EPOC significa limitacin progresiva del flujo areo por enfermedad intrnseca de la va area, en la EPOC a diferencia de las otras

enfermedades pulmonares est afectada es la va area del rbol bronquial

BRONQUITIS CRONICA
Se caracteriza por hipersecrecin bronquial, clnicamente se diagnostica con: tos con expectoracin por ms de 3 meses en los ltimos dos aos.

ENFISEMA
destruccin del parnquima pulmonar (Paredes alveolares) que genera un agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos distal al bronquio terminal y perdida de la restauracin elstica el diagnostico se hace por histopatologa no clnicamente

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
tos con produccin por dos aos: 1. insuficiencia cardiaca (podra ser pero es ms tos seca que productiva, pero un tosedor crnico podra ser una falla cardiaca), 2. bronquiectasias, 3. tuberculosis, 4. sarcoidosis (da ms tos seca pero vale), 5. Cncer. 6. sinusitis crnica que tiene ese escurrimiento posterior y que tiene mucha secrecin les van a consultar mucho y l es tosedor crnico pero es por escurrimiento, 7. ASMA

ASMA VS EPOC
SE DIFERENCIA SOLAMENTE MEDIANTE :ESPIROMETRIA; el asma es una enfermedad que es reversible, mientras que el EPOC es irreversible.
ESPIROMETRIA Sin broncodilatador Con broncodilatador ASMA EPOC alteraciones alteraciones Mejora No mejora

NOTA: Esto no quiere decir que en el tratamiento del EPOC

ASMA VS EPOC
Se parecen porque en las dos entidades hay una cosa que se produce que se llama REMODELAMIENTO DE LA VA AREA. Enfermedades inflamatorias - reparacin inflamacin - reparacin llega un momento en que la va area la estructura cambia, se fibrosa alrededor, estrecha la va area todo el tiempo. Entonces si no Se trata de forma adecuada el asma desde fases iniciales finalmente me llega a hacer tanto remodelamiento de la va area que ya no me responde al broncodilatador, en fases tardas se me comporta igual al paciente con EPOC.

Etiologia
PRINCIPAL: TABAQUISMO EN NUESTRO MEDIO: EXPOSICION A COMBUSTION DE BIOMASA. Otros factores de riesgo para esta enfermedad son: Gentico:Defictdealfa-1-antitripsina Polvo y sustancias qumicas laborales Contaminacin ambiental en espacios abiertos y cerrados Genero femenino Antecedentes de infecciones graves a repeticin Situacin socioeconmica baja

TABACO Y EPOC
De los pacientes con epoc un 90% han fumado.

Aunque slo una cuarta parte de los fumadores desarrolla EPOC.

Irritacin crnica = inflamacin crnica. Estrs oxidativo : desequilibrio en el mecanismo proteasa- anti proteasa. Sustancias quimio atrayentes (PMN, MACROFAGOS, Linf T CD8+ ) LESIN INFLAMATORIA, FIBROSIS PERIBRONQUIAL, Y AUMENTO DEL MUSCULO LISO.

Metaplasia escamosa en epitelio pseudoestratificado cilndrico ciliado.

Disfuncin ciliar.

Hipertrofia de glndulas submucosas e Hiperplasia de clulas caliciformes hipersecresin de moco

TRAS LA REMODELACION DE LA VIA AEREA

El paciente se torna hiperreactivo ante cualquier estimulo por ejemplo el humo, el cambio de temperatura, tiene un bronquio pequeito pero adems es hiperreactivo ante cualquier estimulo se cierra ms, incluso la misma tos si no es tratada.

 En la inspiracin la presin torcica se vuelve negativa, la caja torcica se expande, y si esta se expande, se expanden tambin los bronquios, entonces en la inspiracin no hay problema en estos pacientes as este reducida la luz, porque fisiolgicamente el bronquio se abre as sea un poco ms, donde viene el problema en la fase espiratoria en donde cambian las presiones, y se hacen positivas en la caja torcica cuando esta se vuelve positiva se cierran las vas, por eso este paciente es mas vulnerable al colapso de las vas tanto por el retroceso elstico como por alteracin bronquial intrnseca.

