Doenas da polpa Alteraes Inflamatrias Pulpares (Aguda e Crnica)

Dependendo da intensidade do agente agressor e das condies anatomo-clnicas do dente, os fenmenos inflamatrios podero evoluir de forma aguda - em que a mortificao pulpar acontece em tempo mais curto; ou de forma crnica - em que os fenmenos inflamatrios se desenvolvem com lentido e a mortificao pulpar, quando ocorre, sempre se dar tardiamente. Desde que o pice se encontre completamente formado, essa condio passa a influenciar decisivamente na evoluo clnica da inflamao e a presena ou no de exposio pulpar. Quando esta ocorre, em cavidades abertas, a polpa comunica-se diretamente com o meio bucal, condicionando evoluo mais provvel para processo inflamatrio crnico. Esta condio, pice completo e exposio pulpar, no afasta a possibilidade de evoluo aguda, porm, quando esta ocorre, os fenmenos subjetivos so diminudos e de difcil identificao clnica. Na ausncia de exposio pulpar, com a cavidade fechada, em que a polpa no se comunica com o meio externo, o desfecho mais provvel de reao inflamatria aguda, ocorrendo em curto espao de tempo a necrose. Nessa condio, tambm poder haver evoluo crnica com acentuada prevalncia de fenmenos ligados a mortificao de progresso lenta, praticamente indolor ou com manifestaes dolorosas leves, no localizadas e mal definidas, podendo ocorrer surtos agudos espordicos.

Alterao Inflamatria Aguda

Sob ao de irritantes, inicia-se, a reao inflamatria pulpar. A primeira manifestao observada na rea vascular. Segue-se o aumento de velocidade da corrente circulatria, edema, centralizao das hemcias e marginao leucocitria. A principal manifestao clnica de uma alterao inflamatria a presena de dor. Em funo das alteraes periapicais, inicia-se a dinmica inflamatria, onde temos a presena de edema em virtude da inelasticidade das paredes dentinrias, o exsudato infiltra-se no tecido, passando a exercer presso sobre os vasos, dificultando, assim, a circulao pulpar, especialmente a de retorno. O quadro descrito desenvolve-se, junto zona injuriada. Em razo da sua evoluo, os tecidos da regio apical,

gradativamente, envolvem-se no processo, j que se tornam cada vez maiores as exigncias sangneas. Assim sendo, os vasos arteriais na regio apical dilatam-se cada vez mais, pressionando as veias. Tal fato agravado pela j referida inelasticidade das paredes do canal na altura do forame. Em decorrncia, a circulao de retorno torna-se gradativamente mais difcil, observando-se, a partir desse ponto, dilatao dos vasos venosos com conseqente entorpecimento da corrente circulatria. Predomina, agora, a hiperemia passiva. Nesta fase notase considervel diapedese, intensiva atividade leucocitria, notadamente polimorfonucleares neutrfilos na rea contgua ao foco de injria. Ocorrem, paralelamente, tromboses que favorecem rupturas vasculares, seguidas de hemorragia intercelular. Nas reas onde a inflamao mais intensa observa-se a presena de microabscessos. A partir do momento em que a circulao de retorno no tiver mais condies de drenar os produtos txicos oriundos da atividade inflamatria aguda, a polpa inflama-se por inteiro e a mortificao torna-se iminente. De modo a tornar melhor o entendimento da evoluo inflamatria pulpar, aqui elas estaro classificadas de acordo com a sintomatologia dolorosa, segundo Paiva & Antoniazzi.

Alterao Inflamatria Fase Reversvel As dores so provocadas por substancias cidas, aucaradas e principalmente pelo frio. A dor de curta durao, localizada, intermitente e cede com o uso de analgsicos. Nesta fase, removendo-se o agente irritante (crie ou trauma), o tratamento da polpa conservador.

