BACTERIAS ORALES Y ENFERMEDADES SISTEMICAS: UNA REVISIN

ORAL BACTERIA AND SYSTEMS DISEASES: A REVIEW Hilda Moromi Nakata 1

RESUMEN Con el objeto de presentar una visin general de la bacterias orales en los procesos sistmicos, se analiza la presencia e implicancias de tales microrganismos en relacin con las bacteriemias, endocarditis, enfermedad cardiovascular, enfermedad cerebro vascular neumona bacteriana, peso vivo de neonatos, nefritis, artritis, dermatitis y diabetes mellitus; arribando a en conclusiones para cada una de ellas. Palabras Clave: Bacterias orales, Enfermedades sistmicas. SUMMARY In order to show a global vision of oral bacteria in systemic diseases, it is important to analyze the presence and consequences of these microorganisms in relation with: bacteremia, endocarditis, cardiovascular disease, cerebrovascular disease, bacterial pneumonia, neonatal weight, nefritis, arthritis, dermatitis and diabetes mellitus, reaching conclusions for each one of them. Key words: Oral bacteria, systemic diseases

INTRODUCCIN En los ltimos aos la preocupacin de los microbilogos orales es reinterpretar el rol de las bacterias de la cavidad bucal en la gnesis de nosologas sistmicas. En el primer cuarto de siglo del siglo pasado ya se implicaba a la flora bacteriana oral asociada a las enfermedades sistmicas, basndose solamente en la hiptesis de la relacin de coexistencia de sepsis oral y enfermedades sistmicas. Sin embargo, posterior y mayoritariamente mediante Estudios Analticos y algunos de Causa Efecto, merced a los avances en la identificacin bacteriana y a su desarrollo tecnolgico, ha reavivado constantemente cl inters de la bacteriemia de origen oral y su repercusin en cl riesgo de procesos sistmicos. Las bacterias crean sus propios nichos ecolgicos usando la saliva y el fluido de la gingivitis crevicular como sus principales fuentes nutritivas, en la superficie dental, surco gingival, dorso lingual y mucosa bucal y farngea; desde donde eventualmente va bacteriemias derivan en procesos sistmicos. Como concepto general est establecido que los locos spticos son responsables del inicio y progresin de una variedad de enfermedades inflamatorias como: artritis, lcera pptica y apendicitis.' En este orden de ideas se aborda entonces los siguientes las nosologas, asociadas a las bacterias bucales y para las cuales hay muchas evidencias cientficas:

1. Bacteriemia Las bacterias presentes en la cavidad bucal, ms abundantes en casos de sepsis bucal, puede (y de hecho lo hacen) ingresar al torrente sanguneo durante la manipulacin de los tejidos orales (Fig 1); que van desde los simples destartrajes dentales hasta las intervenciones de orden quirrgico.2 - 4 Sin embargo, en personas sanas e inmunologicamente competentes las bacterias son eliminadas y la bacteriemia no pasa de ser transitoria.' La frecuencia de cultivos sanguneos positivos es mxima a los 30 s despus de la extraccin dentaria, y la mayora de las bacteriemias asociadas a procedimientos dentales duran menos de 10 minutos.6

Se observ bacteriemia en 100 % de pacientes luego de extraccin dental, en 70 % despus del destartraje dental, en 55 % luego de extraccin de 3ra molar, y en 20 % despus de tratamiento endodntico. 7 Mediante mtodos fenotpicos y genticos como trazadores de microorganismos en el torrente sanguneo despus de 10 minutos del tratamiento endodntico se recuper: Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus prevotii, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, y Saccharomyces cerevisiae. 8 De manera que la diseminacin de las bacterias orales hacia la sangre es comn, y en menos de un minuto luego del procedimiento bucal, pueden alcanzar el corazn, pulmones y capilares perifricos. 9 Ante tales evidencias, la profilaxis antibitica se ha transformado en la regla de oro en

pacientes de alto riesgo, pues, por ejemplo no se observ ninguna endocarditis relacionada con vlvula protsica en 229 pacientes que recibieron profilaxis antibitica. 11 Mecanismos de las infecciones crnicas orales asociadas a procesos sistmicos: 5. 12 Est establecido que las infecciones orales, especialmente la periodontitis, afectan el curso y patognesis de varias enfermedades sistmicas, entre otras: la enfermedad cardiovascular, neumona bacteriana, diabetes mellitus y bajo peso vivo de neonatos. Los mecanismos propuestos son:

a. Infecciones metastsicas desde la cavidad oral luego de transitoria bacteriemia:

Endocarditis, abscesos cerebrales, sinusitis, Angina de Ludwing, celulitis orbital, osteomielitis, lcera cutnea, pstulas palmares y plantares.

b. Lesin metastsica por las txinas circulantes de las bacterias orales:

Enfermedad de la arteria coronaria, alteraciones en la gestacin, fiebre persistente, neuralgia trigeminal idioptica, dolor atpico facial, infarto agudo miocardial.

