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Tratamento da asma

Autor Desconhecido (2011.1)


A asma uma afeco crnica caracterizada pela hiperatividade das vias areas com uma limitao varivel do fluxo areo,que pode ser revertido espontaneamente ou com auxlio de frmacos,a asma pode ser de vrios tipos desde uma mais leve at uma grave que impossibilita uma pessoa a fazer diversas atividades,o tratamento vai ser diferenciado para cada tipo de asma. Na asma existe um componente imunolgico,ento quando o indivduo entra em contato com alguma substncia que possa desencadear alguma reao alrgica e para uma pessoa que j tem uma hiperatividade brnquica vai desencadear a crise,existe um componente inflamatrio que est muito relacionado com a questo imunolgica j que existem substncias e clulas que participam tanto de fenmenos inflamatrios como imunolgicos,ento as asma tambm caracterizada por um processo inflamatrio das vias areas e existe um componente neural onde o principal nervo envolvido vai ser o nervo vago com a liberao de acetilcolina e a ao dessa sobre receptores m3 promovendo a contrao do msculo liso brnquico e a produo de muco.Alguns fatores desencadeantes para a asma podem ser poluentes,inalantes.microorganismos,componentes alimentares,medicamentos como a aspirina que pode desencadear essa crise ou medicamentos utilizados no tratamento da hipertenso que no pode ser usado em pessoas com asma como o propranolol. Todo processo vai comear quando nesse aparelho respiratrio entrar em contato com alguma substncia que possa causar uma resposta alrgica como um gro de plen,esse aspirado identificado como um corpo estranho ento fagocitado por macrfagos presentes nas vias areas pelas chamadas clulas apresentadoras de antgenos (clulas dendrdicas)esse material fagocitado,digerido,processado e exposto a poro mais antignica da partcula que vai ser o eptopo,esse vai ser apresentado para o linfcito T auxiliar que uma vez que conhece a presena desse antgeno toma providncias no intuito de produzir citocinas que venham a recrutar e ativar outras clulas inflamatrias,vai ocorrer a ativao de linfcitos B que vo se diferenciar em plasmcitos com o objetivo de produzir um anticorpo especfico para o antgeno que foi produzido,esse anticorpo principalmente da classe da IgE vai se ligar na superfcie de uma clula especfica,os mastcitos e vai ficar l na sua superfcie como se fosse um receptor,ento em uma outra ocasio que o indivduo entrar em contato com um antgeno,esse vai se ligar na superfcie desse receptor que o IgE presente na superfcie do mastcito e esse mastcito vai ser ento ativado liberando histamina,essa tem um potente efeito broncoconstritor. No incio o processo do broncoespasmo que se observa na asma acontece com a liberao de mediadores qumicos dentre eles a prpria histamina,alguns desses mediadores qumicos so responsveis por estimular terminaes nervosas livres presentes no epitlio respiratrio,terminaes aferentes que mandam o sinal para o SNC onde esse sinal vai desencadear uma resposta eferente com liberao de acetilcolina por parte do vaso onde essa vai se ligar aos seus receptores do tipo m3 que no msculo liso brnquico vai promover a broncoconstrio induzindo a uma grande produo de muco por parte das clulas mucosas do epitlio brnquico,isso a fase inicial da asma.Existe uma fase chamada de fase mediata que ocorre rapidamente s que existe uma resposta mais tardia,onde essa fase se caracteriza por uma fase inflamatria exuberante onde vai ocorrer uma migrao de clulas inflamatrias para aquele local devido a fatores quimiotticos que so liberados ali no meio,vai ocorrer uma completa modificao na estrutura do epitlio onde a membrana basal vai se tornar mais larga,vai haver uma produo aumentada de muco,a camada muscular vai se tornar mais espessa,ento a luz do brnquio vai ficar mais comprimida,ento ocorre uma diminuio da luz da rvore brnquica e isso ainda vai estar cheio de muco,alm disso ainda ocorre um grande filtrado de clulas inflamatrias nesse local.Ento vamos ter uma fase mediata caracterizada pela liberao inicial de histamina e alguns outros mediadores inflamatrios,onde o componente neural tambm entra aqui com a liberao da acetilcolina isso ocorre pouco tempo depois da exposio do indivduo ao alrgeno,e alguns minutos ou horas depois ocorre uma fase tardia caracterizada por uma resposta inflamatria importante. Ento a asma vai ter um componente neural caracterizado principalmente pela participao do parassimptico com a liberao da acetilcolina,um componente imunolgico e um componente inflamatrio.Ento para se tratar um indivduo com asma pode ser usado antiinflamatrios do tipo glicocorticides por eles terem uma via de administrao inalatria,o DAINES no tem essa via de administrao e s