Alterao Inflamatria Fase Transio Caso no haja a remoo do agente agressor, ocorre o desenvolvimento do processo inflamatrio pulpar agudo, onde as sintomatologias tambm evoluem e clinicamente a dor provocada pelas substancias anteriores se intensificam, sendo agravadas tanto pelo frio como pelo calor, o declnio da dor mais lento e pode haver dor espontnea sendo mal combatida por analgsicos. Nesta fase o tratamento poder ser conservador ou radical - pulpectomia, dependendo da intensidade e evoluo dos fenmenos dolorosos.

Alterao Inflamatria Fase Irreversvel

Na seqncia evolutiva, instala-se o auge da reao inflamatria pulpar aguda, a leso torna-se irreversvel e o diagnstico facilmente se impe. Os fenmenos dolorosos se intensificam e permanecem. A dor espontnea, contnua, lancinante, difusa, irradiada, exacerbada pelo calor, enquanto que o frio pode diminu-la. Ocorre um aumento da presso intrapulpar, diminuio da circulao de retorno, promovendo dano vascular com conseqente mortificao pulpar. Para essa situao clnica o tratamento a pulpectomia.

Alterao Inflamatria Crnica

Nas formas crnicas, a inflamao pulpar se estabelece com lentido. As alteraes vasculares so discretas, predominando as reaes celulares com fibro-produo, a inflamao crnica ocorre com mais freqncia quando o irritante de intensidade moderada ou quando a destruio da coroa expe a polpa ao meio bucal: cavidade aberta.

Alteraes Degenerativas

As alteraes degenerativas so de causas desconhecidas e implicam determinadas transformaes regressivas de modo a modificar as caractersticas de normalidade do tecido pulpar. Podemos considerar, entre as mltiplas formas de degenerao: a distrfica, a clcica e, finalmente, as reabsores interna e externa do dente.

Degenerao Distrfica

Constituem distrbios de metabolismo, caracterizando desenvolvimento incompleto e anormal, modificando, com isso, o aspecto estrutural costumeiro da polpa. A nossa atuao clnica no dispe de recursos de modo a estabelecer o diagnstico de tais alteraes. Segundo Langeland, a distrofia questo aberta a dvidas, sendo necessrio questionar seu

diagnstico histopatolgico; em virtude da possibilidade de confuso na fixao e descalcificao dos espcimes estudados. As degeneraes distrficas esto comumente ligadas com o avanar da idade; todavia, a idade cronolgica, segundo Seltzer & Bender, no indica, necessariamente, a condio estrutural da polpa, pois pacientes jovens podem exibir este tipo de degenerao. Esses autores salientam que, sob certas condies, a crie e os procedimentos operatrios levam ao aparecimento de distrofias, principalmente as degeneraes fibrosas.

Degenerao Clcica

So aquelas relacionadas com a idade, que impe determinadas alteraes regressivas na polpa. Assim, a polpa jovem, que pobre em fibras e rica em clulas, muda, com a idade, para um tecido conjuntivo denso com predominncia de fibras.

CLASSIFICAO DAS DOENAS DA POLPA E NOMENCLATURA (Paiva & Antoniazzi) Nomenclatura utilizada para o diagnstico (sublinhado)

AGUDAS:

Alterao Inflamatria Fase Reversvel Alterao Inflamatria Fase Transio Alterao Inflamatria Fase Irreversvel CRNICAS: Plipo Pulpar DEGENERATIVAS:Degenerao Distrfica Degeneraes Clcicas: Ndulo Pulpar Calcificao Difusa Reabsores: Reabsoro Interna Mancha Rsea Reabsoro Externa Doenas periapicais As reaes inflamatrias pulpares, desde que no tratadas em tempo hbil, evoluem para mortificao. As toxinas microbianas quanto os produtos txicos da decomposio pulpar promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais. Ocorrida a mortificao pulpar, desaparecem os sinais funcionais evidenciadores da vitalidade. Desse modo os testes trmicos e eltrico no conduzem qualquer tipo de resposta sensitiva. A

possvel manifestao lgica de dentes com necrose quando da penetrao do instrumento endodntico no devida presena de elementos nervosos. Embora se saiba que a fibra nervosa leva algum tempo a mais para decompor-se, na necrose ela est de tal modo desorganizada que inviabiliza a conduo do estmulo. Explica-se a dor pela compresso da massa necrosada sobre a regio apical. Relativamente ao mecanismo de defesa at ento feito pelo tecido pulpar, ele passa a ser desempenhado pelos circum-apicais, traduzido, de incio, por infiltrado leucocitrio.

