riesgo de muerte que supone esta infeccin Tratamiento de los episodios de exacerbacin con IR aguda: o o Conseguir una oxigenacin adecuada Corregir la acidosis respiratoria. Ventilacin mecnica ante una acidosis grave que no mejore con las medidas conservadoras implantadas. o o Mantener un gasto cardiaco adecuado Tratar la fatiga muscular. En caso de observarse debe recurrirse al reposo de la musculatura mediante ventilacin asistida, recurriendo a medidas hncales que no requieran intubacin, a travs de la utilizacin de ventilacin mecnica no invasiva (BiPAP). El uso de estos aparatos acarrea el reposo de la musculatura respiratoria, reduce la hipercapnia y reduce el riesgo de intubacin

Corregir los factores desencadenantes

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ASMA BRONQUIAL 1. DEFINICIN (Es una enfermedad caracterizada por obstruccin difusa de la va area y que revierte espontneamente o con tratamiento broncodilatador. Clnicamente presenta disnea, sibilantes y tos, que suelen ser episdicos) Enfermedad inflamatoria de las vas areas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial (broncoespasmo reversible) frente a estmulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenmenos ocasionan la obstruccin bronquial, cuya intensidad vara de manera espontnea o por la accin teraputica. (INFLAMACIN + HIPERREACTIVIDAD = OBSTRUCCIN) Caractersticas de la enfermedad: - Obstruccin bronquial reversible - Hiperreactividad - Inflamacin 2. CLASIFICACIN Atendiendo a los mecanismos patognicos implicados en el asma, consideramos dos grandes tipos: a) ASMA BRONQUIAL EXTRNSECO: - Se puede demostrar, un mecanismo inmunolgico en su patogenia, pero adems: - Se asocia a historia familiar o personal de enfermedades alrgicas (rinitis, urticaria, eccema). - Predomina en nios y jvenes. - Se acompaa de aumento de IgE, eosinofilia en sangre y esputo y reaccin positiva a la inhalacin del antgeno. b) ASMA BRONQUIAL INTRNSECO: - El aumento de la reactividad bronquial no puede ser atribuido a factores exgenos - Tampoco se detectan reacciones inmunolgicas implicadas - Aparece sobre todo en adultos. - Reaccin cutnea negativa a extractos. - IgE normal en suero 3. PATOGENIA Lo caracterstico en el asma es la hiperreactividad bronquial: Los estmulos que desencadenan la reactividad de las vas respiratorias originan un broncoespasmo difuso y son: alergnicos, farmacolgicos, ambientales, laborales, infecciosos y relacionados con el ejercicio. En el asma bronquial extrnseco, la reaccin inmunolgica implicada es especfica e inmediata (Tipo I).

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4. FORMAS CLNICAS

5. FACTORES DESENCADENANTES - Alergia - Asma profesional - Ejercicio e hiperventilacin - Infecciones 6. MANIFESTACIONES CLNICAS Se caracteriza por una triada clsica:

Emociones y personalidad Frmacos Reflujo gastroesofgico Menstruacin y embarazo

- DISNEA, TOS y SIBILANCIAS, con carcter paroxstico y con una duracin variable. - La consecuencia de todo ello, es la Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) y ocasionalmente hipercapnia - A veces vemos tambin: Taquicardia e HTA sistlica Aquellas crisis que cursan con alteraciones importantes del intercambio gaseoso, que se prolongan en el tiempo se denominan STATUS ASMATICO. Se caracteriza por: - Persistencia de la crisis (> 24 h) o recurrencias de las mismas. - CV forzada inferior a 1 Litro. - VEM1 menor del 50% del terico o inferior a 600 ml. - Hipoxemia refractaria a oxigenoterpia o PaO2 < 40 mmHg - PaCO2 > 50 mmHg. - Acidosis Respiratoria Importante aumento del trabajo respiratorio

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7. TRATAMIENTO Preventivo: Reducir la exposicin a los Agentes desencadenantes: q Alejamiento y/o eliminacin del foco alergnico Farmacolgico q Antiinflamatorios: Nedocromilo sodico, glucocorticoides q Broncodilatadores: B-mimticos, metilxantinas, anticolinergicos q Disminuir la inflamacin y liberacin de mediadores

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TEMA 14: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de la embolizacin como consecuencia de la migracin hacia el territorio arterial pulmonar de un trombo formado en alguna parte del territorio venoso. El origen de los mbolos, suele ser variado, aunque en un 95% de los casos se trata de una TVP (Trombosis Venosa Profunda) de las extremidades inferiores, que muchas veces es poco o nada aparente en la clnica. En otras ocasiones los mbolos pueden proceder de otras localizaciones como las venas hipogstrica (durante el postparto) o del corazn derecho (por fibrilacin, insuf. Cardiaca, infarto o endocarditis). PATOGENIA En la patogenia de la TVP existen determinados factores que son potencialmente inductores de la TV. Estos factores se agrupan bajo la clsica trada de Virchow: Estasis: Como inmovilizacin prolongada, Insuf. Cardiaca, Insuf. valvular venosa, etc, Lesin endotelial: Lesin en la ntima de la vena como consecuencia de traumas. Desequilibrios en el sistema Coagulacin Fibrinolisis: Como por ejemplo en los estados de hipercoagulabilidad. El trombo parietal (trombo adherido a la pared del vaso), por influjo del aumento de presin y de la corriente sangunea (flujo venoso) puede llegar a desprenderse. Una vez liberado, el mbolo circula en sentido centrpeto hacia las cavidades derechas del corazn y si no es retenido en las cuerdas tendinosas del ventrculo derecho, continuar ntegro o fragmentado hacia las zonas ms irrigadas del pulmn (lbulo inferior del pulmn derecho). Los grandes mbolos ocluyen ms del 50% de la circulacin pulmonar y constituyen la tercera causa de muerte hospitalaria. Los medianos, en un 25% suelen ocasionar infartos pulmonares. Los pequeos no ocasionan macroinfartos y la mayora de los casos, si no existe patologa subyacente suelen pasar desapercibidos.

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FISIOPATOLOGIA. Como consecuencia de la oclusin de la circulacin sangunea pulmonar, suceden una serie de alteraciones: a) Disminucin del Flujo sanguneo y xtasis sanguneo por delante de la obstruccin: La embolizacin y obstruccin vascular, ocasiona como primera consecuencia una prdida de la red vascular que se incrementa con la aparicin de una Vasoconstriccin arteriolar (por reflejo simptico como consecuencia de la liberacin de serotonina, prostaglandinas y otras molculas vasoactivas). Esta reduccin anatmica y tambin funcional (como consecuencia de la vasoconstriccin) es la responsable de la Hipertensin pulmonar inicial y tambin de la Insuficiencia Ventricular dcha (cor Pulmonale Agudo) que como consecuencia de ella se origina. La obstruccin vascular, cuando es importante reduce significativamente el flujo sanguneo pulmonar y por ello el aporte de sangre a aurcula izda. y ventrculo izdo. Paralelamente por lo tanto hay una cada del Gasto Cardaco que se acompaa de reducciones ms o menos importantes del flujo coronario y cerebral, que en los casos ms graves acarreara Shock y la muerte del paciente.

b) Necrosis hemorrgica de la zona isqumica La zona afectada puede evolucionar a lo que denominamos Infarto Pulmonar. Las circunstancias que favorecen el desarrollo del infarto pulmonar, viene condicionado por las particularidades de la circulacin pulmonar. La circulacin pulmonar es doble y se lleva a cabo a travs de las arterias pulmonares y bronquiales. Si la embolizacin afecta a las arterias pulmonares de mediano calibre y la circulacin bronquial es adems deficiente (por hipotensin arterial sistmica, xtasis pulmonar por hipertensin pulmonar venosa) se producir el Infarto. El infarto dar necrosis, responsable de la hemoptisis y fiebre, as como inflamacin de la pleura que lo recubre (pleuritis y/o derrame pleural) originando roce y dolor pleurtico. c) Alteraciones de la Funcin La reduccin de la perfusin altera el Cociente VA/Q. Existen zonas bien ventiladas y mal perfundidas. Ello acarrea un aumento del Espacio Muerto Fisiolgico (zonas de espacio areo no tiles para el intercambio venoso). Habr hipoxia y como consecuencia de ello Taquipnea responsable de la hipocapnia alveolar.

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La hipocapnia que como consecuencia de lo anterior se origina a nivel arterial ( PaCO2) es la responsable de la broncoconstriccin refleja que aparece. Paralelamente, se afecta la formacin de Surfactante alveolar que origina en 24 horas la aparicin de atelectasias (La atelectasia es una enfermedad en la cual una parte del pulmn queda desprovista de aire y se colapsa). Si existe estabilidad hemodinmica estaramos ante un TEP estable. Pero si en ocasiones el paciente presenta adems opresin torcica, angustia, sncope y en caso grave Shock encontrndonos ante un TEP de especial gravedad que calificamos como TEP inestable. Si exploramos al paciente, como datos ms caracterstico encontraremos: Taquipnea, Sibilantes respiratorios dispersos, Roce pleural, Taquicardia y ritmo galope (adicin del 4 tono cardiaco). DIAGNOSTICO Pruebas diagnsticas: 1- Dmeros D Son productos especficos de la degradacin de la fibrina. En la prctica clnica nos sirve sobre todo, para excluir la TEP en funcin de su alto valor predictivo negativo. Tenemos que hacer ms pruebas para el dco. 2- Gammagrafa pulmonar La gammagrafa pulmonar es una prueba sin complicaciones y elevada sensibilidad (98%). Hasta hace poco tiempo era la tcnica de eleccin, no cuestionada, en el diagnstico de TEP. A pesar de todo, no todos los TEP tienen una Gammagrafa de Alta probabilidad, por lo que nicamente puede asumirse un diagnstico definitivo si asocia una moderada o alta sospecha clnica. Tambin sirve para excluir la TEP cuando es normal o casi normal y cuando es de baja probabilidad asociada a baja sospecha clnica. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) la rentabilidad diagnstica de la Gammagrafa es mucho menor. Gammagrafia de Perfusin

Gammagrafia de Ventilacin

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3- Tomografa axial computarizada torcica helicoidal Es una tcnica no invasiva, de ejecucin muy rpida, inferior a 30 segundos. Permite ver las arterias pulmonares y el parnquima, de manera que puede ayudar al diagnstico diferencial. La nica contraindicacin es el antecedente de reacciones adversas al contraste yodado. Requiere cierta colaboracin del paciente. Su sensibilidad y especificidad va a depender sobre todo del tamao de las arterias pulmonares. Hasta los vasos subsegmentarios, se sitan en torno al 90%. No es til para ramas subsegmentarias.

4- Arteriografa pulmonar Consiste en inyectar contraste con un catter con el extremo en la arteria pulmonar derecha o izquierda (tambin se puede medir la presin en la arteria pulmonar). Es la tcnica individual ms fiable y con mayor utilidad para el diagnstico de TEP. Debe hacerse dentro de las primeras cuarenta y ocho horas de un episodio clnico definido para lograr el mayor rendimiento diagnstico. Tras este perodo, un angiograma normal, no puede descartar completamente el diagnstico, dado que puede haber habido una trombolisis sustancial. Es el nico mtodo directo de establecer el diagnstico de TEP en vida. Los dems tests son indirectos, aunque su combinacin puede darnos una probabilidad suficientemente alta de diagnstico para hacer el tratamiento para TEP o no, sin la angiografa. Las pruebas dcs son estas pero hay que diagnosticar el foco mediante las siguientes pruebas 5- Ecografa Doppler venosa de extremidades inferiores La ecografa del territorio venoso de las extremidades inferiores con o sin Doppler es til para detectar TVP que acompaa y origina TEP. 6- Flebografa convencional La flebografa convencional es la tcnica de referencia en el diagnstico de TVP de miembros inferiores. Es una prueba poco invasiva, pero en muchos casos muy molesta, fundamentalmente por dolor en las extremidades. Adems del territorio venoso proximal permite valorar el distal. TRATAMIENTO Dosis teraputica de las heparinas de bajo peso molecular en la enfermedad tromboemblica venosa. Durante aproximadamente 2 semanas: Dalteparina: 100 UI/k/12 h o 200 UI/k/24 h (sin pasar de 18.000 UI) Enoxaparina: 1 mg/k/12 h (1 mg = 100 UI) o 1,5 mg/k/24 h Nadroparina: 85,5 UI/k/12 h o 171 UI/k/24 h Tinzaparina: 175 UI/k/24 h

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Adems de un control diettico durante 5-6 meses. En TEP hemodinmicamente inestables, donde existe riesgo vital, estn indicados los fibrinolticos. Tras su administracin se contina con heparina, HBPM o no fraccionada, durante un mnimo de 5 das. Tras la fase aguda (despus de 10-12 das de Tto. Con HBPM) se contina con anticoagulantes orales,(Acenocumarol o Sintrom ).

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NEUMONIA 1. DEFINICION

Las neumonas son procesos infecciosos del parnquima pulmonar. Se clasifican en: - Extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad. - Intrahospitalarias, dependiendo del mbito donde se incuban. Las extrahospitalarias son las que se desarrollan en el seno de la poblacin general. No son extrahospitalarias aquellas que se manifiestan en los diez primeros das del alta de un paciente del hospital, ni tampoco las que se manifiestan a partir de las 48 a 72 horas del ingreso de un paciente. 2. PATOGENIA Los grmenes pueden invadir el parnquima pulmonar por varias vas: a) Aspiracin de microorganismos que colonizan la orofaringe: Es la va ms frecuente de adquisicin. Los individuos normales son portadores en la orofaringe de Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, especies de Staphylococcus, Neisseria, Corinebacterium, H. influenzae. b) Inhalacin: Las partculas menores a 5 micras pueden permanecer suspendidas en el aire durante mucho tiempo y, si son inhaladas, pueden depositarse en los bronquiolos y alvolos, produciendo por tanto infeccin, ya que transportan grmenes. Se adquieren por inhalacin de aerosoles infecciosos: Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittacci, Coxiella burnetti, virus, M. tuberculosis y Legionella. Son responsables de neumonas tanto extrahospitalarias como intrahospitalarias. c) Diseminacin hematgena desde un foco extrapulmonar: Se produce sobre todo en los casos de endocarditis bacteriana derecha o izquierda o cuando hay infeccin de catteres intravenosos. El ejemplo tpico es el del Staphylococcus aureus. d) Contigidad: Se produce a partir de una infeccin adyacente. e) Inoculacin directa de microorganismos. 3. EPIDEMIOLOGIA La incidencia global es aproximadamente 12 casos por 1000 habitantes al ao. 4. MANIFESTACIONES CLNICAS a) Neumona extrahospitalaria a. Sndrome tpico: Aparicin de un cuadro agudo con fiebre elevada, ESCALOFROS, tos productiva y dolor pleurtico (en el costado. Se incrementa con los movimientos inspiratorios) En la auscultacin pulmonar se detectan crepitantes y/o soplo tubrico y egofona (datos de condensacin de los espacios areos) Radiolgicamente, se aprecia una condensacin homognea y delimitada que suele afectar a todo un lbulo. Suele presentar leucocitosis, forma de presentacin habitual del Neumococo. La complicacin supurativa ms frecuente es el EMPIEMA (acumulacin de pus en la pleura)

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b. Sndrome atpico Se caracteriza por una clnica ms subaguda con fiebre SIN ESCALOFROS, cefaleas, mialgias, artralgias, TOS SECA. (DIFERENCIAS) Semiolgicamente la auscultacin pulmonar suele ser normal, aunque pueden auscultarse algunos crepitantes y Sibilancias. Radiolgicamente, patrn intersticial o infiltrados mltiples. No suele haber leucocitosis Forma ms habitual de presentacin del Micoplasma pneumoniae y algunos virus b) Neumona intrahospitalaria A veces, clnica inaparente a. Criterios clnicos: Presencia de un infiltrado de aparicin nueva en la radiografa de trax, junto con fiebre y secreciones traqueobronquiales purulentas y leucocitosis b. Abscesos pulmonares: Lesin cavitada, de origen infeccioso, con nivel hidroareo La mayora de las veces la clnica es indolente y se parece a una tuberculosis, apareciendo sintomatologa constitucional, sudoracin nocturna, prdida de peso, tos, fiebre no muy elevada, expectoracin muy maloliente y a veces hemoptoica Radiolgicamente existe cavitacin con nivel hidroareo 5. DIAGNSTICO a) Neumonas extrahospitalarias. - El diagnostico de enfermedad est basado en la historia clnica compatible, junto con las alteraciones radiolgicas. - El diagnstico etiolgico puede suponerse por los datos clnicos, los patrones radiolgicos y realizacin de procedimientos de laboratorio (tcnicas no invasivas): i. Tcnicas no invasivas: - Examen de esputo: Tincin GRAM y cultivos. - Tcnicas serolgicas. - Hemocultivos: En pacientes ingresados. Son especficos. ii. Tcnicas invasivas: - Aspiracin transtraqueal: Se utiliza muy poco - Fibrobroncoscopia. Se obtienen muestras a travs de un cepillo protegido de doble cubierta, lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial - Biopsia pulmonar abierta: es la tcnica invasiva ms agresiva - Toracocentesis: en el caso de neumona con sospecha de empiema. b) Neumonas intrahospitalarias. Si hay datos de gravedad o en casos de mala evolucin con el tratamiento emprico se debe obtener muestras respiratorias por procedimientos invasivos para el anlisis microbiolgico. Si los pacientes estn ventilados mecnicamente es recomendable obtener las muestras con el aspirado endotraqueal o con el fibrobroncoscopio.

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6. CRITERIOS DE INGRESO ANTE UNA NEUMONIA - Deben recibir tratamiento hospitalario aquellos pacientes que presenten: - Edad > 65 aos. - Comorbilidad (EPOC, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, alcoholismo, cirrosis heptica, diabetes...), - Presencia de criterios de gravedad (Hipoxemia, hipotensin, taquipnea, hipercapnia, insuficiencia renal, leucopenia) - Signos radiolgicos (derrame o cavitacin) que sugieran etiologa no habitual. - Antecedente de aspiracin. - Evolucin desfavorable a pesar del tratamiento antibitico emprico. - Situacin social que impida un adecuado cumplimiento teraputico ambulatorio.

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TEMA 16: ENFERMEDADES DE LA PLEURA La pleura es una membrana serosa que recubre el parnquima pulmonar, mediastino, diafragma y el interior de la cavidad torcica. La pleura visceral recubre cada lbulo pulmonar excepto los hilios, donde forma un repliegue para permitir el paso de los bronquios, vasos y nervios al pulmn. Entre ambas hojas pleurales visceral, y parietal, queda un espacio virtual cerrado, la cavidad pleural, donde existe una pequea cantidad de lquido seroso que lubrica el epitelio. El volumen de este lquido es de 5 a 15 ml, es pobre en protenas (inferior a 1,5 g/dl) y tiene alrededor de 1.500 clulas (monocitos, macrfagos y clulas mesoteliales). Diariamente se produce una entrada de lquidos al espacio pleural que proviene de ambas pleuras y una reabsorcin de ste al mismo ritmo, movilizndose unos pocos mililitros. El desequilibrio entre la entrada y la reabsorcin de lquido da lugar al cmulo de ste y obedece a varios factores.

FISIOPATOLOGIA DEL DERRAME PLEURAL: Como hemos comentado, existe un proceso continuo de filtracin de liquido desde el capilar al espacio subpleural, y de ah a la cavidad pleural, que depende del balance de presiones hidrosttica y coloidosmtica en ambos espacios y de la permeabilidad de las membranas capilar y mesotelial. Atendiendo a estas premisas, el lquido pleural puede acumularse por: Aumento de la presin hidrosttica: el aumento de la presin capilar que se produce en la insuficiencia cardaca, el taponamiento o la sobrecarga de volumen da lugar a un trasudado. Descenso de la presin onctica en la microcirculacin: este fenmeno es raro por la gran capacidad de los linfticos, capaces de reabsorber hasta 30 veces el volumen de lquido pleural formado a diario. Nos lo vamos a encontrar en los derrames de la desnutricin, del sndrome nefrtico y de las hepatopatas crnicas. Aumento de la presin negativa del espacio pleural, esto ocurre en la atelectasia pulmonar masiva (cuando se obstruye un bronquio se produce el colapso pulmonar). Aumento de la permeabilidad en la microcirculacin: es el principal mecanismo de produccin de exudados. Cuando se inflama segrega un lquido inflamatorio llamado exudado.

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Deterioro del drenaje linftico: es uno de los principales mecanismos responsables de la persistencia del derrame pleural. El bloqueo linftico es la causa principal de la produccin del derrame de origen tumoral. Si lo que se bloquea es el conducto torcico, se produce un quilotrax. Movimiento de fluido desde el peritoneo: a travs de los linfticos diafragmticos y de pequeos defectos pasa lquido desde la cavidad abdominal al trax. Esto ocurre en la ascitis, la dilisis peritoneal, sndrome de Meigs y en la obstruccin urinaria. Traumatismos torcicos: pueden formarse hemotrax espontneos o iatrognicos.

MANIFESTACIONES CLNICAS Las manifestaciones clnicas de los derrames pleurales, suelen ser muy inespecficas. En algunos casos, los pacientes estn asintomticos, mientras que en otros pueden presentar dolor costal y/o disnea, todo ello en funcin de la cuanta del lquido acumulado. Habitualmente va a ser el dolor costal de caractersticas pleurticas, la disnea y la fiebre la triada sintomtica ms habitual, sobre todo en los derrames pleurales infecciosos. Ante esta sintomatologa se le hace una placa de trax. A la exploracin, podremos observar una menor movilidad del hemidiafragma afectado, abolicin o disminucin de las vibraciones vocales y matidez a la percusin en la zona del derrame, pero si subimos un poco para auscultar, se escucha y eso determina el rea donde hay que pinchar para realizar la toracocentesis. Adems observaremos la existencia de roce o soplo pleural en el borde superior del derrame y disminucin del murmullo vesicular. DIAGNOSTICO Radiologa o TAC de trax. La radiografa del trax es el examen ms importante para detectar la presencia del derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiologa (cardiomegalia y redistribucin de la circulacin venosa pulmonar en la insuficiencia cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales que significan un carcinoma o una elevacin del hemidifragma que sugiere un absceso subfrnico). En numerosas ocasiones, como consecuencia de la localizacin, cuanta, enquistamiento o necesidad de puncionar requerimos otras proyecciones radiolgicas para el diagnstico como pueden ser la radiografa postero-anterior, lateral, la proyeccin en decbito lateral etc. Una vez confirmada la presencia de lquido en la cavidad pleural el siguiente planteamiento ser su anlisis previa extraccin a travs de una Toracocentesis:

Al poner al paciente en decbito lateral, el lquido se mueve hacia el otro lado

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TORACOCENTESIS: Si se confirma el diagnstico, hay que determinar la necesidad o no de realizar una Toracocentesis. Mediante esta tcnica se obtiene LP para estudio o puede evacuarse con fines teraputicos. Es una tcnica sencilla y poco agresiva. Consiste, una vez localizado el DP, en pinchar a travs del espacio intercostal por el borde superior de la costilla inferior. Se administra anestesia local mediante la aguja de puncin (normalmente una aguja intramuscular) y se accede al espacio pleural obteniendo LP que se procesar para estudio bioqumico, citolgico, microbiolgico y determinacin del pH. La muestra debe obtenerse y transportarse en condiciones anaerobias (tarro anaerobio) para el procesamiento microbiolgico y determinacin de pH. Para realizar esta prueba hay que saber cul es la zona para pinchar, bien auscultndolo o con Rx. - Indicacin urgente: Sospecha de empiema o derrame paraneumnico importante, Compromiso respiratorio, hemotrax. No urgente: En caso de etiologa clara, como en I. Cardiaca, uremia, postciruga, postparto. Y adems, no asocia fiebre, aumento de dolor ni de la cuanta del derrame.

Cmo y cundo extraer La extraccin se realiza muy despacio para prevenir en parte el dolor y el edema que pudiera producirse tras la reexpansin rpida del parnquima pulmonar atelectasiado. No deber superar 10001500 ml y se suspender cuando el paciente manifieste dolor en la zona de puncin, dolor retenido en el hombro homolateral, opresin torcica, tos o disnea. Una vez que se ha decidido realizar la Toracocentesis, (puede ser Diagnstica o Terapetica), hemos de tener en cuenta las contraindicaciones de la prueba, entre otras, destacan: Cifras de plaquetas < 25.000-50.000. Tiempo de protrombina < 50%-60%. Insuficiencia respiratoria grave. Paciente no colaborador. Cuanta de lquido pleural menor de 1 cm en Rx lateral. Lo primeo que haremos ser: 1- ASPECTO o Amarillento: serofibrinoso o Rojizo o rosado: serohemorrgico o Blanco: quilloso o Blanco amarillento: purulento. Empiema o Incoloro: pobre en protenas y clulas o Rojo y coagula: sangre pura o Pus viscosa y maloliente: A continuacin mandaremos la muestra al laboratorio de microbiologa, bioqumica y anatoma patolgica.

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Lo ms importante la LDH y protenas en el lquido pleural y en el suero del paciente y segn los resultados veremos si es inflamatorio o no, es decir, si es exudado o trasudado.

Estos tres valores, los que estn por encima son exudados y los que no trasudados. En este caso los tres son exudados.

CAUSAS DEL EXUDADO Enfermedad neoplsica Mesotelioma, Metastsica. Enfermedades infecciosas, Infecciones bacterianas, Tuberculosis, etc. Embolismo pulmonar Enfermedad gastrointestinal Enfermedad pancretica, Esclerosis de varices Perforacin esofgica, Absceso heptico, esplnico Enfermedades del colgeno Artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistmico Fiebre familiar mediterrnea, Sndrome de Churg- Strauss, etc. Derrame Pleural inducido por drogas Nitrofurantona, Dantrolene, Metisergida, etc.

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Derrame Pleural tras ciruga Absceso subfrnico, Ciruga abdominal, Sndrome de injuria postcardaca, etc Otras Yatrgeno, Enfermedad pericrdica, Uremia, Exposicin a asbesto, etc.