vai agir em um ponto da cascata inflamatria que vai ser na COX que inibe a sntese de prostaglandinas,j os corticides agem em um ponto mais acima que inibem no s a sntese de prostaglandinas como tambm de leucotrienos,de histamina a partir de mastcitos,ento os glicocorticides vo ter uma ao mais global,o corticide alm de agir no componente inflamatrio age tambm no componente imunolgico como um composto imunossupressor.Na asma vo existir trs componentes sendo um neural com a participao maior do vago liberando acetilcolina,um componente inflamatrio que ocorre na fase tardia e um componente imunolgico que ocorre na fase inicial do processo,os corticides vo agir nos componentes imunolgicos e inflamatrios. Podem ser usados tambm os antagonistas muscarnicos que vo antagonizar a resposta neural da acetilcolina,agonistas beta adrenrgicos que vo ser muito utilizados em associaes seja com corticides inalatrios ou com os antagonistas muscarnicos onde esses sozinhos no vo ter uma eficcia muito boa no tratamento da asma precisando ser associados. Principais sinais e sintomas de indivduos com asma:Dispnia,tosse seca,com expectorao escassa,expirao prolongada devido ao broncoespasmo,desconforto torcico,e respirao com ajuda da musculatura acessria. Frmacos para o tratamento da asma:-Metilxantinas -Cromolin e nedocromil(cromonas,muito usados na pediatria) -Inibidores da via dos leucotrienos Essas trs drogas citadas acima so controladoras da asma sendo as demais as aliviadoras que so muitas vezes usadas durante a crise e os controladores so utilizados a longo prazo para prevenir que o indivduo venha a ter uma crise. Xantinas:So compostos de origem natural,sendo as principais xantinas a cafena,teofilina e teobromina,a teofilina vai ter maior importncia clnica para o tratamento da asma,as outras duas no vo ter uma importncia to grande.Existe um derivado da teofilina que a aminofilina que tambm vai ser utilizada no tratamento da asma,os receptores da xantina so receptores de purina e esto implicados em eventos patolgicos e fisiolgicos,esses receptores podem estar envolvidos no Alzheimer,ou no processo da natriurese ,participam de uma srie de respostas no organismo,podem desenvolver uma srie de efeitos em outros rgos alm do sistema respiratrio.Comeando pelo trato respiratrio as xantinas vo desenvolver seu efeito broncodilatador por duas maneiras distintas,primeiro ela vai impedir a broncoconstrio e estimula a broncodilatao,mecanismos diferentes onde a resposta final vai ser a mesma,o relaxamento do brnquio. Tm-se o tnus do msculo liso brnquico que quando esse aumentado promove broncoconstrio e quando diminudo promove broncodilatao,as xantinas vo bloquear ao chamados receptores para purina como o caso da adenosina que um receptor que quando interage com o receptor de purina numa rvore brnquica promove a broncoconstrio,a teofilina vai antagonizar os efeitos da purina,vai se ligar ao receptor de tal maneira que o agonista dele no consegue mais se ligar,ento o brnquio no vai se contrair pois o receptor para a purina,para adenosina vai estar ocupado,ento vai impedir a broncoconstrio induzida pela adenosina.O segundo efeito que vai estimular o relaxamento do msculo liso brnquico um dos compostos que esto envolvidos no processo do relaxamento da musculatura lisa o AMPc que promove o relaxamento da musculatura lisa por alguma maneira vai impedir que a cadeia leve da miosina continue associada com as molculas de actina promovendo a contrao,isso ocorre provavelmente por um mecanismo de desfosforilao. As xantinas vo aumentar a concentrao do AMPc inibindo a fosfodiesterase que a enzima que transforma o AMPc em AMP,da a concentrao de AMPc no msculo liso brnquico vai aumentar e isso vai promover o relaxamento.Quando a cadeia da miosina est desfosforilada ela perde a capacidade de se associar a actina e promover a contrao,ento essas drogas vo aumentar a concentrao de AMPc inibindo a sua destruio,ao agir na fosfodiesterase de promove a broncodilatao,ao bloquear o receptor da adenosina se impede a broncoconstrio.OBS:O Viagra aumenta o AMPc.Ento as xantinas aumentam o AMPc inibindo a fosfodiesterase IV,ocorre uma inibio dos receptores para a adenosina que modulam a atividade da adenilato ciclase,as xantinas vo antagonizar as purinas (adenosina)e o brnquio no vai se contrair.

