TRASTRONOS ASOCIADOS A LA DISLEXIA

Adriana Flores Resumen En este artculo se revisan los trastornos del desarrollo que repercuten en el aprendizaje, que pueden ir asociados a la dislexia. Desarrollo. Si bien la dislexia tiene su base cognitiva en un dficit fonolgico, no es infrecuente la comorbilidad con otros trastornos cuyo dficit no est necesariamente relacionado con la dislexia desde el punto de vista fisiopatolgico. Los problemas que suelen acompaar a la dislexia son: trastorno de dficit de atencin e hiperactividad, disgrafa, discalculia y trastorno del desarrollo de la coordinacin. El punto de partida para comprender esta comorbilidad est en el hallazgo en el cerebro de pacientes dislxicos de amplias zonas disfuncionales, ms all de las tericamente implica-das en la dislexia. Cada uno de tales trastornos puede o no presentarse junto a la dislexia; incluso existe en algn caso subtipos que se definen por su asociacin a la dislexia, dando a entender que en algunos casos subyacen mecanismos cognitivos comunes. Es necesario evitar, a partir del conocimiento de cada uno de estos cuadros, el confusionismo que se genera entorno a la dislexia a causa de su comorbilidad. Palabras clave. Discalculia. Disgrafa. Dislexia. Trastorno de dficit de atencin e hiperactividad. Trastorno del desarrollo de la coordinacin. Trastornos del aprendizaje.

Introduccin Sigmund Freud afirmaba en el ao 1895 en su libro A Project for Scientific Psychology: Los mecanismos cognitivos de los fenmenos mentales, normales y anormales pueden ser explicados mediante el riguroso estudio de los sistemas cerebrales. En esta obra de juventud, escrita a los 35 aos Freud se planteaba el reto de tratar de desvelar los mecanismos que subyacen en las actividades psquicas. Sin embargo, a pesar de sus estudios sobre enfermedades vasculares del sistema nervioso, neuroanatoma y psicofarmacologa, no pudo obtener respuestas que le permitieran comprender en profundidad los fenmenos psquicos. Ante tal vaco de medios para estudiar los problemas que le preocupaban, se comprende que recurriera a explicaciones puramente psicolgicas, desvinculadas de la actividad biolgica del cerebro. Pero no podemos dejar de preguntarnos hacia donde hubiera evolucionado el pensamiento de Freud, en el caso de haber tenido acceso a la neuroimagen, a la gentica molecular y al conocimiento actual sobre el funcionamiento de los neurotransmisores. La ltima dcada, llamada dcada del cerebro, ha aportado una impresionante cantidad de conocimientos sobre fenmenos y trastornos psquicos, de cuya interpretacin se haba apropiado el psicoanlisis; independientemente de que pudieran ser demostradas sus propuestas tericas. Actualmente, es impensable ante la abrumadora evidencia sobre los aspectos biolgicos de la actividad cerebral seguir dando crdito a las interpretaciones psicoanalticas sobre los trastornos del aprendizaje. Los estudios sobre la dislexia basados en tcnicas de neuroimagen funcional han aportado una amplia evidencia a favor de la alteraciones de la actividad cerebral en los lbulos temporal, parietal y frontal izquierdos 1 2 3 4 5. Pero en estudios ms recientes se ha hallado adems una disminucin de sustancia gris en: unin temporoparietooccipital bilateral, lbulo frontal, caudado, tlamo y cerebelo 6. Estos hallazgos son interesantes porque permiten tener una aproximacin patogentica con respecto a la comorbilidad de la dislexia. Ya en los aos 50 se haba descrito el sndrome de disfuncin cerebral mnima (DCM), para referirse a los individuos que presentaban en grado variable, trastornos del aprendizaje, trastorno de atencin / hiperactividad y problemas relacionados con la motricidad. Esta descripcin se basaba en la observacin clnica. Sin embargo, recibi fuertes criticas en los aos 70 y 80 tanto desde instancias neurolgicas como psicolgicas. Dentro de la neurologa, se contemplaba el termino DCM como un concepto muy vago, difcil de delimitar y que posiblemente inclua diversos trastornos, sin discriminar entre ellos . Las crticas ms duras fueron lanzadas desde instancias psicoanalticas, puesto que atribuir un origen cerebral, a manifestaciones conductuales y cognitivas pareca inaceptable. El origen biolgico de los trastornos cognitivos y conductuales del desarrollo qued bastante relegado hasta las dcadas de los 80 y 90. Pero actualmente, merced al advenimiento de nuevas vas de observacin de la actividad cerebral, no se puede obviar la base orgnica de estos problemas. Los nuevos hallazgos aportados por la neuroimagen, proporcionan un cierto grado de coherencia al concepto de DCM, por lo menos en el sentido de hacer referencia a la extensa comorbilidad entre los trastornos del desarrollo que se ubicaban bajo este trmino. El centro de gravedad de los trastornos del desarrollo, dentro de los cuales se incluyen los trastornos del aprendizaje, se ubica en los circuitos frontoestriados y sus conexiones

