EQUILIBRIO CIDO-BASE

DR. R. CICUNDEZ VILA R1 MEDICINA INTENSIVA. HCUV.

EQUILIBRIO CIDO-BASE
NDICE: 1. Fisiologa del cidobase 2. Acidosis metablica 3. Alcalosis metablica 4. Acidosis respiratoria 5. Alcalosis respiratoria

SISTEMAS CIDO-BASE
Brnsted-Lowry: Un cido es un sustancia capaz de donar un H+, y una base una sustancia capaz de captarlo En el plasma normal la concentracin de [H+] es de 40 nmol/l. Concepto de pH propuesto por Sorensen: pH = -log[H+] [H+]= 10-pH ([H+] expresada en mol/l) pH arterial sistmico= 7.35-7.45 pH < 6.8 o > 8.0 se consideran mortales

SISTEMAS CIDO-BASE
CO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3 Frmula Henderson-Hasselbach
HCO3- pH = pK + log -----------H2CO3 HCO3pH = pK + log ------------------------ = 7.4 pCO2 x 0.03
[H2CO3 ] = 0.003 mmol/l [HCO3- ] = 24 mmol/l CO2 disuelto = PCO2 x Ks (0.03 a 37C) pCO2 arterial = 40 mmHg pK sistema bicarbonato/CO2 a 37C = 6.1 ------------------------------- HCO3 (mmol/l) pH = pK + log ------------------------------------------ CO2 disuelto(mmol/l) + H2CO3

Frmula de Henderson
-------- = 40

pCO2 (mmHg) 24 x 40 [H+] ( nmol/l nEq/l ) = 24 ------------------ = ----HCO3- (mEq/l) 24

Proporcin bicarbonato/CO2 = 20/1= pH 7.4

PRODUCCIN DE CIDOS
cidos fijos (o no voltiles): 50-100 mEq/da.
Metabolismo de los aminocidos que contienen sulfuro (metionina y cistena) y aminocidos catinicos (lisina y arginina) cido sulfurico o cido fosfrico. Hidratos de carbono y lpidos en determinadas circunstancias cido lctico, cido beta hidroxibutrico o alfaacetoactico

cidos voltiles (H2CO3): 1000 2000 mEq/da en forma de CO2 CO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3200L 15mol

PRODUCCIN DE BASE
Metabolismo de aminocidos aninicos (glutamato y aspartato) Aniones orgnicos (lactato, citrato, acetato) Cantidad muy baja (despreciable)

MECANISMOS DE ELIMINACIN
Sistemas amortiguadores, tampn o buffer Muy rpido, < 1 s. Regulacin pulmonar de la pCO2 Rpido, seg a min Intercambio inico entre compartimento extra e intracelular: Lento, 2 a 4 h Regulacin renal de bicarbonto y cidos Muy lento, 12 a 24 h

SISTEMAS AMORTIGUADORES
Compartimento extracelular Sistema bicarbonato/CO2: En plasma y lquido intersticial Hemoglobina y Oxihemoglobina Protenas plasmticas Sistema fosfato disdico/fosfato monosdico: En plasma, hemates y lquido intersticial

SISTEMAS AMORTIGUADORES
Compartimento intracelular Cuantitativamente ms importantes, aunque no bien conocidos. Sistema fosfato disdico/fosfato monosdico (HPO42-/H2PO4-) Protenas intracelulares

SISTEMA BICARBONATO/CO2
Supone el 75% de la capacidad amortiguadora total de la sangre Sistema abierto: regulacin respiratoria y renal

CO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3 Pulmn Rion

REGULACIN PULMONAR
En condiciones normales elimina todos las cidos voltiles producidos. Mantener proporcin HCO3-/CO2 en 20/1, pH cte. CO2 tisular Plasma:
Tendencia de escape del CO2

1. Disolucin fsica, pCO2 2. Hidratarse a bicarbonato (no AC en plasma) 3. Introducirse a hemate (mayora)

Hemate:
1. Hidratarse a bicarbonato (Anhidrasa carbnica) 2. Hemoglobina: formando compuesto carbamino (Carboxihemoglobina)

