Las hormonas gastrointestinales son un conjunto de pptidos que se producen en el aparato digestivo

Intervienen en la regulacin de las diferentes etapas de la digestin

Estos pptidos son vertidos al lquido extracelular y a la sangre por clulas secretoras aisladas distribuidas a lo largo del tubo digestivo. Constituyendo los que algunos autores denominan sistema endocrino intrnseco del sistema gastrointestinal.

HORMONAS GASTROINTESTINALES

Tejido de origen: Estomago & duodeno Tejido diana: Clulas secretorias & msculos del estomago Accin principal: Produccin y secrecin de HCL; estimulacin de la movilidad gstrica (peristaltismo)

Tejido de origen: Intestino delgado interior ( duodeno) Tejido diana: vesicula biliar & pancreas Accion principal: Contraccion de la vesicula biliar (vesicula biliar) Secrecion del jugo pancreatico(pancreas)

Colecistokininapancreozimina

Gastrina

Mas Hormonas..

Pptido inhibidor gstrico

Tejido de Origen: Duodeno Tejido diana: Pncreas; clulas secretoras & msculos del estomago Accin Principal: Secrecin de agua y NaHCO3 ; inhibicin de la motilidad gstrica.

Tejido de Origen: Intestino delgado anterior. Tejido diana: Mucosa & musculatura gstrica. Accin Principal: Inhibicin de la secrecin y motilidad gstrica, estimulacin de las glndulas de Brunner

Secretina

Mas Hormonas

Tejido de origen: Duodeno Accion Principal: Aumento del flujo sanguneo; secrecin de lquido pancretico acuoso; inhibicin de secrecin gstrica.

Pptido vasoactivo intestinal

Tejido de Origen: Duodeno Tejido diana: Yeyuno, Pncreas. Accin Principal: Inhibicin de la motilidad y secrecin

Enteroglucagon

Mas Hormonas

Tejido de origen: Intestino Delgado Tejido diana: Estomago, Pncreas, Intestino. Accion Principal: Estimulacin de la secrecin de HCL, inhibicin de secrecin de enzima pancretica y de la motilidad instetital.

Origen: Clulas delta del Pncreas, mucosa gastrointestinal. Tejido diana: Estmago, pncreas, intestinos, arteriolas esplcnicas. Accin Principal: Inhibicin de la secrecin de HCL, secrecin pancretica, motilidad intestinal y flujo sanguneo esplctico

Somatostatina

Encefalina

La secrecin endocrina est representada por los islotes de Langerhans.

Pncreas endocrino

El pncreas endocrino

Consta de alrededor de 1 milln de grupos microscpicos de clulas, los islotes de Langerhans. Los islotes estn formados por 4 tipos principales de clulas

(y otros 2 tipos secundarios)

los 4 tipos principales son: , , y PP.

clulas
alfa, beta & delta

PP

son el 20% de la poblacin celular del islote producen Glucagn sustancia que induce hiperglucemia debido a su actividad glucogenoltica en el hgado.

son el 2% Prod. Polipptido Pancretico ejerce diversos efectos gastrointestinales, tales como la estimulacin de la secrecin de enzimas gstricas e intestinales y la inhibicin de la motilidad intestinal.

son el 68% producen Insulina

diabetes

Son el 10% producen Somatostatina sustancia que suprime la liberacin de insulina y glucagn

Los otros 2 tipos

(menos frecuentes) son

Clulas D1

Elaboran el polipptido intestinal vasoactivo (VIP), una hormona capaz de inducir glucogenlisis e hiperglucemia;

enterocromafines

clulas

adems estimula la secrecin de lquido gastrointestinal y provoca diarrea secretora.

sintetizan serotonina son el origen de los tumores pancreticos que causan el sndrome carcinoide.
Sndrome carcinoide = Sndrome asociado a tumores carcinoides, debido a hipersecrecin de serotonina y prostaglandinas.

Glucogenlisis= glucgeno glucosa

Diabetes Mellitus

La DM no es una entidad patolgica aislada, sino un grupo de trastornos metablicos cuya caracterstica comn es la hiperglucemia.
La hiperglucemia en la diabetes es la consecuencia de defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la misma o, mas frecuentemente, de ambos. La diabetes es una de las causas responsables de enfermedad renal terminal, ceguera de aparicin en el adulto, y de amputaciones no traumticas de extremidades inferiores.

diagnstico
Las [ ] de glucosa en sangre se mantienen normalmente en un rango muy estrecho, usualmente entre 70 y 120 mg/dl.
El diagnostico de diabetes se establece al demostrar elevacin de glucosa plasmtica segn cualquiera de los criterios siguientes:
1.