TRATAMIENTO. A) Trasudado: Causal, actitud expectante. B) Exudado: Hemotrax: Sacar pruebas cruzadas, control de Hemoglobina DRENAJE (control Rx (TAC) y/o ciruga) Empiema: a) Cefotaxima: Ceftriaxona Clindamicina: Metronidazol: Sustituir la asociacin anterior por tratamiento en monoterapia con: Amoxicilina-Clavulnico: Piperacilina-Tazobactan Imipenem b) DRENAJE PLEURAL con control radiolgico y/o ciruga. D.P Paraneumnico: a) Cefotaxima Ceftriaxona. + Clindamicina b) DRENAJE PLEURAL en caso de: Fiebre persistente, disminucin del pH, aumento de la cuanta del derrame, del n de PMN pese al tratamiento. D.P Postquirrgico: Cloxacilina Teicoplanina Vancomicina + Cefalosporina de 3 4 generacin: Ceftazidima Cefepime. DRENAJE PLEURAL: En algunos casos de derrames pleurales y de neumotrax, el tratamiento incluye el drenaje de la cavidad pleural. Este puede hacerse mediante toracocentesis evacuadoras, pero este sistema no siempre es suficiente por lo que en ocasiones es necesario dejar un drenaje permanente de la cavidad pleural (Pleur Evac). Este drenaje se hace mediante la insercin de tubos torcicos flexibles que se conectan posteriormente a un sistema subacutico que mantiene la negatividad del espacio pleural e impide la entrada de aire desde el exterior a la cavidad pleural. Cuando el drenaje se coloca por un DP, debe buscarse la zona ms declive del trax con el paciente sentado. Si se pretende drenar un neumotrax el drenaje se inserta en la parte anterior del trax (a nivel de la lnea medioclavicular) con el paciente semiincorporado.

PLEURODESIS: El tratamiento del derrame pleural maligno (recidivante) es paliativo y se basa en la pleurodesis. El agente ms utilizado por sus mejores resultados y mayor disponibilidad es el talco, en una dosis entre 5 y 10 gramos.

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A continuacin de la inyeccin del agente esclerosante, se cierra el tubo con pinzas y se coloca al paciente en posicin para exponer toda la superficie pleural al agente esclerosante. Despus de 6 horas, se conecta el tubo al drenaje y se quita despus de al menos 24 horas; algunos pacientes seguirn drenando por 48 horas o ms.

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ESOFAGITIS POR REFLUJO El reflujo gastroesofgico (RGE) lo podemos definir como el paso del contenido gstrico al esfago, sin que se acompae de eructos o vmitos. Al conjunto de sntomas y/o lesiones derivados de la presencia en el esfago del contenido gastroesofgico se define como Enfermedad por Reflujo Gastroesofgico (ERGE). La existencia de reflujo puede acompaarse por lo tanto de sntomas. Segn se encuentre afectada la mucosa esofgica o no. Podemos dividir a la ERGE, en ERGE con o sin esofagitis.

Mecanismo de proteccin. Factores funcionales Adems de la funcin propulsiva que el esfago tiene asignada, este debe impedir que los alimentos transportados refluyan nuevamente hacia el esfago una vez han llegado al estmago y se han mezclado con el jugo gstrico. Para ello, el esfago se independiza tanto anatmica como funcionalmente del estmago a travs de un esfnter, el Esfnter Esofgico Inferior (EEI), el cual constituye una eficaz barrera que separa ambas estructuras. En el momento de la deglucin se produce una relajacin del esfnter esofgico superior (EES) y una serie de ondas peristlticas: primarias (desencadenadas por la deglucin) y secundarias (desencadenadas por la presencia del bolo alimenticio, o de material refluido en esfago) que progresan por el cuerpo del esfago, impulsando el bolo alimenticio hasta el estmago en 7-10 segundos. Durante esta fase, es necesario que se produzca la relajacin del EEI para permitir el paso del bolo al estmago. Resistencia de la mucosa esofgica Un mecanismo defensivo es la resistencia de la mucosa esofgica. Se sabe que existe una barrera preepitelial, est formada por una capa de moco y otra de agua fija, en la que el bicarbonato secretado neutraliza los hidrogeniones. Otra barrera, la epitelial est formada por las estrechas uniones entre las clulas epiteliales y por la doble capa lipdica de las membranas celulares. Finalmente, la barrera postepitelial depende fundamentalmente del flujo sanguneo de la mucosa, que aporta oxgeno, iones bicarbonato y nutrientes y retira los productos de desecho del metabolismo celular.

Primera Causa favorecedora del Reflujo Gastroesofgico: El EEI debe permanecer contrado de forma permanente para impedir el reflujo. En condiciones normales, se producen relajaciones transitorias de este esfnter. Si las relajaciones son excesivamente frecuentes o duraderas se consideran patolgicas y en la actualidad estn consideradas como la causa ms importante del Reflujo Gastroesofgico (RGE).

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Segunda Causa favorecedora del Reflujo Gastroesofgico: Cuando la barrera antirreflujo no es suficiente para evitar el RGE se pone en marcha un segundo mecanismo de defensa: el aclaramiento esofgico. Consiste en la neutralizacin del cido mediante la saliva y en la aparicin de ondas secundarias que devuelvan al estmago el material refluido. Si la motilidad del cuerpo del esfago est alterada, el contenido cido permanece ms tiempo en contacto con la mucosa, lesionndola. Otras causas favorecedoras de Reflujo Gastroesofgico: Finalmente existen factores gstricos que pueden contribuir a favorecer el reflujo gastroesofgico. Entre ellos destacamos la distensin gstrica que aumenta el nmero de relajaciones transitorias del EEI. En los pacientes con esofagitis el vaciamiento gstrico est retardado y puede estar influido por causas muy diversas: ingesta de grasas, estenosis pilrica, trastornos de la motilidad, frmacos, etc. Factores agresivos El ms importante es el cido. Acta favoreciendo la accin de la pepsina, ya que sta tiene su actividad mxima a pH menor de 4. Manifestaciones clnicas Los signos y sntomas de la ERGE son muy variables en cuanto a su frecuencia, tipo e intensidad. Los sntomas, cuando aparecen, pueden afectar a diversos rganos y no es infrecuente que las manifestaciones clnicas ms relevantes sean extradigestivas.

- Sntomas digestivos La pirosis y las regurgitaciones son los dos sntomas ms tpicos del RGE, aunque no siempre se acompaan de esofagitis.

La pirosis es el sntoma ms frecuente. Se caracteriza por la presencia de ardor retroesternal o retroxifoideo, suele irradiar en sentido ascendente hacia el cuello, mandbulas o boca. Si es muy intenso puede referirse como dolor. Se favorece con algunas posturas como agacharse, decbito lateral derecho o las maniobras de Valsalva (exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas). Empeora con la ingesta de comidas grasas, caf o tabaco. Se alivia con la bipedestacin, la ingesta de agua, leche o alcalinos. Cuando la pirosis mejora o desaparece espontneamente debe sospecharse la aparicin de alguna complicacin como el desarrollo de una estenosis.

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Las regurgitaciones son el siguiente sntoma ms frecuente, adems del ms especfico. Consiste en la llegada hasta la boca de forma espontnea de pequeas cantidades de contenido gstrico de sabor cido o amargo. Al igual que la pirosis, se modifica con las posturas y alimentos. El decbito es una postura favorecedora del reflujo, por eso es frecuente la aparicin de reflujo nocturno. En ocasiones el material refluido alcanza las vas respiratorias produciendo crisis de tos y ahogo nocturnas La disfagia es la dificultad para la deglucin, con sensacin de parada del bolo alimenticio. En los estadios iniciales de la enfermedad y en ausencia de estenosis o de esofagitis pueden aparecer episodios aislados de disfagia sobre todo para slidos, o en ocasiones desencadenados por la ingesta de lquidos muy fros o muy calientes. La odinofagia es una deglucin dolorosa. Traduce un reflujo severo y de larga evolucin. El dolor torcico de tipo anginoide puede a veces confundirse con un episodio de origen coronario. La sintomatologa clnica no es suficiente para diferenciar el origen del dolor, aunque el secundario a ERGE tiene algunas caractersticas orientativas. Aparece generalmente en reposo, ms en decbito supino, suele ser desencadenado por la ingesta, se alivia al incorporarse, con la toma de anticidos y a veces con el ejercicio. La precipitacin acuosa o acedas es un sntoma poco frecuente. Consiste en la secrecin sbita de una cantidad importante del lquido acuoso transparente y salado en la boca. Se cree que se debe a hipersecrecin salivar. La hemorragia digestiva en forma de sangrado crnico manifestado como anemia ferropnica no es infrecuente en los casos de esofagitis severas.
Sntomas extradigestivos Pulmonares: Pueden ser las primeras manifestaciones de la ERGE.

Asma bronquial. Se apuntan dos posibles mecanismos patognicos: por microaspiracin del contenido gstrico regurgitado o por un reflejo vagal. Dolor torcico. Algunos pacientes refieren dolor torcico indistinguible del coronario. Una vez excluida razonablemente la causa cardaca del dolor, debe descartarse la existencia de un reflujo o de una alteracin motora del esfago. Otorrinolaringologa. Se ha descrito la existencia de lceras en cara posterior de laringe, laringitis crnicas, tos crnica y faringitis crnica. Boca. Se ha asociado a erosin del esmalte dental, inflamacin y dolor en la lengua y sialorrea (excesiva secrecin de saliva).

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Diagnostico. Habremos de plantearlo ante una clnica sospechosa de reflujo, con sntomas como la pirosis y regurgitaciones. Las pruebas complementarias, de ser necesarias, deben solicitarse de acuerdo a la informacin que deseemos obtener. La endoscopia digestiva alta es probablemente la primera prueba a realizar si se decide un estudio de la enfermedad y su rentabilidad es alta ante la sospecha de lesiones o complicaciones de la ERGE. Sin embargo no todos los pacientes con sospecha de ERGE deben someterse a una endoscopia, ya que en el cuarenta por ciento de los casos esta es normal. Las pruebas nos la plantearemos en funcin de las dudas razonables que nos plantee la anamnesis Complicaciones. Acortamiento esofgico. Los brotes inflamatorios provocados por la esofagitis persistentes o recidivantes concluyen con retracciones cicatrizales sucesivas que determinan el acortamiento esofgico, hecho que tracciona del estmago trasponiendo el hiato diafragmtico.

Estenosis esofgica. La estenosis es una retraccin cicatrizal circular. El reflujo persistente produce primero el cambio mucoso (ver ms arriba), y la estenosis se ubica a nivel del mismo. Son estenosis generalmente altas Esfago de Barret. El esfago de Barrett se define como el reemplazo de mucosa esofgica plana pluriestratificada en el esfago distal por epitelio columnar consistente de clulas mucosas secretoras y de origen intestinal (metaplasia intestinal) Ulcera de Barret. Se ubica en pleno epitelio cilndrico; son profundas y generalmente grandes, y al igual que la lcera gstrica puede penetrar, perforarse o sangrar. Ulcera marginal de Wolf. Son prdidas de substancia ubicadas en el lmite superior del cambio mucoso. La profundidad llega a la submucosa. El reborde superior est tapizado por epitelio estratificado y el inferior por cilndrico.

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TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA La dieta y los cambios de hbitos de vida mejoran los sntomas, son inocuos y actan sobre los mecanismos fisiopatolgicos del RGE. 1. Dieta (mejorar la presin del EEI y el vaciamiento gstrico): Comidas frecuentes y de poco volumen. Evitar grasas, ctricos, caf y menta. No acostarse hasta pasadas 2-3 horas de la ingesta. 2. Evitar frmacos que: Disminuyan la presin del EEI. Disminuyan el aclaramiento esofgico. Retrasen el vaciamiento gstrico. Lesionen la mucosa esofgica. 3. Disminuir la presin intraabdominal: Evitar sobrepeso. Evitar determinada ropa. Evitar determinados esfuerzos fsicos. Evitar estreimiento. 4. Elevar el cabecero de la cama: 15-25 cm 22 grados (slo debe indicarse en presencia de sntomas en decbito). 5. Suprimir el tabaco (disminuye la presin del EEI, el aclaramiento esofgico y la eficacia de los antisecretores). Tratamiento Farmacolgico

Inhibidores de la bomba de Protones. A mayor supresin cida y mayor duracin del tratamiento, mayor curacin de las lesiones mucosas. En la fase aguda, en esofagitis severas, se pueden precisar dosis dobles o triples de las habituales (40-60 mg/dia de Omeprazol) con una duracin del tratamiento superior a las 12 semanas (incluso 20 semanas).
Los procineticos (Betanecol, Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida) mejoran la peristalsis esofgica, el vaciamiento gstrico y aumentan la presin del EEI. EI ms empleado es la Cisaprida. Los protectores de mucosa, como el sucralfato, tienen la ventaja de inhibir la accin de la pepsina y actuar como quelantes de las sales biliares (16). Los alcalinos deben ser utilizados a demanda, puesto que mejoran los sntomas, aunque no mejoran la lesin esofgica. En la ERGE con esofagitis, el tratamiento antisecretor debe tener una duracin de 12 semanas y debe confirmarse endoscpicamente la curacin de la lesin mucosa.

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TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO La mayora de los autores consideran que el tratamiento (medicamento y dosis) a utilizar debe ser el mismo que se utiliz en la fase aguda. En pacientes con esofagitis severa grado III-IV y/o con complicaciones (estenosis, lcera, Barrett) deben ser siempre utilizados los Inhibidores de la Bomba de Protones. Se puede utilizar el Lansoprazol a mitad de dosis (15 mg/da) que muestra una eficacia similar a Omeprazol (20 mg/da) El objetivo teraputico en esta fase es evitar que persista el dao esofgico y que se desarrollen complicaciones. Se recomienda seguimiento endoscpico en pacientes con esofagitis grado I-II, si son tratados con antagonistas H2, y en pacientes con esofagitis severas (grado III-IV) aunque estn en tratamiento con IBP.

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ENFERMEDADES DEL ESTMAGO Y DUODENO

GASTRITIS EROSIVAS AGUDAS Suele corresponder a erosiones gstricas mltiples, causadas por: Aspirina y otros AINE Agresin importante: Sepsis, traumatismos, shock, grandes quemaduras, etc. Puede ser asintomtica o acompaarse de malestar epigstrico, nuseas, hematemesis (vmito de sangre roja) o melena (heces parecidas al alquitrn, pegajosas, pastosas y malolientes, motivadas por sangre digerida). Diagnstico Por endoscopia digestiva alta. Tratamiento: Supresin del agente causal y mantenimiento de la oxigenacin y del volumen sanguneo (por la prdida de sangre a travs de las hematemesis y las melenas). Para evitar las lceras de estrs (gastropata erosiva desencadenada por agresin importante) puede alcalinizarse el estmago mediante anticidos por va oral o inhibicin de la secrecin cida por va intravenosa (IBP Inhibidor bomba protones- como omeprazol). Para prevenir las gastropatas secundarias al uso de AINEs se usa el misoprostol, que impide la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas producida por stos.

GASTRITIS CRNICA Proceso inflamatorio crnico de la mucosa gstrica, identificado histolgicamente por un infiltrado de linfocitos y clulas plasmticas, con escasos neutrfilos. En su fase inicial las alteraciones se limitan a la lmina propia (Gastritis Superficial). Cuando la enfermedad progresa provoca la destruccin de las glndulas (Gastritis Atrfica). Por ltimo, se adelgaza la mucosa y el infiltrado inflamatorio es escaso (Atrofia Gstrica).

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Clasificacin: Segn el lugar de afectacin predominante distinguimos: Gastritis tipo A: Predomina en el cuerpo, y es de mecanismo autoinmunitario (Anticuerpos dirigidos contra las clulas parietales). Suele ser asintomtica, y puede acompaarse de anemia perniciosa (secundaria a la no absorcin de la vitamina B12 por la falta de produccin del factor intrnseco (FI) por la alteracin de las clulas parietales) y un mayor riesgo de cncer gstrico. Gastritis tipo B: Predomina en el antro, y est causada por H. Pylori Suele ser asintomtica, pero puede asociarse a dispepsia (molestias en hemiabdomen superior, asociados a naseas, pirosis, etc. Su significado etimolgico es mala digestin). Diagnstico: Mediante la realizacin de una endoscopia digestiva alta y toma de biopsias para estudio patolgico que confirmar el tipo histolgico. LCERA PPTICA Supone una prdida de sustancia localizada, generalmente nica, que suele localizarse en el estmago (U. Gstrica) y en el bulbo duodenal (U. Duodenal).

La lcera duodenal es entre 3-4 veces ms frecuente que la gstrica. La u. duodenal afecta predominantemente personas entre los 25-50 aos y la gstrica en individuos mayores, entre 40-70 aos. Etiopatogenia. Se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresores de la mucosa (cido clorhdrico y pepsina) y los protectores (moco, bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguneo mucoso). El medio cido es necesario para la produccin de la lcera, pero ello no implica que tenga que existir siempre hipersecrecin (de cido). La infeccin por Helicobacter pylori (Ver dibujo) est asociada a hipersecrecin de gastrina, y secundariamente hipersecrecin de cido clorhdrico en el estmago. El paso de ste jugo gstrico con gran acidez al

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duodeno promueve el desarrollo de reas de metaplasma gstrica (reemplazamiento de mucosa duodenal por mucosa gstrica), en la que coloniza fcilmente Helicobacter pylori, dando como resultado el desarrollo de una lcera duodenal.

En la lcera gstrica el H. pylori es tambin la causa principal. Generalmente, la tasa de secrecin cida es normal o est reducida. Otra causa puede ser la gastritis por reflujo del contenido del duodeno (bilis), uso crnico de salicilatos o AINE. Clnica y Diagnstico. El sntoma principal es el dolor en epigastrio, pudiendo tener relacin con la ingesta (mejora en la u. duodenal; no lo hace en la gstrica) y evoluciona a brotes de duracin variable. La manifestacin inicial de una lcera pptica puede ser una complicacin como la perforacin o la hemorragia. Las exploraciones diagnsticas fundamentales son la endoscopia digestiva alta y si sta est contraindicada, la radiologa de contraste.

Para la deteccin del H. pylori se utiliza la determinacin de anticuerpos en suero y/o la prueba rpida de la ureasa sobre muestra de biopsia del antro. Se suele utilizar, cuando es necesario, la prueba de determinacin de la urea en el aliento para confirmar la erradicacin.

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Test para determinacin de H.Pylori

Tratamiento. Mdico: Tiene como objetivos el alivio del dolor, curacin, prevencin de las complicaciones y prevencin de las recidivas. Se deben suspender los posibles factores desencadenantes (AINE, tabaco, etc.) La erradicacin del H. Pylori es obligatoria en todas las lceras asociadas con la infeccin por el microorganismo. Generalmente el tratamiento incluye la supresin de la secrecin cida (Inhibidores de la bomba de protones omeprazol-), junto a tratamiento antibitico (amoxicilina ms claritromicina u otras pautas alternativas, con metronidazol) Ciruga: Para las complicaciones o cuando no hay respuesta al tratamiento.

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GASTRITIS AGUDAS Denominamos gastritis agudas a toda lesin inflamatoria que afecte a la mucosa gstrica. Desde el punto de vista evolutivo la presentacin e instauracin de los sntomas siguen un curso agudo. 1. ETIOLOGA Se corresponde unas veces con agentes externos y otras con agentes o productos metablicos internos, por este motivo tambin se las clasifica como gastritis exgenas y gastritis endgenas. Entre las causas exgenas de la gastritis cabe destacar: Las radiaciones, agentes custicos, alergias, alimentos, alcohol, txicos e infecciones. Entre las causas endgenas subrayar las metablicas, enfermedades sistmicas y enfermedades graves como los traumatismos. 2. TIPOS a) Gastritis Erosiva o Custica - Son frecuentes en nios (por la toma accidental de leja o salfuman, o casos de suicidio en adultos) - La gravedad de las lesiones depende de: o Naturaleza del custico o Cantidad ingerida o Tiempo en contacto con el agente - Clnica: o Sntomas en relacin con el custico: quemazn, nauseas y vmitos, con sabor a la sustancia ingerida o Sntomas en relacin con la estenosis: disfagia, dolor epigstrico, vmitos de retencin - Diagnstico y tratamiento: o Estudio radiolgico baritado y endoscopia o Eliminar custico por neutralizacin y NO INDUCIR EL VMITO Mantener corrientes hemodinmicas (TA) y evitar el shock Tratar lesiones esofgicas Tratar inflamacin con corticoides e infeccin con ATB b) Gastritis hemorrgicas - Son las ms frecuentes y graves de las GA - Se deben a la ingestin de Aspirina, AINE o alcohol - En su produccin se asocia: o Hipersecrecin gstrica o Rotura de la BMG (barrera mucosa gstrica) o Aumento de la produccin de histamina y otras sustancias inflamatorias - Manifestaciones clnicas o Sangrado con muy poca sintomatologa: astenia y cansancio profundo (anemia ferropnica) o Prdida elevada de sangre: hematemesis y melenas provoca shock hipovolmico o Nuseas, sensacin de ardor y epigastralgias

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Diagnstico: o Antecedentes de toma de medicacin gastrolesiva o Gastroscopia y visualizacin de imgenes endoscpicas de sangrado - Tratamiento: o Detencin de la hemorragia y normalizar el estado hemodinmico: transfundiendo plasma y/o sangre, mantener la hidratacin con sueros glucosalinos y salinos mientras se encuentra a dieta absoluta o Administrar frmacos: tipo antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones para disminuir la secrecin cida del estmago. o Detener la hemorragia: Aplicando electrocoagulacin o infiltrando esclerosantes, sustancias vasoactivas si la hemorragia tiene su origen en lcera pptica c) Gastritis flemonosa supurativas - Se presentan en pacientes debilitados o con sistema inmunitario deprimido (crnicos y ancianos tras sepsis) - Manifestaciones clnicas: o Fiebre, malestar general, escalofros y disminucin de peso o Nauseas y vmitos o Abdomen y epigastrio duro y doloroso (vientre en tabla) - Diagnstico: o Diagnstico de presuncin o sospecha o Para confirmar, estudio radiolgico, TAC o ECO, para detectar imgenes gastroscpicas para mostrar lesiones en la mucosa del estmago. o Muestra para cultivo del pus aspirado del absceso - Tratamiento: o Antibiticos tras antibiograma o En la mayora de los casos, producidos por G- y anaerobios,

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CLICO BILIAR Es el resultado de la obstruccin pasajera (AGUDA) del conducto cstico o del coldoco por un clculo A veces es el nico sntoma de la litiasis biliar COLECISTITIS AGUDA Inflamacin aguda de la mucosa vesicular, producida por la obstruccin del conducto cstico por un clculo Clnica: - Clico biliar: 75 % de los casos - Dolor visceral epigstrico e hipocondrio derecho, seguido de dolor constante de ms de 6 horas - Nauseas - Fiebre < 388 C - Signo de Murphy + (dolor subcostal derecho a la palpacin con interrupcin de la inspiracin. Indica lesin peritoneal) - Vescula Biliar Palpable (por la inflamacin) - Ictericia leve (por la obstruccin) Complicaciones: El aumento de la presin en el interior de la vescula puede originar: necrosis y gangrena vesicular y su perforacin. A raz de ello: peritonitis, absceso local, fstula colecistoentrica y empiema vesicular Tratamiento mdico: - Dieta absoluta - SNG - Tratamiento del dolor: Metamizol y Meperidina - ATB: o Cefalosporina 3 generacin IV o Amoxicilina/Clavulnico o Piperacilina-Tazobactan - Si hay alergia a Betalactmicos: Quinolonas (Ciprofloxacino u Ofloxacino) - Si no, ciruga

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CIRROSIS HEPTICA, (ASCITIS E HT PORTAL) Enfermedad crnica, difusa e irreversible del hgado, caracterizada por la presencia de necrosis, fibrosis y ndulos de regeneracin (las tres deben estar presentes) que conducen a una alteracin de la arquitectura vascular y de la funcin del hgado

Etiologa: - Virus hepatotropos (Hepatitis B y C) - Alcohol - Enfermedades del metabolismo - Obstruccin u obstculo de las Suprarrenales - Enfermedades infecciosas hepticas - Enfermedades de las vas biliares - Idiottica Manifestaciones clnicas: - Insuficiencia hepatocelular: o Malestar general, molestias digestivas, HDA (Hemorragias Digestivas Altas), Ictericia, alteraciones endocrinas, estigmas cutneos (araas vasculares, telangiectasias, eritema palmar) - Hipertensin portal: o Hepatomegalia, esplenomegalia, circulacin colateral, HDA, ascitis, fenmeno de escape (encefalopata heptica) Datos que pueden ayudar al diagnstico: - Aumentos de las transaminasas, que no suelen ser muy elevados y con una GOT (GGT) superior a GPT - Los enzimas de colestasis suelen estar elevados en las cirrosis biliares En el proteinograma en fases avanzadas suele verse una disminucin de la albmina con un aumento policlonal de las gammaglobulinas - Alteraciones de la coagulacin por disminucin de la sntesis de factores hepticos - Aumento de la actividad fibrinoltica - Signos de hiperesplenismo como trombopenia o leucopenia ASCITIS Acumulacin patolgica de lquido en la cavidad peritoneal (ABDOMINAL) La causa ms frecuente es la cirrosis heptica, siendo sta la complicacin ms frecuente de dicha enfermedad

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Circunstancias que la facilitan: Hipertensin portal y linftica Hipoalbuminemia Alteracin del metabolismo del Na, agua y la funcin renal Clnica: Lo caracterstico es distensin abdominal Oligonuria y circulacin colateral (red venosa superficial) Signos: percusin abdominal mate, edema de extremidades, signo tempano (rebote), hernias crurales

Si percutimos donde hay lquido, se oye como si fuese un hueso (sonido mate) en la zona central. En los lateralessonido timpnico (CON EL PACIENTE TUMBADO) HIPERTENSIN PORTAL Se caracteriza por una elevacin del gradiente de presin en el sistema portal, es decir, de la diferencia de presin entre la vena porta y la vena cava (cifras normales entre 1 y 5 mmHg) Tipos de HTP - HTP por bloqueo intraheptico: o Presinusoidal o Sinusoidal - HTP por bloqueo preheptico: o Trombosis de la Vena Porta o Malformaciones de la Vena Porta - HTP por bloqueo Postheptico o Insuficiencia cardaca o Sndrome de Budd-Chiari Se manifiesta por: - Circulacin Colateral: o Varices esofgicas y gstricas: Origina HDA o Circulacin venosa subcutnea o Plexos hemorroidales: hemorroides - Fenmeno de escape: o Paso a la circulacin general sustancias que deberan ser depuradas por el hgado: amoniaco, Aa aromticos, cidos grasos de cadena corta o - Ascitis - Bazo

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PANCREATITIS AGUDA Inflamacin del pncreas de aparicin sbita Etiologa - La ingesta aguda aislada de alcohol puede producir pancreatitis aguda grave, pero lo habitual es que la ingesta crnica, produzca pancreatitis crnica, que puede cursar con agudizaciones. - La litiasis biliar se asocia a la pancreatitis. Aunque se ha asociado a la obstruccin por un clculo que atravesando el coldoco queda impactado en la papila, en muchas ocasiones slo se ha detectado barro biliar o microclculos sin evidencia de litiasis de mayor entidad. - Un porcentaje elevado de pancreatitis, presenta hipertrigliceridemia. Slo niveles de triglicridos muy elevados, prximos a 1000 mg/dl se consideran factor de riesgo para pancreatitis. - Despus de ciruga abdominal, renal o vascular, trauma abdominal. - Tras hipercalcemia secundaria a mieloma mltiple, hiperparatiroidismo, o linfomas e infecciones por bacterias, virus y protozoos tambin pueden aparecer pancreatitis. PATOGENIA El proceso inflamatorio que se desarrolla en el pncreas se debe a la activacin intracelular de las propias enzimas que ste produce y segrega, y que ocasionan la autodigestin celular de la glndula y tejidos adyacentes por necrosis coagulativa. Las principales enzimas pancreticas implicadas en estos mecanismos son la tripsina y la fosfolipasa A2. Se han descrito complicaciones respiratorias, renales, cerebrales y de la coagulacin, en relacin con niveles sricos de estas enzimas. MANIFESTACIONES CLINICAS Las formas leves cursan con sntomas abdominales y las graves adems, con sntomas sistmicos. El dolor es el sntoma ms relevante, dentro de un cuadro clnico de abdomen agudo. Es de comienzo agudo, pero algunos pacientes lo refieren de forma gradual. En muchas ocasiones es de intensidad leve en las formas edematosas, mientras que en las graves-necrticas, es muy intenso y puede precisar de analgsicos potentes. Es de carcter continuo y persiste durante varios das, ms en las pancreatitis alcohlicas que en las biliares. De localizacin epigstrica, puede irradiarse en cinturn a espalda. No suele ceder con los cambios posturales, ni movimientos respiratorios, aunque algunos pacientes se alivian al flexionar el tronco. Las nauseas y vmitos acompaan al dolor durante varios das, son de carcter alimentario o bilioso, y suelen producir deshidratacin por lo intensos y persistentes. Puede haber distensin abdominal o sensacin de plenitud. En la exploracin abdominal: hay distensin y dolor en grado variable, contractura muscular, y disminucin de los ruidos intestinales y falta de emisin de heces. La fiebre suele ser moderada, y si es elevada, har pensar en complicaciones infecciosas.

