Envejecimiento Prof. Dr. M. Allevato y Dr. J.

Gaviria Act Terap Dermatol 2008; 31: 154

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ENVEJECIMIENTO
Prof. Dr. Miguel Angel Allevato y Dr. John Gaviria

La vida es finita. El envejecimiento es un proceso de deterioro progresivo, intrnseco, natural y universal que afecta a todos los seres vivos con el paso del tiempo. El deterioro de las funciones del cuerpo humano y la muerte son inevitables.
"El envejecimiento parece ser la nica manera posible de vivir mucho tiempo".
Daniel-Franois-Esprit Auber (1782-1871), compositor francs.

envejecimiento es un fenmeno multifactorial, que afecta todos los niveles de organizacin biolgica, desde las molculas a los sistemas fisiolgicos. Pero este fenmeno biolgico no siempre coincide con el cronolgico. La esperanza de vida al nacer es un indicador del nmero de aos que podra vivir un individuo de una poblacin que nace en un momento determinado; eso depende de las condiciones de bienestar en la sociedad. A principios del siglo XX la esperanza de vida era de 50 aos y en la actualidad, en los pases desarrollados, asciende a 75 aos. El envejecimiento es un fenmeno multifactorial, que afecta todos los niveles de organizacin biolgica, desde las molculas a los sistemas fisiolgicos. La poblacin de personas mayores se ha incrementado a una tasa de 2,8% por ao en todo el mundo y, paralelamente, se ha notado una reduccin de

El

la fecundidad y el crecimiento demogrfico general que ha sido menor a 1,6% por ao. En 1980 los pases en desarrollo concentraban a ms de la mitad de todas las personas de edad; ahora la cifra se est acercando a dos tercios. Se estima que para el ao 2030 la mayora de los pases del mundo tendrn una composicin similar por edades. Las razones principales del envejecimiento de la sociedad son socioeconmicas, pero una mejor atencin sanitaria ha incrementado la supervivencia para enfermedades especficas. En la actualidad el perodo de vida del ser humano se cuantifica con un mximo de 120 aos, siempre y cuando el individuo se desarrolle en un medio ambiente adecuado. La perfeccin estara representada por una curva de esperanza de vida promedio igual a la esperanza de vida mxima. Durante el ltimo siglo la humanidad se ha estado desplazando gradualmente en esta direccin aunque, hoy por hoy, la longevidad es un concepto ligado a la edad cronolgica y de sig-

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nificacin relativa, ya que las edades consideradas como longevas, es decir, por encima de la actual esperanza de vida, estn marcadamente por debajo del valor considerado como de mxima duracin1 La poblacin de personas mayores se ha incrementado a una tasa de 2,8% por ao en todo el mundo y, paralelamente, se ha notado una reduccin de la fecundidad. CUNDO ES VIEJO UN INDIVIDUO? el momento en que el envejecimiento se inicia no es tarea fcil. Desde un punto de vista biolgico, no hay organismos viejos ni envejecidos, ya que esta terminologa tiene el significado esttico de un proceso ya llevado a cabo, en tanto que el envejecimiento es un proceso que finaliza cuando sucede la muerte1. Una forma arbitraria de definir la vejez es decir que empieza en la edad convencional de jubilarse (60 65 aos). Pero los aparatos y sistemas de los individuos envejecen a un ritmo diferente y muchas personas de edad viven ms all de los 80 aos. As, los trminos comnmente aceptados son: los viejos jvenes (60 a 74 aos), los viejos (75 a 84 aos) y los viejos ms viejos (85 en adelante). No obstante, algunas personas parecen viejas mucho antes de los 60 aos y algunos viejos pueden parecer ms jvenes que los viejos jvenes. Es el prejuicio contra los adultos mayores. El "Edadismo" y el "Viejismo" implica que tan pronto una persona pueda describirse como vieja automticamente pasa a ser: 2 De poco valor. Una carga para la sociedad. Incapaz de cuidarse a s misma. Reticente para aceptar el cambio. Lenta, sorda o tonta. Infantil.