Alm desse efeito sobre os msculos lisos das vias areas as xantinas tambm desenvolvem efeitos sobre outros tecidos,sobre outros sistemas,como por exemplo nos rins onde as xantinas vo estimular,aumentar a excreo renal de sdio promovendo a natriurese,como o sdio um elemento osmoticamente ativo junto com ele vai a gua(efeito natriurtico associado a efeito diurtico),essas xantinas tambm vo agir no TGI aumentando motilidade e a produo das secrees gastrointestinais(aumento das secrees gstricas e duodenais),inclusive a secreo de cido clordrico,por isso que caf em excesso para quem tem lcera no recomendado.As xantinas so estimulantes do sistema nervoso,o efeito dose dependente dependendo da quantidade ingerida,preferncia pelas vias excitatrias no sistema nervoso central.No sistema cardiovascular essas xantinas promovem uma liberao de catecolaminas da ocorre um discreto aumento sobre a presso arterial,aumenta o influxo de clcio no msculo cardaco que pode estar relacionado com o aumento da fora de contrao(aumento do clcio intracelular e inibe seu seqestro para o retculo sarcoplasmtico)ento vai ocorrer uma disponibilidade de clcio maior no citosol e esse um fator importante para o processo de contrao muscular,essas tambm vo ter um efeito cardioprotetor importante que vai ser a diminuio da viscosidade sangunea interferindo no processo da coagulao e da hemostasia de uma forma geral(principal efeito da cardioproteo).Sobre os msculos as xantinas vo apresentar um efeito importante no msculo liso da arvore brnquica como j foi citado promovendo uma broncodilatao que vai ser secundria a dois efeitos tanto por antagonismo dos receptores para adenosina quanto pela inibio da fosfodiesterase IV onde esses dois efeitos somados leva a uma broncodilatao importante,tem efeito sobre o msculo diafragma estimulando a contrao desse msculo que de certa forma aumenta a performa respiratria esses efeitos que fazem as xantinas(aminofilina e teofilina)serem importantes para o tratamento da asma,aumento da filtrao glomerular.Os efeitos do SNC agitao e insnia,tremor e nervosismo,estimulao medular e convulso.OBS:Esse tratamento tambm vlido para o tratamento da DPOC. A segunda classe de drogas vo ser os glicocorticides onde um dos seus efeitos vai ser catablico e anti anablico,onde diminui a sntese de colgeno,aumenta a perda de clcio,antagoniza as aes da vitamina D,diminui a atividade dos osteoblastos,etc.Os corticides inalatrios so mais seguros tendo menos efeitos sistmicos sendo usados na asma,esses corticides tem uma grande potncia antiinflamatria,com uma grande potncia imunossupressora e isso acaba fazendo com que esses medicamentos acabem sendo teis no tratamento da asma.Porm esses frmacos vo apresentar efeitos colaterais como por exemplo em seu uso crnico acima de duas semanas que causa a supresso da supra-renal,quando se faz uso de corticide inalatrio no se leva muito em conta esse tipo de efeito j que esse vai ter um efeito bem mais localizado,o efeito do corticide na asma devido a ele inibir a resposta inflamatria e a resposta imune,eles no tem efeitos broncodilatador direto,porm vo inibir tanto a fase mediata relacionada ao incio da resposta alrgica,da resposta imune,quanto vo atuar na resposta tardia na resposta inflamatria que acontece alguns minutos ou horas aps a crise.Vo diminuir a sntese de interleucinas,de mediadores qumicos,diminui a migrao de leuccitos pois vai agir em vrios pontos da resposta inflamatria vo inibir a liberao de xido ntrico que um composto vasodilatador,vo inibir a atividade de mastcitos que deixam de liberar histamina onde isso vai irritar menos as terminaes nervosas,vo diminuir a sntese de molculas de adeso celular ento o processo de migrao leucocitria vai ficar comprometido,inibe a ativao da fosfolipase A2 que leva a sntese de cido araquidnico e vai levar a sntese dos eicosanides,os eicosanides mais importantes para a asma so os leucotrienos,vai inibir a sntese de leucotrienos,resposta global,utilizada em condies mais severas da asma. Mecanismo de ao dos glicocorticides:So compostos lipoflicos(lipossolveis)que interagem com receptores intracelulares no citosol ou no ncleo vai interferir ento com a sntese protica pois vai agi sobre a maquinaria transcricional da clula que vai ser o DNA estimulando ou inibindo determinados fatores de transcrio.Exemplos