Laporan Kasus Stroke Non Hemoragik

1. IDENTITAS
Nama : Tn. J

Umur : 70 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : DS Diwak 01 / 01 Bergas Kab.Semarang

Pekerjaan : Swasta ( Buruh Tani)

Masuk RS : 30 Maret 2014 , pukul 13.21

No. CM : 055731

1. ANAMNESIS
Diperoleh dari pasien dan keluarganya(autoanamnesa dan allowanamnesa).

Dilakukan pada tanggal 5 April 2014

II.1 Keluhan utama

Kelemahan pada tangan dan kaki sebelah kiri

II.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 7 jam sebelum masuk rumah sakit, sewaktu bangun tidur pagi hari
pasien mengeluh kelemahan anggota gerak sebelah kiri, seingga pasien terjatuh
dari tempat tidurnya. Pasien. Sebelumnya merasa kesemutan pada tangan dan kaki
kirinya. penderita tidak mengeluh mual, muntah, kejang, demam, sesak, nyeri
kepala, pusing dan tidak ada penurunan kesadaran.

Kemudian langsung dibawa ke IGD RS Ambarawa lalu pasien disarankan opname.

Setelah 2 hari dilakukan perawatan dilakukan pemeriksaan CT-scan di RS Ken
Saras kemudian pasien dibawa ke RSUD Ambarawa. Kurang lebih 1 jam SMRS
dalam perjalanan ke RSUD Ambarawa, pasien sadark

Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan
penglihatan kabur. Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo
tidak jelas dan mulut sedikit perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang, pilek,
batuk, demam, gangguan pendengaran, kesemutan, pandangan ganda dan riwayat
kepala terbentur sebelum kejadian. Pada saat masuk rumah sakit penderita
mengalami kelemahan anggota gerak kanan. Bicara pelo tidak jelas. Terdapat 1x
muntah proyektil.

Menurut istrinya, penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala sebelumnya dan
tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Disangkal adanya riwayat
darah tinggi sebelumnya. Disangkal adanya riwayat tumor. Tidak ada gangguan
BAK dan BAB.

II.4 Riwayat penyakit dahulu

 Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-)
 Riwayat kencing manis (+)
 Riwayat hipertensi (+)
 Riwayat penyakit jantung (-)
 Riwayat penyakit ginjal disangkal
 Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)
 Riwayat sakit kepala disangkal
 Riwayat tumor (-)
 Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal
 Riwayat merokok disangkal
II.5 Riwayat penyakit keluarga
 Riwayat stroke pada keluarga (-)
 Riwayat hipertensi pada keluarga (+)
 Riwayat kencing manis pada keluarga (+)
 Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-)
II.6 Anamnesis sistem
 Sistem serebrospinal : kelemahan anggota gerak kiri
 Sistem kardiovaskuler : hipertensi (+), tidak terkontrol
 Sistem respiratorius : tidak ada keluhan
 Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan
 Sistem neuromuskuler : kelemahan anggota gerak kiri
 Sistem integumental : tidak ada keluhan
 Sistem urogenital : tidak ada keluhan
 RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki, umur 70 tahun dengan kelemahan anggota gerak kiri, dengan
riwayat 7 jam sebelum masuk RS terjatuh saat bangun dari tempat tidur. Sebelum
mengalami kelemahan anggota gerak kiri, pasien mengeluh kesemutan pada
anggota gerak kirinya.

Saat masuk RS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri. Terdapat 1x

muntah proyektil, tidak ada sesak,tidak demam,dan tidak kejang. Riwayat kencing
manis dan riwayat hipertensi tidak diketahui karena tidak pernah melakukan
pemeriksaan. Diakui mempunyai riwayat hipertensi dikeluarga. BAB dan BAK tidak
ada keluhan.

1. DISKUSI 1
Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota
gerak kanan, yang sifatnya mendadak setelah sadarkan diri disertai bicara pelo dan
tidak jelas, penurunan kesadaran dengan onset akut. Pada penderita tidak
didapatkan defisit neurologis yang terjadi secara progresif, berupa kelemahan
motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat
dari proses kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran umum
pada tumor otak (Greenberg, 2001). Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri
kepala yang cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga
tidak terdapat pada penderita ini (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).

Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus
yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi
vaskuler karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah
pada diagnosis stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga
didefinisikan oleh Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak akut akibat
gangguan suplai darah di otak, atau perdarahan yang terjadi mendadak,
berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang menyebabkan cacat atau kematian.