con la zona lmbica y el cerebelo. Los circuitos frontoestriados que han podido ser mejor estudiados son los circuitos esqueleto-motor, culo-motor, dorsolateral prefrontal, lateral orbitofrontal y cingulado anterior. El hecho de entender que en la actividad de estos circuitos residen las funciones vinculadas a diversos aspectos del procesamiento de la informacin, la respuesta a los estmulos y la forma de responder, permite tener una explicacin plausible sobre la fuerte comorbilidad entre la dislexia y otras disfunciones cognitivas relacionadas con el aprendizaje, la conducta y la actividad motora. La extensa variacin morfolgica hallada en el cerebro de los dislxicos en el estudio de Brown 6 permite intuir desde un punto de vista estructural los vnculos entre la dislexia y sus manifestaciones comrbidas. La implicacin de los lbulos frontales y de los ncleos basales, permite aproximar una comprensin de la comorbilidad entre la dislexia y el TDA/H. La afectacin del cerebelo tambin refuerza esta asociacin, a la vez que permite entender las manifestaciones motoras que no raramente se presentan en la dislexia. El estudio de la funcin de los lbulos frontales puede comenzar a partir de la historia ocurrida en 1848, con Phineas Gage, un trabajador de la construccin, que a causa de un accidente sus lbulos frontales fueron atravesados por una barra de hierro. A partir de entonces ya no fue la misma persona. Mientras antes haba sido organizado, de buen carcter y trabajador, a partir de aquel momento se transform en grosero, agresivo e incapaz de organizarse por si mismo. Otro precedente importante para comprender la funcin de los lbulos frontales, se vincula a los trabajos de Egas Moniz, neurlogo portugus que obtuvo el premio Nbel en 1951. Egas Moniz ide en 1930 la intervencin que denomino leucotoma prefrontal. Con esta intervencin trato de curar una veintena de pacientes con enfermedades tan diversas en su tiempo, como son la esquizofrenia, la ansiedad y la depresin. Una cierta falta de rigor en la interpretacin de los resultados motiv que se despertara un enorme inters por los trabajos de Egas Moniz y una notable difusin mundial sobre la intervencin propuesta. Lo cierto es que los pacientes, si bien podan librarse de sus sntomas anteriores permanecan apticos, adormilados, respondan nicamente a las sensaciones o impresiones del momento. Es cierto que conservaban su inteligencia, en la forma que la miden los test, pero haban perdido la capacidad de contemplar y afrontar su entorno de forma atenta, crtica y planificada. En la medida en que ha avanzado el conocimiento de las funciones del crtex prefrontal se ha podido determinar que interviene en los mecanismos cognitivos expresados en la tabla I. Sin embargo, el circuito que ms involucrado se halla con los problemas de aprendizaje es el circuito dorsolateral prefrontal. En la tabla II se exponen las funciones atribuidas a dicho circuito. Como se vera ms adelante alguna de estas funciones estn muy vinculadas al trastorno de dficit de atencin/hiperactividad (TDA/H). La forma de activacin sinptica del circuito dorsolateral prefrontal es mediante la liberacin de dopamina. En el TDA/H posiblemente exista una baja oferta de dopamina a este nivel a causa de un aumento de la recaptacin de dopamina, en cuyo mecanismo puede estar involucrado el gen transportador de dopamina.