c. Inflamacin metastsica por injurias autoinmunes inducidas por las bacterias

orales: Enfermedad de Bechet, Enfermedad de Crohn, Enteritis, uveitis. 2. Endocarditis La endocarditis es una seria y frecuente enfermedad sistmica y que ha sido asociada a enfermedades dentales y su tratamiento. Sobre tal asociacin hay una gran casustica. 13 Estudios controlados demuestran la asociacin entre procedimientos dentales y endocarditis. 14, 15 Se ha propuesto un mecanismo,14 que involucra a una temprana y tarda bacteriemia. La primera, puede preparar a la superficie endotelial de las vlvulas por muchos aos y promover su endurecimiento. Estos cambios hacen a las vlvulas susceptibles a la adherencia y colonizacin bacteriana. En tanto que la tarda puede actuar en das a semanas, permitiendo la adherencia y colonizacin en la vlvula, resultando en una caracterstica infeccin fulminante.

Factores del comportamiento de las bacterias orales: 5

a. Factores de adherencia: Fimbria, Cpsula, Lipopolisacdrido, sinergismos y

antagonismos.

b. Funciones anti leucocitarias: Leukotoxina, inhibidores de la quimiotaxis, factores

antifagocticos, inhibidores de clulas asesinas, cpsula, Capa S.

c. Factores de evasin inmune: Inmunosupresin, degradacin de

inmunoglobulinas, degradacin del Complemento, estimulacin de Mulas T supresoras, etc.

d. Factores citotxicos: Lipopolisacridos, hemolisina, toxinas de clulas epiteliales

y endoteliales.

e. Enzimas de destruccin tisular: Colagenasa, dentilisina, hialuroninasa.

3. Enfermedad Cardiovascular (ECV) La Enfermedad cardiovascular usualmente es cl resultado del largo proceso de la ateroesclerosis, cuya placa ateromatosa est compuesta de un cuerpo lipdico, depsitos calcificados y gran cantidad de tejido fibroso; que progresivamente tiende a reducir el flujo sanguneo durante los periodos de mayor demanda de oxgeno. La Enfermedad por efectos de la ateroesclerosis e infarto miocardial es producto de un complejo multifactorial: orgnicos, metablicos, infecciones crnicas y ambientales.' La Enfermedad periodontal es capaz de predisponer a las personas a la ECV, dada la abundancia de bacterias gramnegativas y sus metabolitos, y las reacciones inmunes contra ellas." Hay evidencia que Streptococcus sanguis, A. actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis inducen agregacin plaquetaria, contribuyendo a la formacin del trombo y subsiguiente isquemia miocardial. ` El proceso propuesto para la endocarditis se inicia con: a. La adherencia de la bacteria en la superficie valvular. La endocarditis bacteriana debido a estreptococos del grupo viridans, por lo general dan hemocultivos positivos tardos (aproximadamente de 30 a 45 das despus) de la primera muestra; debido a que la adherencia de los estreptococos orales en la endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB) puede depender de la produccin de un polisacarido extracelular complejo, el dextrano. Este polimero juega un papel de importancia en la unin del Streptococcus mutans con cl esmalte dental en la patogenia de la caries. Es muy probable que el dextrano extracelular sea la causa de la alta adhesividad a la vlvula lesionada, dependiendo entonces de una gran colonizacin bacteriana de dicha vlvula que puede arrojar bacterias al torrente sanguneo, y ser detectada en forma tarda por hemocultivos posteriores, por ello la demora en el tratamiento especifico. Otros mecanismos y otras bacterias se muestran en el Cuadro 1.

b. La activacin de las plaquetas. c. La propiciacin de la edificacin de un trombo, con tejido fibroso, plaquetas y bacterias. d. La degradacin enzimtica en el trombo para lesionar a la estructura valvular. 4. Enfermedad Cerebrovascular La Enfermedad cerebrovascular es cl efecto de la disminucin de flujo sanguneo al cerebro a consecuencia de la presencia de trombos vasculares. En estudio de casos se compararon pacientes con pobre y saludable status bucal, encontrndose que los infartos cerebrales fueron ms comunes en los primeros que en los segundos. 19 5. Neumona Bacteriana La neumona es una infeccin del parnquima pulmonar causada por una variedad de agentes infecciosos que incluyen a bacterias, hongos, parsitos y virus. Bacterias de la flora oral como Actinobacillus actinomycete-mcomitans, Actinomyces israeli y las anaerobias P gingivalis y Fusobacterium, pueden ser aspiradas hacia las vas inferiores y causar neumona. La fuente puede ser la Placa dental y especialmente en casos de periodontitis. 20 Las personas con enfermedad respiratoria tienen ndices de higiene oral significativamente ms alta que aquellas sin enfermedad respiratoria. 21 6. Bajo Peso Vivo de Neonatos Los cambios hormonales de la gestacin promueven una inflamacin llamada gingivitis de la gestacin. 22 Entonces, las infecciones orales tambin parecen incrementar cl riesgo que contribuye al bajo peso vivo de los neonatos, por debajo de los 2 500 g. En cl segundo trimestre de la gestacin en la placa dental se incrementa la tasa de bacterias anacrobias gramnegativas respecto a las aerobias. 23 Estudios de casustica ha demostrado que las mujeres que tienen hijos con bajo peso al nacer, bien sea por trabajo prenatal, o bien por prematura ruptura de membrana, tienden a tener ms severa enfermedad periodontal, que las madre que dan a luz niflos con peso normal. 24 Los niveles de 4 patgenos periodontales fueron estudiados mediante sondas de DNA. Los resultados indican que cl nivel de PGE2, del fluido gingival crevicular, son significativamente ms elevadas en madres de neonatos con bajo peso vivo, que en las madres de neonatos con pesos normales (Testigos): 131,4 21,8 versus 62,6 10,3 ng/ml. Las bacterias asociadas a la Placa o a una progresiva periodontitis: Bacteroides forsythus, P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, y Treponema denticola, fueron detectadas en niveles ms elevados en las primeras, que en las segundas (Testigos) .25 7. Dermatitis Pustulosis palmaria y plantar (PPP) es una enfermedad cutnea crnica que involucra a pequeas pstulas, vesculas y eritema con hiperkeratosis. Los mecanismos son an desconocidos. El tratamiento de la enfermedad oral, remite la PPP. 5