REGULACIN PULMONAR
Hemate: Captacin de H+: 1. Sistema fosfato monosdico/fosfato disdico 2. Hb a pH fisiolgico, carcter bsico: Acepta H+ en los grupos imidazol de la histidina 3. Hb desoxigenada: El carcter bsico de la Hb aumenta a igual pH (Efecto Bhor, recproco) 4. Hb desoxigenada: Acepta CO2 en los grupos NH2 formando compuestos carbamino a igual pCO2 (Efecto Haldane, recproco)

REGULACIN PULMONAR
Tejidos:
[H+] Desoxigenacin Hb Captacin[H+] CO2plasma Captacin CO2 pCO2 y pH venoso

1g Hb desoxigenada Capta 0.043 mmol H+ 1 mmol Hb Cede 1 mmol O2 1 mmol O2 consumido 0.8 mmoles CO2 producido 0.8 mmoles H+ y 0.8 moles HCO3 (Coeficiente respiratorio normal) 1 mmol Hb desoxigenada (16.1g) capta 0.7 mmol H+ 0.1 mmol H+ restante Amortiguacin otros sistemas tampn pH venoso = 0.04 U pH ms cida que arterial Bicarbonato venoso (sale del hemate, efecto Hamburger) = 1 mEq ms que arterial

REGULACIN PULMONAR
Pulmn: pO2 plasma Hb oxigenada Cesin CO2 Cesin H+ Difusin membrana alvelo-capilar
Ventilacin alveolar: Control por centro respiratorio Estmulos: Centrales (bulbo raqudeo) [H+] en el LCR [H+] VA PaCO2 > 60mmHg VA incrementa 10 veces > 80mmHg centro respiratorio inhibido Perifricos (cuerpo carotideo y aortico) PaO2 or PaCO2 or [H+] PaO2 < 60mmHg VA PaO2 < 30mmHg centro respiratorio inhibido
H+ + HCO3-

Eliminacin por aire espirado <----------> CO3H2 <----------> CO2 + H2O

REGULACIN RENAL
cidos fijos (o no voltiles): 50-100 mEq/da (hasta 500 mEq/da neutralizados por los sistemas tampn. Eliminados por rion Mantener proporcin HCO3-/CO2 en 20/1, pH cte. 1. Reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en glomrulo 2. Regeneracin del bicarbonato gastado en la neutralizacin del cido fijo, mediante la eliminacin de H+ Reabsorcin de HCO3- y secrecin de H+ son pH dependientes, AC y H+ -ATPasa son sensibles a pH. La pH estimula a ambas enzimas (secrecin y reabsorcin)

REGULACIN RENAL
1. Reabsorcin de bicarbonato Bicarbonato plasmtico filtrado 4500-5000 mEq/da pH orina < 6.2 Orina sin bicarbonato pH orina > 6.2 Orina con bicarbonato Tubulo proximal Reabsorcin del 90%. Cotransporte Na-H+ Tubulo colectores medulares 10% restante Reabsorcin de bicarbonato en tbulo es lineal hasta 24-25 mEq/l

REGULACIN RENAL
1. Reabsorcin de bicarbonato Bicarbonato < 24-25 mEq/l Reabsorcin completa en tbulo Bicarbonato > 24-25 mEq/l Reabsorcin depende de: a) pCO2plasma: aumenta reabsorcin b) Volumen extracelular: disminuye reabsorcin c) Mineralcorticoides (y glucocorticoides): aumenta reabsorcin d) K+plasma: aumento ligero reabsorcin (SRAA). Aunque genera alcalosis metbolica

REGULACIN RENAL
Reabsorcin bicarbonato en tbulo proximal

REGULACIN RENAL
2. Regeneracin de bicarbonato (sntesis de novo) Tbulo proximal: Cotransporte Na-H+ Tbulo distal y colector cortical: Transporte activo primario (H+-ATPasa + cotransporte Cl-) Sintesis de bicarbonato y secrecin de H+ Excrecin directa de H+ Neutralizacin en luz tubular:
1. Acidez titulable: a) en forma de fosfato: HPO42- + H+ = H2PO4-; este sistema tiene un pK de 6.8, y por tanto es activo entre 7.3 y 6.3 de pH. b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su inters es por tener un pK de 4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH urinario 2. Amonio: glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 - ; glutamina: glucosa + 2NH4+ + 2HCO3 -

