ANATOMOCLNICA N1

1. Causa de la hipertensin arterial: Diabetes: La paciente es diabtica, con una medicacin y tratamiento realizado irregularmente, en consecuencia los efectos sistmicos de la diabetes se pueden observar claramente. Uno de las afecciones que genera la diabetes se localiza primeramente en los vasos del renales, la arteriosclerosis hialina que con una concomitancia de una afectacin especficamente en el glomrulo, constituyendo la denominada glomeruloesclerosis diabtica que se puede presentar difusa o nodular. En cualquiera de las dos se trata de una afeccin no exudativa, que daa el mesangio de los glomrulos, provocando un aumento de la permeabilidad capilar y con ello el escape de sustancias de gran tamao que normalmente son impermeables como son las protenas, especialmente la Albmina. La albuminuria, provoca un descenso en la presin onctica, lo que provoca una disminucin de la presin arterial en un primer momento. Como mecanismos compensatorios, los barorreceptores carotideos detectan una disminucin de la presin, que se traduce en aumento de secrecin neuroendcrina de catecolaminas, las cuales aumentan la frecuencia cardiaca y la resistencia perifrica, con el consiguiente aumento de la presin arterial. Por otro lado, deficiencia del riego vascular renal, activa el sistema renina-angiotensina, con produccin de angiotensingeno II, potente vasoconstrictor que aumenta an ms la resistencia perifrica, adems, el angiotensingeno estimula la secrecin de aldosterona la cual interviene en el aumento de la reabsorcin de sodio en el tbulo contorneado distal. Todo resulta en un aumento de la reabsorcin de sodio y agua (por smosis) que da como resultado un aumento del volumen plasmtico, sanguneo y de la presin arterial. Adems, los cambios producidos por la glomeruloesclerosis en el rin provocan una lesin en el parnquima renal, lo que se corresponde con una atrofia y disminucin de la funcin normal del mismo. Esto contribuye a l aumento de la falla en excrecin de agua y electrolitos, incrementando el volumen sanguneo y la presin. La concentracin tan alta de glucosa aumenta la predisposicin a la glicosilacin no enzimtica de protenas, con ello los productos finales del la glicosilacion avanzada, AGE. Estos contribuyen al atrapamiento de lipoprotenas y la formacin de placas de ateromas, las cuales producen disminucin de la luz provocan aumento de la resistencia perifrica y de la presin arterial. Existen adems otros factores de riesgo que contribuyen a la produccin de hipertensin arterial como son: El tabaquismo: las sustancias toxicas de los cigarrillos contribuyen a lesin endotelial, con posible aumento de la agregacin plaquetaria, lo que puede conducir a aterosclerosis, con la consiguiente disminucin de la luz arteriolar y aumento de la presin. La concentracin de lpidos especialmente de colesterol esta aumentada, posiblemente por efecto de la diabetes, en donde est impedido el aprovechamiento celular de la glucosa, con el consiguiente condicionamiento de las clulas a la utilizacin de cidos

grasos para energa metablica. Esto genera una liplisis aumentada, que aumenta la concentracin srica de lpidos, ya que al verse disminuida la Insulina, estos tampoco son bien aprovechados debido a la falta de activacin de la lipoprotein quinasa. Esto es un posible mecanismo de produccin de aterosclerosis, la cual contribuye a la hipertensin, ya que la formacin de ateromas puede provocar estenosis arterial, con el consiguiente aumento en la presin de la pared. Ambos funcionan como un sistema causa-efecto impreciso. 2. Lesiones posibles en el corazn: la hipertensin asociada a diabetes, con la duracin de 10 aos, puede generar una cardiopata hipertensiva, consistente en hipertrofia ventricular izquierda debido a la sobrecarga de trabajo exigida por el aumento de volumen de llenado diastlico. Tambin puede verse dilatado debido a la prolongacin de la misma insuficiencia en donde deja de ser compensatoria y disminuye la contractibilidad muscular del miocardio. El corazn tambin puede verse congestionado. Por otro lado, el aumento de la liplisis, provoca aumento en la concentracin srica de colesterol y triglicridos, que ayudados, por la hipertensin, el flujo turbulento, y las lesiones endoteliales posibles, aumentan la predisposicin a isquemia, con la consiguiente hipoxia, en donde primero se visualizaran cambios grasos (corazn atigrado) y si la misma persiste, se podra producir un infarto. Las arterias coronarias podran encontrarse en proceso de arteriosclerosis hialina, con placas de ateroma en diferentes estadios. 3. La hepatomegalia puede ser producto de una compensacin en aumento del tamao del hgado para la produccin de protenas sricas, especialmente albmina, debido a la extenuante protelisis estimulada por la falta de insulina y los requerimientos metablicos, que no pueden utilizar la glucosa, y tambin debido a la proteinuria causada por la falla renal antes mencionada. Adems, la alta concentracin de lpidos en la sangre, contribuye a provocar un almacenamiento, y una esteatosis (acumulacin de lpidos en las clulas parenquimatosas), provocando cambios grasos en el mismo. 4. Patogenia de los procesos infecciosos: se han producido gangrenas en ambos miembros inferiores. Estas son consecuencias de una necrosis por licuefaccin, debido a una isquemia por obstruccin vascular, que ha producido anoxia en la regin irrigada. Este tipo de gangrena se denomina seca debido a que no existe infeccin, por lo que la zona no se tumefacta y no es progresiva (bordes circunscriptos). Sin embargo, con el tiempo si no es tratada puede desencadenar en una gangrena hmeda. Esta obliteracin de la vascularizacin puede ser producto de una o varias placas de ateroma, proceso generalmente extendido en las trombosis que pueden llegar a presentar comnmente los diabticos hipertensos ya que los tres factores desencadenantes de la triada de Virchow se ven alterados: lesin endotelial (AGE, lpidos), alteracin del flujo (hipertensin) e hipercoagulabilidad potenciada por sustancias txicas del cigarrillo. Estos factores

