LA PRESSIONE ARTERIOSA

La volta scorsa, quando ci siamo lasciati, io ho parlato della componente arteriosa del letto vascolare e abbiamo dato un cenno, una sintesi ma lessenziale, sugli aspetti morfo-funzionali del letto arterioso. Per per completare questa parte, prima di continuare il microcircolo, io vorrei dare alcune notizie sulla pressione arteriosa, che ha anche un impatto pratico. Perch ricorderete che io avevo detto che il sistema arterioso un sistema ad alta pressione e la pressione a livello delle arterie di grosso e medio calibro di tipo pulsatile. Voi sapete che la misura della pressione arteriosa una pratica di semeiotica molto importante perch ci permette di valutare tanti aspetti del letto vascolare. Intanto cerchiamo di definire il termine pressione arteriosa. Cos la pressione del sangue in unarteria? Ce lo dice la Fisica: la forza (che in questo caso il sangue)esercitata sulla parete arteriosa. La pressione sanguigna influenzata da diversi fattori: la pressione arteriosa infatti uguale al flusso per resistenza. P= RxF. Il flusso dipende dalla gittata cardiaca quindi frequenza e gittata sistolica, le resistenza periferiche dipendono (ho fatto una sintesi) dalla viscosit del sangue (se il flusso laminare), dalla lunghezza del vaso e dal raggio alla quarta. Quindi se aumenta la viscosit o la lunghezza del sistema, le resistenze saranno pi elevate, quindi di conseguenza pi elevata sar la pressione arteriosa. Se il diametro o il raggio aumentano, le resistenze diminuiscono quindi avremo una minore pressione arteriosa; allopposto: una condizione di vaso costrizione, comporter un aumento delle resistenze e quindi un aumento della pressione arteriosa. Un altro fattore che incide sulla pressione arteriosa la distensibilit del vaso: la parete del vaso distensibile in virt della presenza di elastina nel tessuto elastico e se il vaso diventa pi rigido, come negli anziani, ne condiziona la pressione (in particolare aumenter). Infine dipende anche dalla volemia, ovvero la quantit di sangue contenuto allinterno dei vasi, perch chiaro: maggiore il volume del sangue, maggiore sar la forza esercitata sulla parete, maggiore sar la pressione arteriosa. Se abbiamo una condizione di ipovolemia avremo di conseguenza una minore forza esercitata sulla parete del vaso, quindi avremo una minore pressione arteriosa. In questo schema sono presentati i fattori che ho indicato: i fattori fisiologici (ovvero il flusso,portata cardiaca, che dipende dalla frequenza per gittata sistolica e dalle resistenze periferiche che abbiamo gi indicato), e i fattori fisici (il volume ematico arterioso, la distensibilit del vaso che la compliance) che condizionano la pressione arteriosa. Come dicevo, nelle arterie di grosso e medio calibro la pressione di tipo pulsatile e varia a secondo le fasi del ciclo cardiaco, quindi abbiamo: Una Pressione Massima o Sistolica che coincide con il massimo efflusso sistolico.In un soggetto adulto la pressione massima fisiologica di 120 mmHg Una Pressione Minima o Diastolica che coincide con la diastole. Quella fisiologica di 80 mmHg. Alcuni cardiologi considerano 80 mmHg una pressione minima leggermente alta. Una Pressione Media, (PAM) che la media tra quella sistolica e quella diastolica. Per la media integrale e non aritmetica dei valori massimi e minimi. Infatti calcolando la media aritmetica risulterebbe 100 mmHg, ma noi abbiamo

detto pi volte che la pressione media intorno a 97 mmHg, ovvero leggermente inferiore a quella aritmetica. Infatti se voi guardate in questa figura vi la pressione pulsatile.. questo se ricordate il polso arterioso, in questo caso polso pressorio; abbiamo la pressione sistolica, diastolica e quella media che pi vicina alla pressione diastolica rispetto a quella sistolica perch la durata della sistole e quella della diastole non sono uguali. Infatti la durata della diastole maggiore della sistole. Per cui la media si ottiene mediante questa formula : la pressione diastolica pi la sistolica meno la diastolica diviso 3 e otteniamo quel valore di 96-97 mmHg. PMA = Pd + 1/3 (Ps-Pd)

Da cosa dipende la pressione sistolica? Dipende dal flusso, gittata cardiaca e dalla distensibilit del vaso. Per cui se aumenta la gittata cardiaca, cio il flusso (quindi la portata), la pressione massima sar pi elevata; se diminuisce la gittata cardiaca, quindi la portata, la pressione massima tende ad essere pi bassa. chiaro: per quanto riguarda la distensibilit, il vaso non pu diventare pi distendibile ma con let si attua una condizione di fibrosi, quindi il vaso diventa meno distendibile, pi rigido, e in queste condizioni aumenta la pressione massima. Infatti nei soggetti anziani abbiamo una massima normale, fisiologica intorno ai 140 mmHg, questo valore pu essere indicativo di un caso patologico, ma di norma, se non ci sono altri parametri che contribuiscono ai valori pressori, lanziano ha una pressione massima leggermente pi alta rispetto al soggetto giovane. Da cosa dipende la pressione diastolica? Invece la pressione diastolica dipende dalle resistenze periferiche, quindi se aumenta la viscosit, se aumenta a lunghezza del sistema, se il raggio tende a diminuire allora la pressione diastolica tender adaumentare. chiaro che se la pressione diastolica aumenta di pari passo aumenter anche la massima perch mettendo un ostacolo al flusso (dato che le resistenze sono aumentate), il lavoro del cuore sar aumentato. Quindi in questo caso la massima aumenta in conseguenza dellaumento della minima. Questo molto importante dal punto di vista pratico: nelle cos dette ipertensioni essenziali, quelle maggiormente presenti, la causa iniziale un aumento delle resistenze; quindi aumenta la minima e come compenso aumenter anche la massima. E come interviene il medico in queste condizioni? Devo far diminuire la massima o la minima? La minima. Infatti abbiamo alcuni farmaci come i diuretici che hanno lo scopo di far diminuire la minima. Oppure ci sono farmaci che possono determinare una dilatazione delle arteriole. chiaro che se io intervengo riducendo la minima verr ridotta anche la massima perch diminuisco il lavoro cadiaco. Un soggetto tachicardico avr una pressione minima leggermente pi alta, mentre uno bradicardico una pressione minima pi bassa. Laltro valore pressorio dato dalla Pressione Differenziale: la differenza tra la massima e la minima. La massima 120 mm Hg, la minima 80 mm Hg quindi la differenziale di 40 mm Hg. Ma se un soggetto ha di massima 140 e di minima 100 la differenziale sempre di 40! Quindi significa che ancora il cuore riesce a svolgere un lavoro tale da riuscire a vincere le resistenze periferiche. Ora immaginate che a un certo punto il cuore va incontro a scompenso: la minima risulter sempre alta ma se c uno scompenso cardiaco, la massima tender a