MECANISMO COMPENSADOR
PROLONGACIN DE LA FASE ESPIRATORIA, con este mecanismo se prolonga el colapso de la via aerea. Esto lleva a alteracion de los gases arteriales. Hipercapnia E hipoxemia

Valores normales
PaO2 80 a 100 mmHg
PaCO2 35 a 45 mmHg

ALTERACIONES V/Q
En un paciente bronqutico puro que no tenga enfisema se me estara alterando la ventilacin, porque no le llega suficiente oxgeno al alveolo o porque el alveolo est muy inflamado. V = 0 La perfusin esta sin alteraciones = Q = 1

0/1= 0 SHUNT CORTOCIRCUITO.

Es decir que la sangre que normalmente viene con un oxigeno bajito al pulmn va a pasar tambin con la misma cantidad de oxigeno bajito (como si no pasara por el

pulmn = cortocircuito) y quiere decir que el paciente va a tener porque va a ver hipoxemia arterial al no pasar suficiente oxgeno. Este mismo cortocircuito es el que se produce en pacientes que tengan cualquier tipo de ocupacin alveolar como: NEUMONA, EDEMA PULMONAR, HEMORRAGIA ALVEOLAR, BRONCOASPIRACION, TODO

HIPOXEMIA

ALTERACIONES V/Q
Un paciente enfisematoso puro que tiene destruccion de los septos alveolares, que son los que contienen los vasos sanguineos esta generando alteraciones de perfusion. Q=0. El flujo de aire esta bien. V=1. 1/0= infinito esto es equivalente resistencia y espacio muerto. Una resistencia que se hace infinita impide el intercambio gaseoso.

COMPENSACION DE LA ALTERACION V/Q

La hipoxemia induce a nivel pulmonar un mecanismo reflejo:

LA VASOCONSTRICCIN HIPOXICA.
Esto lo que busca es cierro los vasos capilares que van a los alveolos que estn daados, para que haya una redistribucin del flujo intrapulmonar a sitios con una mejor ventilacin para igualar la relacin V/P. el gran problema es que si ese mecanismo compensador se prolonga mucho tiempo, el paciente tiende a desarrollar COR PULMONAR, y consiguientemente FALLA CARDIACA DERECHA.

HIPERTENSIN PULMONAR, y posteriormente

FISIOPATOLOGIA DE LA CLINICA
El paciente con epoc si tiene alteracin en el volumen que est inspirando y espirando su mecanismo compensador tambin es tratar de empezar a respirar ms rpido para compensar. Todo paciente hipoxemico la respuesta inicial es aumentar la ventilacin, y uno puede aumentar la ventilacin a partir de dos cosas; o aumento el volumen que estoy respirando (POLIPNEA) o aumento la frecuencia respiratoria(TAQUIPNEA)

POLIPNEA HIPERINFLACIN DINMICA. TAQUIPNEA MENOS TIEMPO ESPIRATORIO Y SE GENERA ATRAPAMIENTO AEREO.
PATRON RESPIRATORIO NORMALES
INSPIRACION ESPIRACION

TORAX EN TONEL. TIRAJES. DISNEA. INTOLERANCIA AL EJERCICIO APLANAMIENTO E INVERSION DEL DIAFRAGMA. CAMBIO DEL PATRON RESPIRATORIO: RESPIRACION ABDOMINAL.

PATRON RESPIRATORIO EN TAQUIPNEA

INSPIRACION ESPIRACION

 En la hiperinflacin dinmica el volumen residual se aumenta y si este se aumenta va a disminuir la capacidad vital, son esos pulmones que se comportan como chiquitos a pesar de que uno los vea con un gran atrapamiento areo

ESPIROMETRIA
capacidad vital forzada normal. VEF1 <80% relacin de VF1/capacidad vital forzada= disminuida.