Pasien berumur 65 tahun dan berjenis kelamin laki – laki yang termasuk kejadian
terbanyak menurut beberapa penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010
menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan
rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun). Umur merupakan faktor
risiko yang paling kuat untuk stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk
setiap 10 tahun di atas 55 tahun. (Sotirios, 2000).

Klasifikasi Stroke
Berdasarkan etiologi Hinton (1995) membagi stroke menjadi dua :

 Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang disebabkan
kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan pendarahan pada area
tersebut.
 Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
 Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).
 Stroke nonhemoragik / iskemik, yaitu gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh
tersumbatnya pembuluh darah otak sehingga distribusi oksigen dan nutrisi ke area
yang mendapat suplai terganggu.
 Stroke Trombotik
 Stroke Embolik
 Hipoperfusion Sistemik
Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau
perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan
atau MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia.
Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter
membedakan antara stroke iskemik atau stroke hemorhagik. Yang cukup banyak
dipakai adalah Siriraj Score yang pertama kali dikembangkan di Thailand. Kolapo,
dkk di Nigeria membandingkan skor siriraj dgn CT-Scan. Sensitivitas (Sn) dan
spesifisitas (Sp) berkisar antara 71-82%.
No Gejala/Tanda Penilaian Indeks Skor

(0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/koma

1 Kesadaran X 2,5 2,5 +

(0) Tidak
(1) Ya
2 Muntah X2 2+

(0) Tidak
(1) Ya
3 Nyeri kepala X2 0+

4 Tekanan darah Diastolik X 10% 9,2 +

Ateroma
a. D M

b. Angina pektoris
(0) Tidak
c. Klaudikasio termiten (1) Ya
5 X (-3) 0–

6 Konstante – 12 – 12

HASIL SSS 1,7

Tabel 1. Siriraj Stroke Score (SSS)
Catatan :
1. SSS > 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu pada
diagnosis stroke hemoragik.

Suatu tes diagnostik pengganti, Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) dapat
digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menetukan jenis patologi stroke
dengan parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala dan refleks babinski (Dahlan
1999 ; Lamsudin, 1999).

Pada pasien ini didapatkan penurunan kesadaran, disangkal adanya nyeri kepala
dan pada pemeriksaan didapatkan refleks babinski positif, sehingga menurut ASGM,
didapatkan adanya penurunan kesadaran dan refleks babinski positif pada penderita
ini, diagnosis dicurigai sebagai stroke perdarahan.

Stroke Perdarahan
Lebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke perdarahan. Termasuk
didalamnya perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya
aneurisma, malformasi arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati
amiloid (Toole, 1990 ; Lindsay, 1997).

Berdasarkan letak perdarahan, stroke hemoragik bisa dibagi menjadi 2 jenis, yakni :

 Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunaaan kokain atau
amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi
sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut
amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)
melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan (Sotirios AT, 2000).

 Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan
karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap
sebagai stroke. Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara
spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal,
seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari
pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian Aneurisma
biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran
(bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan
subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital (Sotirios AT, 2000).

Penyebab perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan

perdarahan sekunder. Penyebab perdarahan primer adalah penyakit hipertensif
kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh
darah otak. Lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia
basalis (65%), batang otak (10%) serebelum (10%), subkortikal(15%). Sedangkan
perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomaly vaskuler congenital,
koagulopati, tumor otak, vaskulopati non hipertensif ( amiloid serebral), vaskulitis,
dan obat anti koagulan (Heiskanen,1993).

Terdapat riwayat penyakit keluarga pasien memiliki penyakit hipertensi. Hipertensi

merupakan prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan (Bronner,2000).
Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan perdarahan di thalamus,
pons atau serebellum, dikarenakan didaerah tersebut pembuluh darah arteri yang
pendek, lurus dan sedikit cabang ( Mardjono, 1998).

1. DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, kelemahan
anggota gerak kanan, bicara pelo, dan mulut perot

Diagnosis topik : Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke hemoragik DD stroke non hemoragik

1. PEMERIKSAAN FISIK
VI.1 Status Generalis (Dilakukan tanggal 5 Maret 2014)
Keadaan umum : lema, gizi baik, tampak sakit sedang

Kesadaran kualitatif : compos mentis à GCS E4 V5 M6

Tanda vital : Tekanan darah = 162 / 92 mmHg

Nadi = 64 x/mnt

Pernafasan = 20 x/mnt

Temperatur = 36,2 o C
SPO₂ = 98%

Kepala : mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
diameter 3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, dalam batas normal

Leher : limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat, Leher

tegang (-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)

Dada : retraksi dinding dada (-)