REGULACIN RENAL
Reabsorcin de bicarbonato en tbulo distal y colector cortical

REGULACIN RENAL
Sintesis de amonio

INTERCAMBIO INICO
Intercambio inico entre el compartimento intra y extracelular [H+] Entrada de H+ de la clula y salida de K+
acidosis hiperkalemia alcalosis hipokalemia

Sistemas de amortiguamiento intracelular

Sistema fosfato monosdico/fosfato disdico (HPO42-/H2PO4-) Protenas plasmticas

TRASTORNOS ACIDOBSICOS
Diagnstico de los trastornos acidobsicos. Valorar siempre y en este orden: 1. pH 2. pCO2 3. Concentracin de bicarbonato 4. Intervalo aninico

TRASTORNOS ACIDOBSICOS
1. pH
Concepto de pH propuesto por Sorensen: pH = -log[H+] [H+]= 10-pH ([H+] expresada en mol/l) pH arterial sistmico= 7.35-7.45 pH < 7.35 = acidosis o acidemia pH > 7.45 = alcalosis o alcalemia pH < 6.8 o > 8.0 se consideran mortales Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Un valor normal del pH puede representar un trastorno acidobase Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos complejos, orienta hacia cual es el cuadro original: siempre que exista acidemia, el cuadro primario es una acidosis.

TRASTORNOS ACIDOBSICOS
2.
PCO2 est en equilibrio con el H2CO CO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3 PaCO2 es controlado por la respiracin hipoventilacin PaCO2 hiperventilacin PaCO2 PaCO2 : 3346mmHg, promedio: 40mmHg. HCO3pH = pK + log ------------------------ = 7.4 pCO2 x 0.03 Proporcin bicarbonato/CO2 = 20/1

pCO2

Trastorno metablico: Compensacin adecuada o no. Acidosis: pCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de pH. Mayor riesgo: Compensacion no funciona adecuadamente (pCO2 elevada para el grado de acidosis) o compensacion ha alcanzado su limite maximo (pCO2 por debajo de 15 mmHg).

TRASTORNOS ACIDOBSICOS
3.

[HCO3-]: refleja la carga cido-base:

Concentracin de bicarbonato

H+ HCO3- disminuye para neutralizar H+ OH- HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3-+H2O

[HCO3-] refleja la funcin renal tubular (regeneracin o reclamo del HCO3- ). Reabsorcin renal del HCO3- es controlada por el pH [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L Define: acidosis metabolica (CO3H), grado de consumo de la capacidad tampon del organismo y calculo de reposicion del bicarbonato.

TRASTORNOS ACIDOBSICOS
4.
AG = aniones no medibles cationes no medibles AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) AG normal 102 mmol/L AG
aniones

Intervalo aninico o anin gap

cationes

Fosfatos, sulfatos, aniones orgnicos y protenas aninicas (hiperalbuminemia, alcalosis) Ca, Mg, K.

Sugiere acidosis metablica AG aniones cationes

Hipoalbuminemia (sdme nefrtico, acidosis) Hiperpotasemia, hipercalcemia, hiperkalemia. Cationes anormales: Litio, Ig catinicas,

1 g/100ml Albmina srica 2.5 mEq/l AG

Hiperviscosidad o hiperlipemia intensa: Infravaloracin de Na y Cl

TRASTORNOS ACIDOBSICOS SIMPLES

1. Alteraciones primarias del HCO3 [HCO3] Acidosis metablica [HCO3] Alcalosis metablica 2. Alteraciones primarias del pCO2 CO2 Acidosis respiratoria CO2 Alcalosis respiratoria 3. Respuestas compensatorias Compensacin respiratoria Rpida (inmediata, mx 12h24h) Compensaciones metablicas Lenta (6-12h empezar, mx das o semanas) Grado de compensacin: pCO2 =(1.5 x [HCO3]) + 8 Valorar K+: Aumento de K+ 0,6 mmol/l por cada 0,1 unidades de descenso del pH.