TABLA I. FUNCIONES DEL CRTEX PREFRONTAL

Planificacin Memoria de trabajo Bloques de memoria temporal para cada tipo de modalidad sensitiva Manipular los datos que se guardan en la cabeza Espacio de trabajo. Espacio donde se combinan los datos Control de la atencin Pensamiento divergente Inhibicin de respuestas inadecuadas Delimitar la interseccin entre el razonamiento y la emocin Experiencia de la emocin Incorporacin de los sentimientos en la toma de decisiones

TABLA II. FUNCIONES DEL CIRCUITO DORSOLATERAL PREFRONTAL Capacidad para conducta autnoma sin gua externa Capacidad para perseverar en ausencia de una direccin externa Conducta dirigida cuando un objetivo es remoto o abstracto Habilidad para organizar una respuesta conductual para resolver un problema nuevo o complejo Sntesis mental para acciones no rutinarias Planificacin y regulacin de conductas adaptativas y dirigidas a un objetivo Iniciativa, motivacin, espontaneidad, juicio, planificacin, insight, toma de decisiones estratgicas Espontaneidad fluencia del pensamiento y la accin Flexibilidad cognitiva Habilidad para bsqueda sistemtica en la memoria Habilidad para desviar o mantener un programa Habilidad para inhibir respuestas Habilidad para focalizar o mantener la atencin.

Cuando existe una disfuncin en los circuitos frontoestriados pueden ocurrir distintos trastornos del desarrollo. Es importante retener la idea de que el funcionamiento de dichos circuitos esta muy interrelacionado, tanto por su coincidencia anatmica, como por la implicacin de los mismos neurotransmisores. Se atribuye a una disfuncin de los circuitos frontoestriados los trastornos del desarrollo referidos en la tabla III. Entre estos trastornos existe una fuerte comorbilidad, de tal modo que los lmites entre ellos pueden resultar muy imprecisos; del mismo modo que tambin es poco ntido el limite entre cada uno de estos trastornos y la normalidad. La mayor parte de sntomas que pueden estar presentes en cada uno de estos trastornos del neurodesarrollo se pueden presentar igualmente en individuos normales, si bien con carcter mucho ms leve que en los individuos diagnosticados del trastorno. Este carcter continuo de los trastornos del desarrollo ha llevado desde algunas instancias a cuestionar que se deban considerar como enfermedades y a cuestionar tambin su organicidad. Sin embargo, estos planteamientos no toman en consideracin el hecho de que existen de forma muy evidente otros trastornos biolgicos, cuya entidad patolgica hoy da nadie cuestiona, a 4

pesar de seguir el mismo modelo. Un ejemplo tpico entre muchos otros es la hipertensin, la cual sigue una distribucin continua entre la poblacin. Unicamente se considera patolgica a partir de determinados lmites, del mismo modo que hacemos con los trastornos del desarrollo.

TABLA III. TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO QUE AFECTAN CIRCUITOS FRONTO-ESTRIADOS Sndrome de Tourette Trastorno obsesivo compulsivo Trastorno de dficit de atencin / hiperactividad Esquizofrenia Autismo Depresin

Clasificacin de los trastornos del desarrollo que repercuten en el aprendizaje Existe un cierto confusionismo tanto con respecto a la denominacin, como en cuanto a la forma de clasificacin de los distintos trastornos del desarrollo; que o bien, repercuten directamente en el aprendizaje o estn muy vinculados a ellos. Con el fin de aportar claridad a esta cuestin la tabla IV, muestra como se clasifican en el DSM IV cada uno de los trastornos que nos ocupan.

