Sndrome de realimentacin

Judy Fuentebella, MD, John A. Kerner, MD

PALABRAS CLAVE  Sndrome de realimentacin  Pediatra  Hipofosfatemia  Apoyo nutricional  Malnutricin

El sndrome de realimentacin (SRA) es un trmino que describe los cambios metablicos y clnicos que se presentan en un paciente con malnutricin durante la rehabilitacin nutricional intensiva. Es una entidad bien descrita pero con frecuencia infradiagnosticada. Se reconoci de forma destacada en la Segunda Guerra Mundial, cuando los prisioneros con inanicin desarrollaron una insuficiencia cardaca y edemas perifricos al ser sometidos a rehabilitacin nutricional.1 En Leningrado y los Pases Bajos se notificaron casos de insuficiencia cardaca y edema tras realimentar a los supervivientes de la guerra en situacin de inanicin por escasez de provisiones alimenticias.2 En 1944 Keys et al. sometieron a inanicin y realimentacin a hombres previamente sanos y observaron una descompensacin cardaca en algunos pacientes alimentados por va oral.2,3 En los aos 60 la llegada de la nutricin parenteral (NP) permiti una forma de rehabilitacin nutricional ms intensiva. Poco despus empezaron a aparecer en los aos 70 notificaciones sobre el sndrome de hiperalimentacin hipofosfatmica. En 1980 Silvis et al.4 observaron parestesias, convulsiones o coma unidos a una hipofosfatemia en pacientes que reciban NP. En la dcada de los ochenta, Weinsier y Krumdieck5 publicaron un artculo fundamental, en el que describieron complicaciones cardiopulmonares con resultado fatal en dos pacientes con malnutricin crnica que recibieron NP. La hipofosfatemia es la caracterstica principal del SRA. Sin embargo, al SRA se asocian otras anomalas electrolticas, como hipopotasemia e hipomagnesemia. Tambin se observan cambios en la glucosa, sodio y balance hdrico. Por consiguiente, se presentan complicaciones cardiovasculares, pulmonares, neuromusculares, hematolgicas y gastrointestinales. Este sndrome puede surgir con una nutricin intensiva por va oral, entrica o NP, y puede ser letal si no se detecta y trata en el momento oportuno.

FISIOPATOLOGA DE LA INANICIN Durante la inanicin el organismo intenta compensar la falta de energa a travs de cambios en el metabolismo y en la regulacin hormonal. El organismo entra en un estado de catabolismo.
Parte de este trabajo ha sido financiado por la Carl and Patricia Dierkes Endowed Fund for Nutrition Support and Home Care. Division of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Lucile Packard Childrens Hospital, Stanford University Medical Center, 750 Welch Road, Suite 116, Palo Alto, CA 94304, USA T Autor para correspondencia. Direccin electrnica: judyf@stanford.edu (J. Fuentebella).

Pediatr Clin N Am 56 (2009) 12011210 2010. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos.

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Se produce un cambio desde el metabolismo de los carbohidratos hacia el catabolismo de grasas y protenas, que proporcionan glucosa y cuerpos cetnicos para suplir las necesidades energticas. Este cambio hacia el catabolismo protenico produce una prdida de la masa corporal magra que afecta a los rganos principales: corazn, pulmones, intestinos, hgado y riones. La atrofia del miocardio produce una mala contractilidad y disminucin del gasto cardaco. La disminucin del hgado produce una disminucin de la sntesis protenica y ms alteracin en el metabolismo. La atrofia gastrointestinal ocasiona malabsorcin y dismotilidad, lo que aumenta el estado de malnutricin y el riesgo de infeccin. Los riones tambin pierden su capacidad para concentrar orina, lo que produce una diuresis.68 La masa celular tambin se pierde, lo que contribuye a la prdida funcional de los rganos vitales. Este cambio del metabolismo ocasiona la prdida intracelular de electrlitos como potasio, magnesio y fosfato. La secrecin de insulina disminuye y para conservar la energa la tasa metablica basal disminuye a un 2025%.8 En consecuencia, el organismo presenta bradicardia, hipotermia e hipotensin. Tambin disminuyen las hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento.6 Estos cambios se producen como un esfuerzo para conservar las protenas y la funcin de los rganos, lo que ayuda a la supervivencia. Es importante comprender la fisiopatologa de la inanicin y los cambios metablicos que se producen, especialmente cuando se va a alimentar a un paciente en esta situacin.