8. Nefritis Los antgenos bacterianos de infecciones crnicas orales pueden depositarse en los glomrulos desencadenando la nefritis. La formacin de complejos intnunes induce la formacin de Complementos: C3a y C5a. Los factores quimiotcticos causan acumulacin de polimorfunucleares y liberacin de enzimas lisosomales. La anafilatoxina y C5b6789 induce la inflamacin y lesin de la membrana basal. 5 9. Artritis Los antgenos bacterianos de infecciones crnicas orales pueden invadir la cavidad articular y desencadenar artritis. La acumulacin complejos inmunes activan cl sistema del Complemento, y forman C3a y C5a, los que con la anafilatoxina, activan a los macrfagos para producir citokinas inflamatorias como: IL I, IL6 y TNE 5 10. Diabetes Mellitus La Diabetes mellitus es un sndrome clnico caracterizado por hiperglicemia debido a una absoluta o relativa deficiencia de insulina. Las anormalidades metablicas comprometen a los ojos, riones, sistema nervioso y vascular, y al periodonto. 26 La (EP) Enfermedad periodontal severa coexiste con severa diabetes. La diabetes es un factor de riesgo para la severa EP. Se ha postulado que la severa EP incrementa la severidad de ]a diabetes mellitus y complica cl control metablico. 27 Esta es la razn por la que circunferencia de la Diabetes en la Fig 1 es discontnua, para diferenciarla del resto de circunferencias, que connotan diferente mecanismo. La EP desarrolla mayor riesgo en diabticos que en no diabticos. 28 Tales evidencias sugieren que la severa periodontitis es un factor de riesgo importante en la progresin de la diabetes, y cl control de la EP es esencial para cl control de la diabetes a largo plazo. 27 Se investiga cl rol de la Capnocytophaga gingivalis en la diabetes. 29

CONCLUSIN

1. Hay evidencias que la bacteriemia ocurre en 100 % de pacientes luego de

extraccin dental, en 70 % despus del destartraje dental, en 55 % luego de extraccin de 3ra molar, y en 20 % despus de tratamiento endodntico; con aislamientos de Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus prevotii, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, y Saccharomyces cerevisiae. Luego, la profilaxis antibitica es necesaria en pacientes de alto riesgo.

2. La endocarditis es una seria y frecuente enfermedad sistmica y est asociada a

enfermedades dentales y su tratamiento.

3. La Enfermedad periodontal es capaz de predisponer a las personas a la

Enfermedad Cardiovascular, dada la abundancia de bacterias gramnegativas y sus metabolitos, y las reacciones inmunes contra ellas. Hay evidencia que Streptococcus sanguis, A. actinomyeetemcomitans y Porphyromonas gingivalis inducen agregacin plaquetaria, contribuyendo a la formacin del trombo y subsiguiente isquemia miocardial.

4. En estudio de casos de Enfermedad cerebrovascular se observa mayor

casustica en pacientes con pobre status bucal.

5. La Placa dental y especialmente los casos de periodontitis pueden ser fuente de

Actinobacillus. actinomyeetemcomitans, Actinomyces israeli y las anaerobias P. gingivalis y Fusobacterium, que luego de aspiradas hacia las vas inferiores pueden causar neumona.

6. El nivel de PGE2 del fluido gingival crevicular, es mis elevada en madres de

neonatos con bajo peso vivo, que en las madres de neonatos con pesos normales.

7. Hay evidencias de coexistencia de infecciones crnicas orales con dermatitis,

nefritis, artritis y diabetes mellitus.

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1 Profesor Principal de Microbiologa, jefe de la seccin de C. Dinmicas. D.A. Ciencia Bsicas. Miembro permanente del Instituto de Investigaciones Estomatolgicas de la Facultad de Odontologa de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima. Per.

Correspondencia Direccin del autor: HMNBIO@hotmail.com