Complicaciones de la pancreatitis Las complicaciones pueden ser locales y sistmicas. A su vez pueden aparecer de forma precoz o tarda. Las lesiones sistmicas son:

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La insuficiencia respiratoria: Es con diferencia la principal causa de ingreso en cuidados intensivos. El derrame pleural es la alteracin radiolgica ms frecuente. La insuficiencia renal: De severidad variable se presenta en los primeros das. Se ha relacionado sobre todo con la hipotensin mantenida en la fase de hipovolemia inicial y menos con la liberacin de sustancias vasoactivas, se asocia con mal pronstico. El shock: Es excepcional, mientras que es frecuente la hipotensin por hipovolemia relativa, secundaria al secuestro de lquidos en el abdomen y espacio intersticial. El shock puede ser: Hemorrgico ocurre por las complicaciones hemorrgicas locales en casos fulminantes. Sptico puede deberse a sepsis pancretica secundaria a la infeccin de la necrosis pasados varios das. Distributivo puede deberse a la vasodilatacin generalizada por la liberacin de sustancias vasoactivas. En el transcurso de los das pueden aparecer complicaciones locales, como: Colecciones lquidas abdominales (aparecen precozmente en la evolucin, localizadas en o cerca del pncreas. En la mitad de los casos regresan espontneamente). Flemn pancretico (es una zona inflamatoria pancretica con un grado de necrosis variable, que aparece en las formas severas. El flemn o el pseudoquiste pueden infectarse evolucionando a absceso pancretico, una complicacin severa que precisa drenaje). Necrosis pancretica (la necrosis se relaciona bien con la gravedad clnica). Absceso pancretico (coleccin intrabdominal de pus, habitualmente en la proximidad del pncreas, que contiene escasa o nula necrosis). Las complicaciones hemorrgicas: En la pancreatitis pueden deberse a coagulacin intravascular diseminada (CID), secundaria a la necrosis pancretica. Tambin puede ocurrir microtrombosis, o trombosis esplnica. Las hemorragias graves se deben a hemorragia retroperitoneal por erosin de vasos sanguneos, o por rotura de un seudoquiste en cavidad peritoneal. Tambin puede haber sangrado en la luz del intestino por rotura de un seudoquiste, as como hemorragia gstrica por lcera de estrs. Las complicaciones metablicas: De la pancreatitis son hipocalcemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y acidosis metablica. Las anomalas articulares: como poliartritis y derrames articulares, son secundarios a la necrosis grasa. DIAGNOSTICO El dco se basa en: - La clnica de dolor abdominal agudo - Los niveles sricos elevados de amilasa o lipasa - En las formas graves, el dco se confirma con ecografa abdominal y TAC. TRATAMIENTO MEDICO La pancreatitis leve: Solo precisa medidas de soporte en la primera semana. Suele bastar con unos das de dieta absoluta y rehidratacin intravenosa, junto con medidas generales como analgesia con

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meperidina, aspiracin gstrica si hay distensin abdominal o vmitos frecuentes, y antagonistas H2. Una vez que el paciente no presenta dolor y recupera el trnsito intestinal, se inicia tolerancia oral con agua y progresivamente una dieta baja en grasas.

En las formas graves: Es necesario el uso de medidas de soporte como ventilacin mecnica, drogas vasoactivas, depuracin extrarenal, y nutricin parenteral. La ventilacin mecnica suele ser prolongada y puede presentar las dificultades especficas en casos de distres, o neumoma asociada a ventilacin mecnica. Analgesia: En los primeros das es prioritaria. En casos leves puede utilizarse metamizol. La morfina est desaconsejada por alterar el flujo de la secrecin pancretica y biliar. Puede utilizarse meperidina o buprenorfina. Reposo pancreatico: Se acepta que se deben reducir los estmulos que aumentan la secrecin endocrina y exocrina junto con la inflamacin pancretica. El ayuno es la primera medida a tomar. El bloqueo de la secrecin gstrica, pretende reducir el estmulo para la secretina que supone la presencia del contenido gstrico en el duodeno. Est indicado para la profilaxis de las lceras de estrs. La aspiracin gstrica se considera una medida electiva para el tratamiento de los vmitos, distensin abdominal o leo, en la primera fase de las pancreatitis severas. Fluidoterapia La rehidratacin es una de las principales medidas de soporte y se har por va parenteral. La reposicin adecuada de las prdidas, que pueden alcanzar varios litros al da, es el principal factor para evitar complicaciones asociadas como insuficiencia renal. En las formas graves, para mantener una diuresis adecuada son precisos 4-6 litros al da o ms.

Manejo de alteraciones metablicas La hiperglucemia suele precisar cantidades elevadas de insulina, incluso en no diabticos.

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TEMA 23: ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Incluye la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y las formas de solapamiento entre ambas o colitis indeterminada. COLITIS ULCEROSA MANIFESTACIONES CLINICAS Lo ms frecuente es que los ataques comiencen gradualmente a cualquier edad (15-30 aos). Si la afeccin se extiende ms arriba por el intestino grueso, las heces se vuelven muy blandas y el paciente puede tener 10- 20 evacuaciones al da. A menudo presenta retortijones intensos y espasmos rectales, angustiosos y dolorosos que se acompaan de urgencia de defecar, retortijones leves en la regin baja del abdomen, sangre y moco en heces. Un ataque puede ser sbito e intenso, produciendo una diarrea violenta, fiebre alta, dolor abdominal y peritonitis (inflamacin del revestimiento abdominal). Durante estos ataques, el paciente se encuentra profundamente debilitado. Cuando se limita al recto y colon sigmoide, las heces son normales o duras y secas. Durante las deposiciones, se expulsa moco con gran n de glbulos rojos y blancos. DIFERENCIAS: COLITIS ULCEROSA - Mucosa y submucosa - Microulceraciones, hemorragia, diarrea - Avanza desde la zona distal (recto) hacia el colon. Inflamacin de la mucosa del colon; el recto casi siempre afectado, con una inflamacin que se extiende de manera continua (no hay reas respetadas), en grado variable en direccin proximal CROHN - Lo normal es que vaya a partir del leon distal - Se puede dar el caso esfago-recto pero no es normal - Transmural (DI) - Engrosamiento, granulomas, fstulas - Diarrea Afecta a todas las capas intestinales (es transmural, puede hacer fistulizacin y atravesar un asa intestinal). Se afecta cualquier parte del tubo digestivo, generalmente el leon terminal, el colon o ambos. Afectacin discontinua (reas respetadas).

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ENFERMEDAD DE CROHN La enfermedad afecta a todo el grosor de la pared intestinal. Lo ms habitual es que se manifieste en la porcin ms baja del intestino delgado (leon) y el intestino grueso (ileitis terminal). Puede ocurrir en cualquier tramo del tracto gastrointestinal, incluso en la piel. La prdida de peso por diarrea o malabsorcin es ms frecuente en la enfermedad de Crohn que en la colitis MANIFESTACIONES CLINICAS Los primeros sntomas caractersticos dependen del lugar de afectacin. Cuando hay afectacin gastroduodenal, la sintomatologa puede ser similar a la de una lcera pptica. Con afectacin de intestino delgado hay dolor abdominal y diarrea. Si se afecta el colon, puede aparecer dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. A veces, cuando hay afectacin ileal, se presenta como dolor en fosa iliaca derecha con una masa a ese nivel. La presencia de masas o plastrones es propia de esta entidad, como reflejo de la inflamacin transmural que finalmente se pueden abscesificar. Tambin es habitual la presencia de fstulas; que pueden ser enteroentricas, a vejiga, vagina, uretra, prstata, piel y frecuentemente perianales, que tambin pueden dar lugar a abscesos. La inflamacin transmural conduce a fibrosis que puede llevar a obstruccin intestinal.

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COMPLICACIONES. INTESTINALES. 1. Sangrado rectal. Se intenta controlar con endoscopio embolizacin arteriografa. Si esto es infructuoso, est indicada la colectoma.

por

2. Megacolon txico. Esta complicacin puede aparecer en cualquier enfermedad inflamatoria que afecte al colon, siendo ms frecuente en la colitis ulcerosa. Es una complicacin muy grave. Se diagnostica con la presencia de dilatacin mayor de 6 cm. en colon transverso, (radiografa simple de abdomen). 3. Perforacin. 5% en enfermedad de Crohn y puede verse en el megacolon toxico. 4. Riesgo de tumores. Existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal en los pacientes con colitis. MANIFESTACIONES CUTANEAS. 1. Eritema nodoso. Es el ms frecuente y se correlaciona con la actividad de la enfermedad. Aparece sobre todo en las piernas. Es ms tpico del Crohn que de la colitis ulcerosa. 2. Pioderma gangrenosum. Es una lesin necrtica ulcerada grave que va independiente de la actividad de la enfermedad. Es ms frecuente en la colitis ulcerosa. 3. Estomatitis y aftas orales: sobre todo en la enfermedad de Crohn. MANIFESTACIONES OCULARES. Pueden verse conjuntivitis, episcleritis e iritis generalmente asociadas a actividad de la enfermedad. COMPLICACIONES HEPATOBILIARES. Colelitiasis por clculos de colesterol secundario a la disminucin de sales biliares en la enfermedad de Crohn; esteatosis por malnutricin; pericolangitis, colangitis esclerosante, sobre todo asociada a colitis ulcerosa, y sin guardar asociacin con actividad de la enfermedad. COMPLICACIONES RENALES. Litiasis renal rica por deshidratacin o por oxalato, sobre todo en el Crohn. ENFERMEDADES MUSCULOESQUELETICAS. 1. Osteoporosis y osteomalacia, como consecuencia del tratamiento esteroideo y por disminucin de la absorcin de vitamina D y calcio. 2. Artritis perifricas de grandes articulaciones: es asimtrica, no deformante y seronegativa. 3. Espondilitis y sacroiletis asociada a HLA-B27, que evoluciona de forma independiente de la enfermedad. MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS. Anemia hemoltica Coombs positiva o por dficit de hierro, folato o B12 en el Crohn; leucocitosis y trombocitosis

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TRATAMIENTO. TRATAMIENTO MEDICO. 1. Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsalacida). Son tiles para el tratamiento de los brotes de colitis ulcerosa, colitis e ileocolitis de Crohn. 2. Corticoides. En las formas leves-moderadas se utilizan por via oral, y en las formas severas, por via intravenosa. 3. Antibiticos. Se utiliza sobre todo el metronidazol. 4. Inmunosupresores: Se utilizan la mercaptopurina, la azatioprina y el metotrexate en pacientes con brotes refractarios o en el tratamiento de mantenimiento cuando fracasan los aminosalicilatos. La ciclosporina se utiliza por via intravenosa en brotes severos que no responden a esteroides Mercaptopurina util en el tratamiento de fstulas refractarias. Frmacos inhibidores de los mediadores de la inflamacin (el infliximab, bloqueante del TNF-alfa): til en las fstulas refractarias al tratamiento convencional de la enfermedad de Crohn TRATAMIENTO QUIRURGICO. En la colitis ulcerosa la escisin de colon y recto es curativa, puesto que quita todo posible asiento de enfermedad. Necesitan ciruga una cuarta parte de los pacientes. En la enfermedad de Crohn se necesita ciruga con mucha ms frecuencia; aproximadamente el 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn precisan algn tipo de ciruga a lo largo de su vida y es frecuente que requieran ciruga en ms de una ocasin. En el Crohn, la ciruga no va a ser curativa, por ello, hay que ser conservador en la indicacin y en la intervencin.

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ENFERMEDADES ENDOCRINAS DE LA HIPOFISIS 1. ACROMEGALIA Es una alteracin que se caracteriza por una produccin excesiva de una hormona hipofisaria, la GH. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGA La etiologa de la acromegalia est generalmente causada por la secrecin excesiva de GH que se origina a partir de un tumor benigno de la hipfisis anterior (>98% de los casos). MANIFESTACIONES CLINICAS El comienzo de la acromegalia es insidioso y su progresin es muy lenta, siendo el intervalo de tiempo aproximado entre el inicio de la enfermedad y su diagnstico de unos doce aos. Sus manifestaciones clnicas sistmicas se atribuyen a las elevadas concentraciones de GH y del factor de crecimiento parecido a la insulina (IGF-I), que es dependiente de GH. El exceso de ambos induce efectos somticos y metablicos: Los efectos somticos incluyen estimulacin del crecimiento de muchos tejidos, como piel, tejido conectivo, cartlagos, huesos, vsceras y muchos tejidos epiteliales. Los efectos metablicos incluyen retencin de nitrgeno, resistencia insulnica y lipognesis. El tumor hipofisario puede causar, adems, sntomas locales tales como cefaleas, alteraciones visuales (hemianopsia bitemporal habitualmente) y compromiso de los pares craneales.

Alteraciones de la piel y de partes acras: La prctica totalidad de los pacientes con acromegalia tienen un crecimiento exacerbado de los tejidos blandos que se debe al depsito de mucopolisacridos en la dermis y al aumento de la produccin de colgeno. Las manifestaciones clnicas caractersticas de este aspecto incluyen: -

En la cara, el maxilar inferior aumenta en anchura y se proyecta hacia delante produciendo prognatismo y modificaciones en los dientes causando maloclusin dental y separacin de los dientes (diastema), se produce aumento del tamao de los senos frontales originando prominencia de las arcadas supraorbitarias. La nariz es grande y ancha y los labios se hacen gruesos con los surcos nasolabiales muy marcados. La lengua aumenta de tamao (macroglosia) y el engrosamiento de las partes blandas larngeas y de las cuerdas vocales produce alteraciones en la voz que se hace profunda y ronca. Las manos adquieren un aspecto ensanchado y tosco, los dedos se hacen anchos y parecen ms cortos, tenindose que cambiar con frecuencia el tamao de los anillos.

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Los pies aumentan en anchura y la almohadilla del taln est aumentada, tenindose que cambiar de igual forma el nmero de los zapatos.

Artropata y problemas seos El tejido sinovial y los cartlagos tambin aumentan produciendo artropata hipertrfica de rodillas, tobillos, caderas, columna aunque prcticamente afecta a todas las articulaciones. Enfermedad cardiovascular Las manifestaciones cardiovasculares representan la mayor causa de mortalidad (40%60%) en pacientes con acromegalia. La incidencia de enfermedad coronaria es del 20%37%, mientras que la mortalidad de origen coronario y por enfermedad cerebrovascular triplica la de la poblacin general. Las alteraciones cardiovasculares de la acromegalia incluyen hipertensin, hipertrofia de ventrculo izquierdo y cardiomiopata. La cardiomiopata se caracteriza por disfuncin diastlica y arritmias.

Manifestaciones neurolgicas y musculares La cefalea es un sntoma comn. El dolor y/o las parestesias en manos son generalmente bilaterales y se deben a alteraciones de la conduccin sensitiva y motora del nervio mediano de las muecas. Un 40% de los pacientes acromeglicos desarrollan miopata, con debilidad muscular, debilidad proximal y disminucin de la tolerancia al ejercicio.

Vsceras Muchas vsceras estn aumentadas de tamao en la acromegalia, incluyendo el tiroides, corazn, hgado, rin y prstata. Alteraciones endocrinometablicas y del equilibrio hidroelectroltico. El 29%-45% de los acromeglicos presentan intolerancia a la glucosa oral y el 10%-20% diabetes franca, generalmente no insulinodependiente. Algunos pacientes tienen hipertrigliceridemia o hipercalciuria. Existe hiperfosfatemia en aproximadamente el 70% de los pacientes debido a la estimulacin de la reabsorcin tubular de fosfato inducida por IGF-I.

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2. HIPERPROLACTINEMIA

Sndrome clnico, caracterizado por secrecin hipofisaria elevada de prolactina: La prolactina es la nica hormona hipofisaria cuya secrecin es inhibida en condiciones normales por la Dopamina. - Cualquier tumor secretor de prolactina o cualquier proceso que interfiera en el transporte de Dopamina desde el hipotlamo a la hipfisis producir hiperprolactinemia. Las causas ms frecuentes de hiperprolactinemia son: Fisiolgica: El embarazo y la lactancia; otras situaciones fisiolgicas son: el estrs, la estimulacin del pezn, los estrgenos, durante el perodo de recin nacido (hasta los 3 meses), la ingesta de comida y el sueo. No Fisiolgicas: La causa ms frecuente de hiperprolactinemia no fisiolgica son los frmacos, entre los que se incluyen: Bloqueantes de receptores dopaminrgicos: butirofenonas (haloperidol) y benzamidas (metoclopramida y sulpiride), fenotiacinas (clopromacina, perfenacina); Los que producen deplecin dopamnica (alfametildopa, reserpina); Los que tienen accin directa sobre las clulas lactotropas: TRH, estrgenos; Otros: anfetaminas, antidepresivos tricclicos (amoxapina, amitriptilina, imipramina), benzodiacepinas, cimetidina, acetato de ciproterona, opiceos, verapamil. -

CLINICA DE LA HIPERPROLACTINEMIA - En la mujer: La clnica caracterstica es de galactorrea y/o oligoamenorrea (no existe relacin entre las cifras basales de prolactina y la intensidad de la galactorrea) Infertilidad, disminucin de la lbido (por inhibicin de la liberacin hipotalmica de LH-RH y de la hipoestrogenemia resultante) Hirsutismo leve (distribucin anmala del vello) por elevacin del sulfato de deshidrogenoiandrosterona (SDHEA) suprarrenal. Los prolactinomas suelen aumentar en el embarazo.

- En el hombre: La clnica suele aparecer 10-15 aos ms tarde que la mujer. Se observa ms frecuentemente sintomatologa local por compresin (cefalea, dficit campimtricos) impotencia y disminucin de la lbido (2/3 de los casos), oligospermia, menos frecuentemente ginecomastia y/o galactorrea. La hiperprolactinemia de cualquier causa interfiere con la secrecin pulstil de LH y FSH. Una concentracin srica elevada de prolactina es un marcador til de disfuncin hipofisaria o hipotalmica an cuando no est suficientemente elevada para producir hipogonadismo o galactorrea. La hiperprolactinemia se asocia con acromegalia ms frecuentemente.

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DIABETES INSPIDA

CONCEPTO Es un sndrome poco frecuente, caracterizado por la excrecin de grandes volmenes de orina diluida (poliuria). La poliuria (definida como una diuresis igual o superior a los 3 l/da) puede alcanzar los 18 l/ da (>50 ml/kg de peso), cuando los pacientes no sufren ninguna restriccin en la ingesta hdrica. La diabetes inspida (DI) responde a cuatro grandes mecanismos patognicos: Al dficit de secrecin de hormona antidiurtica o Arginina-vasopresina (ADH o AVP respectivamente), denominado DI central (DIC), neurgena o hipotalmica. A la insensibilidad renal al efecto antidiurtico de la AVP, con lo que no se concentra la orina (DI nefrognica). A la ingesta excesiva de agua, que inhibe la secrecin de AVP y desencadena poliuria secundaria, lo que se conoce como polidipsia primaria. Al aumento del catabolismo de la AVP, en la denominada DI gestacional. Diabetes inspida central Es un sndrome polirico debido a una secrecin insuficiente de AVP. Este defecto de secrecin puede ser total o parcial. Si la liberacin de AVP frente a los distintos estmulos es menor a la habitual, la DI se denomina parcial. Fisiopatolgicamente cualquier lesin en la neurohipfisis puede resultar en una disminucin de la secrecin de AVP. Esta disminucin comporta, a su vez, la disminucin de la osmolalidad urinaria y la poliuria, inicialmente leve, lo que conlleva una deshidratacin hipertnica, que estimula la secrecin residual de AVP por la neurohipfisis, en un intento de corregir el balance hdrico. Si la destruccin de la neurohipfisis es total, la compensacin falla, y aparecen los mecanismos que estimulan la sed para prevenir la deshidratacin. stos frenan la posible secrecin residual de AVP en las formas parciales. Diabetes inspida nefrognica En este tipo de DI existe una falta de respuesta a la accin de la AVP en los tbulos colectores renales. Esta falta de respuesta puede ser idioptica u obedecer a causas adquiridas o genticas. Entre las causas adquiridas ms frecuentes estn los trastornos hidroelectrolticos graves (hipercalcemia o hipopotasemia) y los frmacos (sales de litio, demeclocilina, amfotericina, aminoglucsidos, contrastes yodados o cisplatino). Otras causas son las enfermedades renales como la poliquistosis, enfermedades infiltrativas o la tuberculosis y la anemia falciforme o el mieloma mltiple.

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La funcin renal puede ser normal. La forma de presentacin en los procesos no genticos suele ser larvada. La retirada del frmaco, excepto en el caso del litio o la correccin del desequilibrio electroltico mejoran el cuadro. En el caso de los procesos renales la evolucin est sujeta a la de la enfermedad de base. Diabetes inspida gestacional Durante una gestacin normal se altera el dintel de la sed y el de secrecin de AVP, se acelera el metabolismo de la AVP y disminuye la respuesta tubular a la AVP. Todo ello puede desencadenar una DI clnica o alterar una DI, central o nefrognica, previa estabilizada. CLINICA DE LA DIABETES INSIPIDA Las clsicas manifestaciones son la poliuria con nicturia y la polidipsia (siempre que el centro de la sed hipotalmico no est alterado). Si la excrecin de agua excede el aporte se producir hipovolemia e hipotensin. Si el aporte de fluidos es adecuado puede que la natremia y la osmolaridad sean normales, en caso contrario se desarrollar una deshidratacin hipertnica. Podemos notar elevados la urea, hto, creatinina, Na, Con el mecanismo de la sed intacto y una ingesta apropiada de agua el paciente puede mantener una adecuada natremia y osmolaridad sangunea. En otros casos existe poliuria hipoosmtica con aumento de la osmolaridad plasmtica. El tratamiento suele bastar con la administracin de la hormona antidiurtica.

SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE ADH (SIADH). CONCEPTO Conocemos como sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) el cuadro clnico que se establece en presencia de un exceso de hormona antidiurtica (ADH) en ausencia de hipovolemia, hipotensin arterial, insuficiencia cardiaca, hipotiroidismo o insuficiencia corticosuprarrenal. PATOGENIA La excesiva concentracin de ADH induce eliminacin de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilucin plasmtica e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminacin renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia. La hipervolemia acarrea una inhibicin del eje renina- aldosterona y aumento del pptido atrial natriurtico. La progresiva hemodilucin da lugar a una hipotona extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicacin celular acuosa, siendo la afectacin cerebral la responsable de la sintomatologa ms llamativa y grave.

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CLNICA Los sntomas y signos del SIADH se corresponden con los de la intoxicacin acuosa y por tanto derivan de la situacin de hipoosmolalidad plasmtica y extracelular y de la hiponatremia. Las manifestaciones neurolgicas van a ser las predominantes del cuadro clnico, pero en su instauracin es ms importante la velocidad de instauracin de la hiponatremia que la propia intensidad de la misma. Los sntomas iniciales incluyen un estado confusional y letrgico progresivos que se acompaa de calambres musculares, anorexia, nuseas y vmitos. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los sntomas de irritacin cerebral con agitacin, convulsiones, coma y una mortalidad alta. Si la instauracin se realiza lentamente, los mecanismos de adaptacin se ponen en marcha y el cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar slo con un estado de anorexia y nuseas. COMPLICACIONES VASCULARES Macroangiopata: Alteroesclerosis Esclerosis de Monckeberg Ateroesclerosis La DM es un factor capital para la aterosclerosis, por: hiperglucemia, hiperinsulinemia y tambin por la dislipemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia). La DM se asocia muy frecuentemente con la HTA.