FISIOPATOLOGA DEL SNDROME DE REALIMENTACIN Cuando se reintroduce la alimentacin a un paciente que ha estado en inanicin por un perodo prolongado, el anabolismo empieza de inmediato. El organismo vuelve al metabolismo de los carbohidratos desde el catabolismo de grasas y protenas y la glucosa se convierte de nuevo en la principal fuente de energa. El aumento de la carga de glucosa con el aumento correspondiente de la liberacin de insulina hace que la clula capte glucosa, potasio, magnesio y fosfato. Este paso de los electrlitos hacia las clulas causa hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. La insulina tambin tiene un efecto natriurtico en los riones. Como consecuencia se retiene sodio, lo que ocasiona retencin hdrica y expansin del volumen hdrico extracelular.68 Las altas necesidades del anabolismo pueden poner de manifiesto o causar ms deficiencias, que pueden dar lugar a situaciones de riesgo vital. Una correccin rpida de la malnutricin puede producir un cambio en los lquidos y sobrecarga del volumen intravascular, que puede precipitar una insuficiencia cardaca congestiva en pacientes malnutridos con atrofia miocrdica.

DETECCIN DE LOS PACIENTES CON RIESGO DE SNDROME DE REALIMENTACIN Un paso fundamental para prevenir el SRA es detectar a los pacientes de riesgo antes de empezar la nutricin. Entre estos se encuentran los pacientes con anorexia nervosa, malnutricin crnica, marasmo o pacientes con kwashiorkor mal alimentados o con inanicin durante al menos de 10 a 14 das; ayuno prolongado, hidratacin intravenosa prolongada y obesidad mrbida con prdida de peso masiva (cuadro 1). Existen varios estudios y notificaciones de casos que describen una hipofosfatemia con la realimentacin y sus consecuencias en los pacientes que la presentan. En la literatura actual continan las notificaciones sobre las complicaciones de la realimentacin, especialmente en pacientes con anorexia nervosa. Solomon y Kirby9 exponen que la anorexia nervosa sirve como un modelo para aprender sobre los posibles problemas inherentes a la realimentacin de pacientes hospitalizados con malnutricin grave. Los pacientes con un peso inferior al 80% de su peso ideal, o con prdida de peso reciente del 5 al 10% en los ltimos uno a dos meses, tambin estn en situacin de riesgo. Un estudio de Dunn et al.10 mostr que uno de los datos ms frecuentes para detectar a un paciente peditrico con riesgo de SRA era un peso inferior al 80% del peso

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Cuadro 1 Pacientes con riesgo de sndrome de realimentacin

 Anorexia nervosa  Peso inferior al 80% del peso ideal  Pacientes mal alimentados o sin alimentacin durante al menos entre 10 y 14 das (incluye a
los pacientes en tratamiento prolongado con lquidos intravenosos sin una cantidad adecuada de protenas o caloras)

 Prdida aguda de peso superior al 10% en los ltimos 12 meses (incluye a los pacientes
obesos con una prdida de peso excesiva en un perodo corto)

 Kwashiorkor  Marasmo  Enfermedades crnicas que causan malnutricin (diabetes mellitus no controlada, cncer,
cardiopata congnita y enfermedad heptica crnica)

 Sndromes de malabsorcin (incluye a la enfermedad inamatoria intestinal, brosis

qustica, pancreatitis crnica y sndrome del intestino corto)

