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09/04/12 TEMA 50: PROTOZOOS HEMOTISULARES.

Clasificacin etiopatognica PROTOZOOS QUE AFECTAN A MUCOSAS (intestinal y genital) Amebas (Entamoeba histolytica) Flagelados (Giardia lamblia y Trichomonas vaginalis) Coccidios (Cryptosporidium parvum y Blastocystis hominis) Ciliados (Balantidium coli) Microsporidios (Encephalitozoon y Enterocytozoon) PROTOZOOS QUE AFECTAN A TEJIDOS Y SANGRE Flagelados (Leishmania y Trypanosoma) Coccidios (Toxoplasma y Plasmodium) PROTOZOOS QUE AFECTAN AL SNC Amebas (Naegleria y Acanthamoeba) LEISHMANIA: Son parsitos intracelulares que van a ser transmitidos por el flebtomos, por la picadura de este vector. La infeccin humana es muy variable y su forma clnica da lugar a enfermedades diferentes. Subgnero leishmania Complejo L. donovani Donvani Infantum Complejo L. mexicana Mexicana Especies no asociadas al complejo L. tropica L. major Subgnero vianna

Las marcadas en negrita son las ms importantes. Tiene un amastigote que es una forma aflagelada que es pequeita hasta 5 micras como mximo y se encuentra en el husped reservorio, es la forma infectante para el vector para el flebtomo.

la forma promastigote es la forma flagelada ms grande hasta 20 micras y tiene el flagelo en el polo anterior, es una forma en la cual el flebtomo no transmite la infeccin. Nosotros adquirimos la leishmania por el amastigote. CICLO La picadura del flebotomo inyecta promastigotes en piel Infectan clulas del SRE y pasan a fase de amastigotes: destruccin de tejidos fase infecciosa para flebotomo En el insecto, los amastigotes se transforman en promastigotes y emigran a la proboscis La picadura del flebtomo inyecta promastigotes en la piel y llegan los macrfagos y pasan a ser amastigotes destruyen los tejidos y empieza la fase infecciosa completar. FACTORES DE VIRULENCIA: Liposfofoglucano que es abundante en la membrana celular es un LPG y es responsable de la resistencia del parsito en el interior del fagolisosoma: neutralizando aniones superxido y radicales libres, inhibe la proteinkinasa C y actuando como quelante de cationes divalentes. Antgeno de membrana el gp63 Fosfatasa acida Proteasa Superxido dismutasa

Es decir sobrevive bien dentro del macrfago. La respuesta TH1 con linfocitos citotxicos conseguira combatir y eliminar los macrfagos infectados con leishmania. Pero la leishmania engaa al sistema inmunolgico de manera que genera una respuesta TH2 con anticuerpos especficos pero nada eficaz contra la leishmania luego la leishmania se dispersa por el organismo y sus probabilidades de proliferacin aumentan. El sida en sus primeros estadios la repuesta inmunolgica que produce es la misma. Luego la leishmania es un parsito que puede coinfectar continuamente y producir infecciones repetitivas. DISTRIBUCIN GRAFICA:

Visceral o kala azar es caracterstica de los pases africanos y todo el valo del mar mediterrneo. Los perros tienen leishmania luego esta circula entorno a nosotros. Por donovani e infantum. Cutnea el botn de oriente por tropica o major toda la distribucin mediterrnea y oriente medio y parte de asia. Mucocutnea: por braziliensis