de glicocorticides usados na asma:Mometasona,budesonida,beclometasona,fluticasona OBS:Para usar a aerocmera o paciente tem que fazer uma expirao forada,depois inspirar forte o medicamento e prender um pouco a respirao,pode causar candidase oral pois como os corticides tem efeitos imunossupressor quando o indivduo inala uma parte das partculas vai ficar na mucosa oral causando um efeito imunossupressor local,deixando a mucosa oral mais predisposta a infeces,o indivduo aspira pela boca o corticide,as partculas que ficam aderidas a boca com o tempo vo diminuindo a resposta imune nessas regies,o tratamento com aerossol mais efetivo em evitar efeitos sistmicos. Cromonas:So sais de sdio,cromolins e nedocromil so as principais cromonas,esses compostos so muito insolveis ento a biodisponibilidade desses compostos pssima,ento a via de administrao mais cmoda vai ser a via inalatria,vai desenvolver efeito local.As clulas excitveis como os neurnios e algumas clulas que liberam substancias como as clulas beta do pncreas,neurnios que

liberam neurotransmissores,fazem isso devido a gerao de um potencial de ao,ento tem a membrana plasmtica e um canal inico,onde o potencial de ao pode ser em um canal de sdio(existe mais sdio fora da clula do que dentro)o lado de fora positivo em relao ao interior da clula,quem vai gerar esse gradiente a bomba de sdio e potssio,quando ocorre um potencial de ao para que isso ocorra o canal de sdio tem que ser aberto onde isso permite a passagem dos ons de sdio de fora para dentro onde se inverte a polaridade da membrana,se isso ocorrer em neurnios esse vai responder liberando neurotransmissores como a acetilcolina por exemplo que na rvore brnquica vai promover broncoconstrio,j esse potencial em um mastcito esse vai liberar seu mediador qumico que vai ser a histamina.Para se despolarizar uma clula tem que se permitir a passagem de clulas de fora para dentro e para se hiperpolarizar uma clula tem que se aumentar mais ainda essas diferenas onde se deixa o lado de dentro mais negativo do que o lado de fora ou o inverso,onde se deixa o lado de fora mais positivo. As cromonas(compostos insolveis) vo aumentar o influxo de cargas eltricas negativas,vo abrir canais de cloro,onde isso em algumas clulas como eosinfilos e mastcitos essas clulas vo ficar hiperpolarizadas e vo diminuir a liberao dos seus mediadores qumicos e inflamatrios,vo agir tambm nos neurnios do trato respiratrio e isso vai ser importante por exemplo para diminuir o reflexo da tosse(uma das manifestaes da asma a tosse seca),ento essas drogas vo ser teis por esses dois mecanismos,por inibir a liberao de neurotransmissores onde tanto os cromolins como nedocromil so antagonistas da liberao de histamina,so compostos anti-histamnicos de ao indireta pois inibem a liberao de histamina a partir de mastcitos,e tambm tem atuao sobre as terminaes nervosas,neurnios colinrgicos do trato respiratrio,inibem a ativao de neurnios que esto associados a tosse.A vantagem desses compostos que eles vo prevenir a asma relacionada a alrgeno,previne a asma relacionada ao exerccio e previne a hiperreatividade brnquica s que esse efeito apenas com o uso crnico,essas drogas so bem seguras por serem insolveis e por conta disso so muito utilizadas em crianas,com o uso crnico o nico efeito colateral que esse composto pode desenvolver alguma irritao na mucosa oral.Compostos inalatrios. OBS:No que impea a contrao do brnquio,apenas os mastcitos e eosinfilos vo perder a capacidade de liberar os seus mediadores que vo estimular a contrao no msculo liso brnquico. Drogas anti-muscarnicas:Ipratrpio e tiotrpio,onde o tiotrpio um pouco mais potente a durao do seu efeito,essas drogas vo bloquear os receptores muscarnicos do trato respiratrio,ento a via de administrao tambm inalatria,so administrados principalmente na forma de nebulizao pois so compostos bastante solveis em gua,essas drogas vo agir no componente neural da asma,antagonizando os efeitos da acetilcolina,esses compostos no vo ter uma potncia muito boa por isso so usados em associao com agonistas beta-2(esses antimuscarnicos so compostos inicos ou seja de amnio quaternrio),a via de administrao inalatria faz o acmulo desses compostos no trato respiratrio da a segurana maior dessas drogas. Agentes simpatomimticos:Agonistas beta-adrenrgicos,no