 Parlisis cerebral y otras enfermedades que causan disfagia  Nios vctimas de negligencia  Pacientes posquirrgicos, incluso los de ciruga baritrica
Datos tomados de las referencias.4,6,7,12

ideal. Otras notificaciones de casos han documentado hipofosfatemia por realimentacin en nios con menos del 80% de su peso ideal. Worley et al.11 describen hipofosfatemia por realimentacin en nios con parlisis cerebral y en aquellas vctimas del maltrato y la negligencia. Un estudio reciente expona que los principales diagnsticos mdicos en los pacientes con SRA eran el cncer y la cardiopata congnita.10 Entre los pacientes adultos de riesgo se encuentran los pacientes hospitalizados que proceden de residencias de la tercera edad, los que presentan antecedentes de ingesta excesiva de alcohol y aquellos con enfermedades crnicas que producen malnutricin, como enfermedad pulmonar obstructiva crnica y cncer.8

INCIDENCIA DEL SNDROME DE REALIMENTACIN En los ltimos 40 aos la incidencia del SRA en adultos sigue siendo significativa. La malnutricin se documenta hasta en el 50% de los pacientes hospitalizados.3 En un estudio de pacientes con nutricin parenteral total (NPT) la incidencia de hipofosfatemia en pacientes que reciban fsforo oscilaba entre el 30 y el 38%, y en los pacientes con NPT sin fsforo la incidencia era del 100%.8 El SRA aparece hasta en el 25% de pacientes adultos con cncer.7,8 En pediatra se desconoce la incidencia real del SRA en pediatra, quizs porque no se diagnostica o no se notifica.

MANIFESTACIONES CLNICAS DEL SNDROME DE REALIMENTACIN Las manifestaciones clnicas del SRA son un resultado directo de los cambios hormonales y electrolticos que se presentan cuando la tasa metablica basal aumenta con rapidez. El paciente puede presentar signos y sntomas de hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, sobrecarga hdrica o deficiencia de tiamina (tabla 1).

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Tabla 1 Signos y sntomas clnicos del sndrome de realimentacin Hipofosfatemia Cardacos Hipotensin Disminucin del volumen sistlico Respiratorios Alteracin contractilidad diafragma Disnea Insuciencia respiratoria Neurolgicos Parestesia Debilidad Confusin Desorientacin Letargo Parlisis arrexica Convulsiones Coma Hematolgicos Disfuncin leucocitaria Hemlisis Trombocitopemia Otros Muerte Hipopotasemia Cardacos Arritmias Respiratorios Insuciencia Neurolgicos Debilidad Parlisis Gastrointestinales Nuseas Vmitos Estreimiento Musculares Rabdomiolisis Necrosis muscular Otros Muerte Hipomagnesemia Cardacos Arritmias Neurolgicos Debilidad Temblores Tetania Convulsiones Alteracin estado mental Coma Gastrointestinales Nuseas Vmitos Diarrea Otros Hipopotasemia e hipocalcemia refractarias Muerte Deciencia de vitaminas/tiamina Encefalopata Acidosis lctica Muerte Retencin de sodio Sobrecarga hdrica Edema pulmonar Compromiso cardaco Hiperglucemia Cardacos Hipotensin Respiratorios Hipercapnia Insuciencia Otros Cetoacidosis Coma Deshidratacin Alteracin funcin inmunolgica

Datos tomados de Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. Review of RFS. Nutr Clin Pract 2005;20:62533.