MANIFESTACIONES CLNICAS Depender del territorio vascular afectado: Coronario Cerebral (en los primeros estadios se presenta como sndromes isqumicos transitorios). - Perifrico (normalmente en los miembros inferiores. Aguda por embolias que se caracteriza por dolor intenso, frialdad, parestesias, prdida de fuerza y ausencia de pulsos. Las crnicas son las ms habituales por dficit circulatorio distal, dolor que aparece cuando el paciente anda y termina cuando se para, la distancia que aguanta sin dolerle, es la manera de catalogar si es severa o no, tb aparecen otros sntomas como cada de vello, pulsos disminuidos, extremidades fras, aparece de noche y dicen que se sienten mejor cuando sacan la pierna fuera de la cama, es decir, la dejan colgando. Microangiopata: se afectan los pequeos vasos, incluye: Lesin renal: nefropata diabtica Sistema nervioso perifrico y autnomo: neuropata diabtica Vasos de la retina: retinopata -

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El tratamiento de la DM se fundamenta en: 1 Tto diettico: la dieta en principio deber adaptarse a las caractersticas personales de cada paciente. Lo primero, un correcto clculo calrico.

2 Ejercicio fsico: se debe hacer entre 5- 7 das por semana. Debe durar al menos 15 min y como mximo una hora. Empezar progresivamente hasta alcanzar sesiones de 30- 60 min. Segn la edad y nivel de entretenimiento. Solo la actividad fsica que provoque un ritmo cardiaco entre 55- 70% de la frecuencia mxima estimada. Mxima (220 - edad en aos) x 0,70 Mnima (220 - edad en aos) x 0,55 3 Autocontrol 4 Tto farmacolgico - antidiabeticos orales

Lo identificaremos cuando fracase la dieta y ejercicio fsico y no existan criterios insulinizacin transitoria o definida. Segn el modo de accin disponemos de los siguientes grupos ADO: 1234estimulantes de la secrecin de insulina (secretagogos): retardadores de la secrecin de glucosa sensibilizadores de la accin de la insulina reductores de peso:

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DIABETES MELLITUS CONCEPTO La diabetes no es una enfermedad sino un sndrome, dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades nosolgicas. El nexo comn de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, llamadas tambin complicaciones especficas, que son comunes a todas las formas de diabetes. La diabetes es un trastorno crnico de base gentica (proceso polisindrmico), caracterizado por tres tipos de manifestaciones: Un sndrome metablico, consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lpidos y de las protenas, como consecuencia de un dficit absoluto o relativo en la accin de la insulina. Un sndrome vascular, que puede ser macroangioptico y microangioptico, que afecta a todos los rganos, pero especialmente al corazn, circulacin cerebral y perifrica, riones y retina. Un sndrome neuroptico, que puede ser a su vez autnomo y perifrico. Son impulsos del sistema nervioso que tiene una difusin en diferentes zonas, TA, esfera sexual, sudoracin, disfuncin gstrica, ( este es el cuadro polisindromico). Lo primero es administrar agua para rehidratar y despus la insulina. Clasificacion y criterios diagnsticos Diabetes tipo 1 la diabetes tipo 1 se presenta a edades precoces (infantil y juvenil) y es el resultado de la destruccin autoinmune de los islotes pancreticos. Virus de tipo Coxackie seran los responsables de disparar el fenmeno autoinmune. Otros virus como el de la rubola y el citomegalovirus, podran tener importancia en algunos casos. Otras teoras sostienen que una albmina srica bovina, una protena contenida en la leche de vaca. Est presente una insulitis prodominantemente por infiltracin linfoctica del pncreas y clulas mononucleares, en la mayora de los pacientes con diabetes tipo I. En la diabetes mellitus Tipo 1, el evento fisiopatlogico central es la destruccin de las clulas beta, como resultado de una reaccin autoinmune, en la que participan linfocitos T citotxicos. El pncreas no es capaz de segregar insulina. La base es el trastorno etiolgico de la inmunidad. Hay un control estrecho y estricto en el tipo II es ms libre, hay mayor margen. Complicacin inmediata coma.

En la diabetes tipo 2, el trastorno central es la resistencia de todos los tejidos perifricos a la accin de la insulina, debido bien a que se produce una hormona defectuosa porque existen trastornos del receptor o, lo que es ms importante, a la presencia de alteraciones en los mecanismos intracelulares desencadenados por la unin de la hormona al receptor. La diabetes tipo 2 comprende entre 85 y 90% de los diabticos. Por lo general se trata de pacientes mayores de 40 aos, obesos, en quienes la enfermedad se desarrolla

paulatinamente y su expresin clnica puede pasar desapercibida por aos. En algunos de estos sujetos, se presenta rpidamente un importante dficit en la produccin de insulina, y el paciente debe recibir la hormona para obtener control metablico. Sin embargo, esta forma de tratamiento no hace al individuo insulino dependiente. En la mayora de los estudios la diabetes tipo 2 estadsticamente est relacionada con la obesidad (alto riesgo incluso en pacientes jvenes). Adems aparece hipertensin e hiperglucemia y a 10-15 aos problemas cardiovasculares. En la tercera categora se encuentra la diabetes asociada con causas especficas o Diabetes secundarias a: Alteraciones genticas claramente identificadas, como mutaciones en el gen de la glucosinasa, entre otras, que dan origen a la diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young). Defectos genticos en el receptor. Endocrinopatas, son la acromegalia y el sndrome de Cushing. Infecciones, en las que se cuenta la rubola congnita o el citomegalovirus, que pueden ser causa de diabetes. La enfermedad, puede ser parte del complejo sintomtico de otras enfermedades de origen gentico, tal es el caso del sndrome de Down, Klinefelter y Turner.

Una cuarta categora en la que est incluida la diabetes gestacional, o sea, el aumento de la glicemia que se inicia durante el embarazo. Un factor de riesgo para el desarrollo del feto que se trata con inulina. CLASIFICACIN ETIOLOGICA DE LA DIABETES MELLITUS. MANIFESTACIONES CLNICAS Las manifestaciones de la diabetes mellitus son variadas y en muchas ocasiones inespecficas. La mayora de signos y sntomas estn relacionados con hiperglicemia sostenida como son: - Astenia intensa mala utilizacin de la glucosa, por disminucin del glucgeno o por disminucin de la fosfo- creatina. - Poliuria por diuresis osmtica. - Polidipsia compensadora de las perdidas intensas de orina - Polifagia hambre tisular, por incapacidad para entrar la glucosa en el interior de la clula, - Prdida de peso aunque no es infrecuente que la primera manifestacin sea un cuadro agudo de descompensacin (cetoacidosis o coma hiperosmolar). Es de destacar la presencia de anorexia, cuando esta aparece en un paciente previamente polifgico. En este caso cabe interpretarla como signo precoz de descompensacin aguda cetoacidtica y su presencia se debe al incremento en sangre de los cuerpos cetnicos.

Ocasionalmente el paciente diabtico es identificado cuando manifiesta alguna complicacin crnica de la enfermedad, como neuropata. Como hiperosmolar no cetsico orina mucho y bebe poco. El paciente diabtico pierde masa muscular. Otros sntomas son: prurito, sobretodo genital, retraso en la cicatrizacin, infecciones cutneas recidivantes, somnolencia y letargia postprandial. Si hay cetonemia, aparecen nauseas, vmitos, taquibatipnea, alteracin de la consciencia, deshidratacin y coma. Cetonemia: es una complicacin muy grave donde hay acidosis metablicas. El paciente se deshidrata en dia y un nio en horas. Hay que reponer lquidos y electrolitos (2-3-4 l/d) adems de potasio. ASPECTOS FISIOPATOLGICOS DE LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES 1- Complicaciones crnicas microangioptias Retinopata diabtica., neuropata diabtica.

2- Cardiopata isqumica (a nivel coronario) Suele traducirse por las siguientes manifestaciones clnicas: angina, infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardaca congestiva y muerte sbita. El infarto agudo de miocardio (IAM) surge en personas ms jvenes que en el grupo de individuos no diabticos y su frecuencia en mujeres premenopasicas es igual que en hombres. La cardiomiopata diabtica o "enfermedad del msculo cardaco del diabtico" es una entidad anatomoclnica definida por la existencia de anormalidades de la funcin miocrdica y/o insuficiencia cardaca en ausencia de aterosclerosis coronaria, hipertensin arterial u otro factor que pueda incidir desfavorablemente sobre el miocardio. 3- Insuficiencia vascular perifrica Las manifestaciones clnicas de la aterosclerosis perifrica podemos agruparlas de la siguiente forma. Insuficiencia vascular perifrica crnica Pasa por las siguientes fases: - Claudicacin intermitente (dolor muscular al esfuerzo, dependiendo su localizacin del nivel de obstruccin arterial, y que suele acompaarse de valores del ndice vascular tobillo/brazo < 0,75) - Dolor en reposo, de predominio nocturno, que suele mejorar dejando colgar las piernas en el borde de la cama - Necrosis tisular (gangrena)

- lceras La presencia de la insuficiencia vascular perifrica se traduce a la exploracin fsica por la presencia de alguno de estos signos: piel brillante, atrfica y fra, atrofia de tejido subcutneo, prdida de vello, engrosamiento ungueal y lesiones ulcerativas o necrticas. A esto se une la disminucin o ausencia de pulsos arteriales, palidez o retardo en el llenado venoso al elevar la extremidad enrojecimiento al colocarla en situacin colgante ("dependent rubor"). Insuficiencia vascular perifrica aguda 4- Aterosclerosis cerebral

COMPLICACIONES AGUDA DE LA DIABETES CETOACIDOSIS DIABTICA Concepto La cetoacidosis diabtica (CAD) es una complicacin metablica aguda de la diabetes mellitus, preferentemente de la de tipo 1, que se desarrolla de forma progresiva, y se caracteriza, en las formas establecidas, por hiperglucemia, glucosuria, cetonuria, con cuerpos cetnicos totales en plasma aumentados, y acidosis con pH y bicarbonato sricos disminuidos. Factores desencadenantes En la mayor parte de los casos la CAD est desencadenada por situaciones de resistencia a la insulina (deficiencia relativa de insulina). Destacan entre ellos los procesos infecciosos (30%-50%), generalmente urinario y pulmonar o de cualquier otra ndole. Las enfermedades endocrinolgicas concomitantes a la diabetes (Graves-Basedow, enfermedad de Cushing), el infarto de miocardio, los accidentes cerebrovasculares, traumatismos, intervenciones quirrgicas, embarazo, situaciones emocionales o de estrs, son procesos que encajan dentro de este grupo, por producirse en todos ellos una secrecin aumentada de hormonas contrainsulares. FISIOPATOLOGA El dficit absoluto o relativo de insulina se acompaa de un incremento compensador de las hormonas contrainsulares, principalmente de un aumento absoluto de glucagn, catecolaminas (epinefrina), cortisol y GH que, por un lado condicionan un incremento de los niveles de glucemia plasmtica y, por otro, un incremento de los cuerpos cetnicos y acidosis metablica como consecuencia de la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono, proteico y graso respectivamente, siendo el glucagn junto a las catecolaminas

sobre todo quien condiciona el aumento de la produccin de glucosa, y el deterioro de su utilizacin perifrica, tanto en el msculo como en el tejido adiposo, por su accin antagnica con la insulina. Cuando la glucemia supera el dintel renal para su reabsorcin (sobre los 180 mg/dl) se acompaar de glucosuria, tanto mayor cuanto ms elevados sean los niveles de glucemia, y de diuresis osmtica, con poliuria, prdida de electrlitos, fundamentalmente sodio y potasio, as como magnesio, cloro y fosfatos, que llevar a un estado de deshidratacin progresivo, tanto mayor cuanto mayor sea el tiempo de evolucin (hasta el 10% del peso corporal total), abocndose al choque hipovolmico con alteracin sensorial y muerte del paciente. El incremento de la liplisis adipocitaria es inducido por las catecolaminas, glucagn, GH y sobre todo por el dficit de insulina. El glucagn favorece la cetognesis. El incremento de la cetognesis heptica, junto a la disminucin de la cetlisis perifrica y a su utilizacin disminuida conduce a hipercetonemia con cetoacidosis. Al ser cidos orgnicos fuertes el incremento de los iones H+ condiciona un consumo de los sistemas tampones (bicarbonato-cido carbnico), con el fin de mantener el pH inalterable. Causas fundamentales: insuficiencia respiratorias, urinaria, cutneas, setuacin de estrs, enfermedades endocrinas, tto con corticoides, antagonista adrenrgicos, carencia absoluta de insulina (al inicio del tto, dosificacin insuficiente, omisin de una dosis). Sin causa aparente el 20% no asumen su enfermedad y pasan del tto, la falta de una dosis altera los niveles. Hay que sacar al paciente del cuadro de coma. Los trastornos fundamentales de las alteraciones hormonales por dficit de insulina son hiperglucemia aguda, cetognesis, deshidratacin y acidosis. Hiperglucemia poliuria, aumento de la osmolaridad plasmtica, paso de agua y electrolitos al espacio extracelular, deshidratacin intracelular, deshidratacin extracelular, hipotensin arterial, shock, IR funcional, necrosis tubular aguda. El paciente con shock hipovolmico que entra en urgencias, se le administra suero salino que lleva electrolitos y hay que calcular el aporte de potasio para no pasarnos. CLNICA La CAD es un proceso clnico que se caracteriza por instaurarse de forma relativamente lenta, casi siempre en el curso de varios das. Esto tiene importancia, dado que es fcil prevenir las situaciones graves, si el paciente conoce los sntomas premonitorios que aparecen tras un perodo silente de varias horas, que por regla general son la poliuria y la disminucin del apetito. La hiporexia es un sntoma muy valorable ya que indica paso a cetosis y progresin del proceso hacia fases de acidosis metablica (cetoacidosis) y dehidratacin (+ importantes). Posteriormente se acompaa de polidipsia, astenia, debilidad por falta de utilizacin perifrica de glucosa y prdida de peso ms o menos llamativa. En una primera fase, la cetoacidosis se manifiesta por alteraciones digestivas, nuseas,vmitos, signos disppticos inespecficos, a los que posteriormente se aaden ya signos ms especficos de cetosis y acidosis, como el olor a manzanas o acetona (foetor cetsico), enrojecimiento facial (flush

malar) y aumento de la temperatura cutnea e hipotermia (por vasodilatacin secundaria a la propia acidosis). Rubor, dolor de cabeza (todo por el aumento de los cuerpos cetnicos). La ausencia de fiebre no la descarta, y siempre es obligado tenerla en cuenta. Preferentemente en nios, en diabticos jvenes o en diabticos no diagnosticados, la abdominalgia que es dolor abdominal (gastroparesia, leo paraltico, mas frecuente en nios pequeos). En fases ms avanzadas se aadirn al cuadro clnico sntomas de acidosis como taquipnea, respiracin acidtica o de Kussmaul (con el fin de eliminar dixido de carbono), que ser tanto o ms llamativa cuanto menor sea el pH arterial, pudiendo desaparecer con pH por debajo de 7 por afectacin bulbar. * Cuando hay insulina, los cidos grasos hacen VLDL, y cuando no hay insulina forman cuerpos cetnicos. Adems hay ms complicaciones en la cetoacidosis diabtica: - Hipoglucemias complicacin muy frecuente por dosis excesiva de insulina, disminucin de requerimientos de inulina, disminucin de la ingesta, aumento de ejercicio fsico. En casos graves podemos llegar al coma. COMA HIPEROSMOLAR NO CETSICO - Hiperglucemia: aumento de la deshidratacin y de la osmolaridad sangunea. ACIDOSIS LCTICA

COMPLICACIONES VASCULARES Macroangiopata: Alteroesclerosis Esclerosis de Monckeberg Ateroesclerosis La DM es un factor capital para la aterosclerosis, por: hiperglucemia, hiperinsulinemia y tambin por la dislipemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia). La DM se asocia muy frecuentemente con la HTA.

MANIFESTACIONES CLNICAS Depender del territorio vascular afectado: - Coronario - Cerebral (en lo primeros estadios se presenta como sndromes isqumicos transitorios). - Perifrico (normalmente en los miembros inferiores. Aguda por embolias que recaracteriza por dolor intenso, frialdad, parestesias, prdida de fuerza y ausencia

de pulsos. Las crnicas son las mas habituales por dficit circulatorio distal, dolor que aparece cuando el paciente anda y termina cuando se para, la distancia que aguanta sin dolerle, es la manera de catalogar si es severa o no, tb aparecen otros sntomas como cada de vello, pulsos disminuidos, extremidades fras, aparece de noche y dicen que se sienten mejor cuando sacan la pierna fuera de la cama, es decir, la dejan colgando. Microangiopata: se afectan los pequeos vasos, incluye: - Lesin renal: nefropata diabtica - Sistema nervioso perifrico y autnomo: neuropata diabtica - Vasos de la retina: retinopata CRITERIOS DIAGNSTICOS Se ha definido a la enfermedad como la presencia (en dos o ms ocasiones) de una glicemia en ayunas superior a 126 mg/dL (> 7 mmol/L), De otra parte, las cifras de glicemia entre 110 mg/dL y 125 mg/dL, corres-ponden a la categora de "glicemia alterada en ayunas". Hace diagnstico de DM, el hallazgo de una glicemia (200 mg/dL (11,1 mmol/L) 2 horas despus de una carga de 75 gm de glucosa oral (1.75 g/kg de peso). Antes y durante se hacen extracciones de sangre 1 min antes, a los 30 min tras tomar glucosa y a la hora. No necesita estar en ayunas, no hay que tener en cuenta la hora del da. El organismo tiene que tener capacidad de metabolizarla. Es diagnstico de diabetes una glicemia (de 200 mg/dL, realizada en cualquier momento del da sin tener en cuenta la ltima comida, en un individuo que presente sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, etc.). La intolerencia a la glucosa se diagnostica si se encuentra una glicemia entre 140 mg/dL (7.8 mmol/L), y 199 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 horas de una carga oral de 75 g de glucosa, siempre y cuando la glicemia basal sea menor de 126 mg/dL. TRATAMIENTO El tratamiento de la DM se fundamenta en: 1 Tto diettico: la dieta en principio deber adaptarse a las caractersticas personales de cada paciente. Lo primero, un correcto clculo calrico. 2 Ejercicio fsico: se debe hacer entre 5- 7 das por semana. Debe durar al menos 15 min y como mximo una hora. Empezar progresivamente hasta alcanzar sesiones de 30- 60 min. Segn la edad y nivel de entretenimiento. Solo la actividad fsica que provoque un ritmo cardiaco entre 55- 70% de la frecuencia mxima estimada. Mxima (220 - edad en aos) x 0,70 Mnima (220 - edad en aos) x 0,55

3 Autocontrol

4 Tto farmacolgico - Antidiabticos orales: Lo identificaremos cuando fracase la dieta y ejercicio fsico y no existan criterios insulinizacin transitoria o definida. Segn el modo de accin disponemos de los siguientes grupos ADO:

Sulfanilureas (SU) primera medida teraputica (Metformina) la ms frecuente. Secretagogos secreta insulina. Sulfonilureas de accin tarda y prolongada.. son retardadores de la absorcin de la glucosa (inhiben la absorcin de almidn, olisacridos,) Sensibilizadores de la accin de la insulina mejora el control glucmico a travs de la reduccin de la resistencia de la insulina endgena.

ACTUACIN EN LA HIPOGLUCEMIA - Paciente consciente: Leve-moderada 10-20 g de glucosa VO, fruta, azcar, caramelo. Grave 25 g de glucosa IV: 50 ml de glucosa al 50%, luego pasar a perfusin del suero glucosado al 10% a un ritmo de 10 ml/h. En hipoglucemias secundarias a sulfomilureas, mantener la perfusin durante 24- 72h. Glucagn IV: 1mg e ingerir alimentos al recuperar la consciencia. - Si no recupera la consciencia, hay que pensar en COMA HIPOGLUCMICO y dar 100 mg de hidrocortisona IV o 40 g al 20% de Manitol + 10-12 mg de Desamantasona. * Un aspecto muy importante a considerar es que si un paciente est sudoroso es hipoglucemia, pero si no lo est es hiperglucemia. En caso de duda, tratarlo como hipoglucemia y dar glucosa. HIPOGLUCEMIAS La hipoglucemia es un sndrome clnico caracterizado por una glucemia plasmtica baja, que se acompaa de un cortejo sintomtico que revierte al normalizar su nivel sanguneo. Clsicamente se ha establecido < 50 mg/dl, pero el mejor conocimiento fisiopatolgico de la homeostasis de la glucemia nos permite modificarlo. Los sntomas que parecen son: - Sntomas adrenrgicos hambre, sudoracin, temblor, ansiedad, palpitacin. - Sntoma neuroglucognico confusin mental, lenguaje incoherente, conducta y comportamiento extrao, estupor, coma. Las primeras manifestaciones clnicas aparecen con niveles de 60 mg/dl, secundarias a la estimulacin neurgena, por lo que ste es otro lmite propuesto. Pero hay autores que lo establecen, todava ms alto, en 75 mg/dl, ya que a partir de ese nivel se pone en marcha el primer fenmeno de contrarregulacin, la inhibicin de la insulina endgena. En el ayuno prolongado se requiere otro criterio ms exigente, que puede cifrarse en 45 mg/dl en el hombre y en 35 mg/dl en la mujer. v Advertir al paciente siempre de los sntomas y que lleve insulina y azcar, tanto uno como otro.

v Hay ancianos que tienen la insulina (reaccin) o no saben como se manifiestan los sntomas. v A veces el paciente se pone la insulina, pero no come, y eso es un problema. v Modificacin del tto por infecciones recurrentes. v Las embarazadas aumentan el nivel de requerimiento de insulina segn avanza el embarazo y a veces desaparece tras el parto. v Los pacientes con insuficiencia heptica necesitan reajustes.

26 B. COMPLICACIONES AGUDA DE LA DIABETES CETOACIDOSIS DIABTICA Concepto

La cetoacidosis diabtica (CAD) es una complicacin metablica aguda de la diabetes mellitus, preferentemente de la de tipo 1, que se desarrolla de forma progresiva, y se caracteriza, en las formas establecidas, por hiperglucemia, glucosuria, cetonuria, con cuerpos cetnicos totales en plasma aumentados, y acidosis con pH y bicarbonato sricos disminuidos.

Factores desencadenantes
En la mayor parte de los casos la CAD est desencadenada por situaciones de resistencia a la insulina (deficiencia relativa de insulina). Destacan entre ellos los procesos infecciosos (30%-50%), generalmente urinario y pulmonar o de cualquier otra ndole. Las enfermedades endocrinolgicas concomitantes a la diabetes (Graves-Basedow, enfermedad de Cushing), el infarto de miocardio, los accidentes cerebrovasculares, traumatismos, intervenciones quirrgicas, embarazo, situaciones emocionales o de estrs, son procesos que encajan dentro de este grupo, por producirse en todos ellos una secrecin aumentada de hormonas contrainsulares. Los errores teraputicos (deficiencia absoluta de insulina), como la omisin total o parcial de la dosis de insulina, los fallos en los sistemas de inyeccin (jeringa precargada) o mala tcnica del pinchazo.

Fisiopatologa
El dficit absoluto o relativo de insulina se acompaa de un incremento compensador de las hormonas contrainsulares, principalmente de un aumento absoluto de glucagn, catecolaminas (epinefrina), cortisol y GH que, por un lado condicionan un incremento de los niveles de glucemia plasmtica y, por otro, un incremento de los cuerpos cetnicos y acidosis metablica como consecuencia de la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono, proteico y graso respectivamente, siendo el glucagn junto a las catecolaminas sobre todo quien condiciona el aumento de la produccin de glucosa, y el deterioro de su utilizacin perifrica, tanto en el msculo como en el tejido adiposo, por su accin antagnica con la insulina. Cuando la glucemia supera el dintel renal para su reabsorcin (sobre los 180 mg/dl) se acompaar de glucosuria, tanto mayor cuanto ms elevados sean los niveles de glucemia, y de diuresis osmtica, con poliuria, prdida de electrlitos, fundamentalmente sodio y potasio, as como magnesio, cloro y fosfatos, que llevar a un estado de deshidratacin progresivo, tanto mayor cuanto mayor sea el tiempo de evolucin (hasta el 10% del peso corporal total), abocndose al choque hipovolmico con alteracin sensorial y muerte del paciente. El incremento de la liplisis adipocitaria es inducido por las catecolaminas, glucagn, GH y sobre todo por el dficit de insulina. El glucagn favorece la cetognesis. El glucagn aumenta la concentracin de carnitina heptica. La entrada en las mitocondrias de los cidos grasos est favorecida por la

carnitina y la enzima carnitina-palmitol-transferasa (cuya actividad es menor en el estado posprandial). En estados de inanicin y de diabetes descompensada, por los mecanismos anteriormente expuestos, se produce un descenso de malonil CoA y, como consecuencia, un aumento de carnitina palmitoil transferasa. El aumento de carnitina por un lado y el aumento de carnitina palmitoil transferasa por otro lado, junto a un incremento de la -oxidacin de cidos grasos generan la formacin de cuerpos cetnicos acetoacetato y -hidroxibutarato en la mitocondria. El incremento de la cetognesis heptica, junto a la disminucin de la cetlisis perifrica y a su utilizacin disminuida conduce a hipercetonemia con cetoacidosis. Al ser cidos orgnicos fuertes el incremento de los iones H condiciona un consumo de los sistemas tampones (bicarbonato-cido carbnico), con el fin de mantener el pH inalterable. A la larga se condiciona, por el agotamiento de dichos sistemas, acidosis metablica severa, con hiperventilacin y vmitos que empeoran an ms la deshidratacin y la hipovolemia. Por su accin inotrpica negativa se produce vasodilatacin perifrica con hipotensin que lleva hacia el choque hipovolmico. La disminucin de la sntesis proteica y el incremento de la proteinlisis, secundarios al dficit de insulina, conlleva por un lado al incremento de los aminocidos en plasma con la produccin de hiperglucemia (activacin de la gluconeognesis), y por otro lado a la prdida de K intracelular.
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Clnica
La CAD es un proceso clnico que se caracteriza por instaurarse de forma relativamente lenta, casi siempre en el curso de varios das. Esto tiene importancia, dado que es fcil prevenir las situaciones graves, si el paciente conoce los sntomas premonitorios que aparecen tras un perodo silente de varias horas, que por regla general son la poliuria y la disminucin del apetito. La hiporexia es un sntoma muy valorable ya que indica paso a cetosis y progresin del proceso hacia fases de acidosis metablica (cetoacidosis). Posteriormente se acompaa de polidipsia, astenia, debilidad por falta de utilizacin perifrica de glucosa y prdida de peso ms o menos llamativa. En una primera fase, la cetoacidosis se manifiesta por alteraciones digestivas, nuseas,vmitos, signos disppticos inespecficos, a los que posteriormente se aaden ya signos ms especficos de cetosis y acidosis, como el olor a manzanas o acetona (foetor cetsico), enrojecimiento facial (flush malar) y aumento de la temperatura cutnea e hipotermia (por vasodilatacin secundaria a la propia acidosis). La ausencia de fiebre no la descarta, y siempre es obligado tenerla en cuenta. Preferentemente en nios, en diabticos jvenes o en diabticos no diagnosticados, la abdominalgia con leucocitosis, amilasemia y amilasuria elevadas es frecuente en el estado de acidosis, remedando, en ocasiones, un cuadro de abdomen agudo o leo paraltico (apendicitis, colestitis, pancreatitis), siendo difcil de diagnosticar si es causa o consecuencia de la CAD.