Los jvenes que tienen prejuicios contra la vejez parecen no tomar conciencia de que las personas de edad antes fueron jvenes y que ellos mismos sern "viejos" alguna vez y que, la nica opcin que tienen para no serlo es morir antes. El punto clave es reconocer y hacer saber al mundo que el organismo que envejece no necesariamente est enfermo; el envejecimiento sano es posible. Muchos problemas pueden aliviarse o revertirse.
"Cuarenta es la vejez de los jvenes; cincuenta es la juventud de la vejez".
Proverbio francs.

(el hombre vive ms que el perro) y tambin patrones familiares entre los humanos y, adems, se reconoce un gen para los sndromes de envejecimiento temprano o progeria (sndrome de Werner y sindrome de HutchinsonGilford)3, 4. La mayora de las clulas estn programadas para reproducirse un nmero fijo de veces (40 a 60 veces) y luego entran un perodo en el cual no pueden volver a multiplicarse y que inevitablemente las lleva a la muerte. El momento en el cual la clula ingresa a este estado no depende de un tiempo cronolgico o metablico sino del nmero de divisiones celulares, ms precisamente de la longitud de los telmeros. Los telmeros constituyen los extremos del cromosoma en los cuales las cadenas de ADN relajan su abrazo y se separan ligeramente dejando de conformar la clsica estructura de doble hlice. Los telmeros estn compuestos de secuencias repetitivas de ADN que no codifican para ningn gen en particular. Una de sus funciones es proteger al resto del cromosoma de la degradacin y de la unin de los extremos del ADN entre s por enzimas reparadoras. Previamente a la divisin, la clula duplica su ADN pero no es capaz de copiar toda la secuencia del telmero, el cual se acorta en cada ciclo de divisin celular perdiendo entre 50 y 200 nucletidos en cada replicacin1. El acortamiento del telmero deteriora su funcin protectora y ello se manifiesta en dos procesos fundamentales: la senescencia y la activacin de los mecanismos de muerte celular programada. A medida que la clula se divide los telmeros se acortan hasta casi desaparecer, alcanzando la clula un estado denominado "senescencia", en el que la capacidad de dividirse y
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Determinar

TEORAS DEL ENVEJECIMIENTO

Las clulas de todos los seres vivos

envejecen desde el mismo momento en que son producidas, aunque con un ritmo y unas caractersticas distintas para cada especie y para cada individuo de la misma especie. Se han llegado a postular casi 200 teoras del envejecimiento que abarcan desde complejos procesos moleculares hasta metafsicas explicaciones de las "razones del ser". Lo cierto es que los mecanismos precisos por los cuales ocurre el envejecimiento an son un misterio para la biologa. El proceso es complejo e involucra distintos tipos de clulas, interacciones celulares y factores internos y externos al organismo. Algunos autores proponen unirlas todas bajo el lema "la clula esta programada para vivir y tambin para morir"3.