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Hipofosfatemia La caracterstica principal del SRA es la hipofosfatemia. Durante el estado de inanicin el catabolismo ocasiona una deplecin del fosfato intracelular. La rpida introduccin de carbohidratos en el organismo inhibe el metabolismo de las grasas y favorece el metabolismo de la glucosa, lo que origina un pico de insulina que promueve la captacin celular y el uso de glucosa y fosfato. La combinacin de deplecin de las reservas del fsforo corporal total durante la inanicin catablica y aumento del flujo celular de fsforo durante la realimentacin anablica da lugar a una hipofosfatemia extracelular (srica) grave.9 Adems, cuando la glucosa se convierte de nuevo en la principal fuente de energa se produce una gran demanda de intermediarios fosforilados de la gluclisis (es decir, el ATP de los eritrocitos, 2-3-difosfoglicerato [DPG]).13 Los niveles bajos de fsforo srico se relacionan directamente con la deplecin de ATP y DPG.9 El ATP y DPG son fundamentales en todos los procesos corporales que dependen de la energa. La hipofosfatemia puede alterar la funcin neuromuscular y el paciente puede presentar debilidad, trastornos de la contractilidad muscular, parestesias, calambres y convulsiones. Los msculos respiratorios pueden verse afectados, lo que ocasiona una mala funcin ventilatoria y compromiso respiratorio. La hipofosfatemia grave tambin se asocia con rabdomilisis, hemlisis, trombocitopenia y disfuncin leucocitaria. Entre los cambios psicolgicos se encuentran: confusin, alteracin del estado mental y coma.11,13,14 Como se ha notificado en varios casos, incluso pequeas disminuciones del fsforo srico durante esta delicada situacin pueden producir una disfuncin a gran escala y afectar prcticamente a todos los sistemas del organismo.15 La hipofosfatemia por realimentacin puede aparecer de las 24 a 72 h de introducir la nutricin.10 Varios artculos observan que el nadir del fsforo se presenta durante la primera semana de realimentacin.10,13 Hipopotasemia El potasio, principal ion intracelular, tambin presenta una deplecin durante el estado catablico de la inanicin. Con la realimentacin el aumento de la secrecin de insulina ocasiona una captacin celular de potasio, lo que produce una hipopotasemia. El potencial de membrana electroqumico presenta un desequilibrio que ocasiona arritmias y parada cardaca. Puede presentarse una disfuncin neuromuscular que se manifiesta como debilidad, parestesias, rabdomilisis e insuficiencia respiratoria.10,13 Hipomagnesemia La fisiologa de la hipomagnesemia es similar a la del fsforo y del potasio. El magnesio afecta a los potenciales de membrana y su desequilibrio se manifiesta igual que la hipopotasemia. Tambin es importante para la integridad estructural del ADN, ARN y ribosomas, y sirve como cofactor de enzimas que participan en la produccin de ATP y fosforilacin oxidativa. Por consiguiente, las demandas de magnesio aumentan a medida que aumenta la tasa metablica. La hipomagnesemia se manifiesta neurolgicamente con debilidad, temblores, tetania, convulsiones y alteracin del estado mental; con arritmias cardacas y con sntomas gastrointestinales como nuseas, vmitos y diarrea. Unos niveles de magnesio bajos tambin pueden provocar una hipopotasemia a causa de la alteracin de la actividad de Na+/K+-ATPasa. El magnesio es necesario para la funcin paratiroidea, y unos niveles bajos producen hipocalcemia.6,13,15 Retencin de sodio En el SRA tambin se presenta una retencin de sodio. La infusin de carbohidratos da lugar a un aumento de la secrecin de insulina. Esta produce una disminucin de la excrecin renal de

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sodio y agua. Los pacientes pueden desarrollar a continuacin sobrecarga hdrica, edema pulmonar e insuficiencia cardaca congestiva. Durante la realimentacin la albmina srica baja tambin puede contribuir al edema a causa de una presin onctica baja.7,10,13,15

Deficiencia vitamnica: tiamina Una ingesta inadecuada tambin produce deficiencias vitamnicas. La deficiencia de tiamina (vitamina B1) tiene importantes consecuencias durante la realimentacin. Esta es un cofactor importante para las enzimas necesarias en el metabolismo de los carbohidratos y se consume con rapidez en la gluclisis durante la realimentacin. La deficiencia puede presentarse en menos de 28 das, porque su vida media es de 9,5 a 18,5 das.8 Unos niveles bajos de tiamina alteran el metabolismo de la glucosa y producen una acidosis lctica. Adems, la deficiencia de tiamina puede producir una encefalopata de Wernicke o sndrome de Korsakoff. La encefalopata de Wernicke se manifiesta con ataxia, confusin, hipotermia, anomalas oculares y coma. El sndrome de Korsakoff se asocia con amnesia y lagunas en la memoria.1315 Es de destacar que la forma activa de tiamina necesita unos niveles de magnesio adecuados.8