En fases ms avanzadas se aadirn al cuadro clnico sntomas de acidosis como taquipnea, respiracin acidtica o de Kussmaul (con el fin de eliminar dixido de carbono), que ser tanto o ms llamativa cuanto menor sea el pH arterial, pudiendo desaparecer con pH por debajo de 7 por afectacin bulbar. La afectacin del nivel de conciencia es variable. Va desde la simple obnubilacin, falta de atencin y mareo, al coma, aunque ste es muy raro (menos del 10% de todos los casos) y se piensa que ms que en relacin con la acidosis est en relacin con la hiperosmolaridad acompaante (por encima de 320 mmol/l) o con la propia hiperglucemia. Concomitantemente a estas manifestaciones clnicas se presentan signos de deshidratacin, al principio extracelular (signo del pliegue cutneo, taquicardia, hipotensin) y posteriormente intracelular (sed, sequedad de piel y ucosas, hipotona de globos oculares) y en fases ms avanzadas signos de fallo cardiocirculatorio, choque y muerte del paciente.

Diagnstico
La sintomatologa clnica, tanto subjetiva como objetiva, expuesta anteriormente, es fundamental para realizar el diagnstico de sospecha en cualquiera de las fases evolutivas de la CAD. El diagnstico de confirmacin lo dar el laboratorio. En las formas plenamente establecidas la hiperglucemia supera valores de 300 mg/dl, con cuerpos cetnicos en sangre superiores a 3 mmol/l, pH arterial inferior a 7,15, bicarbonato srico por debajo de 10 mEq/l.

Tratamiento
El tratamiento de la CAD se expone en un protocolo en esta misma unidad temtica.

Complicaciones
Edema cerebral Es una complicacin poco frecuente en los adultos, rara y muy grave en los nios. Suele suceder durante el tratamiento de la CAD. Parece que puede deberse a una hidratacin rpida del paciente, de aqu que sta deba realizarse lentamente. Se trata con manitol. Sndrome de distrs respiratorio del adulto Se da en pacientes jvenes. La taquipnea y la cianosis son los sntomas guas, cursa con hipoxia e infiltrados difusos y bilaterales en la radiografa de trax6. Precisa tratamiento en una unidad de cuidados intensivos y su pronstico es muy grave. Complicaciones tromboemblicas Son mucho menos frecuentes que en el sndrome hiperosmolar. Pueden presentarse ocasionalmente debido a la intensa deshidratacin, a la que se suman las alteraciones de la coagulacin y de la agregabilidad plaquetaria y al aumento de la viscosidad plasmtica que tienen los pacientes diabticos, de ah la importancia de valorar la terapia anticoagulante en algunos de estos casos.

Otras complicaciones Pueden ser derivadas del propio tratamiento: el edema agudo de pulmn, la hipoglucemia, alteraciones electrolticas, alcalosis metablica, acidosis lctica y la acidosis hipoclormica son relativamente frecuentes. Otras menos frecuentes son las infecciones intercurrentes u oportunistas

COMA HIPEROSMOLAR NO CETSICO Concepto

Es una complicacin metablica aguda de la diabetes mellitus, que se caracteriza por hiperglucemia severa, glucosuria sin cetonuria, y aumento importante de la osmolaridad plasmtica.

Fisiopatologa
En muchos casos es posible encontrar un factor desencadenante como son procesos agudos de distinto tipo: infecciones, infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares, pancreatitis, quemadruas, etc., o por distintos tratamientos como dilisis, tratamiento corticoideo, administracin de fenilhidantona, etc. Tambin se ha asociado a ingestas importantes de hidratos de carbono.

Gnesis de la hipertonicidad
En las situaciones de diabetes mal compensadas se genera hipertonicidad extracelular por prdida de lquidos por diuresis osmtica, y por acumulacin extracelular de glucosa que no difunde a las clulas por falta de insulina. La causa de la falta de cetonuria ha sido muy estudiada y no definitivamente aclarada. Un dficit en la eficiencia de la insulina es imprescindible para la aparicin de este cuadro. Muchos presentan cifras plasmticas de insulina que quiz sean suficientes para inhibir al menos en parte la formacin de cuerpos cetnicos, pero no para prevenir la glucogenlisis y gluconeognesis. Para algunos autores junto al problema de la osmolaridad y en relacin con el estado de coma es de inters evaluar la situacin del sodio en las hiperglucemias. Valores altos o normales de sodio implican una sustancial deshidratacin intracelular con riesgo de coma u otras alteraciones neurolgicas, mientras que la hiponatremia sugiere que la deshidratacin intracelular ese escasa o no se ha presentado.

Clnica del coma hiperosmolar

Por lo general el cuadro se inicia por una hiperglucemia no percibida hasta que la poliuria y la polidipsia son de cierta importancia. En ocasiones hay tambin polifagia. Estos cuadros pueden ser bastante prolongados en el tiempo. Cuando se investigan por el mdico antes de llegar al coma se pueden detectar signos de hipovolemia como son la hipotensin y la taquicardia. Progresivamente se inicia un cuadro neurolgico que es variable en cuanto a su intensidad desde letargia hasta coma profundo. El coma se presenta con osmolaridades superiores a 340 miliosmoles/L Las manifestaciones neurolgicas afectan a todos los niveles del encfalo, son de distinta intensidad como antes se ha reseado, acompaadas de temblores y fasciculaciones, pero

junto o independientemente de afectaciones generales pueden aparecer en algunos casos signos de focalidad que incluso se han descrito como primera manifestacin clnica. En este sentido, se han descrito hemiparesias, hemicorea, crisis focales motoras y movimientos coreoatetsicos. La fiebre suele ser muy frecuente en estos enfermos en ausencia de proceso infeccioso y es de causa central. La hiperventilacin tambin est presente en cierto nmero de estos pacientes, pudiendo ser reflejo de una lactoacidosis, pero tampoco se puede excluir en estos enfermos una ligera cetonuria. La aparicin de trastornos digestivos en el coma hiperosmolar diabtico no cetognico es menor que en el coma cetognico, pero pueden presentarse nuseas, vmitos y dolor abdominal. Tambin es posible observar cuadros de leo paraltico que no conviene confundir con patologa digestiva posible desencadenante del cuadro.

Diagnstico
Si bien los signos clnicos pueden hacer sospechar el cuadro, en la prctica es el laboratorio el que interviene de forma determinante en el diagnstico de este proceso, ya que como hemos reseado repetidamente, son hiperglucemia, hiperosmolaridad y ausencia o escasa cetosis las claves del mismo. Los valores de glucemia que se observan en el coma hiperosmolar exceden de 600 mg por dl y en muchas ocasiones superan los 1.000 mg/dl. En la literatura se han descrito casos por encima de los 4.000 mg/dl.

Osmolaridad
La osmolaridad suele exceder los 340 miliosmoles/l. Actualmente se determina directamente con un osmmetro. Si esto no fuera posible, podemos utilizar la siguiente frmula: Osmolaridad Plasmtica = 2 (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2,8. El clculo de la osmolaridad efectiva se efectuar suprimiendo el sumando del nitrgeno ureico.

ACIDOSIS LCTICA
La lactoacidosis es una situacin de acidosis metablica debida a la acumulacin de cido lctico en sangre por encima de 5 mmol y en la que el pH se encuentra por debajo de 7,25. Desde el punto de vista clnico se ha dividido la lactoacidosis en dos tipos: uno anaerbico o tipo A y otro aerbico o tipo B. Las causas de la lactoacidosis tipo A son: la hipoxia y la isquemia celular, y se puede presentar en la parada cardaca y en otras situaciones en las que de forma generalizada como en el shock o de forma sectorial como en los traumatismos se dan estas situaciones. En las de tipo B: no hay situaciones de hipoxia o isquemia y estn relacionadas con enfermedades, intoxicaciones o tratamientos.

La acumulacin de lactato se produce cuando incrementndose su produccin no se aclara suficientemente o cuando fracasa de manera importante este mecanismo. En realidad esto se produce cuando los tejidos son incapaces de oxidar el lactato a piruvato, oxidar el piruvato en el ciclo de Krebs o convertir el piruvato en glucosa por va de la neoglucognesis. En los pacientes diabticos la acidosis lctica se observa muy raramente per se, pero s como consecuencia del tratamiento de este proceso con biguanidinas.

Manifestaciones clnicas
Inicio gradual y a veces agudo Sntomas de mal control glucemias Sntomas de deshidratacin y acidosis: - Nauseas y vmitos (c. cetnicos olor a manzana (olor cetnico) - Dolor de cabeza - Gastroparesias, Ileo paraltico y dolor abdominal (alt. Electrnica) - Deshidratacin - Piel caliente, enrojecida, taquipnea, resp. Kussmaul (acidosis) para de respirar y vuelve a respirar otra vez. Se eleva la respiracin para eliminar carbono y reducir la acidosis - Afectacin del sensorio y Coma (osmaloridad, hipoperfusin)

Tratamiento
El tratamiento de la acidosis lctica consiste fundamentalmente en tratar el factor desencadenante. Seguir las mismas normas que las expuestas en el tratamiento de la descompensacin hiperosmolar, si bien en este caso tendremos que aportar bicarbonato si hay acidosis importante, dado que es difcil provocar el aumento del pH. Se debe prestar especial atencin al estado circulatorio tratando de aumentar el transporte de oxgeno para lo que a veces habr que utilizar dopamina o dobutamina. La mortalidad es extremadamente elevada, cuando las cifras exceden 10 meq/l no llega al 10% la supervivencia.

HIPOGLUCEMIAS
- 50/60 mg/dl hipoglucemia 75 mg/dl inhibicin de insulina Si la glucemia esta alta (ejem. 180) y se le administra insulina bruscamente y baja a unos 80, puede haber sntomas de hipoglucemia sin haberla. Hay que administrar poco a poco para que no ocurra esto. Complicaciones muy frecuentes, por: - Dosis excesiva de insulina o SU (sulfonilurea)

Aumento de la biodisponibilidad Disminucin de los requerimientos de insulina reajustes de insulina Disminucin de la ingesta o retraso en la hora Aumento del ejercicio fsico para que no ocurra aumentar los hidratos de carbono.

Manifestaciones clnicas
Glucemias por debajo de 50 mg/dl Hormonas adrenrgicos liberacin de catocolaminas (glucogeno heptico y muscular) Sntomas Adrenrgicos: hambre, sudoracin, temblor, ansiedad, palpitaciones. Sntomas neuroglucopnicos: confusin mental, lenguaje incoherente, conducta y comportamiento extrao Estupor y Coma. En la hiperglucemia no existe sudoracin (hay deshidratacin), por lo q si tenemos duda si es hipo o hiper, lo trataremos como una hiperglucemia (dar glucosa), ya que en este caso no empeorar mucho la hiper si damos glucosa, pero solucionaremos la hipo.

Tratamiento
Leve y moderada: 10-20 gr de glucosa va oral. Hipoglucemias graves: 25 gr de glucosa IV: 50 ml de glucosa al 50%, luego pasar a perfusin de suero glucosado al 10% a un ritmo de 100 ml/h En hipoglucemias secundarias a Sulfonilureas, mantener la perfusin durante 2472) Glucagn IV: 1 mg e ingerir alimentos al recuperar la consciencia.

Si no recupera la consciencia, pensar en Coma porrhipoglucmico, y dar: - 100 mg hidrocortisona IV o - 40 gr al 20% de Manitol ms 10-12 mg Dexamentasona

COMPLICACIONES VASCULARES Macroangiopatas

Aterosclerosis: acumulo de clulas vasculares y tejido conectivo.

La DM es un factor capital para la ateroscleroisis, por: hiperglucemia, hiperinsulinemia y tambin por la dispemia (hipercolesterolemia hipertriglucemia) Esclerosis de Monckeber: calcificacin de la capa media, no hay reduccin de la luz del vaso no genera complicacin vascular

Manifestaciones clnicas arterosclerticas Depender del territorio vascular afectado: - Coronario - Cerebral - Perifrico: MI. Puede ser: o Aguda: por embolias de procesos a distancia, generalmente cardacos. Dolor intenso, palidez, frialdad, parestesias, prdida de fuerza y ausencia de pulso o Crnica: es la ms comn, dficit circulatorio dista. El paciente presenta dolor al anda y desaparece cuando se para. Una forma de catalogar la isquemia es saber a partir de cuantos metros empieza a doler, palidez, tarda en aparecer el relleno capilar del piel, pulso deviles o ausentes y extremidades fras. Microangiopata: se afectan los pequeos vasos, incluye: - Lesin renal: nefropata diabtica - Sistema nervioso perifrico y autnomo: neuropata diabtica - Vasos de la retina: retinopata

TEMA 25: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 1) SINDROMES DE HIPERFUNCION SUPRARRENAL SINDROME DE CUSHING CONCEPTO Se denomina sndrome de Cushing al cuadro clnico que resulta de la exposicin prolongada, excesiva e inapropiada de glucocorticoides plasmticos. El sndrome de Cushing es una patologa rara, con graves complicaciones multisistmicas, que precisa un rpido diagnstico y tratamiento para evitar las complicaciones especialmente cardiovasculares. CLASIFICACIN E INCIDENCIA El sndrome de Cushing se clasifica segn los niveles de ACTH en dos tipos: El sndrome de Cushing ACTH dependiente: que incluye a la enfermedad de Cushing y a la produccin ectpica de ACTH, se caracteriza por la hipersecrecin crnica de ACTH, que producir una hiperplasia de la zona fascicular y reticular de la adrenal, con el consiguiente incremento de biosntesis de cortisol, andrgenos adrenales y mineralocorticoides (desoxicortisol desoxicorticosterona [DOC]). El sndrome de Cushing ACTH independiente: puede ser causado por una tumoracin adrenal primaria (adenoma o carcinoma) o por una hiperplasia adrenal nodular. En estos casos la hipersecrecin autnoma de cortisol suprime la sntesis y secrecin de ACTH.

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ETIOPATOGENIA 1. ENFERMEDAD DE CUSHING: la mayora de los pacientes con sndrome de Cushing por secrecin de ACTH hipofisaria presentan adenomas, generalmente microadenomas. El funcionalismo normal del eje adrenal est Abolido.

2. Sndrome de ACTH ectpica: En este sndrome un tumor extrahipofisario produce ACTH.

3. Sndrome de Cushing iatrognico: la administracin de glucocorticoides sintticos, y rara vez de ACTH, en cantidades elevadas y en un ciclo prolongado, causan el sndrome de Cushing exgeno o iatrognico. Manifestaciones clnicas El sndrome de Cushing es un cuadro multisistmico en el que los sntomas y signos aparecen de forma progresiva en funcin del tiempo de evolucin y del grado de elevacin de las concentraciones plasmticas de cortisol. La intensidad de estos sntomas vara dependiendo de los siguientes factores: - La obesidad central constituye la manifestacin clnica ms comn y generalmente es el sntoma inicial. Afecta, clsicamente, a la cara, cuello, tronco y abdomen. Por el contrario, las extremidades estn adelgazadas. En nios aparece una obesidad generalizada, junto con retraso en la talla. El cmulo de la grasa en la cara resulta en la llamada cara de luna llena. La acumulacin de grasa a nivel dorsocervical es la responsable de la giba de bfalo. A veces, el cmulo de grasa es retroorbital, produciendo exoftalmos (5% de los casos). Las manifestaciones dermatolgicas son frecuentes. Entre ellas destacan la atrofia de la epidermis y del tejido conectivo subyacente (aspecto transparente de la piel) y fascies de pltora. (rojizas) El hirsutismo se encuentra presente en el 80% de las mujeres con un sndrome de Cushing adrenal, especialmente carcinomas, se localiza fundamentalmente en la cara, aunque puede aparecer tambin en tronco, mamas y abdomen. Otros datos de hiperandrogenismo como el acn (35%) y seborrea son frecuentes. La virilizacin slo ocurre en un 20% de los carcinomas adrenales. Las alteraciones menstruales aparecen en un 70% de las mujeres con Cushing. Se correlacionan con los niveles de cortisol y el descenso de estradiol, pero no con los niveles de andrgenos sricos. Son debidas a la supresin de hormona hipotalmica estimuladora de las gonadotropinas (GnRH) por la hipercortisolemia. En el sistema musculoesqueltico se produce principalmente una miopata proximal, ms intensa en las extremidades inferiores (65%). Es debido al efecto catablico de los glucocorticoides sobre el msculo. La osteopenia (80% de los casos) es responsable de las fracturas patolgicas de huesos largos y los aplastamientos vertebrales (15%-20%). La necrosis avascular de la cabeza del fmur, y rara vez del hmero, est relacionada con el tratamiento prolongado y a dosis altas con esteroides. La hipercalciuria inducida por los glucocorticoides puede producir litiasis renal.

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Las manifestaciones psiquitricas como la depresin, euforia, labilidad emocional e incluso psicosis aparecen en un 85% de los casos. Las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado son debidas a la estimulacin de la gluconeognesis por el cortisol y a la resistencia insulnica causada por la obesidad. La intolerancia hidrocarbonada aparece en un 75% y la diabetes mellitus (DM) tipo 2, en un 10%15%. La hipertensin arterial (HTA) es un hallazgo caracterstico, presente en un 85% de los pacientes. La HTA y sus complicaciones son las responsables de la gran morbimortalidad de esta enfermedad. La patognesis de la HTA es multifactorial. Los eventos tromboemblicos estn aumentados en el Cushing probablemente por el aumento de los factores plasmticos trombticos. El hipercortisolismo puede producir aumento de la presin intraocular, que puede ser reversible, en un 25% de los casos, e incluso glaucoma; por otro lado, el estado crnico de hipercortisolismo puede causar cataratas subcapsulares.

Hiperfuncin suprarrenal Manifestaciones clnicas 1. La obesidad central 2. El cmulo de la grasa 3. Las manifestaciones dermatolgicas 4. Los hematomas 5. La hiperpigmentacin de la piel 6. El hirsutismo 7. Las alteraciones menstruales 8. En el sistema musculoesqueltico: Miopatas y Osteoporosis 9. Las manifestaciones psiquitricas 10. Las alteraciones del metabolismo hidrocarbonato e hipertensin arterial HIPERALDOSTERONISMO Los estados hipersecretores de aldosterona o hiperaldosteronismos, que pueden ser primarios y secundarios En el primario, la secrecin excesiva la produce un tumor de las clulas de la zona glomerulosa suprarrenal (lo ms frecuente es un adenoma) Fisiopatologa El comportamiento funcional del sistema renina-angiotensina-aldosterona es el siguiente: El incremento de la reabsorcin tubular de sodio y agua producido por el exceso de aldosterona provoca: - Un incremento de la volemia, y esto inhibe la secrecin de renina (hiperaldosteronismo hiporreninmico) - Dado el carcter autnomo de la hipersecrecin de aldosterona, el nivel plasmtico de esta hormona seguir estando elevado aunque se aumente ms el volumen circulante con una sobrecarga salina

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Manifestaciones clnicas: La manifestacin clnica ms habitual del hiperaldosteronismo primario es: - La hipertension arterial, vinculada al aumento de volmen intravascular - Hipernatremia, hipocaliemia, y alcalosis metablica debida a la secrecin tubular excesiva de hidrogeniones HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO Es la respuesta fisiolgica a un problema subyacente que activa el sistema renina-angiotensinaaldosterona (hiperaldosteronismo hiperreninmico, como por ejemplo: - Disminucin de la replecin arterial, por ejemplo en el contexto de la insuficiencia cardaca, de un sndrome nefrtico o una cirrosis heptica - Hipersecrecin de renina por tumores del aparato yuxtaglomerular o secundaria a una estenosis de la arteria renal. PATOLOGA DE LA MDULA SUPRARRENAL El origen de la hipersecrecin de catecolaminas y otros pptidos es un tumor de clulas cromafines que se denomina feocromocitoma Generalmente localizado en la mdula suprarrenal (dada la extensa distribucin del sistema cromafn, algunos feocromocitomas son extraadrenales) Manifestaciones clnicas: La HTA por: Elevar el gasto cardaco y la resistencia perifrica total, debido al hiperestmulo de los receptores: - adrenrggicos miocrdicos y -adrenrgicos vasculares, respectivamente La HTA puede ser permanente o bien presentarse de forma paroxstica (crisis hipertensiva), dependiendo del ritmo con el que se liberen las catecolaminas. Pueden aparecer cada 2-3 meses y durar unos 15 minutos. Son factores desencadenantes de la crisis las situaciones de estrs y el ejercicio fsico, ya que suponen una activacin del eje simpaticoadrenal O bien la comprensin del tumor (por ejemplo, al aumentar la presin intraabdominal cuando se realiza una palpacin abdominal, durante la defecacin, o al utilizar prendas de vestir excesivamente ajustadas a la cintura) En las crisis hipertensivas tambin suelen presentarse otras manifestaciones relacionadas con el aumento de catecolaminas Es muy caracterstica la triada de cefalea, palpitaciones y sudacin, pero adems hay: ansiedad, palidez, sofocaciones, nauseas, vmitos, diarreas y dolores abdominales La activacin metablica inducida por las catecolaminas, y la consiguiente produccin de calor, condicionan: - Adelgazamiento con incremento del apetito. Elevacin de la temperatura corporal (hipertermia) y mala tolerancia al calor - Hiperglucemia, debida al incremento de la glucogenolisis e inhibicin de la secrecin de insulina que propician las catecolaminas PATOLOGA DE LAS GLNDULAS PARATIROIDEAS Corrige el dficit de calcio srico (hipocalcemia) promoviendo la conservacin de Ca por los riones, estimulando la liberacin de Ca por el hueso, aumentando la absorcin de Ca por el tubo digestivo (junto con la Vit D) y reduciendo los niveles sricos de fosfato

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La patologa de las glndulas paratiroideas (PTH) pueden ser: - Por hiperfuncin (Hiperparatiroidismos) - Por hipofuncin (Hipoparatiroidismos) Hiperparatiroidismos Es una hipersecrecin de hormona paratiroidea. Puede ser: - Primarios: por un adenoma autnomo secretor de PTH - Secundarios: por activacin del FeedBack en el curso de hipovitaminosis D, nefropatas - Terciarios: Como consecuencia de la evolucin de un secundario Manifestaciones clnicas Suele iniciarse lentamente. Los sntomas pueden agruparse en cuatro sndromes: a) Sndrome renal: originado por la hipercalciuria crnica, que da lugar a: - Nefrolitiasis - Nefrocalcinosis b) A nivel seo, la PTH provoca: - Aumento de la actividad osteoclstica (Hipercalcemiante) - Reabsorcin sea aumentada - Huesos frgiles y dbiles - Aparece abarquillamiento y arqueamiento de huesos largos y aumento de lar curvaturas fisiolgicas - Osteoporosis y aparicin de quistes con fracturas espontneas c) A nivel del aparato digestivo: sndrome digestivo Aumenta la absorcin intestinal de calcio - Ulceras ppticas - Pancreatitis agudas recidivantes - Constipacin pertinaz d) Sndrome hipercalcmico Por hipercalcemia severa, origina: - Hipotona, constipacin, hipostenuria por resistencia a la ADH que da lugar a poliuria y polidipsia - Alteraciones mentales: letargia progresiva, interrumpida por crisis de agitacin, delirio

Hipoparatiroidismo (produce hipocalcemia) Originado fundamentalmente por: - Deficiente produccin de PTH - Produccin de una PTH biolgicamente inactiva - Resistencia de los rganos diana a la accin de la PTH EL DFICIT DE PTH ORIGINA DFICIL DE 1-25 OH-D3 (Vit d)

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Hipocalcemia por: Menor movilidad del calcio de los huesos Menor absorcin intestinal de calcio Hiperfosfatemia por aumento de la reabsorcin tubular La hipocalcemia condiciona la sintomatologa clnica caracterizada por la aparicin de cuadros de tetania aguda (cuando el Ca est por debajo de 4,5 mg/dL) TETANIA AGUDA Instauracin rpida con: - Malestar general, ansiedad, hormigueos y rigidez - Luego: temblores y espasmos de un msculo o grupo muscular, en forma convulsiva y dolores Tras esto, aparece la crisis: - En la mano, mano de comadrn Luego en los pies: espasmos carpopedales Msculos faciales: risa sardnica Msculos laringe: disnea, ronquido inspiratorio Msculos bronquiales: crisis de asma Msculos esfago: disfagia Msculo aparato digestivo: vmitos, clicos intestinales Diafragma: parada respiratoria Corazn: parada cardaca

TETANIA LATENTE Cuando la enfermedad est latente, existe una gran excitabilidad neuromuscular, que se pone de manifiesto por los: - Signos de TROUSSEAU Signo de CHVOSTEK y junto a estos signos: Alteraciones trficas consistentes en: Piel dura y arrugada Cabello spero, seco y quebradizo Uas con estras y surcos Dientes hipoplsicos

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ENFERMEDADES DEL TIROIDES BOCIO Se denomina bocio al aumento del tamao del tiroides, siempre y cuando estos no sean debidos a inflamacin o neoplasia Dejando aparte algunos mecanismos evidentes de crecimiento tiroideo, como los tumores y la inflamacin (tiroiditis), el bocio traduce la hipertrofia y la hiperplasia de las clulas de los folculos Por la falta de yodo, se dispara la TSH y aumenta el tamao y nmero de los folculos tiroideos. Causas de los bocios: a) Bocio mediado por TSH: - Menor aporte de yodo con la dieta (bocio endmico) - Bloqueo de la propia biosntesis de hormonas tiroideas: puede tratarse de un trastorno congnito de alguno de los pasos implicados en la biosntesis de las hormonas tiroideas (bocio disensimtico) - Otras veces el bloqueo biosinttico es consecuencia de la ingestin de sustancias tales como ciertos medicamentos (antitiroideos, litio) y determinados productos contenidos en algunos vegetales (por ejemplo, goitrina, presente en los nabos, y los tioglucsidos, aislados de las berzas) - Ante el dficit hormonal, el exceso de TSH origina: o Hipertrofia e hiperplasia homognea (bocio difuso) o Luego la actividad proliferativa se localiza mas en unas zonas que en otras (B multinodular) - El bocio dependiendo de la secrecin hormonal tiroidea podr ser: o Bocio eutiroideo o simple (funcin tiroidea normal) o Bocio hipotiroideo - Algunos folculos tiroideos pueden ser funcionalmente hiperactivos y autnomos: o Bocio hipertiroideo Adenoma txico Bocio multinodular txico b) Bocio mediado por sustancias de accin similar a la de la TSH El bocio, que siempre es difuso, se desarrolla como consecuencia de la accin de autoAc de tipo IgG, dirigidos contra el receptor tiroideo de la TSH; estos Ac se conocen como TSI, se unen al receptor de la TSH presente en la membrana de las clulas foliculares, y actan como la TSH Enfermedad de Graves-Basedow HIPOFUNCION TIROIDEA. HIPOTIROIDISMOS En ltima instancia, el hipotiroidismo es la situacin clnica condicionada por un defecto de las acciones que ejercen las hormonas tiroideas sobre los tejidos, por: - Insuficiente secrecin - Por resistencia a la accin tisular de las hormonas tiroideas

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Tipos: i.