TABLA IV. TRASTORNOS DEL DESARROLLO QUE REPERCUTEN EN EL APRENDIZAJE. DSM IV Trastornos del aprendizaje o Trastorno de la lectura o Trastorno de las matemticas o Trastorno de la expresin escrita o Trastorno del aprendizaje no especificado Trastorno de las habilidades motoras o Trastorno del desarrollo de la coordinacin Trastornos de la comunicacin o Trastorno del lenguaje expresivo o Trastorno del lenguaje mixto receptivo-expresivo o Trastorno fonolgico o Tartamudeo o Trastorno de la comunicacin no especificado Trastornos de dficit de atencin y conducta disruptiva o Tipo combinado o Tipo predominantemente disatento o Tipo predominantemente hiperactivo-impulsivo o Trastorno de dficit de atencin / hiperactividad no especificado o Trastorno oposicionista desafiante o Trastorno de conducta disruptiva no especificado Trastornos generalizados del desarrollo o Trastorno autstico o Trastorno de Asperger o Trastorno de Rett. o Trastorno desintegrativo infantil o Trastorno generalizado del desarrollo no especificado en otro lugar. Retraso mental Trastornos de tics

Trastorno de dficit de atencin/hiperactividad Es el trastorno que se asocia con ms frecuencia a la dislexia. En el TDA/H, se distinguen en la actualidad tres tipos: el disatencional, el hiperactivo-impulsivo y el mixto. Cualquiera de las tres formas puede estar asociada a la dislexia, si bien el tipo disatencional, es decir sin hiperactividad, es el que con ms frecuencia acompaa a la dislexia; y adems es el que puede pasar ms fcilmente inadvertido. Si bien los tres tipos de TDA/H se incluyen en un mismo grupo de trastornos, se cuestiona que la forma disatencional sea una variante de un mismo trastorno que la forma mixta o hiperactivaimpulsiva, o bien se trate de un trastorno distinto, bajo el cual subyacen mecanismos cognitivos diferentes 7 8. Tambin se cuestiona que la forma hiperactiva-impulsiva y la 6

mixta sean formas distintas, pues con una valoracin ms profunda resulta que los nios hiperactivos-impulsivos, tambin han presentado durante algn perodo dificultades atencionales, que quizs compensan utilizando estrategias alternativas 7. El TDA/H se puede hallar en un 33 % de los nios dislxicos, de acuerdo con un estudio de Shaywitz y Shaywitz 9 Entre los nios con TDA/H entre un 8-39 %, presentan dislexia 10 11. Es por tanto obligado investigar el diagnostico de TDA/H en todo nio dislxico. Para llegar al diagnstico de TDA/H no existe ninguna prueba especfica; sin embargo la aplicacin de los criterios del DSM IV, junto con la realizacin de pruebas y cuestionarios, acompaado de una buena anamnesis, permitir identificar dficit atencionales y problemas de hiperactividad / impulsividad y valorar en que medida inciden en la conducta y en el aprendizaje. Entre las pruebas que proporcionan una ayuda diagnstica se hallan el Continous Performance Test (CPT) de Conners, el Cuestionario de Achembach (CBCL 4-18) y el cuestionario de Conners para padres y para maestros. Pero ninguna de las pruebas es diagnstica por si misma. Adems no debe olvidarse la influencia que tiene el trastorno fonolgico, subyacente en la dislexia, sobre pruebas usadas para valorar el TDA/H. Tanto el CPT, como el Test de STROOP, que proporcionan alguna informacin sobre atencin sostenida y sobre inhibicin de respuestas prepotentes, tienen un sesgo determinado por mecanismos lectores o puramente fonolgicos, que tienen especial relevancia en nios con dislexia.

Disgrafia La disgrafia se define, de acuerdo don el DSM IV como: discrepancia entre las habilidades para escribir y la edad; que causa una interferencia con las actividades de la vida cotidiana para las que se requiere la escritura. De acuerdo con esta definicin no se hace referencia a que la falta de habilidades para escribir venga determinada por una baja calidad grafica de los escritos o por deficiencias en la ortografa natural y arbitraria. Si bien existen pocos estudios sobre este trastorno, en un estudio en Australia se ha estimado su prevalencia en el 3 % de la poblacin. La disgrafia se divide en tres subtipos segn los mecanismos neurolgicos implicados, tal como se expone en la tabla V.