Programacin gentica/ Reloj biolgico

La longevidad tiende a presentar patrones diferenciales entre especies

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otras de sus funciones metablicas se pierden2. Por ejemplo los fibroblastos humanos se pueden dividir 50 veces y despus se detienen; en tanto los osteoblastos humanos se dividen por un mximo de 20 veces para luego cambiar de forma y caractersticas hasta detener su crecimiento de manera permanente. Esto se conoce como el "lmite de Hayflick". En el anciano y en el paciente las clulas tienen mucho menos divisiones y el lmite de Hayflick llega ms temprano. Tambin el acortamiento de los telmeros hace al cromosoma inestable y ello facilita la aparicin de anomalas genticas y diversos tipos de mutaciones que impiden a las clulas duplicarse y comprometen su viabilidad activndose los procesos de "apoptosis, suicidio celular o muerte celular programada." La apoptosis (del griego "cada de las hojas") ocurre, tambin, al activarse mecanismos extra celulares. La apoptosis es un proceso fisiolgico y ocurre en todos los tejidos del cuerpo como una manera de mantener la forma y la funcin de los rganos as como de eliminar clulas defectuosas o malignas. La activacin de este mecanismo es inducida por interleuquinas u hormonas; por dao celular por oxidacin o txicos. La activacin del Fas o del bcl2 llevara a la muerte de estas clulas.3 Si bien est en relacin directa con el envejecimiento el acortamiento de los telmeros es "el lado bueno" de este proceso ya que en las clulas cancerosas ocurre que el telmero se mantiene estable a pesar de las divisiones celulares mltiples, ocasionando que una clula sea "inmortal" (las lneas celulares inmortales son el origen de las neoplasias malignas).

Un estudio de linfocitos de 198 individuos sanos (90 varones y 108 mujeres), con edades comprendidas entre 60 y 99 aos, indica una progresiva reduccin de la longitud media de los telmeros y la aparicin de clulas con telmeros cortos en los grupos de mayor edad. Esta investigacin ha mostrado, adems, que las mujeres tienen los telmeros ms largos que los varones y los franceses ms que el resto de los europeos. Estos datos avalan la existencia de una relacin entre el proceso de acortamiento de telmeros y factores geogrficos. En este contexto resulta tentador relacionar estos datos con la conocida "paradoja francesa" acerca de la excepcionalmente baja tasa de incidencia de las enfermedades coronarias en esta poblacin a pesar de su dieta rica en colesterol y grasas saturadas. Por ltimo, el estudio ha establecido correlaciones entre la longitud de los telmeros y la capacidad cognitiva, no as con la depresin o el estrs5. La longitud de los telmeros est determinada por la herencia gentica, pero puede ser modificada por factores ambientales como el estrs, la obesidad o el tabaquismo5

Algunos experimentos con queratinocitos han demostrado el acortamiento del telmero y la induccin de telomerasas ha permitido detener el proceso de envejecimiento celular in vitro sin inducir neoplasia. En contraste los inhibidores de la telomerasa se emplean en las terapias anticncer.

Del estrs oxidativo:

Sobre el modelo del acortamiento de los telmeros surge el modelo del estrs oxidativo que postula que las mutaciones y los daos acumulados con los aos se relacionan con el aumento del dao celular producido por exposicin a radicales libres. La hiptesis original de los radicales libres en el envejecimiento fue propuesta por Gerschman y Harman en los inicios de la dcada del 50 y seala que el dao irreversible se acumula con el tiempo resultando en una prdida gradual de la capacidad funcional de la clula. Esta hiptesis considera que el envejecimiento y el desarrollo no son fases distintas de la vida sino ms bien que el envejecimiento es la etapa final del desarrollo y que aun cuando no es un fenmeno genticamente programado ocurre por la influencia del estrs oxidativo en el programa gentico6. Los radicales libres son generados en la mitocondria durante el proceso de respiracin celular, durante la fagocitosis, la sntesis de las prostaglandinas, las reacciones no enzimticas entre el oxgeno y los compuestos orgnicos y las radiaciones ionizantes. En condiciones normales tanto la clula como la mitocondria son capaces de neutralizar estas sustancias pero, cuando la clula envejece, la mitocondria produce una mayor cantidad de radicales libres y los

Telomerasa Los telmeros son reparados por la enzima telomerasa, cuya funcin es imprescindible para restaurar los telmeros de las clulas germinales y embrionarias, de las que el organismo no puede prescindir, y prolongar indefinidamente su ciclo reproductivo celular. Esta actividad tambin se produce en clulas tumorales, en las que se detectan elevados niveles de telomerasa que explicaran la capacidad de reproduccin celular ilimitada que las caracteriza.