Hipotiroidismo primario: fracasa el propio tiroides: - Destruccin glandular - Defecto congnito del desarrollo de la glndula - Alteracin de la sntesis de hormonas tiroideas ii. Hipotiroidismo secundario: la hipofuncin tiroidea es la consecuencia de un fallo hipofisario para secretar TSH (cuando administramos TSH, mejora) iii. Hipotiroidismo terciario: la hipofuncin tiroidea tiene su origen en un defecto secretor hipotalmico de TRH Manifestaciones clnicas: - Al principio el hipotiroidismo es subclnico: TSH elevada y LT3 y LT4 normales - Intolerancia al fro (el paciente tiene sensacin de fro, cualquiera que sea la temperatura ambiental) piel fra, adems de seca y spera - Bradicardia, por disminucin del automatismo cardaco - Tendencia al estreimiento, expresin de hipomotilidad intestinal - Trastorno de las funciones cognitivas: como la concentracin, la atencin, la memoria, el lenguaje (el lenguaje se vuelve lento e indiferente - Alteraciones hematolgicas y metablicas, entre ellas destacan una anemia generalmente normoctica y normocrmica, e hipercolesterolemia, originada por un defecto del catabolismo de las lipoprotenas de baja densidad.

Si el hipotiroidismo se establece en la infancia, se produce un retraso del crecimiento, ya que las hormonas tiroideas estimulan la sntesis de enzimas relacionadas con la mineralizacin del cartlago de crecimiento El hipotiroidismo infantil puede cursar con retraso mental, porque las hormonas tiroideas intervienen en el desarrollo del sistema nervioso (cretinismo) Otras manifestaciones clnicas estn vinculadas al depsito tisular de mucopolisacridos: - Edema facial, preferentemente periorbitario - Macroglosia y voz ronca, debidas a la infiltracin mucoide de la lengua y las cuerdas vocales respectivamente - Posible acmulo mucoide en las serosas, lo que propicia el desarrollo de derrame pericrdico y pleural, o de ascitis CON RESPECTO A LAS HORMONAS TIROIDEAS: - En todos los casos: Disminuyen los niveles de T3 y T4 en la sangre - En la hipofuncin tiroidea primaria: El descenso de las hormonas tiroideas desinhibe la hipfisis, en virtud del mecanismo de retroalimentacin negativa, y por ello aumenta la produccin y los niveles circulantes de TSH - En el hipotiroidismo secundario, disminuye la TSH (si administramos TSH, mejora) - En el terciario, tambin desciende la TSH, pero a diferencia del secundario, sus niveles circulantes tendern a elevarse si se estimula su produccin hipofisaria mediante la administracin exgena de TRH

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EXCESO DE FUNCION HORMONAL: HIPERTIROIDISMOS El hipertiroidismo es una situacin clnica determinada por el exceso de funcin de las hormonas tiroideas en los tejidos, habitualmente vinculado a una mayor sntesis. De acuerdo con el origen del trastorno, se diferencian dos formas de hipertiroidismo: - Hipertiroidismo primario: la causa asienta en el tiroides. Generalmente se trata de un adenoma tiroideo txico o un bocio multinodular txico - Hipertiroidismo secundario: lo ms comn es que la hiperfuncin tiroidea sea secundaria a la accin de los autoanticuerpos TSI, este tipo de hipertiroidismo se denomina enfermedad de Graves-Basedow, y constituye la modalidad de hipertiroidismo ms frecuente en la prctica clnica o Mucho menos habitual es la hiperfuncin tiroidea secundaria a un exceso de secrecin de TSH a partir de un tumor hipofisario (adenoma) - O procedente de una hipfisis sana, cuando existe una resistencia selectiva de esta glndula a la inhibicin de la secrecin de TSH ejercida por las hormonas tiroideas.

Manifestaciones clnicas - Intolerancia al calor, piel caliente (por accin de metabolitos vasodilatadores) y hmeda (por aumento de la sudacin). - Adelgazamiento, acompaado de un apetito normal o incrementado (hiperorexia) - Debilidad muscular proximal de las extremidades, como dato clnico de una miopata secundaria al hipercatabolismo de las protenas contrctiles del msculo estriado. - Aumento del nmero de deposiciones, por incremento de la actividad peristltica del intestino. - Osteoporosis: por incremento del nmero de unidades de remodelado seo y aumento del recambio del hueso, lo cual, a su vez, tambin puede originar hipercalcemia. Mirada brillante y fija, que ocasiona una tpica facies de asombro o pnico Propulsin de los globos oculares o exoftalmos: o Se debe a una inflamacin del tejido conectivo de la rbita, especialmente el retroocular, as como de la musculatura extrnseca del ojo

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En la enfermedad de Graves-Basedow es frecuente el hallazgo de bocio, en el cual puede auscultarse un soplo, ya que existe un aumento de la vascularizacin del tejido tiroideo Las manifestaciones clnicas asociadas a una hiperrespuesta a las catecolaminas: Ocasionan una hiperactividad del SNS, ya que el exceso de hormonas tiroideas incrementa el nmero de receptores adrenrgicos y la sensibilidad de los mismos. Repercusiones cardiovasculares: - La hiperactividad simptica origina taquicardia y trastornos del ritmo cardaco, especialmente fibrilacin auricular - El aumento de la frecuencia cardaca y el volumen sistlico (por incremento de la contractilidad del miocardio) determinan una elevacin del gasto cardaco, lo cual, junto con el descenso de las resistencias perifricas (accin vasodilatadora de determinados metabolitos), constituye el rgimen circulatorio adecuado para satisfacer las elevadas necesidades tisulares de oxgeno y eliminar el exceso de calor. Estos cambios tambin tienen su traduccin clnica, detectndose un latido, un pulso saltn y un aumento de la presin arterial; la sobrecarga circulatoria puede provocar una insuficiencia cardaca con gasto alto en pacientes hipertiroideos con cardiopata previa. - Temblor postural, nerviosismo, labilidad emocional, hiperreflexia muscular. o En todas ellas aumentan los niveles de T3 y T4 en la sangre. La hiperfuncin primaria se caracteriza por un descenso de la secrecin y los niveles sricos de TSH, ya que, en virtud del mecanismo de retroalimentacin, el exceso de hormonas tiroideas la inhibe; aunque descienda la TSH se siguen sintetizando excesivamente hormonas tiroideas, porque su produccin es autnoma. En el hipertiroidismo secundario, la produccin de TSH es variable: las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides inducen un estado de hipertiroidismo que se comporta funcionalmente como la hiperfuncin tiroidea primaria, y por lo tanto desciende la sntesis de TSH; mientras que cuando la causa es hipofisaria, aumenta la produccin de TSH as como sus niveles sricos, ya que por tratarse de una secrecin tumoral (autnoma) las hormonas tiroideas no inhiben la hipfisis.

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SNDROME NEFRTICO El sndrome nefrtico, consiste en la prdida excesiva de protenas a travs de la orina, Clsicamente se define como un sndrome clnico caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema. Suelen utilizarse expresiones tales como proteinuria de rango nefrtico cuando supera los 3,5 g por da, o proteinuria de rango no nefrtico o, incluso, de rango nefrtico cuando es inferior a ese valor. Su caracterstica principal es niveles muy altos de protena en la orina y niveles muy bajos en la sangre. FISIOPATOGENIA DEL EDEMA EN EL SNDROME NEFRTICO El dao glomerular ocasiona la prdida de la caracterstica selectividad de la membrana basal glomerular, que normalmente evita la eliminacin renal de protenas de alto peso molecular, tales como la albmina. Esto ocasionara la filtracin de cuantiosas cantidades de sta y de otras protenas, constituyndose en el fenmeno primario del sndrome nefrtico. La prdida de protenas a travs del glomrulo estara tambin condicionada por ciertos factores plasmticos que podran incrementar la excrecin de albmina. Estas sustancias probablemente seran sintetizadas por los linfocitos. La proteinuria masiva traera como consecuencia el desarrollo de hipoalbuminemia y edemas por disminucin de la presin onctica del plasma. La hipovolemia resultante estimulara al sistema renina-angiotensina-aldosterona, con la consecuente estimulacin de la reabsorcin de sodio, aumentando as el edema. El edema observado en el sndrome nefrtico es, al aprecer de origen multicausal y no responde solamente a la hipoalbuminemia. El defecto renal primario involucrara a mecanismos tanto glomerulares como tubulares. Parece ser que en la retencin de sodio no interviene solamente la activacin del eje renina/angiotensina/aldosterona sino que tambin serian debido a alteraciones en el tbulo distal y dependiente de una disminucin de la funcin del factor auricular natriurtico. Sin embargo, an no est aclarada la fisiopatogenia real de la reabsorcin aumentada de sodio. OTRAS MANIFESTACIONES DEL SNDROME NEFRTICO Adems del edema, manifestacin ms evidente de este trastorno, otros aspectos del sndrome nefrtico pueden exponer al paciente a una serie de complicaciones que es preciso conocer. Los fenmenos tromboemblicos de variada localizacin son ms comunes en los adultos, quienes sufren este tipo de complicaciones en hasta un 50% de los casos. La trombosis venosa profunda tambin es un hecho de frecuente observacin. Las trombosis arteriales son menos habituales pero constituyen un trastorno de elevada morbilidad. Las infecciones bacterianas, principalmente causadas por neumococos, son de muy frecuente aparicin sobre todo en los nios. Otro aspecto muy importante a tener en cuenta en todo paciente con sndrome nefrtico es la hiperlipemia, la cual constituye un importante factor de riesgo de enfermedad vascular. En estos pacientes es frecuente observar niveles disminuidos de muchas sustancias endgenas (hierro, cobre, cinc, vitamina D, hormonas, etc.) y de distintos frmacos. Esto se debe a la prdida urinaria de protenas transportadoras, como la albmina, y otras especficas como la transferrina. La disminucin plasmtica de estas protenas conlleva al aumento de la fraccin libre de las sustancias que transportan, hecho que puede tener consecuencias clnicas. 128

TRATAMIENTO El tratamiento clsico del sndrome nefrtico idioptico se basa en la administracin de corticoides y/o inmunosupresores. Cuando el sndrome nefrtico responde a patologas especficas, el tratamiento estar orientado a sus causas primarias. Suelen usarse distintas herramientas farmacolgicas y no farmacolgicas: los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) han demostrado disminuir la proteinuria por mecanismos que exceden a la disminucin de la tensin arterial sistmica; los antiinflamatorios no esteroides (AINE) logran una reduccin en la excrecin proteica urinaria, aunque su uso en estos pacientes es motivo de controversia. SNDROME NEFRTICO CONCEPTO El sndrome nefrtico agudo (SNA) consiste en la aparicin brusca de hematuria, proteinuria, oliguria, edemas y deterioro de la funcin renal de grado variable; la hipertensin arterial (HTA) es frecuente pero no constante. La evolucin habitual es hacia la mejora, e incluso resolucin, en das o semanas. No obstante, hay casos en los cuales la insuficiencia renal adopta un curso rpidamente progresivo que lleva a la insuficiencia renal crnica establecida de modo definitivo e incluso a la insuficiencia renal terminal. CLNICA El cuadro clnico mas expresivo es aquel que presenta a un paciente muy edematoso, urmico e hipertenso y frecuentemente con insuficiencia cardaca; muchos de ellos requeran dilisis. Son mas habituales los cuadros clnicos subclnicos caracterizado por hematuria, habitualmente macroscpica y de color oscuro, es constante y mejora al aumentar la diuresis, momento en que se convierte en microscpica. Los cilindros hemticos son muy importantes si se encuentran porque son patognomnicos de afectacin glomerular. La proteinuria es de intensidad variable, pudiendo llegar a ser de cuanta nefrtica (ms de 40 mg/ml/h). TRATAMIENTO Debe de ir encaminado a prevenir y tratar las consecuencias negativas de la retencin hidrosalina y otras alteraciones electrolticas, derivadas en parte de la insuficiencia renal. La restriccin de agua y sal es suficiente, aunque a veces requiere el empleo de diurticos de asa Furosemida, Torasemida). La hipertensin se debe controlar. Habitualmente responde a los diurticos pero, en ocasiones, se requieren antihipertensivos (antagonistas del calcio o, con cautela por la posible hiperpotasemia, inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina I). Con las medidas previas se puede prevenir y tratar la insuficiencia cardaca, pero con alguna frecuencia, si hay insuficiencia renal importante, hay que dializar. La alteracin electroltica ms grave es la hiperpotasemia, que responde a las terapias previas, as como a otras ms especficas como la disminucin de aportes de K, la administracin de resinas de intercambio y, en las fases agudas, el aporte de Ca i.v., bicarbonato sdico, glucosa e insulina o la dilisis que suele resolver este problema

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Se define como una disminucin rpida del funcionalismo renal, que ocurre en horas o algunos das. Clasificacin: (EXAMEN) PRERRENAL Representa una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal: De mantenerse estas, la isquemia continuada puede terminar lesionando el parnquima renal, conduciendo a la situacin de NTA (necrosis tubular aguda) isqumica. Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA isqumica son parte de un mismo espectro de hipoperfusin renal, que en casos extremos puede llegar a la necrosis cortical. - IRA PARENQUIMATOSA La isquemia y los agentes nefrotxicos producen la mayor parte de las IRA de tipo parenquimatoso, constituyendo el grupo de Necrosis Tubular Aguda (NTA). - IRA POSTRENAL Las causas ms comunes de este tipo de IRA son: Obstruccin de los urteres bilateral o unilateral en pacientes con un solo rin funcionante. Obstruccin de la uretra o el cuello de la vejiga. CURSO CLNICO DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA (EXAMEN) El curso clnico de la necrosis tubular aguda puede ser dividido en tres fases: iniciacin, mantenimiento y recuperacin. - Fase de inicio: Es el periodo de tiempo desde la exposicin al agente etiolgico y comienzo del dao parenquimatoso. Durante este periodo, que dura horas o das, la necrosis tubular aguda puede evitarse (REVERSIBLE), especialmente si se restaura el flujo sanguneo renal cuando la causa es isqumica La tasa de filtracin glomerular desciende debido a la cada del flujo sanguneo renal y de la presin de ultrafiltracin glomerular: volumen normal y discreta elevacin de la urea y creatinina en sangre - Fase de mantenimiento (Fase oligrica: < 400-500 mL/24 horas y a veces < 100 mL) Durante esta fase, el dao parenquimatoso est consolidado, no superando el filtrado glomerular niveles de 10 mL / minuto. La duracin de esta fase es de 1 a 2 semanas, pero en ocasiones puede prolongarse hasta 1 ao. Durante esta fase, es cuando aparecen las complicaciones urmicas. - Fase de recuperacin (Fase polirica) Periodo durante el cual ocurren los fenmenos de reparacin y recuperacin del tejido renal, y est precedido por un incremento gradual en la diuresis, que generalmente es ineficaz en los primeros das (se elimina agua en cantidad, sin capacidad de concentracin, produciendo deshidratacin y desajuste de electrolitos). Al cabo de un tiempo, la diuresis se hace eficaz y comienza el descenso de las cifras de creatinina y la recuperacin del filtrado glomerular -

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MANIFESTACIONES CLNICAS Y COMPLICACIONES Complicaciones metablicas: - Dada la reduccin en el filtrado glomerular que acontece en la IRA, lo ms frecuente es que exista impedimentos para la excrecin de K y agua por lo que la sobrecarga de volumen, la hiperkaliemia y la hiponatremia son hallazgos frecuentes. o Durante la fase de recuperacin de la IRA, las amplias diuresis pueden provocar depleccin intravascular de volumen y retrasar la recuperacin de la funcin renal - El defecto existente en el poder de acidificacin urinaria conduce a la acidosis metablica y a la alteracin en el metabolismo de los cationes divalentes, dando lugar a hiperfosforemia, hipocalcemia e hipermagnesemia. - Aumento de cido rico: tpico de la insuficiencia renal, debido a que se excreta fundamentalmente por filtracin glomerular y secrecin tubular, ambas impedidas en situacin de fallo renal. - Los niveles de urea y creatinina van a depender del tipo de fracaso renal (oligrico o no) y del estado hipercatablico o no del paciente o Por ejemplo, en sujetos sin oliguria ni estados hipercatablico, las tasas de elevacin de urea y creatinina son de 30 mg y 1 mg al da o Mientras que en situaciones de oliguria e hipercatabolismo, la urea aumenta diariamente hasta los 120 mg y la creatininia hasta 3 mg al da. Estos ltimos pacientes presentan complicaciones metablicas ms amenazantes para la vida y tienen por lo tanto un peor pronstico. Complicaciones cardiovasculares - Incluyen la hipertensin arterial moderada, el edema pulmonar y las arritmias. La aparicin de pericarditis y derrame pericrdico son menos frecuentes en el seno de la IRA que en la crnica. - Las alteraciones de la contractilidad puede deberse a la hipervolemia, acidosis e hiperkaliemia. - El tromboembolismo pulmonar puede aparecer especialmente en personas con Ira que sufre una inmovilizacin prolongada. Complicaciones gastrointestinales - Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente en nauseas, vmitos, malnutricin, gastritis, ulceras - El sangrado gastrointestinal moderado es muy frecuente, presentndose en el 1030% de los casos de IRA y generalmente se debe a lceras de estrs.

Complicaciones hematolgicas - Las ms importantes son la anemia y el sangrado digestivo. o La primera es de causa multifactorial, siendo lo ms importante la falta de produccin de eritropoyetina o La tendencia al sangrado puede derivar de la presencia de trombocitopenia y disfuncin plaquetaria Complicaciones infecciosas - Las ms frecuentes son las neumonas, las sepsis que tienen su origen en catteres intravenosos, las infecciones de heridas quirrgicas y las del tracto urinario.

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SNDROME URMICO En los pacientes con IRA que cursan con oliguria e hipercatabolismo de larga duracin, el denominado sndrome urmico puede aparecer Se caracteriza por trastornos neuropsiquitricos manifestados por letargia, confusin, estupor, agitacin, psicosis, asterixis, hiperreflexiva, dficit neurolgicos focales y convulsiones. En estos casos, las manifestaciones cardiovasculares pueden ser extremas, no siendo infrecuentes la aparicin de pericarditis, derrames pericrdicos y taponamiento en caso de que no se tomen rpidamente las medidas teraputicas adecuadas. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA. Se define como el fallo gradual y progresivo en la funcin del rin. El concepto engloba todas las funciones del rin: excretora, regulacin del metabolismo hidroelectroltico, cido-bsico Causas: - Enfermedades glomerulares difusas y bilaterales: o De naturaleza inmunolgica: glomerulonefritis crnica, lupus o De naturaleza degenerativa: glomeruloesclerosis diabtica, amiloidosis o De carcter vascular: HTA primaria, maligna - Destruccin o atrofia del parnquima: o Litiasis, tuberculosis, esclerosis. Fisiopatologa: Se altera: - La excrecin de productos de desecho del metabolismo nitrogenado (urea y creatinina) - La capacidad para adaptarse a las variaciones en la excrecin y/o reabsorcin de agua, sales e hidrogeniones. - Na: se afecta poco - K: aunque son raras las hiperpotasemias, pueden aparecer por aporte excesivo. Al final la tendencia es a acumularse - Agua: al principio pierde pronto la capacidad de ahorrar agua. Luego ha de desembarazarse de las sobrecargas. Asimismo pierde la capacidad de concentrar la orina. - Equilibrio cido-bsico: hay dificultad para excretar el exceso de H+, existiendo un grado variable de acidosis metablica - Urea, creatinina y cido rico: hay un incremento paulatino de estos metabolitos, que se relaciona con el grado de deterioro renal. - Ca y P: el deterioro renal reduce la produccin de Calcitriol y por ello la absorcin de calcio. Hay un hiperparatiroidismo secundario con tendencia a la hipocalcemia y a la hiperfosfatemia. MANIFESTACIONES CLNICAS Variada con afectacin de numerosos sistemas: a) Manifestaciones Cardiovasculares - HTA - Arteriosclerosis por asociacin de HTA y alteracin del metabolismo lipdico - Pericarditis urmica y miocardiopata urmica b) Manifestaciones hematolgicas: - Anemia - Leucopenia 132

Tendencia al sangrado por trombocitopenia y alteracin en algn factor de la coagulacin. c) Manifestaciones del aparato digestivo: - Anorexia, nauseas, vmitos, en relacin con estados de hiperhidratacin. d) Manifestaciones neurolgicas - Acumulacin de toxinas (Polineuropatas y encefalopata urmica) - Por trastornos hidroelectrolticos - Por lesin vascular (ACV) e) Alteraciones seas - Como consecuencia de un hiperparatiroidismo secundario debido a dficit de calcitriol: osteodistrofia renal

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ARTRITIS REUMATOIDES Es una enfermedad inflamatoria principalmente de las articulaciones diartrodiales, con carcter simtrico y acompandose de manifestaciones sistmicas, de etiologa desconocida, de naturaleza autoinmune y evolucin crnica con curso y duracin variables. (Pequeas articulaciones interfalngicas Proximales) Evolucin crnica Patognesis Reside en la identificacin de dos procesos inmunolgicos simultneos (humoral y celular)

La participacin celular y tisular se identifica por la formacin del pannus (exudado inflamatorio) Se trata de un tejido de granulacin compuesto por fibroblastos proliferantes, vasos sanguneos y varios tipos de clulas inflamatorias que va infiltrando la articulacin, ocupando el espacio articular y destruyendo el cartlago articular y las estructuras periarticulares.

Manifestaciones clnicas Con frecuencia hay un estadio prodrmico, impreciso con fatigabilidad, anorexia, prdida de peso y es habitual que la sintomatologa articular siga un curso gradual progresivo 2 Periodo: - Dolor (artralgia), que aumenta con el movimiento - Rigidez articular subjetiva matutina en las manos. Suele exceder en una hora - La inflamacin de las interfalngicas proximales da el aspecto fusiforme tan tpico de la AR, las interfalngicas distales permanecen indemnes siendo este un dato diferencial con la osteartrosis. - Trastornos vasomotores (Fenmeno de Raynaud) 132

Manifestaciones extraarticulares Los ndulos reumatoides presentes en el 20 % de los casos y que se relacionan con la presencia de factor reumatoide positivo. Las manifestaciones extraarticulares ms comunes son: - Las alteraciones pleuropulmonares como: o Pleuritis con y sin derrame o Fibrosis pulmonar intersticial difusa o Enfermedad pulmonar nodular o Neumoconiosis reumatoide (Sndrome de Caplan) o Arteritis pulmonar y la enfermedad obstructiva de las vas areas - La afectacin cardaca en forma de pericarditis, la miocarditis, lesiones valvulares y arteritis coronaria - La mononeuritis mltiple con frecuencia se asocia con vasculitis reumatoide con cambios sensitivos y motores como la flacidez de la mano o del pie - Las lesiones vasculares inflamatorias: La vasculitis reumatoide caracterizada por lesiones cutneas: lceras, polineuropata, gangrena digital, isquemia visceral e incluso infarto intestinal. - Alteraciones como anemia, leucocitosis, trombocitosis, presencia de reactantes de fase aguda (PCR) - Hiperreactividad inmunolgica (aparicin de Ac como los factores reumatoides y los Ac antinucleares (ANA)) ARTRITIS SERONEGATIVAS Son un grupo de enfermedades reumticas que tienen unas caractersticas clnicas a) Sndrome de Reiter y Artritis reactivas: Son enfermedades en las que la artritis es debida a la respuesta inmune desencadenada por una infeccin bacteriana, fundamentalmente localizada en el tracto gastrointestinal y urogenital, que se presentan en pacientes que tienen el marcador gentico HLA B27

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ARTRITIS REACTIVAS La asociacin de artritis, uretritis no gonoccica y conjuntivitis se denomina sndrome de Reiter En la actualidad, se considera una forma de Clnicamente los pacientes afectados suelen presentar fiebre moderada (no mayor de 38C) Artritis asimtrica de predominio en miembros inferiores Se acompaa de uretritis (inflamacin uretral) que a veces es asintomtica y conjuntivitis (en fases posteriores se produce uvetis afectacin ocular-) Algunos pacientes presentan diarrea previa a las manifestaciones articulares Dolor en regin gltea (por inflamacin de las articulaciones sacro-ilacas) y en las formas crnicas suele afectarse la columna vertebral con limitacin de su movilidad. Las lesiones cutneas son frecuentes sobre todo en plantas, palmas y regin subungueal, y se denominan queratodermia blenorrgica A nivel de mucosas, lceras en la boca.

b) ARTRITIS PSORISICA Es una inflamacin articular asociada a una enfermedad de la piel denominada psoriasis. En la mayor parte de los casos la artritis aparece con posterioridad a la psoriasis. Clnicamente se suele manifestar: - Como artritis de las articulaciones interfalngicas distales de los dedos (como nica afectacin) asociada a lesiones en las uas (5%) - Como artritis de varias articulaciones (poliartritis) simtrica (en ambos lados), similar a la artritis reumatoide aunque menos invalidante. - Como una poliartritis de articulaciones de los dedos de las manos y pies asimtrica con una evolucin episdica en brotes. En el 70 % - Como artritis mutilante (5%) con destruccin de los huesos (osteolisis) y articulaciones de los dedos de las manos y de los pies. - Espondilitis anquilosante. (inflamacin de las articulaciones sacro-ilacas e intervertebrales) c) ARTRITIS ENTEROPTICAS Son las que se producen en el seno de diversas enfermedades intestinales. (Asociadas a enfermedades crnicas intestinales) Fundamentalmente: - Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa: suelen presentar artritis de grandes articulaciones y de predominio en miembros inferiores (sobre todo rodillas y tobillos), en forma de brotes parejos a los de la enfermedad intestinal - La enfermedad de Whipple: es de etiologa infecciosa caracterizada por diarreas, fiebre o febrcula y prdida de peso. d) ESPONDILOARTROPATAS La Espondilitis Anquilosante (EA), anquilopoytica o espondiloartrosis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crnica de causa desconocida Se caracterizan por ser seronegativas Espondilitis y anquilosante hacen referencia a un proceso de: - Fusin vertebral - Inflamacin de las articulaciones sacroilacas y es relativamente frecuente en los estadios iniciales de la enfermedad 134

e) ARTROPATAS MICROCRISTALINAS La gota es una enfermedad metablica caracterizada por un aumento en la produccin de cido rico en el organismo, o por la deficiencia en su eliminacin, ocasionndose la precipitacin de este en la cavidad articular y un cuadro clnico caracterstico. CAUSAS: Disminucin de la eficacia del proceso de filtracin por parte de los riones: o Como consecuencia de algunos trastornos renales, como la nefritis crnica o la inflamacin de los riones provocada por el consumo de ciertos frmacos Anomalas congnitas del metabolismo provocan tambin que el organismo genere un exceso de cido rico

HiperuricemiaHipersaturacin Factor desconocido PrecipitacinCristales de cido rico Fagocitosis de cristales por leucocitosInflamacin y edema Aumento cido lctico y disminucin del pH El primer acceso de gota es sbito y agudo, y afecta la circulacin del dedo gordo del pie Como consecuencia, se produce inflamacin, que se denomina podagra, acompaada de otros signos, como dolor muy intenso y enrojecimiento de la piel de la zona afectada El dedo gordo del pie sufre una sensibilizacin extrema, y resulta doloroso incluso el roce de las sbanas. Tambin se percibe que la piel de la zona inflamada est seca, roja y brillante, y las venas de la parte dorsal del pie pueden estar distendidas Adems del dolor, puede presentarse otros sntomas como fiebre de hasta 38,5, cefalea, nuseas e inapetencia

GOTA CRNICA Se conoce como gota crnica o artritis gotosa cuando se prolonga durante mucho tiempo y los ataques agudos son frecuentes y peridicos.