2.

3.

Los individuos con glucosa en ayunas inferiores a 110 mg/dl, o inferiores a 140 mg/dl tras el TTOG, se consideran euglucemicos.

Una glucosa ocasional >200 mg/dl, con signos y sntomas clsicos Una glucosa en ayunas >126 mg/dl en mas de una ocasin Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) anormal, en el que la glucosa sea >200mg/dl 2 horas despus de una carga estndar de hidratos de carbono.

clasificacin
La inmensa mayora de los casos de diabetes se encuadran en una de dos clases generales:

La diabetes tipo 1 se caracteriza por una deficiencia absoluta de insulina causada por la destruccin de las clulas pancreticas. 10% de todos los casos

La diabetes tipo 2

se debe a una combinacin de resistencia perifrica a la accin de la insulina y una respuesta secretora inadecuada de las clulas pancreticas. 80-90%

Diabetes Mellitus
Tipo 1

Diabetes M Tipo

FISIOLOGIA NORMAL DE LA INSULINA

Insulina y glucagn ejercen efectos reguladores opuestos sobre la homeostasia de la glucosa. Tras la ingesta, las concentraciones de insulina se elevan mientras las de glucagn descienden en respuesta a la gran carga de glucosa. La insulina promueve la captacin de glucosa y su utilizacin por los tejidos.

El musculo esqueltico es el principal lugar de respuesta a la insulina para la utilizacin de glucosa postprandial
despus de ingerir alimentos

y es crtico para prevenir la hiperglucemia y mantener la homeostasia de la glucosa.

El principal estimulo que desencadena la sntesis y liberacin de insulina es la propia glucosa.

enfermedad autoinmune en la que la destruccin de los islotes est causada principalmente por linfocitos T que reaccionan contra antgenos de las clulas hasta el momento poco definidos.

PATOGENIA de la DM tipo1
Se debe a una carencia grave de insulina, causada por la destruccin de clulas mediada inmunolgicamente. Desarrollo + frec = infancia, (manifestaciones) pubertad progresa con la edad.

PATOGENIA: conjunto de mecanismos biolgicos, fsicos o qumicos que llevan a la produccin de una enfermedad

susceptibilidad gentica + factores ambientales

La mayora dependen de la insulina para sobrevivir; sin ella serias complicaciones metablicas tales como cetoacidosis aguda y coma.

Los dos defectos metablicos que caracterizan a la diabetes tipo 2 son:

PATOGENIA de la DM tipo2

un descenso de la capacidad de los tejidos perifricos para responder a la insulina (resistencia a la insulina)

disfuncin de las clulas que se manifiesta por una secrecin inadecuada de insulina en el contexto de resistencia a la insulina e hiperglucemia.

La patogenia de la diabetes tipo 2 sigue siendo enigmtica. Factores ambientales = estilo de vida sedentario + los hbitos dietticos desempean claramente un papel significativo. Factores Genticos, ()son incluso mas importantes

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA DIABETES

tipo 1 Cualquier edad Caracterizada al comienzo:

Polidipsia Poliuria polifagia, y, en casos extremos, Cetoacidosis todo ello a consecuencia de las alteraciones metablicas.

MANIFESTACIONES CLNICAS
TIPO 2

Poliuria y polidipsia Edad mas avanzada (>40) Obesos. En algunos casos acuden al medico por debilidad inexplicable o perdida de peso.

En los estados de descompensacin, estos pacientes pueden desarrollar un

coma hiperosmolar no cetsico:

un sndrome debido a una deshidratacin grave secundaria a una diuresis osmtica mantenida en personas que no beben agua suficiente para compensar sus perdidad urinarias debidas a la hiperglucemia crnica.

PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES

DM tipo 1

Cetoacidosis Diabtica

Es una complicacin aguda de la DM Originada por un de insulina Conduce a hiperglucemia + acidosis Derivada del de la oxidacin de cidos grasos hacia cuerpos cetnicos.

SINTOMAS - Respiracin acelerada y profunda Resequedad en la boca y la piel Enrojecimiento de la cara Aliento a frutas -Nuseas y vmitos -Dolor de estmago

Glucemia > 250 mg/dl Acidosis Metablica PH < 7.30.