diminuire e quindi cos anche la differenziale tender a ridursi, e questo un segno prognostico molto grave. Infatti questo segno ci dice che, essendo la differenziale pi bassa, il cuore non pi capace di vincere le resistenze periferiche. Perch a livello del circolo polmonare, la pressione non 120 mm Hg ma 25 la massima e 8 la minima? Perch un sistema a bassa pressione? La gittata cardiaca ridotta o uguale? uguale, quindi la causa della diminuita pressione arteriosa a livello del circolo polmonare da attribuire al fatto che questo un circolo a bassa resistenza: la viscosit uguale, mentre la lunghezza del vaso diminuisce perch il letto vascolare ridotto. Quindi una minore resistenza determina una minore minima e quindi una minore massima. Anche il diametro dei vasi leggermente pi grande nel circolo polmonare rispetto a quello sistemico. Quindi il circolo polmonare un circolo a bassa pressione perch un sistema a bassa resistenza, perch minore la lunghezza del sistema e il raggio leggermente pi grande. Di questi fattori qual la variabile? La lunghezza, la viscosit o il raggio, in condizioni normali? il raggio. I soggetti che vivono alle grandi altezze hanno una poliglobulia, quindi hanno un numero di globuli rossi elevato (si arriva anche a 12 milioni per mm cubo), quindi la viscosit in questi soggetti sar quindi notevolmente aumentata. E cosa dovremmo aspettarci? Una pressione minima elevata e quindi un maggiore impegno cardiaco per vincere queste resistenze periferiche; ma non cos: il soggetto ha la poliglobulia ma ha la pressione diastolica normale e quindi normale anche quella sistolica. Quindi cosa si verificato come compenso in questi soggetti che normalmente vivono a grande altezza per compensare laumentata viscosit? Hanno tendenza ad avere unarteriolo dilatazione che compensa la viscosit. Infatti questi soggetti hanno un colorito abbastanza roseo perch hanno un flusso sanguigno notevolmente pi alto proprio per larteriolo dilatazione. Altrimenti il povero cristo che vive alle grandi altezze dovrebbe prendere sempre dei farmaci che lo aiutino a ridurre la minima per il motivo che abbiamo gi ricordato. La pressione differenziale pu essere usata per calcolare la gittata sistolica. La frequenza cardiaca facilmente misurabile con la palpazione del polso. Per calcolare la gittata sistolica ci sono tecniche cruente (il principio di Fick) ma ce n uno anche non cruento, molto pratico che ci permette di valutare in modo ipotetico la gittata sistolica di un individuo. Questo grazie al fatto che la gittata sistolica uguale alla pressione differenziale per la superficie corporea di un individuo. Gs = Pdifferenziale X Superficie corporea Possiamo facilmente calcolare la differenziale facendo la differenza tra massima e minima, e posso anche facilmente sapere la superficie corporea con un normale normogramma tenendo conto del peso e dellaltezza dellindividuo. Quindi moltiplicando la pressione differenziale per la superficie corporea io ottengo la gittata pulsatoria. Vedete questo 1.73 m quadri la superficie corporea di un individuo adulto che pesa 70 Kg ed alto 1.70 m, se la differenziale 40 e la moltiplico per la superficie che 1.73 ottengo 69.20 mm, cio la gittata sistolica. Ma un mezzo per preciso o empirico? un mezzo empirico ma pu essere molto valido per conoscere la gittata sistolica o pulsatoria di questo individuo. Quali sono i fattori che possono modificare la pressione arteriosa?

1. Il sesso: le donne tendono ad avere una pressione arteriosa leggermente pi bassa, sia massima che minima rispetto al maschietto. Questo legato al fatto che hanno una minore viscosit del sangue. 2. Let: con laumentare dellet tende ad aumentare soprattutto la pressione massima (per la fibrosi delle grosse arterie) ma anche quella diastolica. 3. Attivit fisica: qui bisogna differenziare che tipo di attivit fisica si svolge: unattivit di tipo isotonica come la corsa o il camminare pi o meno velocemente: avremo delle modificazioni pressorie diverse da un soggetto che fa attivit di tipo isometrica, di potenza. Vedete che questa figura rappresenta cosa succede durante unattivit fisica di tipo isotonico ( io non vado oltre del resto se avete seguito il corso di fisiologia dello sport lo dovreste gi conoscere). Aumenta la frequenza e la gittata ma a un certo punto la gittata tende a diminuire perch se la frequenza supera certi livelli avremo minor riempimento ventricolare e tutto questo si ripercuote sulla gittata cardiaca. Elevata frequenza cardiaca determina quindi un minor riempimento ventricolare in diastole e quindi avremo una minore forza di contrazione, per questo prima aumenta poi tende irreversibilmente a diminuire. Ma siccome la frequenza cardiaca aumenta, aumenter di conseguenza anche la gittata cardiaca durante tutta la durata dellattivit fisica. Quindi aumenter la pressione sistolica, perch durante lattivit fisica aumenta la gittata cardiaca e ho detto che maggiore la gittata cardiaca, maggiore sar la gittata sistolica. Invece la minima diastolica resta a valori normali perch durante lattivit fisica si ha unarteriolo dilatazione a livello del letto vascolare dei muscoli e le resistenze periferiche diminuiscono quindi la minima o resta costante o aumenter di poco. E la differenziale quindi aumenta, questo un vantaggio: in un soggetto iperteso normalmente suggeriremmo unattivit fisica perch la minima con lattivit fisica diminuisce la minima e quindi anche la massima. Ma deve svolgere un tipo di attivit isotonica e non di potenza o isometrico, come una corsa di breve durata. Infatti durante questo ultimo tipo di attivit fisica aumenta la massima ma anche la minima, e questo uno svantaggio. La minima aumenta perch i grossi vasi contenuti al livello dei muscoli vengono compressi e quindi aumenteranno le resistenze e quindi anche la minima. Per cui un soggetto iperteso che fa unattivit fisica si deve consigliare unattivit ben ricettata di tipo aerobico, isotonico che comporta una riduzione sia della minima che della massima.