Paru : sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru, suara tambahan

(-), dalam batas normal

Jantung : konfigurasi dalam batas normal, SI-II tunggal, dalam batas normal

Abdomen : supel, tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan Lien tidak
teraba pembesaran

Ekstremitas : edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota gerak kanan

VI.2 Status psikiatrikus

Tingkah laku : sdn
Perasaan hati : sdn

Orientasi : sdn

Kecerdasan : sdn

Daya ingat : sdn

VI.3 Status neurologis

Sikap tubuh : lurus dan simetri

Gerakan abnormal : tidak ada

Kepala : mesocephal, ukuran normal

Leher : kaku kuduk (-); tanda meningeal (-)

 Kanan Kiri
Nervi kraniales

N.I Daya penghiduan + +

Daya penglihatan + +

Penglihatan warna + +

N.II Lapang pandang + +

Ptosis (-) (-)

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat bulat

Reflek cahaya langsung (+) (+)

Reflek cahaya konsensuil (+) (+)

N.III Strabismus divergen (-) (-)

Gerakan mata ke lateral bawah + +

N.IV Strabismus konvergen (-) (-)

Menggigit + +

Membuka mulut + +

Sensibilitas muka + +

Reflek kornea + +

N.V Trismus (-) (-)

Gerakan mata ke lateral + +

Strabismus konvergen (-) (-)

N.VI Diplopia –

Kedipan mata dbn Dbn

Lipatan nasolabial dbn Dbn

N.VII Sudut mulut dbn Dbn

 Mengerutkan dahi + +

Mengerutkan alis + +

Menutup mata dbn Dbn

Meringis dbn Dbn

Menggembungkan pipi +

Daya kecap lidah 2/3 depan dbn dbn

Mendengar suara berbisik + +

Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Webber Tidak dilakukan

Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.VIII

Arkus faring Simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang + +

Reflek muntah +

Sengau + +

N.IX Tersedak + +

Denyut nadi 64 x/ menit, isi cukup

Arkus faring simetris ka>ki

Bersuara Tidak jelas / pelo

N.X Menelan +

Memalingkan kepala dbn

Sikap bahu Simetris

Mengangkat bahu dbn dbn

N.IX Trofi otot bahu eutrofi

Sikap lidah simetris

Artikulasi disartria

Tremor lidah (-) (-)

Menjulurkan lidah miring normal

N.XII Trofi otot lidah eutrofi eutrofi

 Fasikulasi lidah (-) (-)

*sdn =sulit dinilai dbn = dalam batas normal

Leher : Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)

Ekstremitas : lateralisasi dextra

Reflek Patologis : Babinski (-), Scaeffer (-), Chaddock (-),Gordon (-)

Sensibilitas : dbn

Vegetatif : BAB BAK normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
VII.1 Laboratorium

VII.2 Pemeriksaan Radiologi

 CT-Scan (1 Aprilo 2014)
  DISKUSI II
Pada penderita ini didapatkan adanya hemiparese dextra, parese N.VII & N.XII.
Keluhan disertai muntah dan bicara pelo, tidak disertai dengan nyeri kepala, namun
reflek patologis yaitu babinski positif. Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan
jumlah skor siriraj >1 mengacu pada diagnosis stroke hemoragik. Pada kriteria
ASGM terdapat dua dari tiga gejala yakni, penurunan kesadaran dan babinski positif
yang mengarah diagnosis pada stroke perdarahan intraserebral (Lamsudin,1998).
Juga didapatkan adanya hipertensi, dimana hipertensi merupakan prediktor kuat
70% untuk terjadinya stroke perdarahan. ( bronner, 2000).

Tabel 2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subaraknoid

Subaraknoid
Pada kasus, pasien usia 65 tahun, onset akut dalam beberapa detik hingga menit,
serangan terjadi saat aktifitas di sawah, tidak terdapat nyeri kepala, terjadi muntah
proyektil 1 x, terjadi penurunan kesadaran, kaku kuduk (–), terjadi kelumpuhan cepat
hemipharese dekstra, tidak terjadi kejang, terdapat reflex patologis positif, terdapat
riwayat hipertensi. Hasil Head CT-scan tampak lesi hiperdens dengan edema
perifokal pada daerah putamen, capsula externa sampai corona radiate kiri.
Berdasarkan gejala dan hasil CT-scan menunjukkan pasien ini mengalami
perdarahan intraserebral.