El phlebotomus es una mosquita pequeita y peluda donovanii el reservorio son roedores o el hombre tambin puede serlo y el vectro el flebotomus el infantum el reservorio es perros zorros chacales NO Aprender quedarnos con que el flebtomos es el vector ms importante. MANIFESTACIONES CLINICAS Leishmaniansis cutnea botn de oriente: da lesiones cutneas papulosas ulceradas de evoluicin trpida Leishmaniasis mucocutnea espuendia es destruccin del tabique nasal Leishmaniasis visceral kala azar: con un inicio con fiebre intermitente anorexia perdida de peso diarrea, esto se puede confundir con cualquier cosa. Es un cuadro muy anodino. periodo de estado: fiebre hepatospelnomegalia y linfadenopata generalizada. Pancitopenia. Tto: antimoniales y anfotericina B Diagnstico de laboratorio DIRECTO - Examen microscpico (puncin en mdula sea o bazo). Tinciones de Giemsa o Wright. Se observan amastigotes. Para ver leishmania son pequeitas clulas ovaladas donde se ven dos puntitos muy cercanos uno grande el ncleo y uno pequeo donde esta el flagoplasto de donde va a salir el flagelo. - Cultivo (medio NNN). Se observan promastigotes. - PCR INDIRECTO: - IFI inmunofluorescencia, hay personas que pueden tener anticuerpos activos antileishmania muy elevados, por encima de 360 es una cifra muy sugestiva, HAI, ELISA, western blot - Intradermoreaccin de Montenegro: negativa en Leishmaniasis visceral TRYPANOSOMA: Protozoo flagelado parsito de mamferos transmitido por la picadura de artrpodos. Tiene una morfologa fusiforme unido por una membrana a un flagelo. Produce la enfermedad del sueo en africa y la enfermedad de Chagas en el centro de Sudamrica.

Trypanozoon brucei tiene dos variedades gambiense y rhodesiense que nos indican las reas de densidad del tripanosoma y el tripanosoma crizi es del centro de Sudamrica de la enfermedad de chagas. Tiene una forma epimastigote el flagelo no nace del polo anterior sino inmediatamente delante del ncleo y la forma adulta el trypomastigote vemos que el flagelo est totalmente unido a la clula. La forma infectante es el tripomastigote es la circulante en nuestro organismo. CICLO DE BRUCEI: el vector es la mosca ts-ts que es un insecto de gran tamao e inocula los tripomastigotes y pueden ser picados por otra mosca que cierre el ciclo el tripomastigote es duradero en el organismo y lo encontramos en la sangre en tejido endotelial y en el sitema nervioso lo que produce es una meningoencefalitis. CICLO DE CRUZI: el vector es una chinche tropical que transmite a amastigotes y penetra en los tejidos, se encapsida en tejidos muscular de forma latente se puede quedar durante aos de vez en cuando se rompen liberan amastigotes y maduran a tripomastigotes que van a la sangre. lo ms importante es que tenemos una forma enquistada. DISTRIBUCIN GEOGRFICA: TRIPANOSOMIASIS AFRICANA: ENFERMEDAD DEL SUEO: la gambiense pases del golfo de guinea africa central y occidental y la rhodesien en africa oriental TRIPANOSOMIASIS AMERICANA: chagas en gran parte de centroamerica y Sudamrica. Zonas donde el endemismo del chagas es muy elevado. Ciertas zonas de Bolivia y per. Gambiense y rhodesiense tienen como vector la mosca tse tse mientras que cruzi tiene como vectro chinches redvidos triatomas son casi de 2 a 3 cm son chinces grandes. MANIFESTACIONES CLNICAS: Enfermedad del sueo: granulomas en la picadura chancro, lo ms importante es que en el estadio meningoencefallitico produce irrtiabilidad alteraciones del LCR somnolencia coma y muerte. Enfermedad de chagas: tiene una fase aguda del 5% que es sintomtica en un 5% aparece chagoma en el punto de inoculacin fiebre malestaria y anorexia, se confunde con millones de cosas. Y en la fase crnica muestra sntomas en un 20% mostrando cardiopata congestiva (la musculatura cardiaca est debilitada), megaesfago y megacolon (porque al enquistarse en el musculo hace que la musculatura sea ms lxa).

Diagnstico de laboratorio - DIRECTO Examen microscpico (chancro, aspirado linftico, sangre perifrica y LCR)). Tincin de Giemsa o Wright. Cultivo (NNN)