TABLA V. FORMAS CLNICAS DE DISGRAFIA Disgrafia basada en el lenguaje Disgrafia de ejecucin motora o Piramidal o Extrapiramidal o Disprxica o Cerebelosa Disgrafia viso-espacial

La disgrafia basada en el lenguaje consiste en la dificultad para construir correctamente las palabras escritas. Para escribir se requiere que a partir de un fonema se construya el

grafema mediante la escritura. Se trata por tanto del mismo proceso que se realiza para la lectura, pero a la inversa. Por este motivo, conecta muy directamente con la dislexia; hasta el punto de que segn algn autor es el mismo trastorno. Los errores de ortografa son ms frecuentes en palabras que contienen grafemas ambiguos o poco diferenciados, puesto que tienen una mayor dificultad para su discriminacin. Los grafemas que se corresponden con fonemas similares, tambin son fuente fcil de error. En la prctica casi todos los nios dislxicos tienen dificultades ortogrficas, de forma que la escritura al dictado es un buen parmetro para valorar de la dislexia. Sin embargo, existen nios con dificultades ortogrficas que leen perfectamente, dando a entender que los dos problemas, el dislxico y el disgrfico, si bien tienen mucho en comn, no son superponibles. Por ello, el trmino disgrafia debera ser reservado para este ltimo grupo que muestra disortografa, pero no dislexia. La disgrafia se ejecucin motora, se refiere a la habilidad de motricidad fina requerida para escribir manualmente. Se trata, por tanto, de un problema puramente motor y por ello no relacionado directamente con los mecanismos lectores. Puesto que pueden haber dificultades prxicas que afectan a la planificacin y programacin de maniobras motoras complejas, adems de mala letra, pueden mostrar errores ortogrficos. Paradojalmente estos nios pueden en ocasiones ser capaces de escribir correctamente las letras aisladas, pero cometen errores cuando las tienen que ubicar correctamente en las palabras. Por ltimo, la disgrafia viso-espacial, se relaciona con una baja habilidad viso-espacial. Se traduce en una deficiente ubicacin y distribucin en el papel de la escritura, en una dificultad para acertar correctamente en las separaciones y entre las palabras. Tambin omiten letras y tienen especial dificultad en preveer el final de la lnea. Estos nios adems de mala letra tienen poca habilidad para el dibujo.

Discalclia La Discalclia consiste en trastorno especifico de las habilidades aritmticas, en un nio que tiene un nivel de inteligencia que no le impide el aprendizaje de la aritmtica. tambin presenta una importante comorbilidad con la dislexia, por lo menos en alguna de sus formas. Ello se explica porque se han implicado mecanismos genticos relacionados y por existir mecanismos cognitivos cognitivos comunes que contribuyen al aprendizaje de la lectura y de la aritmtica. La prevalencia de la discalculia entre la poblacin escolar oscila entre el 3 6 %, una frecuencia similar a la de la dislexia y del TDA/H. Sin embargo, estas estimaciones estn muy mediatizadas por los criterios y los mtodos utilizados para establecer el diagnstico. Un estudio muy reciente aporta una prevalencia del 6.5 %, con una distribucin similar entre nios y nias. Segn el mismo trabajo, un 26 % presentan sntomas de TDA/H y un 17 % de dislexia. La procedencia social corresponda a un nivel ms bajo que el grupo control. Adems se determino que un 42 % tenia un familiar de primer grado afectado de algn trastorno del aprendizaje 12. Es muy probable que la comorbilidad entre dislexia y discalculia est genticamente determinada puesto que comparte mecanismos comunes 13. Si bien no hay estudios a largo plazo, la impresin es que la discalculia es un trastorno persistente por lo menos a medio plazo.