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OSTEOPOROSIS La osteoporosis es una disminucin de la masa sea y de su resistencia mecnica que ocasiona susceptibilidad para las fracturas. Existe un balance seo negativo por: - Disminucin de la Neoformacin sea con actividad osteoclstica normal. - Aumento de la actividad osteocltica con actividad constructiva o neoformadora normal. - Disminucin de la Formacin sea junto con aumento de la actividad osteoclstica. Esto condiciona: - Disminucin del Nmero de trabculas seas. - Adelgazamiento de las trabculas. - Disminucin del espesor de la compacta sea.

Causas Los huesos estn sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formacin y reabsorcin, - A partir de los 35 aos se inicia la prdida de pequeas cantidades de hueso. - La menopausia es la principal causa de osteoporosis en las mujeres, debido a disminucin de los niveles de estrgenos. - La prdida de estrgenos por la menopausia fisiolgica o por la extirpacin quirrgica de los ovarios, ocasiona una rpida prdida de hueso. - La prdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fcilmente a fracturas de la mueca, columna y la cadera. Una mayor probabilidad de desarrollar osteoporosis se relaciona con: Menopausia precoz, natural o quirrgica Consumo crnico del alcohol Tabaquismo Perodos de amenorrea Algunos medicamentos como el uso prolongado de crticoesteroides Procesos como enfermedad tiroidea, artritis reumatoide y problemas que bloquean la absorcin intestinal de calcio -

Dieta pobre en calcio por perodos prolongados, especialmente durante la adolescencia y la juventud Vida sedentaria Manifestaciones clnicas Sndrome Doloroso: Dolor con los cambios posturales, al pasar del reposo al movimiento. Luego, dolor continuo, no localizado, que tardan semana o meses en desaparecer. ESTUDIAR DIAPOSITIVAS

MENINGITIS Es la inflamacin de las meninges blandas (que son las membranas de recubrimiento del cerebro y de la mdula espinal).

La clasificacin ms utilizada en la clnica en la clasificacin etiolgica, que clasifica a las meningitis en: - Meningitis Bacteriana: De inicio agudo. El germen es observado por cultivo o tincin del LCR (gram). Es la ms grave de todas y la que tiene mayor mortalidad. - Meningits tuberculosa o afines: La meningitis tuberculosa es la infeccin de las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de Koch. Suele ser una meningitis crnica. La tinicin de ziehl Nielsen. - Meningitis vricas: La meningitis vrica es ms frecuente que la bacteriana, aunque pocas veces pone en peligro la vida. La meningitis vrica puede ser causada por distintos virus. Meningitis Bacteriana Son tambin llamadas purulentas. Pese a que existen muchas causas de meningitis, tres microorganismos son responsables de casi el 80% de la meningitis bacteriana aguda tanto en pases industrializados como en vas de desarrollo: - Haemophilus influenzae tipo B (Hib). - Streptococcus pneumoniae. - Neisseria meningitidis. La frecuencia con que se presentan estos grmenes difiere radicalmente segn la poca de la vida. As: - En el recin nacido, hasta los tres meses predominan los Streptococcus y los Gram -.

-De tres meses a tres aos: Haemophilus influenzae tipo B (Hib), Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. -A partir de los tres aos y adultos: Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. -En adultos inmunodeprimidos y ancianos: Haemophilus influenzae tipo B (Hib), Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. Listerias y Gram -. PATOGENIA Los meningococos colonizan generalmente la superficie de la mucosa de la garganta y nasofaringe sin afectar al husped; fenmeno conocido como estado de portador. La inmunidad natural se desarrolla como consecuencia del estado de portador asintomtico. Las tasas de estado de portador varan de 2 a 25%. Los factores que aumentan el estado de portador incluyen tabaquismo e infecciones concurrentes. Sin embargo, en ciertas personas, el microorganismo penetra la mucosa y entra al torrente sanguneo en donde se multiplica, e invade diversos rganos. Dos barreras principales protegen al husped de enfermedad meningoccica: 1. Los mecanismos de defensa de la superficie de la nasofaringe. 2. El sistema inmunolgico proporciona una segunda barrera. CARACTERSTICAS CLNICAS El periodo de incubacin entre la adquisicin de meningococos en la nasofaringe y la aparicin de los sntomas es generalmente menos de 1 semana, pero puede variar entre 2 y 10 das. La infeccin meningoccica muestra un amplio espectro clnico, variando desde un estado de portador asintomtico hasta una enfermedad fulminante que puede derivar en muerte en horas. Gran parte de la patologa se debe a la respuesta inflamatoria aguda. Las manifestaciones clnicas dependen de los tejidos y rganos afectados. Si los meningococos se limitan a la nasofaringe, la infeccin generalmente permanece asintomtica. Si el microorganismo se multiplica en el torrente sanguneo, el paciente desarrolla meningococemia. La invasin de tejidos y rganos tiene como resultado distintas manifestaciones de la enfermedad. Los pacientes inmunocomprometidos pudieran estar en alto riesgo de enfermedad meningoccica, e infeccin recurrente. Se cree que el mecanismo sea una destruccin insuficiente de microorganismos principalmente intracelulares. Las formas clnicas ms importantes de las enfermedades meningoccicas agresivas son:

 Septicemia meningoccica: se caracteriza por: o Fiebre, aspecto de enfermedad aguda. o Dolores articulares, musculares y abdominales. o Aparece un exantema que termina evolucionando a mcula purprica o petequial. Meningitis meningoccica: se inicia con cefaleas frontal o difusa, creciente y pulstil. La fiebre es de 39-40, con nauseas y vmitos en escopeta. A la exploracin vemos: o Pulso variable a veces bradicardia con desarrollo a taquicardia. A veces al revs. o Delirio-> disminucin del nivel de consciencia con somnolencia, estupor y ocasionalmente coma, as como convulsiones. Otros sntomas caractersticos son: - Rigidez de nuca: por hipertona de la musculatura (extensora de la cabeza) dorsal que origina una actitud caracterstica de flexin en posicin de decbito lateral. La rigidez de la musculatura dorsal se pone de manifiesto a travs de: - Signo de KERNING: Dolor y dificultad al flexionar el muslo sobre la pelvis en un angulo de 90 con la rodilla en extensin.

- Signo de BRUDZINSKI: Al flexionar la cabeza sobre el pecho, se origina flexin de las rodillas.

- Signo de LEWINSON: Al intentar flexionar la cabeza sobre el pecho, el paciente abre la boca para conseguirlo con la mnima flexin del cuello.

- Signo de FLATAU: Al explorar el signo de Brudzinski, se observa dilatacin pupilar. - Signo de ARNOSS: Manteniendo los brazos cruzados sobre el pecho, el paciente no puede incorporarse y sentarse en la cama. - Signo del TRIPODE: Al permanecer sentado en la cama, el paciente se apoya sobre las extremidades superiores, formando un trpode entre estas y el tronco. Los casos en los cuales ocurre meningitis y septicemia simultneamente, se consideran en general casos de meningitis. - Adems es muy frecuente la Hiperestesia a todas las formas de estmulos sensoriales. - Anisocoria con reaccin perezosa a la luz y acomodacin con tendencia a permanecer dilatadas y fijas. - Reflejos tendinosos atenuados, aunque a veces estn exaltados. DIAGNOSTICO El diagnstico nos lo dan los vmitos, dolor de cabeza y rigidez de nuca principalmente, siendo la fiebre secundaria. Mediante examen de LCR que es una prueba obligada se har el dco. COMPLICACIONES - Precoces: Edema cerebral bajo nivel de consciencia, dilatacin pupilar, rigidez, reexpiacin irregular. Cerveris local abceso y empiema subdural Infarto cerebral el vaso se inflama se cierra y provoca el infarto Shock sptico CID Miocarditis - Tardas: Hidrocefalia Retraso mental Lesiones oculares y de la va ptica Lesiones auditivas Lesiones de los pares craneales El tto va a ser con antibitico por va IV.

COMA Esto supone que el sujeto est alerta, es decir despierto, y con una actitud mental intelectiva y afectiva suficiente para permitirle integrar y responder a los estmulos internos y externos. El Coma sera por lo tanto, un Sndrome Clnico derivado de la alteracin de la consciencia que motiva una incapacidad de respuesta a estmulos externos o a necesidades internas. Entendemos por consciencia la capacidad de conocimiento de uno mismo y del ambiente que nos rodea. En los enfermos neurolgicos el grado de afeccin de la consciencia es tambin muy variable y presenta las siguientes escalas o gradacin: Confusin: Afeccin ligera. El paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales. Su pensamiento es incoherente y puede presentar perodos de irritabilidad o excitabilidad con perodos de somnolencia. Somnolencia: Representa cierto progreso del estado anterior. El paciente se halla semidormido, pero presenta un rpido despertar y movimientos de defensa a estmulos dolorosos. As mismo es incapaz de realizar rdenes sencillas como el habla, que se limita a pocas palabras o frases cortas, no se da cuenta de lo que ocurre a su alrededor y generalmente presenta incontinencia de esfnteres. Estupor: Constituye un grado mayor de deterioro de la consciencia: La actividad fsica y mental se halla reducida al mnimo. El paciente se despierta solo a estmulos vigorosos o repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes. Coma: En el coma, el paciente aparece como dormido, es incapaz de sentir o despertarse, aunque responde con respuestas primitivas a los estmulos nociceptivos (estmulos de dolor). Podemos distinguir dos grados: - Superficial: Se conservan los reflejos plantares, tendinosos, farngeos o los del tronco cerebral. Puede existir respuesta a estmulos dolorosos. - Profundo: Desaparecen las respuestas a estmulos nociceptivos y no hay ningn tipo de respuesta refleja. Depasse (o sobrepasado): Supresin total e irreversible de la actividad cerebral, mantenindose las funciones vitales por medios mecnicos, mercer a ventilacin mecnica o apoyo circulatorio. Equivale a la muerte cerebral de la persona.

FISIOPATOLOGIA El Sistema Reticular Ascendente (S.R.A.), es una estructura polisinptica de lmites anatmicos no bien definidos, ubicada en la regin paramedial del tronco del encfalo. Se extiende desde el bulbo al tlamo, incluyendo los ncleos talmicos medio, reticular e intralaminar. Del S.R.A. depende la condicin preliminar del estado consciente: la vigilia. Dado que no es posible la situacin consciente sin vigilia, las lesiones del S.R.A. originan inconsciencia. El S.R.A. se puede afectar bien por lesiones intrnsecas del tallo cerebral (hematoma de tronco) que lo destruyan, bien por procesos extrnsecos que lo compriman o desplacen (tumor cerebeloso, herniacin transtentorial por masa supratentorial), bien por trastornos metablicos (sedantes, hipoxemia, etc.).

El contenido de la consciencia reside en el crtex. Para inducir coma exclusivamente por lesin cortical es necesaria una amplia afectacin del neocrtex, y por ello los procesos focales hemisfricos slo son causa de coma cuando comprimen el S.R.A. por herniacin transtentorial. La lesin anxico-isqumica postparada y los traumatismos craneoenceflicos (TC.E.) s pueden provocar el coma por este mecanismo. Si el tronco no fue daado, el enfermo puede evolucionar hacia una situacin de vigilia sin signos de actividad consciente, el estado vegetativo
.

La afectacin simultnea del tallo cerebral y el crtex est usualmente asociada a patologa extracraneal metablica (hipoglucemia, uremia, ingestin de sedantes, etc.). Estos procesos actan disminuyendo globalmente el metabolismo del cerebro. Causas del coma:

FORMACIN RETICULAR ASCENDENTE

En conclusin Del S.R.A. depende la condicin preliminar del estado consciente: la vigilia. Dado que no es posible la situacin consciente sin vigilia, las lesiones del S.R.A. originan inconsciencia. El contenido de la consciencia reside en el crtex. Para inducir coma exclusivamente por lesin cortical es necesaria una amplia afectacin del neocrtex, y por ello los procesos focales hemisfricos slo son causa de coma cuando comprimen el S.R.A. por herniacin transtentorial. La afectacin simultnea del tallo cerebral y el crtex est usualmente asociada a patologa extracraneal metablica (hipoglucemia, uremia, ingestin de sedantes, etc.). Estos procesos actan disminuyendo globalmente el metabolismo del cerebro. ESCALA DE GLASGOW

La lesin craneal grave con puntuacin de 7 o menos persiste 6 horas o ms, y necesita intubacin.
PRUEBAS A REALIZAR A UN PACIENTE EN COMA Historia clnica: Anamnesis completa familiar: consanguinidad, antecedentes de enfermedades metablicas, de cuadros similares o de muerte sbita. Antecedentes personales de algn cuadro similar, de existencia de retraso psicomotor, problemas neurolgicos o epilepsia.

Historia actual: posibilidad de ingestin de txicos, reciente proceso infeccioso. Examen fsico: Control de la temperatura: Hipertermia (infecciones, convulsiones prolongadas, hipertemia maligna, intoxicacin saliclica) o hipotermia se da en intoxicaciones barbitricas, desordenes hipotalmicos y coma hipopituitario. Inspeccin de la piel. La existencia de acromias, manchas hipercrmicas o angiomas puede orientar a diversos sndromes neurocutaneos. Se deben buscar siempre lesiones en piel por posibilidad de maltrato. Fondo de ojo. Las hemorragias retinianas son muy sugestivas de sangrado intracraneal y casi patognomonicas del sndrome del lactante sacudido en ausencia de evidencia de TCE. Nunca deben dilatarse las pupilas mediante ciclopljicos, pues nos impedir evaluar las posibles alteraciones pupilares en las horas o das siguientes. Se da meningismo en meningitis y en la hemorragia subaracnoidea. La hepatoesplenomegalia se asocia a diversas enfermedades metablicas o sistmicas. Extraccin de sangre para hemograma, estudio de coagulacin, gases, iones, glucemia, cuerpos cetnicos, calcemia, urea, creatinina, protenas totales, cido rico, amonio, lctico, pirvico, transaminasas y CPK. Se pueden guardar muestras para, si se precisara, determinaciones de aminocidos, estudios de txicos y estudios serolgicos. Recogida de orina. Inicialmente se buscar mediante tiras reactivas la existencia de glucosuria y, especialmente, de cetonuria. Se guardar muestra para determinacin, si fuera necesario, de aminocidos y cidos orgnicos, as como estudio de txicos. Tcnicas de Imagen: identifica alteraciones estructurales que puedan precisar tratamiento neuroquirurgico urgente o tratamiento agresivo del edema cerebral y vigilancia del riesgo de herniacin. En presencia de focalidades neurolgicas o en ausencia de identificacin de la causa tras la valoracin clnica y analtica inicial, debe realizarse lo antes posible. La ecografa transfontanelar puede obviar en algunos casos la realizacin de TAC craneal. Segn la evolucin, en un momento posterior estar indicada la repeticin de la TAC o la realizacin de RM, ms sensible para la deteccin de la mayor parte de las alteraciones inflamatorias o isqumicas. Puncin lumbar. Salvo sospecha de meningitis bacteriana aguda. Es indiscutible la puncin lumbar precoz si se sospecha una meningoencefalitis subaguda, especialmente tuberculosa. En el LCR, al igual que en suero, se deben solicitar los estudios vricos y serolgicos disponibles.

Actitud ante un paciente en coma

Ante todo paciente inconsciente es prioritario asegurar un soporte vital bsico. Para ello se debe: 1. Asegurar la permeabilidad de la va area: El examen de la cavidad oral con retirada de prtesis y cuerpos extraos si los hubiere. Asegurar una correcta ventilacin, mediante la colocacin de una cnula orofaringea o tubo de mayo. Si la frecuencia respiratoria es menor de 6 por minuto se debe intubar e hiperventilar con amb y oxgeno Si existe sospecha de traumatismo cervical se debe colocar un collarn cervical antes de realizar cualquier maniobra. 2. Estabilizacin hemodinmica En caso de parada iniciar Reanimacin Cardio-Pulmonar (RCP) Si hay una hemorragia externa cohibirla mediante compresin sostenida

Valorar Tensin Arterial (perfusin tisular), frecuencia y ritmo cardiaco. Si es factible realizar E.C.G Canalizacin de dos vas venosas perifricas con administracin de volumen. Si el cuadro es consecuencia de una hemorragia administrar expansores plasmticos. Determinacin de glucemia capilar. Si hay hipoglucemia infundir 1-2 ampollas intravenosas de 20 ml de solucin de Glucosa al 50 %.

Una vez valorada la situacin cardiorrespiratoria se debe hacer una valoracin neurolgica. Esta se basa en: 1. Escala de Glasgow (menor o igual que 8 define un estado de coma) 2. Situacin pupilar: Pupilas isocricas, miticas y normorreactivas: indican encefalopata metablica, intoxicaciones por opiceos, y organofosforados. Lesiones diencenflicas Pupilas isocricas en posicin media y arreactivas: sugieren lesiones mesenceflicas, protuberanciales, anoxia o intoxicacin por glutemida o escopolamina Pupilas isocricas, midriticas y arreactivas: indican lesin bulbar Reflejo cilioespinal (al aplicar un estimulo doloroso se provoca una midriasis). Su presencia indica indemnidad del tronco enceflico. 3. Respuesta motora: Aparicin de respuesta motora anormal al dolor: Rigidez de decorticacin: flexin, adducin y pronacin de miembros superiores y extensin de los inferiores. Rigidez de descerebracin: extensin de todos los miembros con opisttonos Valor asimetra de reflejos osteotendinosos y la aparicin o no de reflejo de Babinski. No se debe permitir que los testigos y familiares que acompaaban al enfermo se vayan sin hablar antes con ellos, ya que son la fuente ms valiosa de obtencin de informacin sobre la posible causa de la inconsciencia. Se ha de indagar sobre la existencia de seales de venopuncin, frmacos, lesiones externas y si es posible antecedentes conocidos. 1. Si no se conoce ni se sospecha la etiologa de la prdida de conciencia, administraremos de forma secuencial la siguiente pauta: Tiamina, 1 ampolla de 100 mgr i.m.. o 1 a 2 mg/Kg i.v. en bolo lento Solucin de glucosa al 50 %, 1-2 ampollas de 20 ml i.v.. Naloxona : 0,01 mg /kg ( 1,5 ampollas en un paciente de 70 Kg) i.v. en bolo Flumazenil (Anexate), 0,3-0,5 mg i.v. en bolo y si la respuesta es buena continuar con infusin continua de 0,1-0,4 mg/h.

Ms tarde debe valorarse el entorno: -

Cmo tratar al paciente inconsciente?

En caso de situaciones crticas se podra poner esta pauta en cuanto se tenga una va intravenosa, incluso antes de realizar una valoracin neurolgica 1. Si se conoce la causa, se iniciar el tratamiento especfico segn la patologa desencadenante 2. Todo paciente que presente alteracin inexplicable de la conciencia, aun cuando se recupere, debe de ser derivado a centro hospitalario para su valoracin

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO Son trastornos de la circulacin cerebral, en los que una parte o la totalidad del encfalo presentan de forma transitoria o permanente una isquemia o una hemorragia. Las dividimos segn el mecanismo patognico implicado en dos grandes grupos: - Accidentes isqumicos - Accidentes hemorrgicos Isquemia: reduccin de la llegada de O2 al tejido cerebral: Interrupcin del flujo sanguneo por fallos en la circulacin general: - Alteracin en la composicin y viscosidad de la sangre - Oclusin o estenosis de la luz del vaso o Oclusin por lesin primaria de la pared: trombos o Obstruccin por mbolos CLASIFICACION Los ACVA isqumicos se clasifican en: - Accidentes isqumicos transitorios: Alteracin episdica y focal, con la aparicin de manifestaciones subjetivas y objetivas de breve duracin y con recuperacin completa en las 24 horas siguientes al inicio del cuadro - Son indicadores de lesin vascular, y preludio de otros accidentes vasculares. INFARTO CEREBRAL - Originado por la supresin de riego de un territorio cerebral como consecuencia de una trombosis o embolia - Origina fenmenos de reblandecimiento isqumico y necrosis celular (infarto blanco -carente de sangre-) - Posteriormente como consecuencia de la dilatacin de las arterias marginales puede sucederse hemorragias y transformarse en infartos rojos. El infarto puede: - Mejorar o empeorar: infarto cerebral progresivo o en evolucin. - Permanecer estable: infarto cerebral estable - Cuando el cuadro clnico tiene una duracin superior a 3 semanas: Infarto Cerebral Completo o Permanente - Cuando el cuadro clnico tiene una duracin inferior a 3 semanas: Dficit neurolgico isqumico reversible Las hemorragias se clasifican atendiendo a su localizacin en: - Hemorragias intracerebral: o intraparenquimatosa o hematoma intracerebral, es la extravasacin de sangre en el interior del tejido cerebral - Hemorragia subaracnoidea: extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo - Hemorragia intraventricular: acumulo de sangre en el interior de los ventrculos - Hemorragia subdural: acumulo de sangre entre la duramadre y la aracnoides - Hemorragia extradural epidural: es el acumulo de sangre entre la duramadre y tabla interna del crneo Manifestaciones clnicas ACVA Se caracteriza por el modo de comienzo ms el sndrome neurolgico Modo de comienzo: a) Ictus Grave: Disminucin de la consciencia brusca, profunda y persistente b) Ictus Leve: disminucin de la conciencia menos brusca, progresiva, incompleta y fugaz c) Sin ictus: Mareos, obnubilacin, desequilibrio y cefaleas.

