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Fatores de virulncia do Staphylococcus aureus

Cpsula: Algumas cepas produzem cpsula polissacardica, e so mais resistentes fagocitose do que as no encapsuladas. A presena dessa cpsula parece estar associada com a capacidade de algumas amostras aderirem a cateteres e outros materiais, tornando-se foco de infeco. Protena Ligadora de Fibronectina (FNBP): Na superfcie deste est presente uma protena que se liga a (FNBP). Essa protena promove a fixao do S. aureus fibronectina em ferimentos, fenmeno importante para posterior invaso de tecidos mais profundos. cidos Teicicos: So polmeros de ribito e glicerolfosfatos presentes na estrutura externa de S. aureus. Esto relacionados aderncia do microrganismo e tambm com a ativao do sistema complemento. Toxinas: Toxinas Citolticas S. aureus produz cinco tipos de toxinas citolnicas que so alfa, beta, gama, delta e leucocidina. A toxina alfa possui ao sobre msculo liso, causando constrio dos pequenos vasos e necrose isqumica do tecido afetado. Produzem a alfa-lisina que um importante mediador da leso tecidual em doenas estafiloccicas. A toxina beta, tambm chamada de esfingomielinase C, atua sobre glbulos vermelhos de seres humanos. importante na destruio tecidual, na formao de abscesso e na capacidade de proliferao na presena de resposta inflamatria, assim como a toxina alfa. A toxina delta uma protena termoestvel e hidrofbica e possui ampla atividade citoltica. A hemolisina gama lisa eritrcitos humanos e clulas linfoblsticas. Mecanismo de ao no esclarecido. A leucocidina possui dois componentes distintos que quando combinados, provocam alteraes na membrana e causam aumento da permeabilidade. Possui a capacidade de desgranular neutrfilos e macrfagos. Toxina Esfoliativa Tambm denominada esfoliatina ou toxina epidermoltica, responsvel pela sndrome estafiloccica da pele queimada. Essa toxina leva a ruptura dos desmossomos da camada granular do epitlio. Toxina 1 da Sndrome do Choque Txico (TSST-1) Tambm chamada de exotoxina pirognica C e enterotoxina F. uma exotoxina secretada durante o crescimento de algumas cepas de S. aureus, e pode reproduzir a maioria das manifestaes clnicas da sndrome do choque txico. um superantgeno e ativadora policlonal de clulas T. Enterotoxinas So toxinas que resistem fervura por trinta minutos e so resistentes hidrlise pelas enzimas gstricas. Pode levar a quadro gastrointestinal agudo com vmitos, diarreia e mal-estar. Existem cinco tipos imunologicamente distintos (A, B, C, D, E). So fortes ativadores de clulas T e formao de citocinas. As enterotoxinas parecem atuar no SNC e no diretamente na mucosa intestinal.

Enzimas: Catalase Todos os estafilococos produzem catalase, que catalisa a converso do perxido de hidrognio em gua e oxignio. Na fagocitose, o perxido de hidrognio uma substancia ativa na destruio da partcula fagocitada. Os microrganismos que produzem catalase possuem possibilidade de destruir essa molcula (perxido de hidrognio) e sobreviver ao processo de destruio. Coagulase uma enzima que coagula o plasma transformando protombina em trombina, que por sua vez, ativa a formao de fribina a partir do fibrinognio. A coagulase positiva em geral considerada a melhor evidencia laboratorial de que dada cepa de estafilococos patognica para o homem. Estafiloquinase ou Fibrinolisina Ativa o sistema plasminognio do plasma, gerando plasmina, substncia capaz de dissolver cogulos sanguneos. Lipase Enzima elaborada por algumas espcies e que permite a colonizao da pele. Agem sobre lipdeos presentes em membranas celulares. Hialuronidase Enzima que despolariza o cido hialurnico. Parece favorecer a penetrao do microrganismo produtor no tecido conjuntivo. DNAse Despolariza DNA. Beta-lactamase Confere resistncia a penicilina, atuando no anel Betalactmico. As caractersticas de produo dessa enzima so mediadas por plasmdeos.