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mecanismos de regulacin son deficientes, los daos son ms marcados y la reparacin celular se hace ms difcil3. Diversos estudios han demostrado que en los organismos envejecidos existe una menor expresin de las enzimas antioxidantes endgenas6. Desde el punto de vista molecular, los radicales libres actan como potentes agentes oxidantes y son causa de envejecimiento al combinarse con molculas esenciales, como el ADN y protenas, y cidos grasos insaturados de las membranas fosfolipdicas a las cuales desactivan y precipitan la aparicin de mutaciones. Sohal y Allen postulan que el envejecimiento no est gobernado por un programa gentico per se, sino que es consecuencia de la influencia del estrs oxidativo sobre el programa gentico6. Los radicales libres influiran en la expresin gnica en los niveles de trascripcin, modificaciones postranscripcionales y traduccin, por efecto directo sobre la produccin y procesamiento del ARN por cambios en la distribucin inica de la clula.

nmero y disminucin de la sntesis de ATP. Como consecuencia se deteriora el proceso de glicosilacin no enzimtica la glucosa y se acumulan productos finales de la glicosilacin (AGEs). Tambin se producen reacciones de peroxidacin lipdica con prdida de la flexibilidad y de las funciones secretoras, y ruptura de los gradientes inicos transmembrana con prdida de la permeabilidad y muerte celular. Este proceso, mediador de las respuestas inflamatorias de defensa celular, puede ser enzimtico mediado por la lipooxigenasa (LOS) y la prostaglandina H sintetasa y en ese caso es normal. Tambin puede ser activado por reacciones no enzimticas en cadena generadas por radicales libres que perpetan la inflamacin. Los productos de degradacin de este proceso pueden difundir lejos del sitio de las reacciones y producir edema celular, adems de influir sobre la permeabilidad vascular, inflamacin y quimiotaxis, y la actividad de fosfolipasas con la subsiguiente formacin de prostaglandinas y endoperxidos. Tambin se forman lipofucsinas "el pigmento marcador de envejecimiento"7. Ambos mecanismos (glicosilacin, peroxidacin lipdica) pueden daar todas las molculas de importancia biolgica ya sea por una alteracin directa de la estructura y funcin, por la aceleracin de la protelisis endgena selectiva o por el incremento de la funcin enzimtica7. Tambin el estrs oxidativo est implicado en el mecanismo que genera la inflamacin. La auto-oxidacin de los cidos grasos in vitro ha demostrado formar un nmero de productos complejos incluyendo bicicloendoperxidos parecidos a prostaglandinas. El

reciente descubrimiento de los F2 isoprostanos ha agregado una nueva dimensin a nuestra comprensin de los posibles mediadores de la injuria oxidativa. Los isoprostanos son una nueva clase de prostanoides- ismeros tipo prostaglandinas que se formaron como resultado de la oxidacin por radicales libres sobre el cido araquidnico esterificado a fosfolpidos en las membranas celulares. Las membranas lipdicas son altamente susceptibles al ataque por los radicales libres del oxgeno, sufriendo peroxidacin. As el cido araquidnico de los fosfolpidos de membrana se peroxidara in vivo produciendo isoprostanos. A diferencia de la produccin de prostaglandinas catalizada por la ciclooxigenasa, los F2 isoprostanos formados in situ se esterificaran en los lpidos tisulares y subsecuentemente se liberaran preformados. El modelaje molecular de fosfolpidos que contienen isoprostanos han demostrado una configuracin distorsionada de estas molculas sugiriendo que parte de los disturbios en la fluidez de membrana y en su integridad derivados de la peroxidacin pueden deberse a la formacin de isoprostanos en la membrana lipdica8. Se ha constatado en el envejecimiento una situacin inflamatoria de bajo grado probablemente inducida por estrs oxidativo y mediada por el factor de trascripcin NF-kappa B 9.

Alteraciones en la mitocondria pueden ser consecuencia y causa del incremento en la produccin de radicales libres del oxgeno.