RESPUESTAS COMPENSATORIAS

NOMOGRAMA ACIDO-BSICO

ACIDOSIS METABLICA
Disminucin primaria de [HCO3] Tendencia a pH Respuesta compensatoria: pCO2 (pH normal). 1mEq/l [HCO3] 1.2 mmHg pCO2 Mantener relacin Bicarbonato/CO2 = 20/1 Compensacin mxima en 24 horas Anin gap: AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])= 102 mmol/L
AG: Acidosis metablicas con AG elevado AG no elevada: Acidosis metablicas hiperclormicas

ACIDOSIS METABLICAS CON AG ELEVADO

Causas: Prdida indirecta de bicarbonato 1. Acidosis lctica 2. Cetoacidosis (diabtica, alcohlica, inanicin) 3. Rabdomiolisis 4. Ingestin de:
Salicilatos Metanol o formaldehido Etilenglicol Paraldehido Tolueno Etanol Citrato (transfusin masiva)

5. Insuficiencia renal avanzada(Aguda y crnica)

ACIDOSIS METABLICAS CON AG ELEVADO

1. Acidosis lctica: Causa ms comn de acidosis en UCI Acidosis metablica con un nivel de cido lctico por encima de 5 mmol/l.
TIPO B. Sin evidencia de hipoxia o m. propilenglicol hipoperfusin n. etilenglicol 1. Enfermedades adquiridas o. papaverina a. gran mal p. cido nalidixico b. insuficiencia renal q. lactulosa c. insuficiencia heptica r. estreptozocina d. tumores s. ritrodina e. deficit de tiamina t. dietileter f. diabetes mellitus u. niacina g. feocromocitoma v. paraldehido h. infeccin: sepsis, colera, malaria, w. sorbitol SIDA x. nutricin parenteral 2. Frmacos o toxinas y. dficit de vitaminas a. etanol z. fialuridin b. metanol 3. Enfermedades hereditarias c. salicilatos a. deficit de glucosa -6-fosfatasa d. paracetamol b. deficit de fructosa 1-6e. biguanidas difosfatasa f. adrenalina, noradrenalina c. deficit de piruvato carboxilasa g. terbutalina d. acidurias orgnicas e. D-lctico: sndromes de intestino h. teofilina enfermedad de Leigh corto, lquidos de hemodilisis y dilisis i. cocaina f. enfermedad de Alper j. cianida g. sindrome de Kearns-Sayre peritoneal, Ringer lactato. k. nitroprusiato h. encefalopatias mitocondriales l. isoniacida

A. TIPO A. Estado de hipoperfusin e hipoxia 1. Hipoperfusin a. shock cardiognico b. shock hemorrgico c. shock sptico d. isquemia regional (por ejemplo, mesentrica) 2. Hipoxia a. intoxicacin por monxido de carbono b. asma severo c. anemia severa d. otras causas de hipoxemia severa

ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO

2. Cetoacidosis Diabtica: cetocidos (cido beta hidroxibutrico o alfa-acetoactico). En DMID con cese de administracin de insulina o endermedad intercurrente. Alcohlica: Alcohlicos crnicos desnutridos con restriccin sbita alcohlica + vmitos. 3. Rabdomiolisis: Elevacin srica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Fracaso renal agudo 4. Ingestin de sustancias cidas: Etanol, Etilenglicol y metanol. Gap osmolar elevado (> 10 mOsm/kg) Gap osmolar = Presin osmtica medida por el laboratorio y la calculada usando la siguiente frmula: glucosa BUN P osmtica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + -------- + -------- 18 3 5. Insuficiencia Renal (Agudo o Crnica) Insuficiencia renal avanzada: Velocidad filtrado glomerular < 20-20 ml/min IRC masa sea.

ACIDOSIS METABLICAS HIPERCLORMICAS

Causas: Perdida directa de bicarbonato
1. 2.
3.