caso beta-2 so utilizados no tratamento da asma,para o tratamento da asma tem efeitos diversos onde todos eles vo convergir para o mesmo ponto.O receptor beta-2 acoplado a protena G quando esse receptor ativado estimula uma enzima chamada adenilato ciclase que transforma o ATP em AMPc e estimula o relaxamento do msculo liso brnquico,esse receptor beta-2 vai estar presente nos mastcitos e quando esse receptor ativado nos mastcitos ento esse vai deixar de liberar histamina,por isso que a droga de escolha para o choque anafiltico vai ser a adrenalina pois um dos seus efeitos vai ser estimular o receptor beta-2 nos mastcitos fazendo com que esse pare de liberar histamina,alm desses receptores causarem um aumento do trabalho das clulas ciliares,esses efeitos fazem com que esses agonistas sejam os mais utilizados no tratamento da asma onde seu principal representante vai ser o salbutamol que alm de ser utilizado na asma utilizado para evitar o parto prematuro pois alm de estimular o relaxamento do msculo liso da rvore brnquica,age estimulando o relaxamento de outros msculos lisos incluindo o msculo liso do tero. Alguns agonistas beta-2 so pouco seletivos,ento eles agem em receptores beta-2 do trato respiratrio que vai promover a broncodilatao mais agem tambm em maior ou menor grau em receptores beta-1 no corao,ento a principal queixa de indivduos que fazem uso dessas drogas vai ser a palpitao cardaca,alm disso essas drogas causam outro efeito colateral que vai ser o tremor pois esse receptor beta-2 tambm vai estar presente no msculo estriado esqueltico que quando a estimulado promove o tremor,ento os efeitos colaterais vo ser palpitao,taquicardia e tremor.A adrenalina pode ser usada como uma droga emergencial para uma crise de asma que no responde aos

medicamentos convencionais pode ser por via inalatria ou subcutnea,pode causar riscos no sistema cardiovascular,os corticides tambm podem ser administrados em uma dose maior em situaes emergenciais. OBS:Isoprenalina pega tanto receptores beta-1 como beta-2 tendo ento uma baixa seletividade causando uma srie de efeitos colaterais como arritmias cardacas,palpitao,etc.Ento esse medicamento est em desuso. Agonistas adrenrgicos:A droga prottipo dessa classe foi o isoproterenol que deixou de ser utilizado por no ser especfico para um nico tipo de receptor ou seja,alm de pegar o receptor beta-2 tambm pega o receptor beta-1 tendo como efeito colateral a toxicidade cardaca promovendo taquicardia,arritmias cardacas e devido a esses efeitos colaterais esses frmacos deixaram se ser usados.O salbutamol(albuterol) vai ser o mais utilizado desses agonistas adrenrgicos esse frmaco tambm pega um pouco o receptor beta-1 e isso ocorre devido a sua administrao ser por via oral onde isso acaba levando a gerao de efeitos sistmicos. A via de administrao mais interessante para o tratamento da asma a via inalatria que pratica e garante a ocorrncia de um efeito local com uma baixa toxicidade sistmica.Alguns frmacos inalatrios:Albuterol,pirbuterol,terbutamina,metaproteenol(onde o efeito local diminui a ocorrncia de efeitos colaterais).Esses compostos devido sua solubilidade em gua facilita o uso desses na nebulizao onde nesse caso essas drogas so usadas em associao com os antagonistas muscarnicos como o prprio ipratrpio pois os antagonistas muscarnicos vo ter uma potncia muito grande onde essa associao vai ter um resultado relativamente bom.O formoterol e fenoterol tem uma ao muito longa chegando a ser superior a 12 hr,isso acaba sendo til para o paciente pois vai reduzir a freqncia de uso dessas drogas . Quando um paciente tem uma crise de asma e essa no cessa com as medicaes convencionas a droga de escolha vai ser a adrenalina via subcutnea e monitorar o paciente do ponto de vista cardiovascular.Nenhuma dessas drogas vai ser especfica s para beta-2 elas acabam tendo uma pequena seletividade por beta-1 desenvolvendo taquicardia principalmente por administrao oral ou sistmica. Um fenmeno importante que pode ocorrer vai ser a taquifilaxia que a medida que vai se fazendo uma administrao repetida de uma droga ela vai perdendo a sua potncia,isso acontece muito comumente em drogas que so agonistas de receptores beta-2,pois dependendo do tipo de asma a pessoa vai ter que tomar diariamente a medicao,e diariamente o receptor beta-2 