VEF 1 el volumen espiratorio forzado en el primer segundo

esta curva normalmente me debera durar 6 segundos para que yo la considere valida, normalmente cualquier persona de todo el volumen que mete en el pulmn en el primer segundo con una espiracin fuerte el 80% de lo que met debe salir en el primer segundo y el resto de segundos, 5 segundos voto el 20% que me queda all adentro.

Estos hallazgos son compatibles con EPOC y ASMA. Para diferenciarlos, se hace una prueba con un broncodilatador , 400 microgramos de salbutamol inhalado y en 15 minutos se vuelve a hacer la prueba, si resulta que le vuelvo a hacer la prueba y sale igual: alteracin ventilatoria obstructiva que no responde al broncodilatador. Compatible con EPOC, si mejora es ASMA.
En el asma se presenta el fenomeno de hiperactividad bronquial, y se puede objetivizar al hacer la prueba espirometrica pre y post broncodilatador, y se comparan los resultados. si la prueba post broncodilatador supera en un 12% o 200ml a la primera prueba, esta da positiva para hiperactividad bronquial. Tambien se puede hacer con la medicion del PickFlow, une prueba y pre y post broncodilatador, si mejora en 60l/min o >20% o mas entonces es positiva para hiperactividad bronquial.

imagenologia
la radiografa de trax que vamos a encontrar atrapamiento areo, aplanamiento diafragmtico, bronquios dilatados, podemos encontrar dilataciones bronquiales basales como bronquiectasias, o podemos encontrar ya crecimiento de cavidades derechas cuando ya es un Epoc severo

TAC
No es para diagnostico sino para descartar otras patologias como neoplasias.

ELECTROCARDIOGRAMA
CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS. BLOQUEO DE RAMA DERECHA. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL. EKG de QRS ancho. QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto). Morfologia en M en V1 y V2 (derivaciones derechas) Cambios secundarios de la repolarizacion. Eje electrico a la derecha.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

ESTADIFICACION DEL EPOC

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: REDUCCION ACTIVA DE LOS FACTORES DE RIESGO

Lo ms importante: Eliminar tabaquismo activo y pasivo! Es la medida ms eficaz y rentable para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y detener su progresin. Ningn medicamento ha demostrado reducir la perdida progresiva de la funcin pulmonar a largo plazo, sello distintivo de esta patologa. El tratamiento es para prevenir y controlar los sntomas, reducir la frecuencia y gravedad de exacerbaciones y mejorar la calidad de vida y tolerancia al ejercicio.

ADICION DE BRONCODILATADORES DE CORTA DURACION CUANDO SEAN NECESARIOS

BRONCODILATADORES ACCION CORTA ACCION LARGA

LOS BETA 2 AGONISTAS:

salbutamol, Terbutalina.
Ipatropio. Teofilina

salmeterol, posmeterol
Tiotropio.

ANTICOLINRGICOS

METILXANTINAS

CONSIDERACIONES SOBRE LOS BRONCODILATADORES DE CORTA DURACIN.

ESTOS SE ADMINISTRAN A DEMANDA Y SU ELECCION DEPENDEN DE LA DISPONIBILIDAD Y DE LA RESPUESTA INDIVIDUAL DE CADA PACIENTE. NO SE RECOMIENDA EL USO DE TEOFILINA, POR LA GRAN POSIBILIDAD DE EFECTOS ADVERSOS Y SU POCA EFICACIA.

EXACERBACIONES DEL EPOC

OXIGENOTERAPIA: META SAO2 <92%. SE RECOMIENDA EL USO DE AGONISTAS B2 DE ACCION CORTA CON O SIN ANTICOLINERGICOS SE RECOMIENDA EL USO DE CORTICOESTEROIDES DE FORMA TEMPRANA:

Dentro de los broncodilatadores tenemos dos grupos grandes que son:

BRONCODILATADORES LOS BETA 2 AGONISTAS: ACCION CORTA salbutamol, Terbutalina. ACCION LARGA salmeterol, posmeterol

ANTICOLINRGICOS
CORTICOSTEROIDES INHALADOS:

ipatropio.
betametasona.

tiotropio.
budesonida, fluticasona.