contribuyen a la formacin de trombos (proceso final de la arteriolosclerosis) que pueden llegar a obliterar las arterias y con ello la irrigacin. Las infecciones urinarias son producto de la disminucin del sistema inmune en general, y en particular en el rin debido a la falla generada, con la atrofia y disfuncin del mismo. El aumento de la permeabilidad de los glomrulos permite que se filtren inmunoglobulinas y con ella la valiosa funcin de las mismas en los procesos infecciosos. Adems, la actividad de los neutrfilos tambin se ve reducida por las constantes lesiones endoteliales. Esto se ve agravado en el rin en donde por va ascendente, uretra, vejiga, urter, pueden alcanzar bacterias que proliferan en el intersticio renal, y proliferan afectando todo el rgano. Esta afeccin puede cursar como aguda o crnica. En el caso de ser aguda, se produce una necrosis supurativa con congestin y edema del rgano. Esta misma puede complicarse producindose una papilitis necrosante, en donde la infeccin bacteriana afecta las pirmides, obstruyndolas, y provocando una isquemia, hipoxia y una necrosis por coagulacin en la zona que la arteria obstruida irrigaba. 5. La causa de los edemas en los miembros inferiores es la siguiente: La proteinuria y la hipoalbuminemia disminuyen la presin onctica; la hipertensin aumenta la presin hidrosttica con el aumento del volumen sanguneo y la disminucin mayor an de la presin onctica por su dilucin. Teniendo en cuenta la ley de Fran-Starling de las fuerzas que operan para la homeostasis hdrica vascular, ambos factores contribuyen al pasaje del lquido intravascular al intersticio provocando una acumulacin del mismo debido a la incapacidad del sistema linftico de acarrear tal magnitud (proceso que se exacerba ms si existe obstruccin linftica linfedema- por algn proceso inflamatorio). El edema en esta zona, miembros inferiores, es posible consecuencia de la posicin de pie, que produce acumulacin de lquidos cuando el sistema de vlvulas venosas y la maquinaria contrctil de los msculos de las piernas se ven afectadas (lesin endotelial y protelisis respectivamente), tambin est aumentada la predisposicin de una insuficiencia cardaca derecha, que impide el retorno venoso normal, con la posterior estasis y congestin localizada en esa zona. NOTA: la insuficiencia cardaca derecha generalmente es consecuencia de una insuficiencia cardaca izquierda prolongada. Esta ultima puede deberse al aumento en la sobrecarga por el aumento de la presin arterial, y tambin aumento del volumen diastlico e incapacidad del ventrculo (despus de un periodo de compensacin con hipertrofia y dilatacin) de contraerse lo suficiente provocando un estancamiento en las venas pulmonares. 6. Causa bsica de muerte: Diabetes e Hipertensin arterial. Causa intermedia de muerte: Afecciones producto de la causa bsica, falla renal por la complicacin de arteriolosclerosis hialina, glomerulosclerosis y posible pielonefritis. En todos los casos provocan un sndrome nefrtico con proteinuria, albuminuria, con la consiguiente hipoalbuminemia, provocando disminucin de presin onctica y escape de lquido intravascular al intersticio formando edemas -focos predisponentes de infecciones.

La hipertensin puede haber provocado una insuficiencia cardaca con la consiguiente falla sistmica en la irrigacin de todos los rganos, disminuyen funcin de hgado (que adems se encuentra en condicin anormal por la hepatomegalia), con la formacin de edema en la cavidad peritoneal (ascitis) producto posible de una hipertensin portal y la hipoalbuminemia. La hiperglucemia contribuye a la formacin de AGE los cuales pueden afectar a la hemoglobina y con ello el transporte de oxgeno. La anemia resultante puede provocar hipoxia sistmica y disminucin de la funcin de todos los rganos. La alta concentracin de lpidos en suero contribuye a la aterosclerosis pudiendo causar obstruccin de arterias importantes y con ello la falla total de la regin . Disminucin de funcin enceflica, posibles neuropatas diabticas en los nervios perifricos Causa final de muerte: posible infarto de miocardio por la insuficiencia cardaca y la arteriolosclerosis, o insuficiencia renal como segunda posibilidad por la atrofia de los riones y produccin de choque hipovolmico.