4. Posizione corporea: quando un soggetto passa da una posizione orizzontale a una verticale sia la pressione sistolica che quella diastolica tendono a diminuire; mentre se il soggetto passa da una posizione clinostatica e passa ad una posizione orizzontale la pressione aumenta, ci sono per dei meccanismi di compenso. 5. Il sonno: non si hanno modificazioni pressorie o tende leggermente a diminuire ma nel sonno REM che un sonno attivo invece la pressione arteriosa tende ad aumentare. Quindi durante le fasi del sonno la pressione aumenta o diminuisce a seconda della fase del sonno, lo vedremo poi nel prossimo semestre.

6. Gli stati emotivi: determinano una scarica di catecolamine, soprattutto noradrenalina, che un potente vaso costrittore, quindi avremo un aumento delle resistenze e quindi un aumento della minima e della massima. Voi sapete che la pressione la possiamo calcolare con lo sfigmomanometro e abbiamo due tecniche: la palpatoria e lauscultatoria . Quando io metto dellaria in un manicotto, la pressione allinterno del manicotto aumenta e quindi questo aumento pressorio determiner cosa? Se voi ponete il fonendo su un vaso non sentite nessun rumore, ma se voi prendete un manicotto e iniettate dellaria (immaginiamo che il soggetto abbia una pressione di 120) e aumentate la pressione al di sopra di 120 il vaso si chiude, poi decomprimendo il flusso aumenta e compare un rumore. Quando inizia questo rumore avremo il valore pressorio della massima, poi decomprimiamo fino a quando il vaso diventa completamente pelvio e a un certo punto, quando il valore va al di sotto della minima, il rumore scompare e otteniamo il valore della minima. Questo il metodo auscultatorio, ma possiamo usare anche quello palpatorio. Con questo per possiamo calcolare la massima ma non la minima. Siccome la causa pi frequente di ipertensione laumento della minima preferibile utilizzare il metodo auscultatorio; questo per dire che quando usiamo lo sfigmomanometro per avere la pressione massima e minima dobbiamo utilizzare la tecnica auscultatoria. Con il metodo della palpazione otteniamo il valore della massima perch quando abbiamo il primo rumore, questo corrisponde allaumento del flusso ovvero allespansione della parete del vaso, dopo di che rimane la pulsazione e non posso apprezzare la minima.

IL MICROCIRCOLO
Andiamo ora al microcircolo. Da cosa costituito il microcircolo? Dai vasi di resistenza (arteriole e venule). Per cui vengono chiamate resistenze pre-capillari, quelle arteriolari e resistenze post capillari quelle a livello delle venule. Le arteriole che sono i vasi a lume ristretto, ad esse dovuto il 70-75% delle resistenze totali del letto vascolari in virt del loro piccolo diametro. Dal punto di vista morfologico sono ricche della componente muscolare, di tipo multiunitario che si pu contrarre o rilasciare; infatti il ruolo funzionale delle arteriole quello di distribuire la gittata cardiaca tra i diversi sistemi circolatori dei vari organi. In quale sistema per? Nel sistemico, perch invece a livello polmonare tutta la gittata del ventricolo di destra si distribuisce unicamente a livello polmonare, invece in quello sistemico la gittata cardiaca si deve distribuire in diversa misura ai diversi distretti vascolari. Questo compito di distribuire in diversa misura dipende dalle arteriole, quindi dalla loro muscolatura liscia. Quindi tra unarteriola polmonare e una sistemica, quale avr maggior componente di muscolatura liscia? Ovviamente le arteriole del circolo polmonare sono in condizioni normali meno ricche di tessuto muscolare liscio. Ma se si crea una condizione di ipossia cronica (mancanza di ossigeno cronica) si ha unipertrofia della componente della muscolatura liscia e quindi cosa si potr verificare se i vasi hanno una tendenza alla vasocostrizione?Una modificazione delle resistenze e quindi aumenter la pressione polmonare (la sistolica e la diastolica). Inoltre