Administracin de cidos Hiperalimentacin con soluciones de aminoacidos que contengan ClH Colestiramina Administracin de cido clordrico en el tratamiento de la alcalosis metablica severa Prdidas de bicarbonato Gastrointestinal: Diarrea Drenaje biliar o pancretico Ureterosigmoidostomia Renal: Acidosis tubular renal proximal (tipo 2) Cetoacidosis (particularmente durante el tratamiento) Posthipocapnia crnica Alteracin de la excrecin renal de cido Con hipopotasemia: Acidosis tubular renal distal (tipo 1) Con hiperpotasemia Acidosis tubular renal distal hiperkaliemica (tipo 4) Hipoaldosteronismo Perfusin renal reducida

ACIDOSIS METABLICAS HIPERCLORMICAS

Causa renal vs extrarrenal: Acidosis metablica por prdidas digestivas pH urinario alto (>6) por sintesis y excrecin NH4+ Acidosis tubular renal Excrecin NH4+ Anin gap urinario (AUG)= [Na+ + K+]u [Cl-]u AUG- = Acidosis de causa extrarrenal AUG+ = Acidosis de causa renal Clnica: pH Ventilacin (Kussmaul), contractilidad intrnseca cardiaca, vasodilatacin perifrica y venoconstriccin central, predisposicin edema pulmonar. SNC deprimida con cefalalgia, letargo, estupor, coma.

ACIDOSIS METABLICA

ACIDOSIS METABLICA
TRATAMIENTO 1. Tratamiento causal 2. Administracin de bicarbonato: Se reserva para acidemias intensas (pH<7.15-7.20) o bicarbonato < 10 - 12 mEq/l (pesar de pH > 7.15) 3. Objetivo: pH > 7.20 y [HCO3] > 12 mEq/l (recomendable 20-22 mEq/l) 4. Regla general para la administracin de bicarbonato: Acidosis metablicas hiperclormicas y acidosis metablicas AG elevado atribuible a anin no metabolizable en insuficiencia renal (ingesta de cidos o productores de cido) Acidosis metablica con AG elevado atribuible a anin metabolizable

Riesgos potenciales: hipernatremia, hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia

Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; [CO H] < 5 mmol/l). 3p Acidosis con generacion rapida de H+, ganar tiempo vital hasta que se consigue corregir la causa. Acidosis con compensacion respiratoria insuficiente. Acidosis por intoxicaciones con sustancias acidas o productoras de acido alcalinizacion de la orina permite aumentar el aclaramiento del acido (intoxicacion por aspirina) Acidosis en las lisis tumorales con alta produccion de acido urico alcalinizacion de la orina.

ACIDOSIS METABLICAS
5. Clculo de dficit: Dficit de bicarbonato = volumen de distribucin x (dficit) [HCO3](mmol/l) = 0,5 x peso (kg) x (HCO3- diana HCO3- actual). Si HCO3- < 5 mmol/l, indica deplecion de la capacidad tampon total, incluyendo la intracelular: cambiar el factor por 0,8.
pCO2 (mmHg) [H+] ( nmol/l nEq/l ) = 24 -------------------------- A pH 7.20 [H+] = 63 nmol/l Bicarbonato suprime hiperventilacin: pCO2 4-5 mmHg HCO3- (mEq/l)

Bicarbonato sdico al 8,4% 1M (1 cc=1mEq), o bicarbonato sdico al 1,4% 1/6M (6cc=1mEq). Administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la correccin con futuras gasometrias, si la causa de dicha acidosis contina sin resolverse. Tarda en equilibrarse 2-4 h con los tampones intracelular y seos Acidosis metablica crnica [HCO3-] > 18 mEq/l Bicarbonato oral 2-4g /da

ALCALOSIS METABLICA
Aumento primario de [HCO3-] Tendencia a pH Respuesta compensatoria: pCO2 (pH normal) 1 mEq/l [HCO3] 0.7 mmHg pCO2 Mantener relacin Bicarbonato/CO2 = 20/1 Compensacin limitada por hipoxia (pO2<60) se completa en 36 horas [Cl-] disminuye compensar la elevacin de bicarbonato AG en proporcin a la severidad de la alcalosis Casi siempre hipokaliemia Determinar: 1. Causa 2. Mantenimiento: volumen circulante eficaz, dficit Cl y/o K, hiperaldosteronismo o hipercapnia.