Alteraes Periapicais

As principais alteraes patolgicas que acometem a polpa e os tecidos perirradiculares so de natureza inflamatria e de origem infecciosa. A inflamao uma resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares frente a uma srie de estmulos e agresses que provocaram injrias teciduais, alterando o suprimento vascular e nervoso da polpa dental, e conforme o tipo de agresso e principalmente a intensidade do agente agressor ser a intensidade da resposta inflamatria.

Doenas periapicais
As alteraes periapicais dividem-se em: A) Periodontite Apical Aguda B) Periodontite Apical Crnica

A reao inflamatria, dependendo da intensidade dos fatores desencadeantes, pode assumir um carter agudo ou crnico. Sabe-se, de fato, que, rompida a barreira defensiva de leuccitos polimorfonucleares neutrfilos, instala-se a Periodontite Apical Aguda que, de inicio, se caracteriza por hiperemia, seguida de exsudao plasmtica e acmulo de clulas inflamatrias nas vizinhanas do pice. As terminaes nervosas em grande nmero nessa regio sofrem os efeitos da congesto vascular, que se manifestam clinicamente por dores de carter aguda, provocada, sensao de dente extruido, sensibilidade principalmente percusso vertical, sem a presena de edema. Assim, a inflamao constitui uma reao defensiva e inespecfica quanto

natureza do irritante, podendo ser sub dividida em: Periodontite Apical Aguda Infecciosa quando ela subseqente atividade microbiana que, por qualquer razo, pode alcanar o periodonto apical. Periodontite Apical Aguda Traumtica que se segue agresso de agentes fsicos - como a passagem acidental de um instrumento alm do forame, agentes qumicos, como substncias qumicas auxiliares da instrumentao, como por exemplo o hipoclorito de sdio ou o tecido pulpar em decomposio, fragmentos de dentina necrosada ou ento medicao alm do forame apical. No sempre que a periodontite apical aguda apresenta sintomatologia clnica bem definida, podendo passar despercebida pelo paciente, caracterizando aquilo que denominado de condio sub clnica. Na verdade, h uma estreita relao entre a grandeza do irritante e a manifestao dolorosa. Assim, quando os irritantes so de pouca intensidade, tambm ser de baixa intensidade a reao dolorosa. A Periodontite Apical Aguda uma manifestao inflamatria aguda, invariavelmente posterior a uma agresso anterior e devido multiplicidade dos agentes causais, sua ocorrncia na rea endodntica constitui um fato comum. Acredita-se mesmo que no universo da Endodontia a periodontite apical aguda quase inevitvel, pois ora seqela natural das alteraes pulpares, ora decorrente do ato operatrio. Assim, talvez no exista uma maneira de evit-la e, sim, medidas corretivas capazes de minimizar a reao inflamatria. A periodontite apical aguda pode evoluir para a cura e o exemplo dado pelos inmeros dentes com polpa morta que no apresentam qualquer sintomatologia clnica ou mesmo evidncia radiogrfica. A evoluo para outras formas de alteraes apicais depende diretamente da intensidade e tempo de durao do agente agressor. Desse modo, ela pode evoluir para a supurao constituindo o Abscesso Perirradicular Agudo, cuja principal caracterstica clnica a presena de edema, sendo que a via de drenagem pode ser: pelo canal radicular; atravs do ligamento ou por via trans-ssea e a presena clnica de dor violenta, pulstil, difusa e sensibilidade principalmente percusso horizontal.