 El SERETIDE es una mezcla de broncodilatador de accin prolongada con esteroides, este tiene salmeterol y fluticasona. SINVICOR que viene posmeterol mas budesonida,.

 Esteroide oral o endovenoso: SOLAMENTE en crisis, no dejar tratamientos prolongados con esteroides, de ese parmetro se sale uno que otro paciente, Pero el ESTEROIDE ORAL O ENDOVENOSO SE DEJA SOLAMENTE PARA EXACERBACIONES. Y si escojo oral o endovenoso depende de cmo llego el paciente; si es un paciente que llego con una crisis, muy disneico y no tolera la va oral pngale endovenoso. Un paciente que tiene una crisis pero est comiendo no tiene ningn problema se lo ponen oral.

Mucoliticos y antioxidantes: tiene una

evidencia IIb para utilizar en Epoc, dice que disminuye la frecuencia de exacerbaciones, hay metamos a la Nacetilcisteina quiz nos ayude a fluidificar secreciones, tiene alguito de efecto antioxidante,.

 Almitrina, medroxiprogesterona, acetazolamida, SOLAMENTE en pacientes con hipercapnia severa, de difcil tratamiento. Narcticos: EVITAR en el paciente con Epoc, NUNCA de un narctico en pacientes con Epoc, lo duermen y se acab de morir el paciente.

Antibiticos: solamente durante las exacerbaciones.

TERAPIA FARMACOLOGICA: PRIMER PASO

INHALADORES AGONISTAS B2 DE ACCION CORTA

si el paciente no es tan sintomtico SALBUTAMOL (albuterol) 1 o 2 puff a necesidad. (mximo 12 puff en 24 horas). aerosol 90 mcrgr tabletas 2 y 4 mg sol nebulizar 0.21 jarabe 2mg/5ml

EPOC LEVE

 BROMURO DE IPRATROPIO

Si tiene mucha hipersecrecin: BROMURO DE IPATROPIO a necesidad dos inhalaciones. En ocasiones lo que hacemos es colocarle un broncodilatador a necesidad y un esteroide fijo para disminuir recurrencias. Le dejo el salbutamol o ipatropio a necesidad pero va a empezar a utilizar betametasona por la maana y por la noche fijo.

 SI EL PTE NO RESPONDE ADECUADAMETNE A LA PRIMERA ETAPA: INHALADOR DE ACCIN LARGA CON ESTEROIDES, SERETIDE(SALMETEROL-FLUTICASONA): dos veces al da, o (SINVICOR)POSMETEROL-BUDESONIDA: dos veces al da, o TIOTROPIO una vez al da.

Cuando ese paciente tenga compromiso hemodinmico, ya tiene compromiso de cavidades derechas, o el paciente es muy hipoxemico en reposo, tengo que pensar en colocarle el OXGENO.

 El

oxgeno que sirve por lo menos

deberan ser 15 horas al da, la

diarias de uso.

disminuye en relacin directa con la horas

mortalidad

Todo paciente con Epoc debe tener un programa de REHABILITACIN PULMONAR ese

programa es multidisciplinario, no es solamente ponerlo a hacer ejercicio, si no que ha ese paciente hay que darle apoyo psicolgico, porque puede recaer fcilmente en el consumo del cigarrillo, hay que darle apoyo nutricional (caquexia pulmonar o muy obesos), hay darles educacin y ensearles a hacer ejercicios respiratorios. La mayora de los programas son de 6 a 10 semanas e idealmente entre 3 y 4 veces por semana, ese es el ejercicio que le sirve de rehabilitacin al paciente. Hay que fortalecer miembros superiores, miembros inferiores.

TRATAMIENTO QUIRRGICO es ocasional en paciente

con Epoc, en los pacientes enfisematosos que tienen GRANDES BULAS ciruga de reduccin de volumen pulmonar, es muy raro hacerla porque el paciente cuando llega ya est en la mala, tienen hipertensin pulmonar y es un riesgo meterlos a ciruga. O podemos someterlo a trasplante pulmonar al paciente con Epoc es al que peor le va, tiene un promedio de vida menor de 1 ao y ms si vuelven a fumar.