La mitocondria es el principal productor de radicales libres y el primer blanco de su efecto deletreo, lo cual genera un crculo vicioso de formacin de radicales libres/ dao mitocondrial/dao de la cadena transportadora de electrones/formacin de radicales libres. Su accin en el genoma de las mitocondrias ocasiona prdida de capacidad regeneradora con la consecuente disminucin en su

El estrs oxidativo es uno de los factores que gobiernan los cambios en la expresin gnica durante la diferenciacin y el envejecimiento6.

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Los Antioxidantes Los antioxidantes neutralizan los radicales libres. Entre los antioxidantes endgenos se encuentran 3 enzimas que son fundamentales en esta actividad; la catalasa, la superxido dismutasa (SOD) y la glutatin peroxidasa. Entre los antioxidantes exgenos se encuentran las vitaminas E y C, los betacarotenos, los flavonoides y los licopenos, los cuales se incorporan al organismo mediante la dieta.

temente llegan a las clulas estmulos para inducir o inhibir la produccin de protenas, estimular la divisin celular o regular una funcin fisiolgica especfica. Los mensajes son enviados a travs de los mejores mensajeros intercelulares, las hormonas, fundamentalmente estrgenos, melatonina y hormona de crecimiento3. En las ratas de laboratorio es posible inducir "rejuvenecimiento" mediante apolipoprotenas (Apo) E-3 y E-4, cuya produccin es estimulada por los estrgenos. Este descubrimiento sustenta el rol de los estrgenos en la prevencin del envejecimiento neuronal y la enfermedad de Alzheimer. Tambin los estrgenos inducen la produccin de protenas en los astrocitos e intervienen en el funcionamiento de las neuronas que forman parte del eje neuroendocrino. Esta respuesta de estas neuronas a los estrgenos se ira perdiendo con la edad.

cortisol, tirotrofina y luteinizante. Por ejemplo, entre los 18 y 80 aos el pico de secrecin de cortisol se produce cada vez ms temprano (avance de fase), mientras que la cada vespertina en sus niveles es mayor, y las variaciones a lo largo del da ms pequeas. El envejecimiento causa un nivel ms bajo de hormona de crecimiento, lo que a su vez conlleva un declive constante en masa muscular, fuerza y capacidad de ejercicio. El investigador George R. Merriam, del Sistema de Atencin de la Salud de la Universidad de Washington y sus colegas, estudiaron el efecto de la capromorelina, estimulante de la hormona de crecimiento, en 395 hombres y mujeres entre los 65 y 84 aos de edad. Comparada contra placebo, la capromorelina, en cualquier dosis, caus un aumento en la produccin de hormona del crecimiento. Clnicamente el efecto se manifest como un aumento de la masa corporal, una mejora en la prueba de caminar alternando los pies y una mejor capacidad para subir escaleras. A los seis meses se not mejora en la caminata y al subir escaleras12. Recientemente, se hallaron concentraciones ms altas de adiponectina en mujeres de 100 aos. Agnieszka Baranowska-Bik de la Universidad de Polonia estudi a 133 mujeres entre los 20 y los 102 aos de edad, entre ellas 25 mujeres que tenan entre 100 y 102 aos de edad13. La adiponectina es una protena con propiedades antiinflamatorias y un importante papel en la regulacin del colesterol y la glucosa. Niveles bajos de adiponectina podran contribuir a la obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes o los depsitos de placa en las arterias. Los investigadores encontraron que el grupo de mujeres "de 100 aos y ms", ade-

Estrs oxidativo mitocondrial/Envejecimiento10

La mayora de los estudios sobre suplementacin experimental con antioxidantes indican que pueden aumentar la esperanza de vida pero no cambian la longevidad mxima. Los antioxidantes endgenos se correlacionan de forma inversa con la longevidad mxima. La intensidad de produccin mitocondrial de radicales de oxgeno y el dao oxidativo al ADN mitocondrial son menores en los animales longevos vs los de vida corta. Los animales longevos muestran un menor grado de insaturacin de los cidos grasos de sus membranas tisulares que las especies de vida corta. La restriccin calrica con el objetivo de reducir la velocidad del envejecimiento, tambin disminuye la produccin mitocondrial de radicales libres y el dao oxidativo al ADN mitocondrial.