Est, sin embargo, por determinar su impacto educacional a largo plazo, y su repercusin psicolgica, laboral y de calidad de vida 14. La discalculia puede encontrarse como forma idioptica, es decir sin ningn trastorno bsico responsable de la misma, o bien hallar formar parte del espectro clnico de diversos trastornos neurolgicos tales como la epilepsia, la fenilcetonuria tratada, el sndrome X frgil en mujeres el sndrome de Turner o el sndrome velocardiofacial. Segn los procesos implicados se pueden distinguir distintos tipos de discalculia: 1) anarritmia: dificultad para suma, resta, multiplicacin; 2) discalculia atencionalsecuencial: aprendizaje y evocacin de las tablas; 3) discalculia espacial: manejo de los problemas aritmticos con mltiples columnas. De acuerdo con las distintas opciones sobre los mecanismos implicados se han propuesto dos grupos de discalculias, segn el hemisferio cerebral implicado. La discalculia del hemisferio izquierdo, llamada tambin sndrome de Gerstmann del desarrollo. Las caractersticas que la definen son: CI manipulativo superior al CI verbal; frecuente asociacin a la dislexia, y buena funcin viso-espacial. El otro grupo de discalculia corresponde al hemisferio derecho. En este caso las caractersticas son: CI manipulativo superior al CI verbal; dificultades pragmticas en el lenguaje; mala funcin viso-espacial; alteraciones grafomotoras; dificultades interpersonales y buena lectura. De hecho esta forma de discalculia estara incluida en lo que se ha definido como trastorno del aprendizaje no verbal 15. Para comprender las asociaciones de sntomas que corresponden a la disfuncin del hemisferio izquierdo y el hemisferio derecho la tabla VI, resume las funciones de ambos hemisferios.

Trastorno del desarrollo de la coordinacin El trastorno del desarrollo de la coordinacin (TDC) viene definido en el DSM IV como: una marcada alteracin en el desarrollo de la coordinacin motora que interfiere significativamente con el aprendizaje escolar o las actividades de la vida diaria y no es debida a una enfermedad mdica general. Este trastorno ha recibido, y sigue recibiendo diversas denominaciones, por cuyo motivo siempre ha existido un cierto confusionismo sobre este trastorno. En la tabla VII, se muestran los distintos trminos que han sido utilizados. En ningn caso se hace referencia a sntomas especficos. Por tanto se debe entender como una disfuncin motora fina o gruesa que no se corresponden con los sntomas neurolgicos clsicos. En realidad se podra asimilar el TDC a los llamados signos blandos (soft signs); en contraposicin a los signos duros, detrs de los cuales siempre subyace una lesin neurolgica demostrable anatmicamente. Los signos blandos representan una evidencia sutil de una alteracin del sistema nervioso. Se incluyen bajo la denominacin de signos blandos diversas disfunciones motoras: movimientos anormales, alteraciones de los reflejos, movimientos asociados, retraso en las adquisiciones motoras, mala coordinacin y torpeza en general. Sin embargo, alguno de estos signos puede estar presente en cualquier nio, sin que ello represente ningn problema. Por lo tanto, se debe ser muy cauto en su interpretacin. En este trastorno se hace evidente ms que en ningn otro su continuidad con la normalidad. Por este motivo persisten distintas interpretaciones con respecto a su naturaleza.

TABLA VI. FUNCIONES DEL HEMISFERIO IZQUIERDO Y HEMISFERIO DERECHO

CONDUCTA Estilo cognitivo

HEMISFERIO IZQ Procesamiento secuencial. Observacin y anlisis de detalles Procesamiento y produccin de lenguaje

HEMISFERIO DER. Procesamiento simultaneo, holstico o gestltico.

Percepcin/cognicin

Procesamiento de estmulos no verbales (tono de voz, ruidos ambientales, formas complejas, diseos) Percepcin viso-espacial. Sntesis de la informacin. Razonamiento matemtico, alineacin de los nmeros en los clculos Mantenimiento del gesto y la postura

Habilidades acadmicas Lectura: relacin sonidosmbolo, identificacin de palabras, clculo matemtico Motor Secuenciacin de movimientos. Ejecucin de movimientos y gestos siguiendo una orden Expresin de las emociones positivas

Emociones

Expresin de las emociones negativas. Percepcin de las emociones

TABLA VII. DENOMINACIONES APLICADAS AL TRASTORNO DEL DESARROLLO DE LA COORDINACIN Nio torpe (clumsy child) 16 DAMP 17 Dispraxia del desarrollo 18 Retraso motor 19 Disfuncin de integracin sensorial 20 Trastorno de aprendizaje motor 21 Trastorno viso-motor 22