regola il flusso nei singoli distretti perch durante lattivit fisica le coronarie che irrorano il miocardio e i vasi che irrorano i muscoli devono ricevere pi sangue. Quindi a questo livello le arteriole vanno incontro a una vasodilatazione. Ma a livello cutaneo, splancnico e renale si verifica una vasocostrizione, quindi avremo un flusso aumentato a livello del tessuto muscolare e uno ridotto a livello splancnico, cutaneo e renale e a determinare questo sono le arteriole in base di una vasodilatazione o vasocostrizione causata da fattori chimici o nervosi. Vasi di scambio: ovvero i capillari. Morfologicamente sono costituiti da solo endotelio che poggia sulla membrana basale, favorendo cos gli scambi tra ambiente intravascolare e ambiente extravascolare, quindi il liquido interstiziale. Non tutti i letti capillari sono uguali: questa figura rappresenta ancora meglio il microcircolo: vasi di resistenza, le arteriole, i vasi di scambio, i capillari e le venule a bassa resistenza che per sono capaci di accogliere una quantit di sangue superiore rispetto agli altri distretti. Vasi di Shunt : collegano direttamente le arteriole con le venule. Quindi viene saltato il letto capillare, ma questo uguale in tutti i distretti o varia a seconda del distretto? Guardate, questo un letto capillare di un muscolo scheletrico, composto da arteriola, meta arteriola e un canale preferenziale che si collega alla venula. Dalle meta arteriole e dai canali preferenziali originano dei capillari chiamati capillari veri, al cui inizio presente uno sfintere pre-capillare. Ora immaginate un soggetto che svolge unattivit muscolare modesta; in queste condizioni il muscolo pu essere facilmente ed adeguatamente irrorato esclusivamente attraverso il canale preferenziale. Quindi i capillari veri che originano dalle meta arteriole e dai canali preferenziali non sono irrorati perch questo sfintere contratto e il flusso deviato esclusivamente nel canale preferenziale. Ma se il soggetto compie unattivit fisica le cose sono diverse: il flusso deve aumentare per poter avere un maggiore afflusso di nutrienti a quel muscolo che lavora e per allontanare una quantit maggiore di cataboliti, quindi il flusso deve aumentare. Quindi in queste condizioni si avr un rilasciamento degli sfinteri precapillari e di conseguenza aumenter il flusso a livello dei capillari veri e avremo quindi una maggiore irrorazione dellorgano e una maggiore possibilit di scambio. Questo invece un letto capillare del mesentere: simile ma non uguale. Avremo sempre un canale preferenziale per i capillari veri saranno in un minor numero perch non necessario modificare notevolmente lapporto di sangue a livello del mesentere. Questo invece un letto sottoungueale: abbiamo unarteriola, un canale preferenziale e una venula, mentre vi sono pochissimi capillari veri. Questa invece una condizione in cui unanastomosi artero-venosa chiusa(vi ricordate i vasi di Shunt che collegano larteria con la vena?) fa si che il flusso raggiunga il letto capillare. Invece se questa anastomosi artero-venosa aperta, il sangue dallarteriole passa subito alle vene senza passare dal letto capillare infatti vedete che non si verifica un arteriolodilatazione. Questa figura molto simile: vi unarteriola, un canale preferenziale e la venula, inoltre vedete gli sfinteri precapillari che regolano il flusso al livello dei capillari veri e che alcuni di questi sono aperti (quindi aumenter il flusso di sangue allinterno dei capillari veri), mentre altri sono chiusi (quindi i capillari veri saranno scarsamente vascolarizzati).

Quanti tipi di endotelio conoscete?

1. Abbiamo capillari in cui lendotelio continuo e sono presenti nel muscolo, nella cute, nei polmoni, tessuto adiposo, tessuto connettivo e in parte tessuto nervoso. Gli scambi avvengono attraverso o delle vescicole (pinocitosi) o attraverso delle giunzioni tra cellule, con diametro di circa 4nm. Quindi queste lasciano passare acqua e soluti, mentre ostacolano il passaggio di proteine. 2. Un altro tipo di endotelio quello fenestrato. Anche in questo caso tra le cellule esistono delle fenestrature con diametro maggiore delle giunzioni precedenti (che talvolta presentano un diaframma) che rendono il capillare pi permeabile allacqua, ai soluti, e passa anche qualche proteina. tipico dei tessuti specializzati in scambi di liquido, come a livello glomerulare o a livello del tubulo renale. Infatti la quantit di liquido che si forma nel glomerulo notevolmente pi elevata di quella filtrata nei circoli periferici. Questo tipo di epitelio lo ritroviamo anche a livello della mucosa intestinale, la quale infatti pu assorbire anche proteine non digerite soprattutto in et neo-natale. 3. Un endotelio discontinuo, presente soprattutto nel midollo osseo, nella milza e nel fegato. Queste grosse discontinuit permettono anche il passaggio di elementi corpuscolati, come i globuli rossi; basta pensare il ruolo della milza nelle cellule della serie linfoide (nellemocateresi e nellemopoiesi). Quindi abbiamo anche bisogno di ampie fenestrature per far passare i linfociti, infatti gli intervalli intercellulari sono molto elevai e la permeabilit non solo per i soluti ma anche per proteine e passaggio di globuli rossi e globuli bianchi. 4. Giunzioni molto strette a livello cerebrale,che fanno parte della barriera emato-encefalica ( una barriera morfologica ma anche funzionale.) Quali sono i meccanismi di trasporto attraverso questi vasi di scambio? Sono diversi, ma il processo che maggiormente incide negli scambi tra vaso e liquido interstiziale la 1. diffusione che avverr sempre lungo un gradiente di concentrazione ed legata allenergia cinetica delle molecole. 2. Poi c la pinocitosi di cui abbiamo gi parlato 3. Un altro processo, tipico del letto capillare (anche presente a livello renale ma con valori pressori diversi) che un processo di ultrafiltrazione e di riassorbimento e che dipende da fattori prettamente fisici o meglio di tipo fisicochimico. Questi fattori sono soprattutto la pressione idrostatica e quella oncotica. Per pressione oncotica intendiamo la pressione che viene esercitata dalle proteine plasmatiche dal momento che la parete impermeabile a queste. Ora in modo molto semplicistico, se prevale la pressione idrostatica su quella oncotica, avviene il processo dellultrafiltrazione: il liquido viene filtrato e passa dal vaso al liquido interstiziale; questa diversa dalla semplice filtrazione perch un filtro separa la parte corpuscolata da quella plasmatica. Invece qui cosa si deve separare? La parte corpuscolata , ma anche la parte proteica della parte corpus colata. Quindi il liquido che si viene a formare plasma privo di proteine. Perch possa avvenire il processo di ultrafiltrazione necessario che si crei una pressione di ultrafiltrazione che si ottiene quando la pressione idrostatica prevale su quella oncotica e avviene nellestremit arteriosa del capillare, cio nella parte del capillare che segue larteriola.