Las hormonas seran la -nafta/ gasolina de un motor viejo: la clula daada por los ROS.
El papel de la melatonina en el envejecimiento humano an no se conoce con exactitud pero s se sabe que la secrecin mxima, durante la noche, de melatonina, disminuye en aproximadamente un 50% en esta etapa de la vida. Un estudio en ratones (normales y otros con un proceso de envejecimiento acelerado) constat que la melatonina redujo el dao provocado por el envejecimiento en cerebro, timo y bazo11. Otros centros del sistema nervioso central relacionados con los ritmos biolgicos muestran alteraciones durante el envejecimiento como por ejemplo los ritmos de 24 horas de las hormonas gonadotrofina, prolactina,

El eje neuroendocrino
Tiene un papel fundamental en el proceso de envejecimiento. Constan-

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ms de tener niveles significativamente mayores de adiponectina, tambin tenan niveles mucho ms bajos de insulina y leptina, una hormona de la grasa. Tambin puntuaron mejor en cuanto a la resistencia a la insulina y el colesterol total.
An no se ha identificado un ser humano cuya vejez, duracin de la vida y muerte sean fisiolgicamente normales.
V Kovenchevsky, Physiology and Pathology of Ageing. Hafner; Nueva York, 1961.

ENVEJECIMIENTO EN SALUD

Recientemente la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha definido el envejecimiento activo como el proceso "por el cual se optimizan las oportunidades de bienestar fsico, social y mental durante toda la vida, con el objetivo de ampliar la esperanza de vida saludable, la productividad y la calidad de vida en la vejez".
El envejecimiento se asocia con prdida de habilidades, demencia y depresin. Muchas personas creen que la vejez es una pendiente hacia abajo. Los pensamientos acerca de la vejez son pesimistas, casi nihilistas, y ello redunda en actitudes negativas que obstaculizan un envejecimiento sano. Ya que, al menos por el momento, no es posible detener el proceso de envejecimiento s se puede trabajar para lograr una buena calidad de vida. Lo ideal sera alcanzar la vejez con Buen nivel cognitivo. Adaptacin a los cambios asociados con la edad, incluyendo alguna enfermedad o grado de discapacidad fsica. Nivel de socializacin. Satisfaccin con la vida.

Un estudio liderado por el Dilip Jeste, Director del Instituto para la Investigacin del Envejecimiento de la Universidad de California, San Diego, demuestra que las personas mayores de 60 aos estn satisfechas con su calidad de vida durante el envejecimiento, independientemente de padecer enfermedades tales como diabetes, hipertensin, cncer, artritis o afecciones cardiovasculares. Los investigadores sostienen que el entorno y los hbitos de vida impactan sobre la expresin gentica deviniendo as en los principales determinantes de la longevidad y el envejecimiento sano. En este contexto recomiendan hacer actividad fsica y sostener una vida intelectual activa14. Otra experiencia llevada a cabo en ms de 2.500 personas de ms de 65 aos demostr que la definicin de envejecimiento sano es multidimensional y rene funciones fsicas, psquicas, funcionales y sociales. Entre los aspectos a resaltar se mencionan vivir mucho tiempo, en buena salud y satisfecho con la vida; con la posibilidad de elegir y participar socialmente, sin sentirse solo ni aislado, adaptarse a los cambios asociados a la vejez y cuidarse a s mismo, contribuir positivamente a las vidas de los otros, etc. En contraste, la revisin de la literatura no refleja esta visin cuadridimensional de la vejez sino que focalizan en un nico aspecto perdiendo de vista las percepciones del propio paciente15.