ALCALOSIS METABLICA
CAUSAS
1.

CON DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR con aumento de la renina y aldosterona, y alcalosis metablica con hipopotasemia sin hipertensin.
Por prdidas digestivas de H+ y Cl-: Gastricas: Vmitos, aspiracin gastrica Intestinales: diarrea crnica, adenoma velloso, consumo excesivo de laxantes Prdidas renales de H+ y Cl-: Diurticos de asa y tiazidas Sndrome de Bartter:

2.

CON EXPANSIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR: con exceso de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensin.
Hiperaldosteronismo primario o secundario Sndrome de Cushing Frmacos con actividad mineralcorticoide: (Desoxicorticosterona, Fludrocortisona, Prednisona y prednisolona, Acido glicirricnico, Carbenoxolona) Ciertos sndromes adreno-genitales Exceso de ingesta de regaliz

3. DEFICIT SEVERO DE POTASIO (K+ < 2.5 mEq/l): 4. GANACIA NETA DE LCALI:
Ingesta de sales alcalinizantes o infusin excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato, lactato, acetato. Sndrome de la leche y de los lcalis Alcalosis posthipercapnia crnica

ALCALOSIS METABLICAS
Clorurosensibles (Cloro urinario<10 mEq/l) Prdidas gastrointestinales de lquidos Despus de la administracin de diurticos (tiazidas/diurticos de asa) Altas dosis de penicilina Carga de alcalis Prdidas renales posthipercapnia

Cloruroresistentes (Cloro urinario>20 mEq/l) Exceso de mineralcorticoides Sndrome adrenogenitales Ingesta de regaliz excesiva Durante la administracin de diurticos Carga de alcalis Deficit severo de potasio Hiperparatiroidismo crnico Sndrome de Bartter

Clnica: pH Cesin de O2, vasoconstriccin cerebral. Hipoxia cerebral y cardiaca. SNC: cefaleas, confusin, agitacin, incluso convulsiones y coma. Corazn: exacerbacin anginas de esfuerzo, anginas de Prinzmetal. HipoMg, HipoK, HipoCa Arritmias. Irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.

ALCALOSIS METABLICAS

ALCALOSIS METABLICA
Tratamiento 1. Alcalosis clorurosensible: Tratamiento de la causa + Suero salino + Inhibidores H+ (prdidas gastrointestinales) + Acetazolamida (edematosos) 2. Alcalosis clorurorresistentes Tratamiento de la causa + Epironolactona o Ameride 3. Alcalosis metablica severa (pH > 7.70 o pCO2 > 60): Soluciones cidas iv: 150 mEq de HCl disueltos en 1 l de agua destilada (Solucin 0.15 M) a pasar en 8-24h vc. Control gasomtrico. Hipoventilacin mecnica o respiracin en sistema cerrado. 4. Correcin Mg, Ca , K (sospechar en alcalosis metablicas que no responden a tratamiento)

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumento primario de pCO2 Tendencia a pH Respuesta compensatoria:
Aguda: escasa compensacin metablica. 10 mmHg pCO2 1 mEq/l [HCO3] Crnica: Compensacin completa en das o semanas. 10 mmHd pCo2 4 mEq/l [HCO3]

Mantener relacin Bicarbonato/CO2 = 20/1 Clasificacin: Aguda

Obstruccin aguda del flujo aereo, EAP, apnea, etc

Crnica
Retencin del CO2 > 24 horas EPOC, atelectasia pulmonar, etc.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Causas:
Disminucin de la ventilacin alveolar
Depresin del centro respiratorio
Trauma craneal, encefalitis, ACV Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

Incremento inhalacin de CO2

Parlisis de msculos respiratorios

Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicacin por fosfatos orgnicos intoxication