DM tipo 2

SNDROME HIPEROSMOLAR NO CETSICO

(NKHS) corresponde con una situacin de hiperglucemia extrema deshidratacin marcada hiperosmolaridad srica ausencia de cetoacidosis severa
CLNICA 1. Obnubilacin, delirio, convulsiones (30%), fasciculaciones, temblor, etc. 2. Poliuria - polidipsia. 3. Nuseas y vmitos (no tan severos). 4. Coma (25% de pacientes). 5. Hipotensin, taquicardia, hiperventilacin.

NEOPLASIAS endocrinas Pancreticas

Los

tumores endocrinos pancreticos pueden ser nicos o multiples, benignos o malignos, metastatizando estos ltimos en los ganglios linfticos y en el hgado

Cuando son mltiples, cada tumor puede estar formado por un tipo celular distinto.

Los tumores endocrinos pancreticos tienden a elaborar hormonas pancreticos, aunque algunos pueden ser totalmente no funcionantes.

Los tres sndromes ms frecuentes y definidos asociados con tumores endocrinos pancreticos funcionantes son:
Hiperinsulinismo Hipergastrinemia

sndrome de Zollinger Ellison Neoplasia endocrina multiple

Hiperinsulinismo (insulinoma)
Los tumores de clulas

(insulinomas) son los tumores endocrinos pancreticos mas frecuentes y pueden ser responsables de le elaboracin de suficiente insulina para inducir hipoglucemia clnicamente significativa.

Triada clnica caracterstica de esas lesiones pancreticas

Crisis de hipoglucemia con concentraciones de glucosa en sangre inferiores a 50 mg/dl

Los episodios se manifiestan principalmente por alteraciones del sistema nervioso central tales como confusin, estupor y prdida de conciencia

Las crisis se desencadenan por el ayuno o el ejercicio y se alivian rpidamente con la alimentacin o administracin parenteral de glucosa.

Hasta el 80% de los tumores de las celulas de los islotes secretan cantidades excesivas de insulina, la hipoglucemia es casi siempre leve savo en el 20% de los casos, & muchos de ellos nunca llegan a ser sintomaticos
Loa hallazgos analiticos asociados a los insulinomas son elevadas cifras circulantes de insulina & alto cociente insulina-glucosa

Junto a los tumores de las celulas de los islotes, existen otras muchas causas de hipoglucemia. El diagnostico diferencial de esta alteracion metabolica, abarca cuadros como la sensibilidad a la insulina, las hepatopatias difusas, las glucogenosis hereditarias, & la formacion ectopica de insulina en algunos fibromas & fibrosarcomas retroperitoneales.

Sndrome de Zollinger-Ellison (gastrinomas)

La secrecin excesiva de gastrina suele tener su origen en tumores productores de dicha hormona (gastrinomas), que pueden desarrollarse tanto en el duodeno y en los tejidos blandos peripancreticos como en el propio pncreas (el denominado triangulo gastrinoma).
.-Zollinger y Ellison fueron los primeros en llamar la atencin sobre la asociacin de lesiones de las clulas de los islotes pancreticos con hipersecrecin de acido gstrico y ulcera pptica grave, presentes en el 90-95% de los pacientes.

 En

el sndrome de Zollinger-Ellison, la hipergastrinemia derivada de un tumor pancretico o duodenal estimula una secrecin extrema de acido gstrico, que a su vez es la causa de la ulcera pptica.
Las ulceras duodenales y gstricas son a menudo mltiples ulceras pueden afectar tambin a localizaciones inusuales tales como yeyuno; ante ulceras yeyunales sin respuesta al tratamiento, debe de sospecharse un sndrome de Zollinger-Ellison

Mas del 50% de los pacientes tienen diarrea, que en el 30% es el sntoma inicial

Tratamiento
Consiste

en el control de la secrecin del Ac. Gstrico mediante los inhibidores de la H+/K+-ATPasa y la extirpacin de la neoplasia. Cuando es posible, la ablacin total del tumor elimina el sndrome.

Otras neoplasias endocrinas pancreticas raras

Tumores de las clulas (glucagonomas)

Se asocian con:

Se caracteriza por: o Ser mas frecuente en mujeres peri o postmenopusicas. o Concentraciones plasmticas extraordinariamente altas de glucagn.

en las concentraciones de sericas de glucagn. Sndrome compatible con una diabetes mellitus leve. Rash cutneo (eritema necrotizante migratorio) Anemia

 Diabetes mellitus. Coleliatiasis. Esteatorrea. Hipocloridia.