Reflexionemos
El envejecimiento es un privilegio, logro social y un desafo. Segn cifras aportadas por la OMS En el ao 2000 haba 600 millones de personas mayores de 60 aos; para el 2025 habr 1.2 billones y para el 2050 la cifra ascender a 2 billones. Actualmente dos tercios de las personas de edad avanzada viven en pases en vas de desarrollo; en 2025 el porcentual ser del 75 por ciento. En el mundo desarrollado los mayores de 80 aos constituyen el grupo poblacional de ms rpido crecimiento. Las mujeres sobreviven a los hombres, con lo cual la proporcin ser de 2:1 La revista Science ha publicado en febrero de 2008 un trabajo en el cual refleja las inquietudes acerca de los resultados a futuro de las investigaciones sobre el envejecimiento12. Estamos preparados para los descubrimientos que se avecinan? El tema del envejecimiento no se agota en la biologa o la gentica, sino que representa tambin un dilema social y tico Qu persiguen estas investigaciones: detener el envejecimiento o alcanzar la inmortalidad fsica? Los tratamientos contra el envejecimiento no estarn, al menos durante mucho tiempo, al alcance de toda la poblacin. Es una cuestin de bien pblico evitar la degradacin biolgica? Si estos tratamientos llegaran a ser universales Cmo repercutira la interrupcin de este proceso natural en la regulacin de la demografa y el hbitat natural?

"vino, buena dieta y un buen sentido del humor mientras esperamos que algn da el ser humano logre revelar los secretos de la eterna juventud".
Seora Calment

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MANEJO CLNICO DEL PACIENTE GERITRICO fuente de la eterna juventud no existe de modo que, al menos por ahora, lo mejor que la ciencia puede hacer es prevenir y tratar el deterioro de los rganos y sistemas ms afectados por la vejez y mejorar la calidad de vida durante el proceso fisiolgico del envejecimiento. La vejez no es una enfermedad y la mayor parte de las personas ancianas gozan de buena salud pero, lo que s es cierto es que un cierto nmero de ancianos desarrolla procesos crnicos originados por el envejecimiento , est acompaado de cambios fsicos y que incrementa la posibilidad de desarrollar enfermedades crnicas, porque el equilibrio orgnico es ms frgil. Se estima que las personas que sobrepasan los 65 aos padecen 2 veces ms de discapacidades, 4 veces ms de limitaciones, van al mdico 42 % ms seguido y sus estancias hospitalarias son 50 % ms prolongadas7.

Disminucin de la motilidad intestinal. Reduccin de la masa renal. Prdida de la capacidad de reserva pulmonar. Disminucin de la frecuencia cardaca con el ejercicio y la sensibilidad de los barorreceptores (riesgo de hipotensin ortosttica). Deterioro sensorial: sensibilidad tctil y profunda, visual y auditiva. Disminucin de la memoria prxima y lentificacin general de los procesos centrales Prdida de velocidad en las actividades motoras

La

Conocer la condicin social y familiar del paciente para asegurar la adherencia. La mala adherencia al tratamiento es un inconveniente mayor en los pacientes geritricos pero en general no dependen de la voluntad del paciente sino de su condicin de "persona de edad avanzada"2 Dificultades para la deglucin de las cpsulas, comprimidos, tabletas, etc. Dificultades para la manipulacin de lquidos o abrir los envases (temblores en las manos o trastornos visuales) Alteraciones de la performance cognitiva que dificultan la comprensin de las indicaciones, el cumplimiento con esquemas de multidosis, el manejo de ms de un frmaco Temor de efectos colaterales.
"Si una persona de edad est indispuesta el lunes, lo ms probable es que est peor el martes, y para el fin de semana puede estar postrada, deshidratada, confundida e incontinente".
Williamson. Ann Intern Med 1978

Caractersticas clnicas del paciente geritrico2

Comorbilidad con falla orgnica mltiple. Polifarmacia. Sntomas dominantes que pueden ser causados por diversas enfermedades: confusin, cadas, incontinencia e inmovilidad. Cuadros clnicos poco orientativos. Demoras en el diagnstico. Dificultades para establecer una comunicacin fluida mdico/ paciente. Complicaciones causadas por problemas sociales. Mala adherencia al tratamiento.