4. Nellestremit venosa che poi sar seguita dalle venule, invece la pressione oncotica a prevalere su quella idrostatica perch a questo livello ci stiamo allontanando dal vaso e la pressione idrostatica tende a diminuire mentre quella oncotica rimane costante o potrebbe leggermente aumentare perch perdendo liquidi il contenuto pi concentrato (questo avviene soprattutto a livello renale). Quindi in questo caso avremo il fenomeno del riassorbimento. Questo scambio di liquidi e di elettroliti molto importante perch contribuisce al rinnovo del liquido interstiziale. Ma non cos semplice perch i valori pressori che a noi interessano sono quattro: la pressione idrostatica del capillare, oncotica del plasma, idrostatica del liquido interstiziale e quella oncotica del liquido interstiziale perch pur essendoci poche proteine,queste eserciteranno sempre una certa pressione oncotica. Ma cosa succede allestremit arteriolare del capillare dove avverr lultrafiltrazione? Abbiamo forze che spingono il liquido verso lesterno e forze atte a spingerlo allinterno (quindi ad ostacolare il passaggio del liquido dal vaso allesterno). Vedete che le forze che tendono a spingere il liquido verso lesterno sono tre: la pressione idrostatica del capillare che intorno ai 30 mm Hg, la pressione interstiziale che anchessa una pressione che tende a spingere il liquido verso lesterno (ma per poter fare questo lavoro deve essere inferiore alla pressione atmosferica e infatti negativa di 3; per cui non si oppone ma richiama liquido a livello interstiziale) e poi la pressione oncotoosmotica del liquido interstiziale che modesta. Se noi le sommiamo abbiamo una forza totale delle forze che spingono verso lesterno, pari a 41. Lunica forza che invece trattiene il liquido la pressione colloido-osmotica plasmatica che intorno ai 28 mm Hg, quindi la differenza di queste due forze mi da la forza effettiva di filtrazione o pressione di ultrafiltrazione cio 41-28= 13 mm Hg. Avviene allestremit arteriolare del letto capillare. A livello venulare invece non deve esistere una pressione di ultrafiltrazione ma una pressione di assorbimento. A questo livello le forze che spingono il liquido verso linterno sono sempre date dalla pressione colloido-osmotica che sempre di 28 mm Hg. Mentre le forze che si oppongono al riassorbimento e che quindi spingono il liquido verso lesterno sono: la pressione capillare che da 30 mm Hg diventa 10 mm Hg, la pressione interstiziale idrostatica sempre di 3 mm Hg, la pressione colloido osmotica del liquido interstiziale di 8 mm Hg. La somma di queste ultime mi da 21 mmHg, per cui prevale la forza che chiama verso linterno rispetto a quella che spinge verso lesterno. Ma il terzo parametro non tiene conto delle estremit ma della parte centrale del letto capillare: abbiamo le solite tre forze che spingono il liquido verso lesterno (la pressione capillare che in media 17.3, quella negativa del liquido interstiziale che sempre 3 e la pressione colloido-osmotica del liquido interstiziale che sempre 8) e quindi una pressione di filtrazione di 28.3. Vediamo invece la forza che tende a riassorbire: abbiamo la pressione colloido osmotica che intorno a 28. Quindi c un equilibrio: tanto filtra e tanto si riassorbe, ma predomina leggermente quella di ultrafiltrazione, per cui nel tempo si potrebbe verificare un accumulo di liquido interstiziale, ma vi sono i vasi linfatici che richiamano quel liquido che stato filtrato ma non stato riassorbito che prendono infatti origine a livello degli spazi interstiziali. Ora ci sono delle forme di edema dovute a un blocco dei linfatici. Se si ha un blocco dei linfatici avremo di conseguenza che viene meno lassorbimento di quella quota ultrafiltrata ma non riassorbita a livello dei capillari e si formano degli edemi abbastanza cospicui, che di norma raggiungono dimensioni notevoli. Guardate questo caso: questo un edema da blocco linfatico che allontana il liquido refluo dagli

arti inferiori e quindi si ha un elefantismo. Questo invece un linfo-edema massivo per blocco dei linfatici limitato a un arto. Questi problemi ce li hanno i soggetti che hanno subito interventi di vasectomia con asportazione dei noduli linfatici per evitare metastasi, si ha quindi unedema. Io avevo anche unaltra figura, ma i vostri colleghi precedenti me lhanno rubata, di un soggetto che aveva avuto un blocco dei linfatici dei vasi dello scroto. Ma il problema non solo di questo edema scrotale enorme ma il problema era che questo povero cristo per portare a spasso questo scroto enorme adoperava una carriola, e si vedeva appunto questa carriola su cui poggiava la massa enorme e lui se la portava a spasso. Per gli edemi possono essere legati a diversi fattori. Per esempio ci sono degli edemi quando aumenta la pressione venulare, oppure quando si ha una riduzione del contenuto di proteine plasmatiche, in particolare lalbumina. Una ipoalbulinemia pu essere dovuta o a fattori alimentari o perch il rene, non riassorbe in maniera dovuta le proteine (proteinuria), oppure a causa del fegato o ancora quando aumenta la permeabilit dei capillari (edemi dei processi infiammatori). Circolo polmonare Tutto quello visto finora a livello del ciclo sistemico, ma a livello polmonare le cose sono molto diverse, essendo questo un sistema a bassa pressione. Infatti vedete che in media la pressione periferica non 30 ma 7, la pressione colloido-osmotica del liquido interstiziale 14 (quindi pi elevata), e la pressione negativa del liquido interstiziale 8; quindi abbiamo una forza totale verso lesterno di 29. Lunica forza che si oppone la pressione colloido-osmotica allinterno dei vasi che 28. Quindi la pressione netta di filtrazione 1, e questo ci dice che gli alveoli sono asciutti , ma questo non vero perch c sempre un sottile strato di liquido che tappezza gli alveoli, come vedremo tra qualche lezione, ma ci dice comunque che a livello polmonare il liquido interstiziale scarsamente rappresentato e questo fattore facilita gli scambi gassosi tra alveoli e sangue venoso. Quindi alla fine il fenomeno del riassorbimento dipende da fattori fisicichimici e contribuisce al mantenimento di una quantit costante del liquido interstiziale. Sistema venoso Andiamo ora al sistema venoso . un sistema a bassa pressione, e questo molto importante perch essendo a bassa pressione un sistema che ne facilita la funzione di serbatoio (contiene circa l85% del volume totale del sangue). Mentre nei vasi arteriosi prevalgono le fibre di elastina, nei vasi venosi prevalgono fibre di collagene e dato che molto elastico, alla fine questi vasi sono scarsamente distendibili per il maggiore ritorno elastico. 1. Ha due funzioni fondamentali: Portare il sangue dai capillari allatrio (quindi ritorno venoso) 2. Serve come serbatoio a bassa pressione, ecco perch il letto venoso capace di accogliere elevate quantit di sangue. Per questo motivo vengono chiamati vasi di capacit Ma da cosa dipende la capacit di serbatoio di un sistema? Dipende dalla sua distensibilit di volume, che a sua volta dipende da due parametri:

Aumento di volume Aumento di pressione

Questo significa che un letto vascolare pu avere una buona attivit di serbatoio aumentando il volume ma facendo aumentare di poco la pressione. C un testo che dice che questa caratteristica di distensibilit dipende dalle fibre di collagene. vero o no? In base al fatto che si oppongono alla distensione non vero, per se consideriamo il fatto che le fibre di collagene sono ripiegate,queste per essere distese deve aumentare il volume del vaso. Quindi se non il collagene che contribuisce alla funzione di serbatoio delle vene rispetto alle arterie, questa elevata capacitanza venosa da cosa dipende? Dipende dalla forma delle vene: se prendiamo laorta ha una forma sferica e man mano che aumenta il volume di sangue, aumenta il diametro dellaorta e di pari passo la sua pressione arteriosa. ovvio che una tale struttura non permette alle arterie di essere un buon serbatoio perch aumenta notevolmente la pressione. Mentre la forma delle vene ellittica e non sferica: qui laumento di volume per poter determinare un aumento di pressione dovrebbe prima trasformare la forma ellittica in una meno ellittica e infine sferica. questo che permette alle vene di avere una buona capacitanza, cio di accogliere molto liquido con bassa pressione. Quindi il collagene deve impedire che la parete sia troppo distesa perch altrimenti si avrebbe una rottura del vaso, e quindi questa elevata distensibilit della vena rispetto allarteria dipende non dalla struttura della parete (e quindi dalle fibre di collagene) ma solo dalla forma delle vene (che ellittica e non sferica) Emodinamica nel sistema venoso Un altro aspetto molto importante lemodinamica nel sistema venoso. Se noi ci riferiamo a un soggetto che ha una stazione eretta, per effetto della gravit avremo delle ripercussioni sul flusso di sangue nel letto arterioso e nel letto venoso. Quindi : dobbiamo riferirci alla statura dellindividuo, (in questo caso 180cm) Dobbiamo differenziare i vasi arteriosi e venosi situati al di sopra del cuore (ed unaltezza modesta: 40 cm) rispetto allaltra che va dal cuore ai piedi che maggiore (circa 140 cm)

Io non voglio ricordarvi la Fisica per nel flusso di sangue dobbiamo tener conto della pressione idrostatica, che appunto dettata dalla terza legge dellidrostatica che dice che la pressione esercitata da una colonna di liquido dipende dallaltezza di questa colonna ed uguale alla massa/Volume per la forza di gravit g e per laltezza h. P=m/V*g*h A livello del cuore abbiamo una pressione zero come punto di riferimento, uguale o superiore a quella atmosferica. Cosa succede al livello superiore del cuore? Laltezza modesta, quindi in questo caso, la pressione che esiste a questo livello uguale alla pressione di riferimento (zero) meno la pressione idrostatica (m/V*g*h). Quindi in questo caso la pressione di riferimento supera la pressione della colonna idrostatica.