Inoculacin animales de experimentacin y xenodiagnstico. Se pueden infectar chinches y buscar el tripanosoma ah, eso es un xenodiagnstico. - INDIRECTO IFI, HAI, ELISA, western blot Es obligado detectar anticuerpos antitripanosomas, en amrica. Tratamiento: Suramina TOXOPLASMA Es un esporozoo protozoo parecido al grupo plasmodium estransmitido al hombro por la ingestin de ooquistes eliminados por el husped definitivo el gato, ingestin de carne de hospedadores intermediarios, animales que comemos que tienen quistes de toxoplasma si comemos carne cruda o semicruda, y transmisin transfusional o congnita. El toxoplasma se criba en embarazadas y se les dice que no coman carne cruda. Se puede transmitir congnitamente tambin de la embarazada a su hijo. Huespuedes intermediarios. Hombre aves cerdos y toros mamiferos es una multiplicacin asexuada. Tiene multiplicacin asexuada y sexuada. Se divide pro fisin binaria y hay otro ciclo en el cual se produce una autntica fecundacin y formacin de huevos sobre todo en quistes. Se da en huspedes definitivos como gato y otros flidos. Donde se produce la multiplicacin sexuada siempre va a ser en el husped definitivo. Taquizoito: morfologa oval o arqueada. Forma de reproduccin rpida intracelular (SRE, retina, cerebro, msculo). Responsable de la fase aguda y del paso a placenta. Bradizoito: Se desarrollan a partir de los taquizoitos tras la respuesta inmune. Permanecen dentro de quistes (SNC, msculo esqueltico y cardaco). Esporozoito:se desarrollan dentro del ooquiste, forma de resistencia en el medio exterior lo elimina el gato por las heces. Maduran en el medio y pueden permanecer infectivos ms de un ao. Consecuencia de reproduccin sexual El gato ingiere cualquiera de las tres formas

infectantes del parsito. En el intestino se diferencian en macro y microgametos, originando los ooquistes inmaduros que salen al medio ambiente. CICLO BIOLGICO DEL TOXOPLASMA: los quistes se ingieren en el caso del gato se nos enquistan en el musculo y son adquiridos cuando el gato come alimento o carne. Las formas de adquisicin de la infeccin son: Va digestiva: los seres humanos se infectan a partir de dos fuentes: o ingestin de carne poco cocida de animales que actan como huspedes intermedios o ingestin de ooquistes infecciosos procedentes de la contaminacin con heces de gato Va transplacentaria Va transfusional, muy poco frecuente

Manifestaciones clnicas TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA Habitualmente asintomtica. Se pueden tener anticuerpos antitoxoplasma por haber pasado la toxoplasmosis sin haberse dado ni cuenta. Forma ganglionar: fiebre, adenopatas cervicales y astenia TOXOPLASMOSIS CONGNITA: a todas las embarazadas se le detectan los anticuerpos antitoxoplasma si son anticuerpos positivos no pasa nada porque podr responder pero si son negativos hay que tener cuidado porque no vaya a darse seroconversin. Precoz: aborto espontneo, y si nace: macrocefalia con hidrocefalia, alteraciones neurolgicas (convulsiones y calcificaciones intracraneales) y alteraciones oculares (coriorretinitis bilateral) ceguera Tardo: si se adquiere le toxoplasma despus de la organognesis. hepatoesplenomegalia, hemorragias digestivas, linfadenopata, neumona.

En un 85% de los casos nacen asintomticos pero pueden desarrollar al cabo de unos aos secuelas psicomotoras, coriorretinitis y prdida de audicin. TOXOPLASMOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS: en pacientes inmunodeprimidos los quistes se pueden reactivar. Encefalitis y neumona. Diagnstico de laboratorio DIRECTO Cultivo (lineas celulares en shell vial) PCR INDIRECTO (IgG e IgM especficas) IFI ELISA ENSAYOS DE AVIDEZ DE ANTICUERPOS: detectan igG pero mide la avidez de esa IgG los anticuerpos de IgG cada vez son ms especficos y con ms avidez. baja avidez son infeccin reciente y alta avidez son infeccin antigua. Es importante para ver en las embarazadas si es reciente ono. Diagnstico de laboratorio DIAGNSTICO EN LA MUJER EMBARAZADA Screening serologco de anticuerpos IgG Control de las embarazadas seronegativas DIAGNSTICO FETAL Ante infecciones agudas en la embarazada procede hacer estudio de lquido amnitico a partir de la semana 18 (PCR y cultivos celulares) y de sangre fetal desde las semana 20. Deteccin de anticuerpos especficos de clase IgM DIAGNSTICO DEL RECIN NACIDO: lo que se busca es Ig M si tiene IgM es que es suyo no se lo ha pasado la madre. Estudio conjunto del nio y de la madre

Deteccin de IgM e IgA en el nio al nacer Deteccin de IgG en el nio pasados tres meses del nacimiento TOXOPLASMOSIS:EXAMEN!!!!!

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