ICTUS GRAVE: Comienzo brusco: en poco tiempo se pasa de sensacin de mareos a obnubilacin y coma - No hay respuesta a estmulo - Facies plida / Congestiva - Sudoracin profusa - Respiracin Cheyne-stokes - Alteraciones del pulso y TA - Fiebre Manifestaciones neurolgicas focales Se van estableciendo desde el principio, hacindose ms evidente conforme va desapareciendo la prdida de conciencia Lo caracterstico es la Hemiplejia (de las extremidades del mismo lado): - Atona (H flccida) o Imposibilidad para realizar movimientos activos o Facilitacin de los pasivos o Extremidades inertes o Dficit de retorno venoso Si la hemipleja es completa, aparece: Parlisis facial Abolicin de los reflejos Reflejos patolgicos (Babinski)

De un modo paulatino, se pasa a la fase de hipertona o Hemiplejia espstica: - Acentuacin de actitudes: brazo aduccin, antebrazo ligera flexin, mano en flexin sobre antebrazo y dedos en flexin - Acentuacin de reflejos Complicaciones - Respiratorias - Trombosis perifricas - Urinarias - Decbitos - Hemorragias digestivas

ENFERMEDAD DE PARKINSON La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa, que afecta primariamente estructuras como la sustancia negra y el estriado. Es de carcter crnico, progresivo y lento, que afecta a la zona del cerebro encargada del control y coordinacin del movimiento, del tono muscular y de la postura. Se usa para definir el sndrome descrito, cuando no se detectan causas concretas (etiologa) Sndrome parkinsoniano se emplea para describir: El conjunto de signos y sntomas caracterizados por rigidez, temblor y torpeza motriz, cuando ste se debe a otras causas neurolgicas. - Parkinsonismo arteriosclertico - Parkinsonismo postenceflico - Parkinsonismo por intoxicaciones - Parkinsonismo farmacolgico: Metoclopramida (Primperan), Sulpiride, Fenitiacina, (Reversible) Manifestaciones Clnicas Cuadro clnico constituido por temblor de reposo Lentitud de movimientos (bradicinesia) junto con aumento del tono muscular (rigidez) - Empieza en una mano o un brazo. A veces el temblor afecta tanto a los miembros superiores como a los inferiores, y se presenta tambin en la boca o cabeza - La bradicinesia se presenta en el 77-87% de los pacientes. Se manifiesta con una lentitud y torpeza en la realizacin de los movimientos voluntarios (vestirse, levantarse de una silla, escribir) - Rigidez: le condiciona una actitud general en flexin - El enfermo adquiere una postura envarada y hacia delante, y su rostro pierde expresividad por el deficiente movimiento de los msculos faciales - La rigidez y lentitud de los msculos en la cara (hipomimia), del lenguaje y de la deglucin, as como la disminucin del parpadeo ocasionan un aspecto en el semblante del paciente que da la impresin de tener la cara congelada - Problemas urinarios o de estreimiento - Cutneos: piel grasa y sudoracin excesiva Tratamiento : Dopamina (Levodopa) y anticolinrgicos

POLINEURITIS La entendemos como la afectacin simultnea y simtrica de varios troncos nerviosos. Patogenia: El sustrato lesional sera a travs de - Degeneracin del axn o Interrupcin de la continuidad anatmica o Alteracin del flujo exoplsmico - Prdida de la vaina de mielina CLASIFICACIN Son numerosas las causas de polineuritis. Destacamos: - Formas idiopticas: Polineuritis Aguda Febril - Formas secundarias: o Carenciales (vitamina B) o Txicos bacterianos (botulnico y diftrico) o Txicos exgenos (Arsnico) o Medicamentos (Gentamicina, Isoniazida) o Formas complejas y mixtas (Uremia, diabetes) MANIFESTACIONES CLNICAS Pueden presentar una gran diversidad clnica El modo de comienzo puede oscilar: - Un cuadro agudo, que se establece en pocas horas - Un cuadro crnico, de inicio progresivo y solapado que tarda unos meses en establecerse Los sntomas clnicos pueden ser: - Motores: suele iniciarse con debilidad cada vez mayor, que llega hasta la parlisis - La parlisis suele ser flcida, con hipo o arreflexica (falta de reflejos) y atrofia muscular y simtrica Sntomas sensitivos: - Precediendo a los sntomas motores: o Hipoestesias y sntomas irritativos (Parestesias, hiperestesia e hiperpatas) Manifestaciones autnomas - Anhidrosis (falta de sudoracin) e hipotensin ortosttica (al ponerse de pie de golpe tas estar sentado o tumbado) (en las zonas con dficit sensitivo) - Trastornos trficos: lceras plantares, prdida de vello Diagnstico: - Electromiografa - Biopsia del nervio - Neurografa

ESTUDIO DE LAS ANEMIAS Es el descenso de la concentracin de Hb en la sangre por debajo de unos lmites (12 mg/dL en el hombre y 11 mg/dL en la mujer) Los niveles de Hb y Htc estn estrechamente relacionados con el volumen plasmtico En aquellos estados en los que exista un aumento del volumen plasmtico puede existir una disminucin de estos valores (pseudoanemia) y al contrario, la disminucin del volumen plasmtico (deshidratacin) acarrea la elevacin del Htc y Hb, pudiendo confundirnos y enmascarar una anemia.

Clasificacin
1.- ANEMIAS POR DEFECTO DE ERITROPOYESIS En este caso, el defecto puede radicar a diferente nivel, dentro de la lnea eritropoyetica. As nos podremos encontrar alteraciones en: A.- Clula Madre o clula progenitora eritropoyetica: Por defecto en la Proliferacin: El trastorno a nivel de la clula madre. Lo caracterstico es que se afecte adems de la lnea eritropoyetica, la leucopoyetica y trombopoyetica. Se producir por tanto una Insuficiencia medular global o aplasia medular. Si la alteracin solo afecta a las clulas precursoras de la lnea roja (eritropoyesis) estaremos ante una Insuficiencia medular selectiva (solo afecta a la serie roja) y que solemos denominar Aplasia pura de clulas rojas. A veces el trastorno no radica en un trastorno en la clula madre, sino que no existe un suficiente par a que esta clula madre prolifere. La anemia por este mecanismo aparece en la Insf. Renal (falta eritropoyetina) o en el contexto de enfermedades inflamatorias y j o tumorales (seran la anemias asociadas a procesos crnico).

Defecto de diferenciacin o maduracin: Existe una alteracin en la diferenciacin de la clula madre en las dems clulas precursoras. Se generaran por lo tanto precursores de caractersticas tanto morfolgicas como funcionales distintas. En este tipo de anemia la eritropoyesis no es eficaz (eritropoyesis ineficaz), pero como el trastorno suele localizarse en la clula madre fallan (son por lo tanto ineficaces) adems la leucopoyesis y la trombopoyesis. En sangre perifrica veremos que las tres (pan) series celulares (cito) estn descendidas (penia), es decir veremos una Pancitopenia (la veremos en el sndrome displsico por ejemplo) A veces solo se afectan las clulas progenitoras de la eritropoyesis (lo veremos en la anemia diseritropoytica por ejemplo)

B.- Clulas precursoras de los eritrocitos. a) Defectos de Proliferacin: Aparecen como consecuencia de alteraciones en la divisin de las clulas precursoras (al alterarse la duplicacin del ADN), como consecuencia de un aporte de Vitamina B12 y/o Acido flico insuficiente. La anemia resultante es la denominada: -

Anemia Megaloblstica. Desde el punto de vista clnico, tal y como se ha mencionado previamente, se afectan los tejidos con alto ndice de replicacin.

Las manifestaciones hematolgicas: Engloban citopenias (disminucin en el nmero de clulas)

en todas las series hematopoyticas aunque la anemia macroctica es la ms caracterstica. Afectacion en mucosas: El epitelio de la lengua se afecta con frecuencia con glositis, depapilacin y ocasionalmente ulceraciones. A nivel del epitelio gastrointestinal puede producirse diarrea y malabsorcin que favorece la perpetuacin del dficit vitamnico. (Administrar vitaminas parenteralmente)

Alteraciones neurosiquitricas. Se ha descrito neuropata perifrica tanto en el

dficit de B12 como de folato: Se afectan con ms frecuencia las extremidades inferiores que las superiores, cursa con parestesias y prdida de sensibilidad posicional y vibratoria. Tambin pueden afectarse pares craneales, con alteraciones en el gusto, olfato, agudeza visual y neuritis ptica.

El mecanismo a travs del cual aparece anemia, es por la existencia de un defecto de la sntesis de hemoglobina (se altera la Hemoglobinosntesis). Esta alteracin puede ser debida a: Defecto en la produccin del grupo Hem (la causa ms comn es el dficit de hierro: Anemias ferropnicas), tambin por defecto en la sntesis de protoporfirina IX en la mitocrondria (anemias sideroblasticas) . Defecto en la sntesis de globina (estaramos ante las denominadas Talasemias)

b) Por defecto de diferenciacin/ maduracin

La Anemia Ferropnica cursa clnicamente con manifestaciones de la enfermedad

subyacente que es causa de la ferropenia o tambin puede cursar con los sntomas propios de sta. Palidez, cefaleas, acufenos, mareos o vrtigos y, sobre todo, signos y sntomas de intolerancia al esfuerzo que, en casos graves o cuando se asocia cardiopata, pueden conducir a la insuficiencia cardaca congestiva.

Las manifestaciones de deprivacin de Fe: Es frecuente la fragilidad de uas y cabello, y caracterstica la coiloniquia (aspecto cncavo de las uas: uas en cuchara). - En la mucosa oral, son frecuentes la glositis atrfica y la queilitis angular, as como la gastritis con aclorhidria, que a veces agrava la malabsorcin de Fe, en los casos avanzados. - La pica o perversin del apetito con apetencia desmedida por sustancias poco habituales. Es muy caracterstica la pica de hielo o pagofagia - Coloracin azulada de la esclertica, debido al adelgazamiento de esta capa del globo ocular. - En casos muy avanzados de carencia de Fe puede haber alteraciones graves del epitelio esofgico con la produccin de membranas que obstruyen parcialmente la luz del esfago y disfagia (sndrome de Plummer-Vinson). Las caractersticas biolgicas que permiten identificar a la anemia ferropnica son: Recuento de hemates en los lmites normales Tamao del hemate infranormal (microcitosis) que se pone de manifiesto por un descenso del VCM. Hipocroma Existen niveles bajos de hierro en plasma (hiposideremia), con aumento de la transferrina y descenso de la concentracin srica de ferritina.

Talasemia
Existe un defecto congnito de la sntesis de alguna de las cadenas de la globina. CLASIFICACIN En funcin de la cadena de globina que deja de sintetizarse: Talasemia, por dficit de la cadena de globina (existen tres tipos dependiendo del dficit de la cadena: Talasemia minor, Talasemia Intermedia, Talasemia mayor), - a Talasemia por dficit de la cadena a de globina. La forma ms comn es la Talasemia. Nos vamos a encontrar en la Talasemia: Microcitosis e Hipocromia, como ocurre en la ferropenia. Datos biolgicos de hemlisis, existe una eritropoyesis ineficaz y muerte intramedular del eritrocito (al precipitar en el interior del eritroblasto la cadena sintetizada).

2.- ANEMIAS POR PERDIDA EXCESIVA DE HEMATIES. Estas prdidas pueden estar ocasionadas por: Hemorragia aguda (anemia aguda posthemorrgica) Eritrocatresis o eritrodestruccin excesiva (anemia hemoltica)

Anemias Hemolticas: Podemos distinguir dos tipos de mecanismos bsicos implicados en la destruccin extramedular? (hemlisis) del hemate, a saber: Hemlisis Corpuscular, en la que existe generalmente, de forma congnita, un defecto intrnseco (del propio hemate) que condiciona su destruccin precoz. Hemlisis Extracorpuscular, en este caso, los hemates son normales pero suelen destruirse como consecuencia de alteraciones del medio en el que se encuentra.

Atendiendo al lugar donde se produce la hemlisis distinguimos: Hemlisis Intravascular: En este tipo de hemlisis, los hemates se destruyen en la propia circulacin sangunea, liberando la Hb. Hemlisis Extravascular: La destruccin del hemate se realiza por clulas sanguneas (macrfagos) a nivel esplnico (un dato caracterstico de este tipo de hemlisis es el crecimiento que la vscera encargada de destruir los hemates sufre, para poder soportar mejor el esfuerzo que ello supone: esplenomegalia "de esfuerzo".

Las anemias Hemolticas pueden ser clasificadas atendiendo a criterios diferentes en hereditarias y adquiridas o bien en funcin de las causas de la destruccin acelerada de los hemates. Atendiendo a ello, estas anemias se pueden considerar debidas a: Un defecto molecular (hemoglobinopata o enzimopata) intrnseco al hemate: Por anomalas en la molcula de Hb o alteracin cualitativa o cuantitativa de alguna de las enzimas que intervienen en el metabolismo eritrocitario. Una alteracin en la estructura y funcin de la membrana (membranopatias): Por defectos en algunas protenas del esqueleto de la membrana por 10 que pierde elasticidad y adquiere rigidez que condiciona su destruccin. Un factor ambiental, como los traumatismos mecnicos o la accin de un autoanticuerpo: En el primer caso, por traumatismo eritrocitario (ejercicio intenso, prtesis valvulares cardiacas o atravesar vasos de la microcirculacin con depsitos de fibrina) Accin txica directa sobre el hemates (parsitos, calor, txicos como arsnico, cobre, plomo), Actividad excesiva del Sistema Mononuclear fagoctico (Hiperesplenismo). En el segundo caso el mecanismo implicado es la participacin del sistema inmunolgico a travs de una reaccin tipo II por Autoenticuerpos (enfermedades vricas, sistmicas o neoplsicas), por anticuerpos relacionados con medicamentos y por Aloanticuerpos (el paciente presenta anticuerpos dirigidos contra los antgenos de los hemates que le son trasfundidos).

TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
La prpura es el resultado de una extravasacin sangunea, por lo que no desaparecen con la presin. Son producidas por vasos pequeos que sangran cerca de la superficie de la piel y mucosas. Cuando las manchas de prpura son muy pequeas se denomina petequia (<2mm) y cuando son muy grandes, equimosis (>2mm)

Causas
Prpuras por alteracin de las plaquetas: Cuando existe un descenso de la cantidad de plaquetas (prpura trombopnica) por una alteracin de la calidad de las plaquetas (prpura trombocitoptica). Prpuras por alteracin de la pared de los vasos: Denominada prpura angioptica. Se produce cuando hay anomalas congnitas, hiperfragilidad capilar o aumento de la permeabilidad capilar (infecciones).

Sntomas
Aparecen manchas de color prpura (equimosis) en abdomen, glteos, piernas y pies y en los casos graves menorragia, gingivorragia o epstaxis. Adems vienen acompaadas de dolor, comezn, fiebre e hinchazn

PURPURAS TROMBOPNICAS
Trombocitopenia es el trmino que describe la disminucin de las plaquetas por debajo de la cifra normal en la sangre perifrica (<150.000) y es la causa ms frecuente de sangrado anormal.

Causas:
La ingestin de medicamentos es causa frecuente de trombocitopenia por supresin de megacariocitos en la MO. En las infecciones por bacterias o virus es frecuente la trombocitopenia por adhesin de los microorganismos a la membrana de las plaquetas. Se forman complejos inmunes que facilitan su fagocitosis. Otro tipo de prpura, la inmunolgica, es consecuencia de la formacin de autoanticuerpos o aloanticuerpos contra los antgenos plaquetarios.

PURPURAS TROMBOCITOPTICAS Congnitas

-

Por Defecto de la adhesin plaqueta-subendotelio: Sndrome de Bernard Soulier Por defectos de la Interaccin plaquetaria: Trombastenia de Glanzman Defectos de los receptores inductores de la agregacin Defectos de la secrecin plaquetaria Defectos de la interaccin entre las protenas de la coagulacin y las plaquetas

PATOLOGIA DE LOS LEUCOCITOS LEUCEMIAS AGUDAS

Podemos definir las Leucemias Agudas, como enfermedades hematolgicas malignas que resultan de la alteracin, en la proliferacin y diferenciacin, de un grupo de clulas inmaduras, de estirpe mieloide o linfoide, hasta reemplazar completamente la Mdula sea (MO). Desde el punto de vista de laboratorio, hablamos de Leucemia cuando la poblacin de blastos corresponde a ms de un 20% de las clulas en una muestra, ya sea mielograma o biopsia de MO.

Etiologa
No existe una sola etiologa que d cuenta de todas las Leucemias, sino que se postulan varios mecanismos que podran llevar a su produccin; dentro de stos, podemos citar: alteraciones genticas, exposicin a radiacin, qumicos y virus: Hereditaria. Existe una predisposicin gentica; en casos de gmelos idnticos, la probabilidad de presentar leucemia es 5 veces mayor que la poblacin general, si el otro gemelo padece la enfermedad. Asimismo, ciertas enfermedades congnitas, se asocian con riesgo aumentado de leucemia: Anemia de Fanconi, Sd de Bloom, Sd Ataxia-telangectasia, Agamaglobulinemia Congnita, Sd Down, Sd Klinefelter. Radiacin. Se ha descrito un nmero mayor de casos de leucemia en la poblacin que estuvo expuesta a la radiacin de las bombas nucleares en la 2 Guerra Mundial, alcanzando su peak a los 5-7 aos post radiacin. Tambin se ha visto una mayor incidencia en pacientes expuestos a radioterapia (Rxt), como tratamiento de otro tumor maligno, especialmente con altas dosis de Rxt, acumuladas en perodos cortos y en personas jvenes. Qumicos. Se ha asociado a derivados del benceno, como keroseno y tetracloruro de carbono, con mayor incidencia de LMAg y a exposicin a tabaco y pesticidas con un riesgo mayor de LLAg. Drogas. La asociacin principal, es con medicamentos usados en el tratamiento de otros cnceres (Qxt), variando su incidencia y mecanismo de produccin, segn el tipo de droga especfica.

Clasificacin
Un sistema de clasificacin muy habitual se relaciona con la serie hematopoytica donde ha ocurrido la transformacin maligna. Atendiendo a ello, la clasfica en: Leucemia Aguda Linfobstica: Afecta a la serie linfoide. Leucemia Aguda No Linfoblstica o Mieloblastica: La diferenciacin neoplsica ocurre en clulas comprometidas hacia la diferenciacin mieloide, monoltica, eritroide o megacariocitica.

Clnica
Los sntomas y signos de las leucemias son inespecficos y estn dados por el reemplazo de la MO y sangre perifrica por blastos atpicos. Es frecuente que los pacientes hayan presentado sntomas ms de 3 meses antes de que se realice el diagnstico de la enfermedad. Lo ms caracterstico es la presencia de fatiga (50%), debilidad, anorexia, prdida de peso, fiebre (con o sin infeccin asociada), hemorragias (ms frecuentes y severas en M3 =GI, alveolar, SNC), dolor seo, adenopatas, infiltracin de tejidos blandos, hepato y/o esplenomegalia. En cuanto a los hallazgos de laboratorio, destacan: Anemia, de mayor o menor cuanta, generalmente normoctica-normocrmica, Eritropoyesis ineficaz, con disminucin del recuento de reticulocitos. En promedio, el recuento de glbulos blancos se encuentra alrededor de 15000, aunque un 25-40% lo tiene menor a 5000; 20% de los pacientes, se presentan con recuentos mayores a 100000 y menos del 5% tiene lo que se conoce como leucemia aleucmica, es decir, sin blastos en la periferia. Las plaquetas en general, estn disminuidas (75% menor a 100000), con un 25% en un rango severo ( menor a 25000).

Factores pronsticos
Lo ms importante es alcanzar Remisin Completa (RC) de la enfermedad. Esto significa: recuento leucocitario mayor o igual a 1500, plaquetas mayor a 100000 y ausencia de blastos perifricos; el hto y la hb no son significativos. En cuanto a MO, debe existir maduracin trilinear mayor al 20%, menos de 5% de blastos y ausencia de corpsculos de Auer (caractersticos de LMAg). Todo esto debe mantenerse por un plazo mnimo de 4 semanas, para considerarse RC. Deben realizarse PCR e inmunofenotipo para detectar enfermedad residual, ya que si bien, estas tcnicas an no estn consideradas dentro del diagnstico de RC, son tremendamente importantes a la hora de decidir mayor tratamiento y predicen la duracin de RC y por ende, una eventual recada.

Tratamiento
Tanto en la LMAg como en la LLAg, el tratamiento se basa en Quimioterapia (Qxt) y las drogas se administran de acuerdo a protocolos establecidos. En todos ellos, existe una fase de Induccin, cuyo objetivo es lograr la RC y otra fase de Consolidacin, que da cuenta de la sobrevida libre de enfermedad, ya que sin ella, la mayora de los pacientes recae, en un tiempo promedio de 4 meses. El riesgo de recada es mayor los primeros 2 aos post consolidacin y tambin tiene importancia pronstica, ya que una recada temprana (durante los primeros 18 meses) tiene menor supervivencia. Si la supervivencia libre de enfermedad supera los 5 aos de seguimiento, podemos hablar de curacin.

SNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRNICOS

Son enfermedades que afectan a las clulas madre de la mdula sea. Un clon de estas clulas sufre una transformacin neoplsica y como consecuencia de ello, los precursores de las distintas lneas hematopyticas de la mdula, proliferan de forma excesiva (presentan

adems cierto grado de inmadurez) generndose clulas maduras, cuyo nmero en sangre perifrica se halla aumentado. A pesar de que el origen se encuentra en una clula precursora comn, no se afectan por igual todas las lneas celulares derivadas de ellas. As distinguimos cuatro sndromes: - Leucemia Mieloide Crnica: Proliferacin fundamentalmente de la linea granuloctica (en sangre hay leucocitosis y precursores de los granulocitos) - Trombocitemia esencial: Proliferacin autnoma de la linea trombopoytica (en sangre perifrica hay trombocitosis) - Policitemia Vera: Proliferacin conjunta de la linea trombopoytica, leucopoytica y trombopoytica (en sangre perifrica hay poliglobulia, neutrofilia y trombocitosis. - Mielofibrosis Idioptica: Proliferan las tres lineas celulares, pero en mdula sea destaca la presencia de tejido fibrtico con focos de hematopoyesis extramedular (en hgado y bazo)

Manifestaciones clnicas
La sospecha de estos procesos con cierta frecuencia se produce de forma casual. Cuando a un sujeto asintomtico se le realiza un hemograma por alguna causa (analtica de empresa, cansancio), descubrindose un incremento en una o varias clulas sanguneas que lleva a estudios adicionales. Se trata de trastornos de instauracin muy lenta y con periodos asintomticos prolongados. El hallazgo ms frecuente en: La leucemia mieloide crnica: es la presencia del llamado sndrome constitucional que consiste en astenia, inapetencia, prdida de peso, febrcula y sobre todo sudores nocturnos. El paciente con policitemia vera: Suele presentar un aspecto rubicundo y congestionado, con frecuencia tambin presentan mareos, dolor de cabeza, enrojecimiento doloroso de las extremidades, fenmenos tromboemblicos, picor, ulcera y gota. La trombocitemia esencial: Se descubre en un alto porcentaje de pacientes asintomticos, aproximadamente 50%. En otros se producen fenmenos trombticos arteriales o venosos. La clnica hemorrgica paradjicamente se observa de forma ms frecuente en pacientes con plaquetas muy elevadas, dando lugar a hematomas, hemorragias mucosas y sangrado tras intervenciones quirrgicas. La mielofibrosis con metaplasia mieloide: suele cursar con debilidad, cansancio, sensacin de falta de aire con mayor o menor grado de esfuerzo, pesadez y ocupacin abdominal, dolor en zona superior izquierda abdominal bajo las ltimas costillas izquierdas y sndrome constitucional.

Diagnstico
La aproximacin al diagnstico se realiza por la clnica y fundamentalmente por los hallazgos del hemograma y la observacin de la sangre perifrica. En cualquier caso ser fundamental el estudio de la medula sea mediante puncin-biopsia. Los diferentes cuadros descritos presentan un grado elevado de similitud y solapamiento que en algunos casos dificulta el diagnstico inicial. Por ello la bsqueda del marcador cromosmico (cromosoma Philadelfia o Ph) y molecular (BCR-ABL) de la leucemia mieloide crnica debe ser el primer objetivo en todos los trastornos mieloproliferativos, puesto que nos permite el diagnstico de certeza o la exclusin de la leucemia granuloctica crnica. En caso

de sospecha de policitemia vera: el estudio de la cantidad de hematies total en el organismo mediante tcnicas especiales, el estudio de la oxigenacin de la sangre, la actividad de una enzima granuloctica como la fosfatasa alcalina leucocitaria, los niveles de la hormona que estimula el aumento de los hematies (eritropoyetina), los niveles de vitamina B12 y los cultivos celulares permiten el diagnstico. Si se sospecha trombocitemia esencial: se debe confirmar la elevacin de las plaquetas en 2 recuentos separados ms de un mes, descartarse otros sndromes mieloproliferativos y causas distintas de elevacin de las plaquetas, tener una biopsia medular con mucha celularidad y con abundantes megacariocitos. En la mielofibrosis con metaplasia mieloide: la observacin cuidadosa de la sangre perifrica detectando clulas sanguneas inmaduras en la sangre (llamado cuadro leucoeritroblstico), hemates de diferentes tamaos, hemates en forma de lgrima y plaquetas con intensas alteraciones de forma son altamente sugestivos. El aspirado medular suele ser seco, siendo necesaria la biopsia para valorar el tejido hemopoytico residual y el grado de fibrosis. Cmo se tratan estos trastornos mieloproliferativos? El enfoque teraputico depende del sndrome especfico y de diferentes caractersticas del paciente concreto. El nico tratamiento curativo demostrado de la leucemia mieloide crnica es un trasplante alognico de progenitores hematopoyticos. En los pacientes jvenes parece ser el tratamiento de eleccin.

SNDROME LINFOPROLIFERATIVOS
Los Sndromes lifoproliferativos (SLP) constituyen proliferaciones autnomas de un clon de clulas linfoides B y menos frecuentemente de clulas T. Esta transformacin neoplsica puede aparecer tanto a nivel de los rganos linfoides centrales (mdula sea y timo) como perifricos (ganglios y tejidos linfoides extraganglionares). El trmino Linfoma se aplica cuando las clulas anormales quedan confinadas en los compartimentos linfoides perifricos (ganglios), mientras que el de Leucemia cuando estas clulas estn presentes en sangre perifrica, aunque numerosos procesos linfoprolifereativos pueden presentarse indistintamente de una forma o de otra. Los sndromes linfoproliferativos ms representativos son: Neoplasias de clulas precursoras de linfocitos B o T: El origen de este SLP, est a nivel central, en Mdula sea o el timo. Desde estos rganos centrales las clulas anormales pasan a la sangre (Leucemia linfoblstica aguda de clulas precursoras B o T) y a los tejidos linfoides (Linfoma linfoblstico de clulas precursoras B o T). Esta clulas, al proceder de clulas ya de por si inmaduras tienen un alto porcentaje de desdiferenciacin (por ello se les denomina blastos) Neoplasias de linfocitos B o T maduros El origen de este SLP se encuentra en los rganos linfoides perifricos (ganglios y bazo): La proliferacin tiene lugar a diferentes niveles: a) En linfocitos vrgenes sin aun contacto con antgenos: Dan lugar al Linfoma Linfoctico de clulas pequeas. SI estas clulas neoplsicas pasan a la sangre perifrica dan lugar a la leucemia linfatica crnica de clulas B.

b) Un clon de linfocitos B que ocupa los centros germinales de los rganos perifricos, dando lugar al Linfoma o Enfermedad de Hodgking. c) Un clon de clulas B en su ltimo estadio de maduracin (linfoplasmocito o clulas plasmticas) dando lugar al Mieloma Multiple.

Manifestaciones Clnicas:
Adenopatas y esplenomegalia Inmunodeficiencia, por inmadurez funcional de las clulas linfoides neoplsica. Presencia en el suero de una inmunoglobulina monoclonal

Diagnostico: Biopsias ganglionar y estudio fenotpico (determinar la estirpe B o T as como

el grado de diferenciacin), y los citogenticas (evaluacin de las alteraciones cromosmicas).