vai ser estimulado e a o organismo comea a perceber que essa estimulao do receptor adrenrgico est ocorrendo de uma maneira no usual onde esse receptor est sendo estimulado mais do que deveria e como resposta as clulas comeam a tirar esses receptores da superfcie celular ,esses receptores so acoplados a protena G que muitas vezes quando esse receptor ativado indiretamente se ativa uma quinase relacionada ao receptor acoplado a protena G,quando essa protena G ativada ela ativa uma srie de protenas quinases que dentre essas existe uma que est relacionada a esse receptor que vai adicionar grupamentos fosfato na poro intracelular do receptor. O que essa quinase vai fazer com o receptor fosforilar esse receptor fazendo com que esse perca a capacidade de ativar a protena G que a que vai levar a resposta,ento a partir do momento que o receptor beta-2 continuamente ativado uma quinase intracelular vai ser ativada onde ela vai fosforilar o receptor na sua poro intracelular de tal maneira que o receptor vai perder seu acoplamento com a protena G onde essa vai deixar de ser estimulada,quando essa protena G deixa de ser estimulada e no msculo liso o relaxamento vai ser perdido,esse efeito no irreversvel,se o paciente deixar de tomar o medicamento os receptores voltam a se recuperar e a droga volta a ter a mesma potncia que tinha anteriormente,efeito muito comum da super estimulao das receptores adrenrgicos,tem que dar um tempo ou alternar os dias do tratamento pois com o uso contnuo essa droga perde potncia.Alm da perda da potncia a longo prazo essas drogas tambm podem causar um aumento da glicemia que pode ocorrer devido ao estmulo de receptor beta-2 no fgado,pode promover tremor por estimulao de receptor beta-2 no msculo estriado esqueltico,taquicardia devido a baixa seletividade sobre os receptores beta. Inibidores das vias dos leucotrienos:Existem trs isoformas de lipoxigenase (5,12 e 15) a primeira isoforma que est relacionada com a biossntese dos leucotrienos.Quando o cido araquidnico liberado dos fosfolipdios de membrana pode sofrer a ao de vrias enzimas como das trs formas da COX e da LOX,no caso da isoforma 5 que est muito presente em neutrfilos o produto dessa enzima sobre o cido araquidnico vo ser os leucotrienos (B4,C4,D4 e leucotrieno E4) que so compostos que assim como as prostaglandinas tem efeitos sobre diversos rgos e tecidos,apresentam diversos efeitos no organismo e esto envolvidos em algumas situaes patolgicas.

Para a asma os leucotrienos C,D e E4 eles promovem tanto a broncoconstrio quanto a produo de muco,porm tem outros efeitos no organismo eles vo ser importantes fatores quimiotticos o que para a asma acaba contando j que tem um componente inflamatrio,para o infarto do miocrdio tambm j que os leucotrienos C e D esto relacionados a vasoconstrio coronariana.Os leucotrienos tomam parte na fisiopatologia da asma,a abordagem para tratar o indivduo com asma mexendo com a via dos leucotrienos vai ser inibindo a 5lipoxigenase,uma outra abordagem consiste no antagonismo do receptor para os leucotrienos,ento tanto se dispe de drogas que bloqueiam os receptores para os leucotrienos quanto se dispe de drogas que um inibidor enzimtico que inibe a 5-lipoxigenase. O principal representante de inibidor enzimtico vai ser a zileutona ou zileuton que um composto que atua inibindo a 5-lipoxigenase e a partir dessa inibio no ocorre mais a sntese dos leucotrienos,e tem tambm os antagonistas de receptores especialmente o antagonista para o receptor do leucotrieno D4 como Montelucaste que pode inclusive ser usado em crianas com idade superior a 6 anos de idade.Os leucotrienos assim como as prostaglandinas apresentam uma srie de outros efeitos biolgicos e podem estar envolvidos na fisiopatologia das doenas cardiovasculares como no infarto do miocrdio devido ao efeito vasoconstritor,choque anafiltico.Os antagonistas de receptores geralmente so molculas volumosas que acabam ocupando um espao maior do receptor que acaba impedindo que o agonista se ligue(molculas volumosas). Esses compostos podem ser administrados por via oral onde isso acaba sendo mais cmodo,a grande desvantagem do zileuton que em termos de posologia ele necessita fazer uma repetio nas doses pelo menos quatro vezes ao dia e j foi observado alguma toxicidade heptica com o uso desse frmaco.