Abscesso Perirradicular Agudo edema extra-oral

Abscesso Perirradicular Agudo - edema intra-oral

Abscesso Fenix (intraoral), dente 21

Inflamao Crnica A inflamao crnica sucede invariavelmente a aguda. Ora seqela do Abscesso Perirradicular Agudo, ora evoluo direta da Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a manifestao clnica da fase aguda, no que tange dor, quase que invariavelmente de nvel sub clnico. Para fixar alguns conceitos, importa lembrar que a inflamao aguda representa o desequilbrio entre os agentes agressores e os mecanismos de defesa da regio perirradicular; a crnica, por sua vez, traduz equilbrio dos irritantes sediados no canal e os mecanismos de defesa. justificvel supor que sua ocorrncia se d por limitaes de ordem anatmica, j que os elementos de defesa orgnica no conseguem eliminar os agressores solidamente sediados no canal. Assim, as leses crnicas nada mais so do que processo inflamatrio com caractersticas bem definidas e de acordo com a sua evoluo podem agrupar como segue.

Periodontite Apical Crnica Caracteriza-se pela predominncia de infiltrado linfo-plasmocitrio, exibindo reabsores sseas, cementrias e, s vezes, at da dentina apical. Com o passar do tempo, a leso que se confinava rea perirradicular pode expandir-se, acarretando modificaes estruturais decorrentes de peculiaridades dos tecidos prprios da regio ao se arranjar frente aos agentes agressores, originando quadros histopatolgicos particulares que recebem denominaes diferentes. Em alguns casos, a reao inflamatria crnica se instala estabilizando-se em seguida, aps ligeiro aumento de volume, criando condies para nele se alojar um infiltrado bem tpico dessa patologia. A prtica clnica demonstra a todo instante radiografias de dentes com polpa mortificada, cuja imagem radiogrfica no evidencia leses sseas mostrando, na maioria das vezes, ligeiro aumento do espao do periodonto apical. Isto caracteriza, do ponto de vista clinico, a Periodontite Apical Crnica, que ainda clinicamente assintomtica.

Periodontite Apical Crnica

Periodontite Apical Crnica

Abscesso Perirradicular Crnico Trata-se de um processo inflamatrio crnico supurativo, de evoluo trpida e quase sempre assintomtico. O pus formado, quando em pequena quantidade, drenado de forma intermitente pelo canal radicular. Em determinadas condies o pus no consegue ser eliminado pela via referida, exigindo que a drenagem se d atravs de trajeto fistuloso com abertura cutnea ou mucosa. Acredita-se que o trajeto fistuloso se forma durante a fase aguda, sem deixar de lado a possibilidade da sua formao na fase crnica desde que factores circunstanciais estejam envolvidos, tais como bolsas periodontais e perdas sseas. Portanto a maior caracterstica clnica do Abscesso Perirradicular Crnico a presena de fstula.

Abscesso Perirradicular Crnico com fstula intra-oral

Abscesso Perirradicular Crnico com fstula intra-oral

Granuloma

Embora contestado por alguns, o termo granuloma ainda bastante utilizado para definir o mais freqente dos processos inflamatrios no periodonto apical. Na verdade, o granuloma constitui inflamao crnica proliferativa do ligamento, que se forma geralmente em resposta a agentes irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. , pois, uma tpica reao defensiva, oposta invaso do organismo, quase sempre por germes e toxinas. Condicionado ao de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem inicio atravs de hiperemia e edema do periodonto apical. A contnua passagem de irritantes, do canal para o tecido perirradicular acarreta a formao de infiltrado inflamatrio crnico, rico em linfcitos, plasmcitos e histicitos. A reabsoro ssea se verifica, trazendo como conseqncia formao de tecido de granulao com acentuada proliferao fibroblstica, aumento do nmero de vasos e fibras. No interior da cpsula fibrosa existem as chamadas "clulas de espumas" - macrfagos possuidores de matria lipide - conseqncia da degenerao gordurosa da regio e que podem levar formao de cristais de colesterol ( De Deus , Seltzer , Shafer, Weine ). Todo granuloma contm certa quantidade de clulas epiteliais talvez provenientes dos restos epiteliais de Mallassez ou de possveis invaginaes do epitlio oral, nos casos de fstulas, segundo Shafer. Outro autor, Bhaskar afirma que, com a continuada presena da inflamao crnica, estas clulas podem se proliferar, formando ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se desintegrarem em sua poro central, originaro o cisto radicular. A presena de tecido nervoso tem sido aventada por alguns autores. Bynon, por exemplo, teve a oportunidade de encontrar vestgios deste tecido em