Fatores de Virulncia do Streptococcus pyogenes


Fmbria: Composta pela protena M e por cido lipoteicico. Participa na fixao da bactria mucosa devido a interaes entre as molculas do cido lipoteicico e de uma protena, semelhante albumina, existente na superfcie da mucosa. Cpsula: Formada por cido hialurnico, confere resistncia fagocitose. Protena M: Interfere com a fagocitose. Amostras de S.pyogenes ricas nessa protena so resistentes fagocitose, tornando-se sensveis mesma apenas na presena de anticorpos antiprotena M. Peptideoglicano: Estrutura principal da parede celular das bactrias Gram-positivas, toxico para clulas animais. Enzimas Extracelulares: Estreptoquinase ou fibrinolisina: enzima ativadora do plasmingenio, gerador de plasmina, capaz de dissolver a fibrina humana. Desoxirribonuclease: capaz de despolarizar DNA, porm como no penetra em clulas vivas, no citotxica. Hialuronidase: despolariza cido hialurnico, responsvel pelo fator de difuso (poder de invaso) dos estreptococos. Proteinase: ao sobre protenas.

Toxinas: Toxina eritrognica - tambm chamada de toxina escarlatnica ou toxina de Dick. Sua principal ao a produo de febre (chamada tambm de exotoxina pirgena). Hemolisinas - estreptococos beta-hemolticos do grupo A elaboram duas espcies de hemolisinas: a estreptolisina O, que oxignio sensvel, e a estreptolisina S, oxignio estvel. Evidncias sugerem que a estreptolisina S responsvel pela morte de uma parte dos leuccitos que fagocitam o microrganismo. As hemolisinas S e O podem lesar membranas celulares, alm das hemcias.

Aluna: Beatriz Laia

Helicobacter Pylori
Constitui a famlia das bactrias gram-negativas. A morfologia do H. pylori, observada microscopia tica e eletrnica, homognea, apresentando-se com estrutura encurvada ou espiralada, de superfcie lisa e extremidades arredondadas, mvel, no-esporulada e microaerfila. Mede aproximadamente 0,5m a 0,1m de largura e 3m de comprimento, possuindo de quatro a seis flagelos unipolares embainhados e bulbos terminais nas extremidades lisas. O Helicobacter pylori ( Hp ) uma bactria que vive no muco que cobre a superfcie do estmago e, foi identificada, por dois australianos, Warren e Marshall, em 1983. (Warren e Marshall, por este motivo, receberam o premio Nobel da Medicina em 2005). A maior parte da populao infectada com o H. pylori permanece saudvel, sem sintomas e no necessita de tratamento. Apenas uma minoria desenvolve uma doena clnica. Helicobacter pylori produz urease que forma amnia, que um fator importante na neutralizao de cidos e que o capacita a colonizar o estmago. Vrios outros produtos bacterianos provocam leso tecidual com estmulo de resposta inflamatria. Dentro do fagcito evita a destruio celular devido produo de catalase e superxido dismutase. Essa espcie est associada com gastrite e lcera pptica. Gastrite superficial crnica Causada por infeco por H. pylori, pode ou no ser sintomtica e perdurar toda a vida do paciente. O indivduo pode apresentar gastrite atrfica, que est relacionado perda de glndulas epiteliais. Adenocarcinoma no estmago Ocorre como resultado de progresso da gastrite superficial crnica em gastrite atrfica crnica. Epidemiologia e Transmisso O H. pylori tem uma distribuio irregular a nvel mundial sendo a prevalncia muito mais frequente nos pases em vias de desenvolvimento. Portugal comporta-se como um pas em desenvolvimento, com prevalncia muito superior, aos outros pases, do mundo desenvolvido. A gastrite provocada pelo Helicobacter pylori das infeces mais frequente no mundo, atingindo mais de 50% da populao mundial. As vias oral-oral e fecal-oral so as formas de transmisso, a gua contaminada por matria fecal constitui importante fonte de infeco. H. pylori pode ser transmitido tambm sexualmente por via oral-anal. Diagnstico Laboratorial A deteco realizada em exame histolgico de tecido gstrico e teste de urease. A cultura do microrganismo pode ser realizada em gar-sangue suplementado e incubao em microaerofilia. A identificao das espcies faz-se por meio de reaes bioqumicas, como catalase, oxidase, produo de urase e capacidade de crescimento em diferentes temperaturas. Tratamento e Preveno O tratamento em caso de gastrite e lcera, ainda controverso. A utilizao de antibitico auxilia na eliminao do microrganismo, entretanto, verifica-se o rpido desenvolvimento

de resistncia aos antibiticos empregados, alm do fato de que muitos antibiticos tornam-se indisponveis no pH do estmago. Dentre os comumente empregados esto as quinolonas, macroldeos e amoxicilina. Ainda no se encontra disponvel vacina para prevenir doena causada por H. pylori. Aluna: Beatriz Laia