Vediamo cosa succede al livello inferiore. Qui (essendo pi alto il livello) la pressione uguale alla pressione di riferimento alla quale dobbiamo aggiungere quella del liquido. Quindi ho detto che la pressione di riferimento intorno a 100, mentre la pressione dovuta alla colonna di liquido zero perch siamo a livello del cuore. Nei vasi situati a livello del cuore, a livello del letto arterioso, la pressione idrostatica 98 perch tende a diminuire un po, meno la pressione idrostatica. Quindi avremo molta o poca ripercussione sul flusso di sangue? Avremo una certa ripercussione, ma essendo il letto vascolare molto piccolo non sar poi cos influente. Andiamo invece a livello del letto venoso: abbiamo sempre Po come pressione di riferimento, la pressione del sangue 10, quella idrostatica -30, e quindi le altre vene saranno quasi collassate, a meno che non aumenti la pressione del sangue e le vene saranno ingrossate, quindi possibile notarlo anche con la palpazione nei soggetti con scompenso cardiaco. Ma andiamo invece nella zona sottostante il cuore. Qui la pressione di 95, ma bisogna sommare la pressione dovuta al liquido. Mentre a livello venoso abbiamo la pressione idrostatica che diminuisce a dieci, mentre laltra 104 quindi in questo caso verr ostacolato il ritorno venoso, per cui in un soggetto in posizione eretta, si pu verificare, da un punto di vista emodinamico, un ostacolo al ritorno venoso. Infatti abbiamo un problema: colonne idrostatiche elevate; (quindi si parla a livello dei piedi). Qui i vasi di grande capacit, ovvero le vene, sono molto dilatate. Cosa succederebbe se non ci fossero dei meccanismi di compenso ?Un ristagno nelle parti basse, a livello per esempio delle caviglie e dei piedi. Ecco la conseguenza se non esistessero dei meccanismi di compenso. In posizione clinostatica gli effetti sono molto modesti, perch essendo coricato, il soggetto subisce la forza di gravit solo su brevi altezze, ovvero cuore e spalle. Se invece il soggetto in piedi la colonna eserciter maggiore pressione alle estremit pi basse, quindi di conseguenza, essendo i vasi venosi distensibili, si ha un ristagno di sangue a livello venoso. Questo problema pu essere superato in diversi modi: Il sistema nervoso simpatico: a livello delle vene, grazie allintervento dellnoradrenalina, causa una venocostrizione e quindi una spinta del sangue verso il cuore Le pompa cardiaca: la spinta che il sangue riceve in virt della sistole ventricolare e tende a vincere il ristagno di sangue delle grosse vene. Ma man mano che noi ci allontaniamo dal cuore, tende a diminuire, quindi vi devono essere anche le altre pompe per compensare. La pompa muscolare: esercitata dai muscoli scheletrici. Che eserciter i suoi effetti soprattutto a livello delle grosse vene nel contesto dei muscoli degli arti inferiori. Queste vene sono provviste di valvole. Immaginate che si tratti di una grossa vena situata nel contesto della massa muscolare: quando il muscolo fermo (come nel caso del soldato che sta allin piedi) avremo gli effetti sul flusso delle colonne idrostatiche; in questo caso le valvole sono aperte sia a livello dellestremit prossimale che distale della vena, quindi si former un ristagno e non vi il ritorno venoso. Mentre se il muscolo si contrae avremo una compressione sulla vena che provocherebbe un riflusso di sangue preferibilmente verso il cuore, cercando di vincere la gravit. Quando poi il muscolo si rilascia, la colonna viene interrotta perch le due valvole si chiudono, poi una si apre e laltra si mantiene chiusa. Quindi avremo un nuovo flusso di sangue a livello

venoso, poi il muscolo si contrae e riprende il ciclo. Quindi il muscolo si contrae, comprime le vene, la valvola a monte aperta , si ha un flusso verso il cuore e si favorisce il ritorno venoso. Mentre con il rilasciamento del muscolo, le valvole sono chiuse sia a monte che a valle, si riempie di nuovo la vena e il ciclo continua. Se il soggetto in piedi questa pompa non molto efficiente perch non si alternano fasi di contrazione e fasi di rilasciamento. Quindi il soggetto che sta in piedi per molto tempo non ha ritorno venoso, e se un soggetto cerca di svenire si sollevano infatti le gambe per favorire questo ritorno venoso. La pompa toraco-addominale: Qui ha un ruolo molto importante il diaframma, il muscolo inspiratorio per eccellenza. Quando si contrae di norma si sposta verso il basso, quindi cosa far questo diaframma che tende a spostarsi verso il basso? Quando si inspira, tende ad appiattirsi e si sposta in basso, di conseguenza a livello endo-addominale si avr un aumento della pressione allinterno delladdome e quindi una compressione delle vene addominali e il sangue riceve una spinta verso il cuore. Ma quando invece si espira, il diaframma si abbassa, la pressione tende a diminuire e si ha una vis a fronte e non a tergo, perch se diminuisce la pressione a livello del torace, verr favorito il risucchio di sangue a livello cardiaco. Per cui la pompa toraco-addominale dovuta allattivit del diaframma che contraendosi da un lato aumenta la pressione endo- addominale, per cui si ha una contrazione dei vasi allinterno delladdome e contemporaneamente nel torace diminuisce la pressione intratoracica e quindi avremo di conseguenza una facilitazione del ritorno venoso.

Quindi i meccanismi di ritorno venoso nel soggetto che sta in piedi sono fondamentalmente quattro:il controllo nervoso regolato dalla noradrenalina e lattivit di tre pompe , di cui una poco efficiente (la pompa cardiaca) e due molto efficienti (pompa muscolare e pompa toraco-addominale).

Fattori che regolano il microcircolo Vorrei parlare dei fattori che regolano il micro circolo a livello arteriolare, perch ricordate che sono vasi a resistenza e sono capaci di controllare il flusso facendolo aumentare o facendolo diminuire. Quindi tutti i fattori che regolano il microcircolo arterioso, avranno due funzioni principali: il controllo della pressione arteriosa, perch se i vasi arteriolari vanno incontro a una vaso costrizione, la pressione tende ad aumentare, se invece vanno incontro a una vasodilatazione questa tende a diminuire il controllo dellentit del flusso di sangue a livello dei vasi di scambio, quindi si controllano le resistenze dovute alle arteriole.

Questo perch le arteriole hanno una prevalenza di componente muscolare liscia rispetto a quella elastica. E abbiamo fondamentalmente due tipi di controllo: 1. Controllo centrale