80% dos casos estudados. Vrios fatores, tais como a idade da leso, intensidade do agente agressor e a resposta tecidual influem nas caractersticas do granuloma. Assim, quando a evoluo lenta, permitindo que o organismo lance mo de seus recursos, o osso adjacente pode tornar-se mais compacto, circunscrevendo a leso e radiograficamente observa-se rarefao ssea periapical circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiolgico, o granuloma , na grande maioria das vezes, estril, desde que, sendo tecido de defesa, constitui local de destruio de microorganismos e no de sua proliferao. Contudo, Freitas et al. menciona que normalmente os granulomas periapicais possuem radiograficamente dimetro aproximado de 5mm.

Dente 32 com mortificao pulpar e assintomtico

Dente 32 com imagem radiogrfica sugestiva de granuloma

Cisto

Cisto mais uma expresso morfolgica do que a designao de determinada alterao patolgica. No interior dos maxilares, por exemplo, podem desenvolver-se diversos tipos de cistos, relacionados por exemplo com um dente completamente formado, que permanece incluso (cisto dentgero); outros, constitudos por elementos de germe dental em evoluo antes do perodo de calcificao. Estas leses, sendo evolutivas, no despertam interesse a Endodontia, que se ocupa somente dos cistos radiculares. Estes so precedidos pelo granuloma e, geralmente, constituem complicao tardia da necrose pulpar, podendo tambm se relacionar a tratamento endodntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas vizinhanas do pice, tem a forma de uma bolsa de parede epitlio-fibrosa contendo no seu interior lquido ou massa semifluida. Bhaskar acredita que, como resultado da inflamao existente na regio perirradicular, clulas

epiteliais localizadas nas circunvizinhanas se proliferam formando uma grande massa epitelial. Desde que as clulas situadas no centro dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos sanguneos, acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade coberta por epitlio. Como as clulas so ricas em protenas, a presso osmtica intra-cistica torna-se maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da cavidade, aumentando seu volume. Recm-formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente cresce e depois exterioriza-se. Discrimina-se, portanto, uma fase diplica que vai desde seu aparecimento at alcanar as tbuas sseas compactas, seguida de outra deformao, que coincidi com o abaulamento das corticais sseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente observa-se rarefao ssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma. Embora no seja possvel realizar diagnstico radiogrfico diferencial entre cisto e granuloma, sendo somente o exame histopatolgico capaz de dar um diagnstico com segurana. Entretanto, Freitas et al. menciona que normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente dimetro superior a 10mm. De acordo com Leonardo et al e Freitas et al, o deslocamento dos dentes vizinhos eventualmente constitui a primeira manifestao clnica do cisto radicular, o qual apresenta um crescimento lento, porm agressivo.

Dente 32, mortificao pulpar, assintomtico, apresentando abaulamento da cortical vestibular

Dente 32, imagem radiogrfica sugestiva de cisto, apresentando deslocamento dos dentes vizinhos

CLASSIFICAO DAS DOENAS DO PERIPICE E NOMENCLATURA (Lopes & Siqueira) Nomenclatura utilizada para o diagnstico (sublinhado)

AGUDAS:

Periodontite Apical Aguda Microbiana Traumtica Abscesso Perirradicular Agudo

CRNICAS: Periodontite Apical Crnica Abscesso Perirradicular Crnico Granuloma Cisto