Hipertensi yang lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang
memperlemahh dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan rupture
intima dan menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan
mikrohematoma dan edema. Hipertesnsi kronik dapat juga menimbulkan aneurisma-
aneurisma kecil (diameter 1 mm) yang tersebar di sepanjang pembuluh darah,
aneurisma ini dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard (Toole JF,1990).

Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat rupture arteri

lentikulostriata, arteri thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian
(Feldmann, 1998).

Dimana penyebab perdarahan intrakranial ( perdarahan intraserebral, subarakhnoid,

ventrikuler, dan perdarahan subdural) menurut Adams tahun 2002 adalah :
 1. primer ( hipertensive ) ICH
2. ruptur dari saccular aneurisma
3. ruptur AVM
4. amyloid angiopathy
5. infark hemoragik
6. trauma
7. gangguan perdarahan : warfarin antikoagulan, leukemia, aplastik anemia, purpura
trombositopenia, penyakit hati, komplikasi akibat pembelian trombolitik,
hiperfibrinolisis, christmast disease, dll.
8. hemoragik sekunder akibat tumor otak
9. emboli septik, mycotic aneurism
10. penyakit inflamasi pada arteri dan vena
11. akibat dari beberapa kejadian yang jarang terjadi, diantaranya : setelah pemberian
obat vasopresor, selama arteriografi, komplikasi dari fistula carotis-cavernosa
AV, pseudomonas meningitis, dan karena gigitan ular berbisa.
12. perdarahan akibat penyebab yang belum diketahui (tekanan darah normal, tidak ada
koagulopati, AVM, maupun aneurisma
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada
pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.
DIAGNOSA AKHIR
Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, afasia motorik dan
Diagnosis Klinik : mulut perot

Acute Spastic Hemiparese Upper Motor Neuron Dextra dan Acute

Diagnosis Pulang : parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topik : Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologik : Stroke hemoragik

PLANNING
 Rawat Intensif di ICU
 Konsultasi Rehab Medik (Fisioterapi) : positioning, alih baring, terapi gerak aktif
dan pasif, bed rest.
 Urin Cateter
PENATALAKSANAAN
XI.1 Rawat Inap
1. Infus RL 20 tpm
2. Urin Cateter
3. Citicolin 2 x 500 mg
4. Piracetam 3x 3 gr
5. Ranitidin 2×1
6. Metilcobalamin 1×1
7. Manitol 4|3|2|2|1 x 125 mg
8. Ceftriakson 2 x 1 gr
9. Furosemid 1×1
XI.2 Rawat Jalan
1. Citicolin 2×1 tab (500mg)
2. Mecobalamin 2 x 1 tab (500mg)
3. Ranitidine 2×1 tab (150mg)
 4. Edukasi :
 Mengatur pola makan yang sehat (kurangi garam)
 Melakukan olah raga yang teratur
 Hindari konsumsi rokok
 Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
 Memelihara berat badan yang layak
 Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
 Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat pada nasihat dokter dalam hal diet dan obat
Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas
adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah
ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5
yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi
ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga digunakan untuk
perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara
pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi severitas atau
kemunculan post traumatik / concussion sindrom.

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui
potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu
rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu
dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan peningkatan kemampuan
kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di kepala dan
mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien
yang mengalami gegar otak.
Sohobion merupakan vitamin B complex yang yang terdiri dari vitamin B1 100 mg,
vitamin B6 100 mg, vitamin B12 5000 mcg. Indikasi pemberian sohobion untuk terapi
defisiensi vitamin B 1, B6 dan B12 misalnya beri-beri, neuritis perifer dan neuralgia.

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim
dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam
pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada
neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan
S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced
neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin
pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat
dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status
epileptikus (Meliala & Barus, 2008).

Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis Diuretik

yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu hiperosmotik ggent yang
digunakan dengan segera meningkat volume plasma untuk meningkatkan aliran
darah otak dan menghantarkan oksigen. Ini merupakan salah satu alasan Manitol
sampai saat ini masih digunakan untuk mengobati pasien menurunkan peningkatan
tenanan intra cranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi edema otak, khususnya
pada kasus dengan Hernisiasi. Manitol adalah larutan Hiperosmolar yang digunakan
untuk terapi meningkatkan osmolalitas serum .(Ellen Barker. 2002). Dengan alasan
fisiologis ini, cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah meningkatkan osmolalitas
plasma dan menarik cairan normal dari dalam sel otak yang osmolarnya rendah ke
intravaskuler yang olmolar tinggi, untuk menurunkan edema otak.

Furosemid adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif sebagai diuretik.
Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan
epitel tebal dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan
klorida. Mekanisme kerja furosemida adalah menghambat penyerapan kembali
natrium oleh sel tubuli ginjal.

Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi ketiga
sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat.
Mekanisme kerja à Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku, yang
menutupi keseluruhan membran sitoplasma. Dinding sel terdiri dari peptidoglycan.
Seftriakson menghambat sintesis peptidoglycan yang diperlukan kuman sehingga
sel mengalami lisis dan sel bakteri akan mati.

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan

interaksi dari obat lain.

PROGNOSIS
 Death : dubia ad bonam
 Disease : dubia ad bonam
 Disability : dubia ad malam
 Discomfort : dubia ad bonam
 Dissatisfaction : dubia ad malam
 Distitution : dubia ad malam
FOLLOW UP (20 Februari – 28 Februari 2014)
 Subjective
20-02- 21-02- 22-02- 23- 24-02- 25-02- 26- 27- 28-02-
SOAP 14 14 14 02-14 14 14 02-14 02-14 14

Hemiparese
Dextra +++ +++ +++ ++ ++ + + – –

Bicara pelo +++ +++ +++ +++ ++ ++ + + +

Muntah + – – – – – – – –

 Objective
20-02- 21-02- 22-02- 23-02- 24-02- 25-02- 26-02- 27-02- 28-02-
SOAP 14 14 14 14 14 14 14 14 14

KU Tampak sakit sedang KU membaik

GCS E3 Vx M6 E4 Vx M6

RC ,
RK +/+
TTV

162 /
TD 92 135/96 152/91 143/89 142/87 140/90 130/90 140/90 130/80

N 60 x/m 55 x/m 69 x/m 53 x/m 63 x/m 68 x/m 68 x/m 64 x/m 60 x/m

RR 20 x/m 15 x/m 25 x/m 15 x/m 20 x/m 20 x/m 24 x/m 20 x/m 20 x/m

36,2
S °C 35,6 °C 36,2°C 35,6 °C 35,2 °C 35,5 °C 35,5 °C 36,5 °C 36,5 °C

20-02- 21-02- 22-02- 23-02- 24-02- 25-02- 26- 27-02- 28-02-

SOAP 14 14 14 14 14 14 02-14 14 14

Kekuatan
otot
(ekstremitas)

Gerak
(ekstremitas)

Reflek
Fisiologis

Reflek
Patologis

 Assesment & Planning

25- 26- 27- 28-
20-02- 21-02- 22-02- 23-02- 24-02- 02- 02- 02- 02-
SOAP 14 14 14 14 14 14 14 14 14

SH dd
Assesment SNH Stroke Hemoragik

PLANNING

Pengawasan Pengawasan tiap 6 jam

Kanul nasal O2 3 l/menit

Infus RL 20 tpm

Inj. Piracetam 3x 3 gr

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidin 2×1

Inj.
Metilcobalamin 1×1 gr

4×125 3×125 2×125 2×125 1×125

Inj. Manitol mg mg mg mg mg – – – –

Inj. Ceftriakson 2 x 1 gr

Inj. Furosemid – 1×1

Positioning, alih baring, terapi gerak

aktif dan pasif, bed rest, latihan
Fisioterapi – – – – motorik oral.

DAFTAR PUSTAKA
1. Davenport , R., Dennis, M., 2000, Acute Stroke In Neurological Emergencies, 3rd Ed,
BMJ Publishing Group, London
2. Lynch, J.K., 2004, Cerebrovskuler disorders in children, Current Neurology and
Neurosciece Reports,4:129-138
3. Berman, P.H., 1999, The hemiplegic child, International Pediatrics, 4:9-14.
4. Adam, R.D., Victor, M., Ropper, A.H., 1997, Principles of Neurology, 6 th ,
5. International ed., Mc Graw Hill Inc, Singapore
6. Gilroy, 2000., Basic Neurology ,3th Ed. McGraw-Hill Inc, New York.
7. Ogilvy, C.S., et.al, 2001, Recommendations for the management of intracranial
arteriovenous malformations, Circulation;103:2944-57
8. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh
dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
9. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.
10. Bronner LL., Kanter DS, Manson JE, 2000: Primary Prevention of Stroke : Medical
Progress, The New England Journal of Medicine.
11. Hinton Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.
Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24. 12.
12. Meliala & Barus, 2008. Metilkobalamin dan penyakit-penyakit neurologis
13. Toole JF: cerebrovascular disorder, 4 th ed, Raven Press, New York, 1990,365-376
14. Feldmann E : Intracerebral hemorrhage, Stroke;22:5: 684-91
15. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh
dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak
021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html[Tanggal: 28 Februari
2014]