2. Controllo periferico, pu essere legato a diversi fattori: controlli estrinseci che possono essere di natura chimica o di natura ormonale. controlli locali o intrinseci, quindi non dettati da fattori esterni ma da fattori che agiscono localmente. Il meccanismo miogeno importante per mantenere contante il flusso se la pressione arteriosa , infatti se questa aumenta il flusso dovrebbe aumentare, ma non cos perch in un soggetto iperteso, se non curato con i farmaci, non che il flusso va ad aumentare, si mantiene costante perch variando la pressione il flusso si mantiene costante. Ora se il flusso P/R se laumento pressorio dovrebbe determinare un aumento pressorio, o viceversa la caduta pressoria dovrebbe determinare una riduzione del flusso, se tutto tendesse a rimanere costante le resistenze dovrebbero variare. Per esempio se la pressione aumenta e aumenta anche il flusso le resistenze devono diminuire. Infatti quando aumenta la pressione, per un meccanismo miogeno intrinseco alla muscolatura liscia del vaso, il vaso in un primo momento si distende perch aumenta la pressione, ma poi reagisce alla distensione con un refrazione, e quindi le resistenze tenderanno ad aumentare. Questo un meccanismo miogeno legato quindi alla risposta muscolare alla distensione e tende autoregolare il flusso quando varia la pressione. Questo meccanismo molto spiccato a livello celebrale e a livello renale. Un soggetto iperteso non filtra pi urina di un soggetto normoteso perch se la pressione aumenta, aumenta anche il flusso ma aumentano anche le resistenze; quindi il flusso si mantiene costante. I fattori metabolici locali, prodotti durante il metabolismo e che possono provocare un aumento o una riduzione del flusso a livello distrettuale. Per esempio abbiamo lipossia (ovvero una diminuzione della pressione dellossigeno a livello tissutale) che aumenta il flusso. Ma quando si verifica unipossia a livello tissutale? Si verifica durante lattivit fisica perch durante questa il muscolo riceve meno ossigeno dal sangue di quanto ne necessiti e si ha lipossia. Quando aumenta il metabolismo si crea una condizione di ipossia locale, quindi si ha una diminuzione della pressione dellossigeno nel liquido interstiziale e provoca una vasodilatazione al fine di ingrandire il vaso e far aumentare il flusso. Mentre se si potesse verificare una iperossia si avrebbe una vasocostrizione. Laumento dellanidride carbonica (ovvero ipercapnia) come lipossia causa una vasodilatazione arteriolare, soprattutto a livello dei muscoli al fine di allontanare leccesso di anidride carbonica che si formato durante lattivit cellulare. Anche lacidosi determina una vasodilatazione. Questa pu essere dovuta sempre allanidride carbonica perch questa normalmente si idrata, forma lacido carbonico, si dissocia in idrogenione e anione causando lacidosi che determina vasodilatazione. Ma durante un

attivit fisica anche un aumento del lattato pu determinare una vasodilatazione, un aumento dei corpi chetonici quando vengono consumati molti acidi grassi in presenza di glucosio. Sono tutti fattori che contribuiscono ad aumentare lacidosi, la quale a sua volta determina un aumento del flusso a livello del tessuto che lavora. Un altro potente vasodilatatore ladenosina. Questa si forma quando il muscolo consuma ATP e produce adenosina, di conseguenza una causa di vasodilatazione soprattutto a livello delle coronarie. Anche il potassio extracellulare tende a causare una vasodilatazione. Poi abbiamo anche sostanze vasoattive chiamate autacoidi , sostanze che di norma vengono prodotte durante i processi allergici o infiammatori, quindi non durante i processi metabolici. Tra queste abbiamo lIstamina, il fattore responsabile dellinfiammazione in cui si ha una vasodilatazione, le bradichinine che si formano da precursori inattivi che si chiamano chinino geni, e anche queste sono vasodilatatori anche grazie alla produzione di ossido di azoto. Inoltre abbiamo la serotonina rilasciata dalle piastrine che invece un vasocostrittore; questa agisce nella fase iniziale dellemostasi che consiste nella vasocostrizione in parte per reazione riflessa ma anche in virt della serotonina. Non confondete emostasi con coagulazione perch la prima un processo pi complesso. La serotonina interviene quando si ha una lesione vasale (di piccoli vasi) arrestando lemorragia quando le piastrine si aggregano e liberano la serotonina. Poi abbiamo anche le prostaglandine: le PGE sono di norma vasodilatatrici, mentre le PGF sono vasocostrittrici. Sono sintetizzate a partire dallacido arachidonico. I leucotrieni, che si formano sempre dallacido arachidonico, ma a partire non dalla ciclo ossigenasi ma dalla lipo ossigenasi, sono anchessi vasocostrittori. Inoltre abbiamo anche i fattori fisici, come la temperatura corporea che aumentando determina unarteriolo-dilatazione. Per cui se immaginate il muscolo che lavora si crea ipossia, ipercapnia, viene prodotta adenosina, aumentano le sostanze acide, aumenta la temperatura quindi di conseguenzasi ha una notevole vasodilatazione. I fattori meccanici perch ricordiamo che il muscolo normalmente si contrae e quindi si allunga e si accorcia. Quando viene irrorato il muscolo? Quando si contrae o quando si rilascia? In fase di rilasciamento. Durante la contrazione il flusso si arrestra perch i vasi vengono compressi, mentre durante il rilasciamento del muscolo il flusso aumento perch i vasi si dilatano e aumentano di calibro. Ricordate che questi fattori sono molto importanti a livello del miocardio. Questo irrorato soprattutto a livello di diastole, mentre durante una sistole isometrica si pu addirittura avere un arresto del flusso del miocardio, mentre il flusso aumenta di poco durante la fase di efflusso sistolico . Quindi abbiamo tre momenti: uno di massimo flusso durante la diastole a livello delle coronarie e quindi massima irrorazione a livello del miocardio, durante la sistole isometrica il flusso si arresta o diventa addirittura retrogrado, e durante la fase di efflusso sistolico il

flusso aumenta di poco. Quindi un soggetto tachicardico ha un miocardio scarsamente nutrito o ben nutrito? Scarsamente nutrito. Mentre un bradicardico avr un miocardio notevolmente nutrito. Ma nei soggetti con uniniziale coronaropatia, un iniziale arteriosclerosi, la tachicardia cosa pu provocare? O un dolore, langina pectoris o anche un infarto. Tra i fattori endoteliali dobbiamo ricordare lossido nitrico che un potente vasodilatatore che infatti venne anche chiamato EDFR (fattore di origine endoteliale capace di causare un rilasciamento vasale) e venne chiamato cos perch non si sapeva cosa fosse, era una sostanza capace di dilatare le arteriole. Infine abbiamo lendotelina, sempre di origine endoteliale che uno dei pi potenti vasocostrittori .