UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE INGENIERIA
CARRERA PROFESIONAL DE

INGENIERIA CIVIL

ETICA Y PROFESIONALISMO
PRESENTADO POR : EDGARD TTITO LOVON, FRANCK

CUSCO- PERU 2011

AO DE LAS NEUROCIENCIAS
INFORME N001-2012 DE: TTITO LOVON, FRANCK EDGARD PARA: ETICA Y PROFESIONALISMO ASUNTO: RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS 19-ABRIL 2012

INFORMO LO SIGUIENTE:
Las bacterias son capaces de desarrollar mecanismos de resistencia, siendo Espaa un pas que destaca por su alta prevalencia sobre todo en especies que causan infecciones fundamentalmente extrahospitalarias. Los mecanismos de resistencia adquiridos y transmisibles son los ms importantes y consisten fundamentalmente en la produccin de enzimas bacterianas que inactivan los antibiticos o en la aparicin de modificaciones que impiden la llegada del frmaco al punto diana o en la alteracin del propio punto diana. Una cepa bacteriana puede desarrollar varios mecanismos de resistencia frente a uno o muchos antibiticos y del mismo modo un antibitico puede ser inactivado por distintos mecanismos por diversas especies bacterianas. En el mbito extrahospitalario las enfermedades infecciosas deben tratarse la mayora de las veces de forma emprica por dificultad de acceso a los estudios microbiolgicos o por la lentitud de los mismos; en estos casos el tratamiento debe apoyarse en la etiologa ms probable del cuadro clnico, en la sensibilidad esperada de los patgenos ms frecuentes y en los resultados previsibles segn los patrones de sensibilidad del entorno. Las bacterias, por su tremenda capacidad de adaptacin, pueden desarrollar mecanismos de resistencia frente a los antibiticos. Existe una resistencia natural o intrnseca en las bacterias si carecen de diana para un antibitico (como la falta de pared en el Mycoplasma en relacin con los betalactmicos). La resistencia adquirida es la realmente importante desde un punto de vista clnico: es debida a la modificacin de la carga gentica de la bacteria y puede aparecer por mutacin cromosmica o por mecanismos de transferencia gentica. La primera puede ir seguida de la seleccin de las mutantes resistentes (rifampicina, macrlidos), pero la resistencia transmisible es la ms importante, estando mediada por plsmidos, transposones o integrones, que pueden pasar de una bacteria a otra (1,8). Las bacterias se hacen resistentes a los antibiticos desarrollando mecanismos de resistencia que impiden al antibitico ejercer su mecanismo de accin. Los MECANISMOS DE RESISTENCIA de las bacterias son fundamentalmente tres: 1) Inactivacin del antibitico por enzimas: La bacteria produce enzimas que inactivan al antibitico; las ms importantes son las betalactamasas y muchas bacterias son capaces de producirlas. En los gram positivos suelen ser plasmdicas, inducibles y extracelulares y en las gram negativas de origen plasmdico o por transposones, constitutivas y periplsmicas. Tambin hay enzimas modificantes de aminoglucsidos y aunque no es ste su principal mecanismo de resistencia, tambin el cloranfenicol, las tetraciclinas y los macrlidos pueden ser inactivados por enzimas. 2) Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibitico al punto diana: Las bacterias producen mutaciones en las porinas de la pared que impiden la entrada de ciertos antibiticos (betalactmicos) o alteran los sistemas de transporte (aminoglucsidos en los anaerobios). En otras ocasiones pueden provocar la salida del antibitico por un mecanismo de expulsin activa, impidiendo que se acumule encantidad suficiente para que acte eficazmente. 3) Alteracin por parte de la bacteria de su punto diana, impidiendo o dificultando la accin del antibitico. Aqu podemos contemplar las alteraciones a nivel del ADN girasa (resistencia de quinolonas), del ARNr 23S (macrlidos) de las enzimas PBPs (protenas fijadoras de penicilina) necesarias para la formacin de la pared celular (resistencia a betalactmicos). Una misma bacteria puede desarrollar varios mecanismos de resistencia frente a uno o muchos antibiticos y del mismo modo un antibitico puede ser inactivado por distintos mecanismos de diversas especies bacterianas, todo lo cual complica sobremanera el estudio de las resistencias de las bacterias a los distintos antimicrobianos

ES TODO LO QUE INFORMO

TTITO LOVON, FRANCK EDGARD