Aire rico en CO2 Inadecuado ajuste del ventilador artificial

Problemas de la caja torcica

Hidrotorax, neumotorax

Trastornos del pulmn

Fibrosis pulmonar, edema pulmonar

Obstruccin de la va area
EPOC, asma, cuerpo extrao.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Tratamiento: Corregir la causa Agudo: restauracin de la ventilacin alveolar (IOT, VMA) Crnico: Administracin de O2 ajustado, VMNI. Disminucin pCO2 gradual.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminucin primaria de pCO2 Tendencia a pH Respuesta compensatoria:
Aguda: escasa compensacin metablica. 10 mmHg pCO2 2 mEq/l [HCO3] Crnica: Compensacin completa en das o semanas. 10 mmHd pCo2 5 mEq/l [HCO3]

Mantener relacin Bicarbonato/CO2 = 20/1 Clasificacin Aguda

PaCO2 disminuye en 24 horas. Fiebre, hipoxemia

Crnica
PaCO2 disminuido > 24 horas Enfermedad crnica del SNC o pulmonar

ALCALOSIS RESPIRATORIAS
Causas:

Hiperventilacn alveolar
Hiperventilacin psicgena
Ansiedad, fiebre, dolor, histeria

Estmulo del centro respiratorio

Salicilatos, amonio ACV cerebral, encefalitis Fiebre, hipertiroidismo

Estmulo reflejo de ventilacin

Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteracin en la ventilacinperfusion

Ventilacin mecnica
Programa inapropriado de ventilacin

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Tratamiento Corregir la causa: modificacin ventilacin mecnica, tranquilizar a apaciente, betabloqueantes (estado hiperadrenrgico) No usar antidepresivos o sedantes.

TRASTORNOS ACIDOBSICOS MIXTOS

 Trastorno doble
Dos trastornos simples simultneos
Acidosis metablica + alcalosis metablica Acidosis metablica+ alcalosis respiratoria Acidosis metablica + acidosis respiratoria Alcalosis metablica + alcalosis respiratoria Alcalosis metablica + acidosis respiratoria

Acidosis Metabolica
Acidosis Respiratoria

Alcalosis Metabolica
Alkalosis Respiratoria

Trastorno triple
Tres trastornos simples simultneos

Acidosis Metabolica
Acidosis Respiratoria

Alcalosis Metabolica
Alkalosis Respiratoria

Acidosi metablica+ alcalosis metablica+ alcalosis respiratoria Acidosis metablica + alcalosis metablica + acidosis respiratoria

1. ACIDOSIS METABLICA + ALCALOSIS METABLICA

Causas
Diarrea y vmitos Acidosis Lctica y vmitos Cetoacidosis e hipopotasemia

Caracteristicas:
[HCO3-]: /normal/ pH: /normal/

2. ACIDOSIS METABLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

Causas:
Intoxicacin con Salicilatos Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y fiebre Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompaados de fracaso renal

Caracteristicas:
[HCO3-]: PaCO2: pH: /normal/

3. ACIDOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

Causas:
Reanimacin cardiopulmonar EAP EPOC

Caracteristicas:
[HCO3-]: PaCO2: pH:

4. ALCALOSIS METABOLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

Causas:
Fiebre y vmitos Insuficiencia heptica (con altos niveles de amonio) acompaada con uso inapropiado de diureticos

Caracteristicas:
[HCO3-]: PaCO2: pH:

5. ALCALOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

Causas:
EPOC y uso de diureticos o corticoides

Caracteristicas:
[HCO3-]: PaCO2: pH: /normal/

REFERENCIAS BILIOGRFICAS
Principios de Urgencias, emergencias y Cuidados Crticos. http://tratado.uninet.edu/c050102.html Dr Carlos Quereda. Gua para el diagnstico y tratamiento de los trastornos hidroelectrolticos y cidobase. Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y Cajal. Dennis L. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. McGraw-Hil Inc, 2005. 16 edicin. Vol I. Captulo 42. Acidosis y alcalosis. Acid-base balance and disturbance. Yu-Hong Jia. http://www.slideshare.net/mvraveendrambbs/acidbase-balance-and-disturbance. Trastornos cido base. Csar henrquez. http://www.slideshare.net/ceshencam/equilibrio-acidobase-1447480

GRACIAS!!!!