Localizacin
Son extremadamente difciles de localizar antes de la intervencin.

Para su diagnostico es imprescindible demostrar concentraciones plasmticas elevadas de somatostatina

Se asocian a:

Para su diagnostico

VIPoma
Es

un tumor endocrino que induce un sndrome caracterstico, debido a liberacin de pptido intestinal vasoactivo (VIP) por parte del tumor.
Los tumores de la cresta neural, tales como -neuroblastomas -ganglioneuroblastomas -ganglioneuromas -feocromositomas pueden asociarse tambin a un sndrome de VIPoma.

En todos los pacientes con diarrea secretora grave debe realizarse un anlisis para determinar el VIP

Los tumores carcinoides pancreticos productores de serotonina y causantes de un sndrome carcinoide atpico son muy raros.

Los

tumores endocrinos secretores del polipeptido pancretico son endocrinolgicamente asintomticos, pese a la presencia de concentraciones plasmticas elevadas de la hormana.

Los tumores carcinoides pancreticos productores de serotonina y causantes de un sndrome carcinoide atpico son muy raros.

Adems de insulina, guagn y gastrina, los tumores endocrinos pancreticos puede secretar hormana adenocorticotropa, hormona estimulante de los melanocitos, vasopresina, serotonina y noradrenalina.

Estos tumores multihormonales deben de diferenciarse de las neoplasias endocrinas mltiples, en las que las distintas hormonas son producidas por tumores de varias glndulas diferentes.

Hormona Antidiurtica
Su principal efecto consiste en permeabilizar al agua los tbulos colectores del nefrn y aumentar el paso de agua desde estos tbulos hacia el intersticio hipertnico de la mdula renal Hace que los riones conserven agua mediante la concentracin de orina y la reduccin de su volumen, estimulando la reabsorcin de agua

Hormona Antidiurtica
Produce, por lo tanto, concentracin de la orina y disminucin de su volumen, retencin de agua y disminucin de la presin osmtica de los lquidos corporales Tiene funciones en el cerebro y en los vasos sanguneos. Recibe su nombre de esta importante funcin como regulador homeostsico de fluidos

El control de la secrecin de ADH se efecta a travs del hipotlamo, en el cual existen receptores capaces de detectar pequeas variaciones de la osmolaridad del lquido intersticial.

Estos osmoceptores estn conectados con los ncleos suprapticos y paraventriculares del hipotlamo. Al disminuir la osmolaridad del lquido intersticial, estos receptores son estimulados e inhiben tanto la produccin, como la liberacin y paso de la ADH a la sangre.

Un aumento de la osmolaridad tiene un efecto opuesto: produce un aumento del nivel plasmtico de ADH que causa, como se ha dicho, en el tbulo colector del nefrn, mayor reabsorcin de agua libre de solutos hacia el intersticio.

Aumenta la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) en casos de: Disminuye la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) en casos de:

Hiperosmolaridad Hipovolemia o hipotensin Estrs Nuseas Hipoglucemia aguda Algunas drogas: nicotina, morfina.

Hipoosmolaridad Hipervolemia Con el efecto de drogas como: Etanol, Fenitona.

Diabetes inspida

Patologas

Sndrome de Secrecin Inadecuada de la Hormona Antidiurtica (SIADH)

Hiponatremia e Hipoosmolalidad

SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE ADH

El

exceso de ADH causa la reabsorcin de cantidades excesivas de agua libre, lo que provoca hiponatremia.

* La secrecin de ADH ectpica por neoplasias malignas

* Enfermedades no neoplasias de pulmn

* Lesin local en el hipotlamo o hipofisaria posterior

Causas mas frecuentes * Hiponatremia el edema cerebral

* Disfuncin neurolgica resultante. Manifestaciones Clnicas

Mecanismos del Sndrome de Secrecin Inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH)

Tipo A (20%) ADH aumenta sin relacin con la osmolaridad plasmtica. Enfermedades malignas y no malignas.

Tipo B (35%) ADH aumenta proporcionada a la osmolaridad plasmtica.

Tipo C (35%) Tiene un nivel basal de hormona antidiurtica elevada y sube cuando vara la osmolaridad.

Tipo D (10%) La ADH responde normalmente frente a la osmolaridad, pero el rin responde ms eficientemente