10

El TDC puede formar parte de la expresin sintomtica de una enfermedad neurolgica, cuya disfuncin motora se exprese mediante signos blandos. El hallazgo de tales signos obliga a plantearse un amplio espectro de enfermedades neurolgicas cuyo inicio puede ser sutil y expresarse mediante signos blandos. Debe ser valorada la posibilidad, entre otras, de tumores cerebrales, parlisis cerebrales leves, retraso mental, enfermedades neuromusculares, malformaciones cerebrales, ataxias, sndrome de Tourette, metabolopata, etc. Por ello es importante la interpretacin del TDC en un contexto neurolgico amplio, antes de decidir que se trata de una forma de TDC primaria, es decir, no vinculada a otro trastorno neurolgico. Para algunos autores el TDC representa una variante de la normalidad. Segn ellos la explicacin para TDC se sustentara en la tendencia de los mdicos a considerar patolgico aquello que simplemente es inusual. De la misma forma que una variacin biolgica normal predice la existencia de grandes atletas, tambin debe predecir la existencia de individuos torpes. Segn esta forma de entender el problema seria innecesaria cualquier intervencin teraputica, puesto que no se trata de ninguna enfermedad. Otra interpretacin es que se trata de un retraso madurativo; y por tanto, a medida que el nio se haga mayor, ir superando la torpeza motora. Esta interpretacin se basa en la constatacin de que muchos nios a los cuales se les ha observado la presencia de signos de TDC, los han ido superando con la edad, sin haberse realizado ningn tipo de intervencin 23. Sin embargo, datos ms recientes han sugerido que en un grupo de nios el problema no se resuelve espontneamente y persiste hasta la edad adulta 24. Tambin se ha puesto en evidencia que este problema, en ciertos casos, no puede ser en modo alguno considerado como benigno, dada la repercusin que tiene sobre el nio 25. Aun aceptando que puede existir un TDC que corresponde a una variante de la normalidad y a un retraso madurativo, no por ello debe de excluirse la existencia de un sndrome persistente, de dificultad motora que causa problemas en la edad infantil. Por ello es necesario reconocer el sndrome con el fin de poderle prestar la ayuda necesaria. Sin embargo, no es fcil identificar los nios con TDC, pues sus sntomas, tal como se ha sealado son muy heterogneos. Son nios que suelen consultar por su torpeza, mala coordinacin y facilidad para caerse. Suelen tener una historia de retraso en las adquisiciones motoras y refieren haber tenido ms dificultades que un nio no torpe para los aprendizajes motores. Muchos de estos nios tienen dificultades para organizarse, no solo en actividades motoras, sino tambin en otras actividades. Los nios con TDC conviven con su problema evitando aquellas actividades en las cuales es necesaria la implicacin de las habilidades motoras. En el entorno familiar tienen dificultades en las actividades del da a da, como vestirse, comer o atarse los zapatos. En el juego suelen ser nios solitarios, que participan poco en las actividades deportivas o juegos fsicos. Ello les hace impopulares y en ocasiones motivo de burla por sus compaeros. Tampoco es raro se les exija un rendimiento gimnstico que les puede representar una dificultad difcil de superar y generar angustia. A veces puede desorientar el contraste entre una excelente habilidad en algunas actividades motoras y una gran torpeza en otras. Tambin es relativamente frecuente que los nios con TDC tengan asociado algn problema de aprendizaje, con lo cual la probabilidad de que se sientan marginados y con una autoestima baja es considerable.

11

Es necesario no menospreciar el problema motor e intervenir con la finalidad de que pueda responder a las exigencias que la adaptacin al entrono escolar le comporta. Tambin es necesario no perder de vista que toda intervencin dirigida a mejorar las habilidades motrices tendr una repercusin sobre las mismas. Si existen problemas de aprendizaje asociados, estos debern ser abordados por otras formas de intervencin ms especificas, relacionadas directamente con el problema en cuestin.