Cambios asociados al envejecimiento7

Declinacin de las funciones sensoriales y perceptivas. Disminucin de la estatura. Propensin a la osteoporosis en las mujeres. Atrofia de las glndulas sebceas del rostro. Prdida de la adaptacin al fro y al calor. Disminucin de la fuerza y la rapidez para realizar actividades fsicas. Endurecimiento y prdida de elasticidad de las paredes de las arterias. Deterioro de los mecanismos inmunolgicos contra las infecciones y el cncer. Reduccin del agua corporal.

GERIATRA La geriatra es la ciencia dedicada a la atencin de pacientes mayores, en toda su esfera clnica, que incluye, obviamente, su condicin cognoscitiva-neurolgica. Y en esa medida, es una responsabilidad de los geriatras. La medicina de antioxidantes (antes "medicina anti-envejecimiento"), es la ciencia anclada en nuevos conocimientos de fisiologa y senescencia celular que nos permiten hacer ms lento el proceso de envejecimiento de nuestras clulas, incrementando su eficiencia y obteniendo as una mejora neta y real de la calidad de vida. Esto hara ms fcil el trabajo a los geriatras". (J. Gaviria).

A la hora de prescribir es fundamental:

Asignar prioridades teraputicas. Revisar las interacciones medicamentosas. Tener en cuenta el impacto sobre enfermedades coexistentes. Comenzar con dosis bajas para minimizar los efectos colaterales. Considerar los cambios farmacocinticos y farmacodinmicos asociados a la edad.

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BIBLIOGRAFA

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iempre somos responsables de lo que no tratamos de impedir.

J-P SARTRE

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Educacin Continua Autoevaluacin*

Seale lo correcto:
1. El proceso de envejecimiento involucra: a) diversos tipos celulares b) interacciones celulares c) factores internos d) factores externos e) todas son correctas 2. a) b) c) d) En el envejecimiento intervienen: programacin gentica el estrs oxidativo el eje neuroendocrino todas son correctas

5. a) b) c) d)

Son antioxidantes exgenos: vitaminas E y C betacarotenos flavonoides todas son correctas

Seale Falso o Verdadero

9. A medida que la clula se divide los telmeros se acortan hasta desaparecer F V 10. Alteraciones en las mitocondrias pueden ser consecuencia y causa del incremento en la produccin de radicales libres F V

6. Hormonas involucradas en el proceso de envejecimiento: a) estrgenos b) melatonina c) hormona de crecimiento d) todas son correctas 7. Cambios asociados al envejecimiento: a) disminucin de la estatura b) atrofia de las glndulas sebceas del rostro c) prdida de la adaptacin al fro y al calor d) reduccin del agua corporal e) todas son correctas f) slo son correctas c y d 8. Algunas causas de la mala adherencia del anciano a los tratamiento farmacolgicos son: a) dificultad en la deglucin b) dificultad para manipular lquidos c) no comprender las indicaciones d) temor a los efectos colaterales e) todas son correctas

3. Los radicales libres son causa de envejecimiento al combinarse con: a) ADN b) protenas c) cidos grasos insaturados d) todas son correctas 4. Son antioxidantes endgenos las enzimas: a) catalasa b) superxido dismutasa c) glutation peroxidasa d) todas son correctas

* Las respuestas sern publicadas en el prximo nmero

RESPUESTAS CORRECTAS DEL NMERO ANTERIOR

Efectos adversos cutneos de la terapia antineoplsica

Prof. Dr. M. A. Allevato Act. Terap. Dermatol., 2008; 31: 78

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