Hiperglucemia La administracin de glucosa en cantidades excesivas ocasiona hiperglucemia; una sobrecarga de glucosa detiene la gluconeogenia y disminuye el uso de aminocidos. Por consiguiente, la capacidad del organismo para metabolizar la glucosa disminuye. Adems, un paciente con inanicin que est siendo realimentado presenta una respuesta al estrs que aumenta la circulacin de glucocorticoides, lo que incrementa la hiperglucemia.7 Una glucosa srica elevada puede dar lugar a diuresis osmtica, deshidratacin, hipotensin, acidosis metablica y cetoacidosis. Otra secuela es la lipogenia, atribuible a la estimulacin de la insulina, que produce hgado graso, aumento de la produccin de dixido de carbono, hipercapnia e insuficiencia respiratoria.15 Entre las complicaciones de la hiperglucemia tambin se encuentran la alteracin de la funcin inmunolgica y aumento del riesgo de infeccin. La hiperglucemia prolongada puede ocasionar un coma hiperosmolar, hiperglucmico, no cettico.2,7

TRATAMIENTO DEL SNDROME DE REALIMENTACIN Para empezar el apoyo nutricional existen varias recomendaciones. Se recomienda una introduccin progresiva de las comidas con independencia de la estrategia utilizada. Los rangos propuestos para las primeras comidas se encuentran entre un 25y un 75% del gasto calrico en reposo.2,3,68,10,1315 Los informes de adultos recomiendan empezar a 20 kcal/kg/da o 1.000 kcal/da.2,8 En pacientes peditricos y adultos la ingesta calrica se aumenta entre un 10 y un 25% al da o entre 4 y 7 das hasta alcanzar el objetivo calrico.10 El avance de la nutricin se basa en la estabilidad bioqumica. El dicho empezar despacio e ir despacio es una buena gua para el abordaje del paciente malnutrido. Durante el apoyo nutricional no se restringen las protenas. Varios estudios muestran que una ingesta protenica alta respeta la masa muscular magra y ayuda a su restauracin.3 Durante el perodo inicial de realimentacin deben restringirse el sodio y los lquidos para prevenir una sobrecarga hdrica, especialmente en un paciente con riesgo de SRA cuya funcin cardaca puede estar comprometida. Palesty y Dudrick3 recomiendan restringir el sodio a 20 mEq/da y los lquidos totales a 1.000 ml/da o menos. Las deficiencias electrolticas deberan corregirse antes de empezar la alimentacin entrica o parenteral (tablas 24). Es conveniente destacar que segn las directrices del National Institute for Health and Clinical Excellence de 2006 en Inglaterra y Gales no es necesario corregir las anomalas de lquidos y electrlitos antes de la realimentacin y que puede hacerse

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Tabla 2 Directrices para la administracin de fosfatos Dosis intravenosa (administrar durante 612 h) Nios 0,080,24 mmol/kg Dosis mxima individual: 15 mmol Dosis diaria mxima: 1,5 mmol/kg Dosis inicial: Hipofosfatemia reciente no complicada o leve: 0,08 mmol/kga Hipofosfatemia prolongada o grave: 0,16 mmol/kgb Aumentar la dosis en un 2550% si la hipofosfatemia persiste Dosis mxima: 0,24 mmol/kg por dosis

Adultos

La absorcin oral puede ser variable y la presentacin oral puede causar diarrea. El fosfato srico debe valorarse 2 a 4 h despus de completar la infusin. Los pacientes con alteracin de la funcin renal deben empezar con el 50% de la dosis inicial o menos.13 a Hipofosfatemia leve: 2,3 a 2,7 mg/dl, hipofosfatemia moderada: 1,5 a 2,2 mg/dl. b Hipofosfatemia grave: menos de 1,5 mg/dl. Este nivel de hipofosfatemia puede ocasionar anomalas graves a nivel neurolgico, cardaco, respiratorio y hematolgico, y posiblemente la muerte.13 Datos tomados de Huang T, Wo S, et al. 20072009 Housestaff manual Lucile Packard Childrens Hospital at Stanford. 8th edition. Hudson (OH): Lexi-Comp, Inc; p. 5645.