12

REFERENCIAS
1

Leonard CM, Voeller KK, Lombardino LJ, et al. Anomalous cerebral structure in dyslexia revealed with magnetic resonance imaging. Arch Neurol 1993; 50: 4619.
2

Eliez S, Rumsey JM, Geidd JN, Schmitt JE, Patwardhan Aj, Reiss AL. Morphological alteration of temporal lobe gray matter in dyslexia: an MRI study. J Child Psychol Psychiatry 2000; 41: 63744.
3

Shaywitz SE, Shaywitz BA, Pugh KR, et al. Functional disruption in the organization of the brain for reading in dyslexia. Proc Natl Acad Sci 1998; 95: 263641.
4

Rumsey JM, Nace K, Donohue B, Wise D, Maisog JM, Andreason P. A positron emission tomographic study of impaired word recognition and phonological processing in dyslexic men. Arch Neurol 1997; 54: 56273.
5

Eden GF, VanMeter JW, Rumsey JM, Maisog JM, Woods RP, Zeffiro TA. Abnormal processing of visual motion in dyslexia revealed by functional brain imaging. Nature 1996; 382: 669.
6

Brown WE, Eliez S, Menon V, Rumsey JM, White CD, Reiss Al. Preliminary evidence of widespread morphological variations of the brain in dyslexia. Neurology 2001; 56:781-3.
7

Barkley RA. Attention-deficit hyperactivity disorder. New York: The Guildford Press; 1998
8

Marshall RM, Hynd GW, Handwerk MJ, Hall J. Academic underachievement in ADHD subtypes. J Learn Disab 1997; 30: 635-42.
9

Shaywitz SE, Shaywitz BE. Attention deficit disorder: Current perspectives. En Kavanaugh JF, Truss TJ, eds. Learning disabilities: Proceedings of the national conference. New York: New York Press; 1988. p. 369-523.
10

Frick PJ, Kamphaus RW, Lahey BB, Loeber R, Christ MA, Hart EL, Tannenbaum LE. Academic underachievement and the disruptive behavior disorders. J Consult Clinic Psychol 1991; 59: 289-94.
11

August GJ, Garfinkel BD. Comorbidity of ADHD and reading disability among clinic-referred children. J Abnor Child Psychol 1990; 18: 29-45.
12

Gross-Tsur V, Manor O, Shalev RS. Developmental dyscalculia: prevalence and demographic features. Develop Med Child Neurol 1996; 38: 25-33.
13

Knopik VS, Alarcon M, DeFries JC. Comorbidity of mathematics and reading deficits: evidence for a genetic etiology. Behav Genet 1997; 27: 447-53.
14

Shalev RS, Auerbach J, Manor O, Gross-Tsur V. Developmental dyscalculia: prevalence and prognosis. Europ Child Adoles Psychiat 2000; 9 Suppl 2:II 58-64.
15

Rourke BP. Syndrome of Nonverbal Learning Disabilities. New York : The Guilford Press; 1995. 13

16

Orton ST. Reading, writing, and speech problems in children. New York: Norton; 1937.
17

Gillberg IC, Gillberg C. Children with preschool minor neurodevelopmental disorders. IV: Behaviour and school achievement at age 13. Develop Med Child Neurol 1989; 31 :3-13.
18

Gubbay SS. The management of developmental apraxia. Develop Med Child Neurol 1978; 20: 643-6.
19

Henderson SE. The assessment of "clumsy" children: old and new approaches. J Child Psychol Psychiat Al Discip 1987; 28: 511-27.
20

Ayres AJ. Sensory integration and learning disorders. Los Angeles: Western Psychological Services; 1972.
21

McKinlay I, Bradley G, Hindle A, Ehrhardt P. Motor co-ordination of children with mild mental handicap. Upsala J Med Scien 1987; 44 sup:129-35.
22

Dare MT, Gordon N. Clumsy children: a disorder of perception and motor organisation. Develop Med Child Neurol 1970; 12: 178-85.
23

McKinlay I. Children with motor learning difficulties: not so much a syndrome-more a way of life. Phisiotherapy 1987; 73: 635-8.
24

Losse A, Henderson SE, Elliman D, Hall D, Knight E, Jongmans M. Clumsiness in children--do they grow out of it? A 10-year follow-up study. Develop Med Child Neurol 1991; 33: 55-68.
25

Missiuna C, Polatajko H. Developmental dyspraxia by any other name: are they all just clumsy children? Am J Occup Therap 1995; 49: 619-27.

14