Tabla 3 Directrices para la administracin de magnesio Dosis intravenosa (administrar durante 4 h) Nios Adultos 2550 mg/kg por dosis (0,20,4 mEq/kg por dosis) Dosis mxima nica: 2.000 mg (16 mEq) Hipomagnesemia leve-moderada: cuatro dosis de 1 g cada 6 h Hipomagnesemia grave: 812 g/da en varias dosis

Se administra en forma de sulfato de magnesio. Los pacientes con alteracin de la funcin renal deben empezar con el 50% de la dosis inicial o menos. Hipomagnesemia leve: 1,5 a 1,8 mg/dl. Hipomagnesemia moderada: 1 a 1,5 mg/dl. Hipomagnesemia grave: menos de 1 mg/dl.13 Datos tomados de Huang T, Wo S, et al. 20072009 Housestaff manual Lucile Packard Childrens Hospital at Stanford. 8th edition. Hudson (OH): Lexi-Comp, Inc; p. 5624.

durante la realimentacin.15 Sin embargo, la mayora de los investigadores aconsejan corregir los desequilibrios electrolticos antes de alimentar al paciente. Adems, a la luz de los informes de desequilibrios bioqumicos persistentes a pesar de medidas conservadoras, es prudente corregir estas anomalas antes de empezar la alimentacin. Miller2 apuntaba que la hipofosfatemia por realimentacin puede producirse a pesar de una introduccin prudente de los carbohidratos. Dunn et al.10 tambin demostraron hallazgos similares en pacientes peditricos con un desequilibrio electroltico a pesar del uso de directrices conservadoras para el apoyo nutricional. La deplecin del fosfato en pacientes con malnutricin grave es probablemente el culpable, y es posible que se necesiten unas cantidades ms altas. Tambin pueden ser necesarios los suplementos de potasio y magnesio. Sin embargo, el sodio y los lquidos deben limitarse, porque durante el perodo de alimentacin inicial existe una tendencia a su retencin. Se recomienda medir los electrlitos a diario hasta que se alcance la estabilidad. Tambin se ha

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Tabla 4 Directrices para la administracin de potasio Dosis Intravenosa (administrar al menos durante una hora) Nios Adultos 0,30,5 mEq/kg por dosis Dosis mxima: 30 mEq por dosis 0,30,5 mEq/kg por dosis Dosis mxima: 30 mEq por dosis

El potasio srico debe valorarse a las dos horas de terminar la infusin. Asegurar que la diuresis sea mayor de 0,5 ml/kg/h y que el paciente est con monitorizacin cardaca. Hipopotasemia leve a moderada: 2,5 a 3,4 mEq/l. Hipopotasemia grave: menos de 2,5 mEq/l o si existen sntomas.13 Datos tomados de Huang T, Wo S, et al. 20072009 Housestaff manual Lucile Packard Childrens Hospital at Stanford. 8th edition. Hudson (OH): Lexi-Comp, Inc; p. 5624.

Tabla 5 Directrices para la administracin de tiamina Deciencia tras ciruga baritrica (adolescentes) 50 mg/da Encefalopata de Wernick (se usa la presentacin intravenosa)

Deciencia de tiamina o beriberi Nios 1025 mg/da i.v. o i.m. si enfermedad grave o 1050 mg/dosis v.o. al da durante dos semanas y a continuacin 510 mg/da durante un mes 530 mg/dosis tres veces al da i.v. o i.m. si enfermedad grave, y a continuacin 530 mg/da v.o. durante un mes

Suplemento en la dieta 0,51 mg/da

Adultos

Inicial: 100 mg i.v., a continuacin 50100 mg/da hasta que se reanude la dieta regular

12 mg/da

Abreviaturas: i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; v.o., va oral. Datos tomados de Huang T,Wo S, et al. 20072009 Housestaff manual Lucile Packard Childrens Hospital at Stanford. 8th edition. Hudson (OH); Lexi-Comp, Inc; p. 661.

sugerido la determinacin semanal de los niveles de prealbmina y albmina. Son aconsejables los suplementos con multivitamnicos y tiamina (tabla 5). La monitorizacin estrecha puede ayudar a evitar o minimizar las complicaciones del SRA. Durante la primera fase de apoyo nutricional el paciente debe tener una monitorizacin cardiopulmonar. Deben valorarse peridicamente el estado mental y neuromuscular del paciente. Tambin deben medirse la entrada y salida de lquidos para evitar una sobrecarga hdrica y sus potenciales secuelas en el sistema cardiopulmonar. Pesar a diario tambin asegura el equilibrio hdrico; el objetivo es no ganar ms de 1 kg/da. Toda ganancia de peso superior a esta cifra probablemente se debe a una retencin de lquidos.

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Si aparecen signos y sntomas de SRA el apoyo nutricional debe detenerse de inmediato. Las anomalas electrolticas deben corregirse sin retraso y deben realizarse medidas de sostn como administrar tiamina intravenosa para la encefalopata, vasopresores para la hipotensin, oxgeno para la dificultad respiratoria y diurticos para la sobrecarga de lquidos. La nutricin puede reiniciarse cuando estos trastornos se hayan resuelto. Las publicaciones previas recomendaban reiniciar la nutricin al 50% o menos de la velocidad previa que origin el desarrollo de los sntomas.3,13 Los proveedores sanitarios deberan explorar con frecuencia al paciente para buscar signos y sntomas del fenmeno de realimentacin. Las anomalas electrolticas habitualmente se presentan durante los primeros das de la realimentacin, las complicaciones cardacas en la primera semana y la alteracin del estado mental habitualmente se produce a continuacin.12 La asistencia del paciente malnutrido precisa de un equipo multidisciplinario bien coordinado para que los resultados sean ptimos. Sin embargo, es posible que en algunas instituciones no se disponga de equipos de apoyo nutricional. Por consiguiente, es imperativo tomar conciencia y mantenerla sobre los peligros de una alimentacin intensiva en un paciente con inanicin. Adems, es esencial vigilar la ingesta real del paciente (que incluye ms glucosa, sodio y lquidos en los medicamentos) y compararla con la pauta nutricional indicada al paciente. Las discrepancias entre la ingesta nutricional real y la indicada puede poner al paciente en situacin de riesgo, como se ha demostrado en el estudio realizado por Dunn et al.10 Cuando tratan a un paciente malnutrido los proveedores sanitarios tienen la tendencia instintiva de reestablecer la nutricin tan rpido como sea posible. La inanicin se desarrolla a lo largo del tiempo, a medida que el organismo intenta adaptarse a la falta de caloras necesarias, no en unas pocas horas. Por lo tanto, el tratamiento no debe precipitarse. El artculo fundamental de Weinsier y Krumdieck5 nos hizo ver los peligros de la alimentacin intensiva, y muchos artculos posteriores han confirmado el mismo mensaje. An as la incidencia del SRA sigue siendo significativa.3,7,16 Para proporcionar una rehabilitacin nutricional efectiva y segura es fundamental mejorar la toma de conciencia y la comprensin del SRA junto a un plan de asistencia bien coordinado.

RESUMEN El SRA se produce por una alimentacin entrica o parenteral intensiva en pacientes malnutridos. La hipofosfatemia es la caracterstica fundamental del SRA. Pueden presentarse otras anomalas metablicas, como hipopotasemia e hipomagnesemia, junto a retencin de sodio y lquidos. Al inicio, la realimentacin debe realizarse para unas necesidades calricas bajas que se aumentan lentamente slo si existe estabilidad metablica. Durante el tratamiento es importante monitorizar los signos y sntomas del SRA y de los niveles de electrlitos, y administrar suplementos de electrlitos y vitaminas segn la necesidad. Identificar a los pacientes con riesgo de SRA es fundamental para su prevencin, y es esencial tomar conciencia de las complicaciones potenciales que conlleva la reintroduccin de los alimentos a un paciente malnutrido.

AGRADECIMIENTOS Los autores agradecen a Scott Sutherland, MD, por su ayuda en la preparacin de este artculo.

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