ALTERACIONES DE LA PRESIN ARTERIAL HIPERTENSIN E HIPOTENSIN ARTERIAL

Docente: Lisette Berdugo Palma

PRESIN ARTERIAL

PA = GC x RP

GASTO CARDIACO (GC)

Es la cantidad de sangre bombeada por el corazn hacia la aorta en cada minuto. GC = volumen minuto x Frecuencia cardiaca. El GC es quiz el factor ms importante que se debe considerar en relacin a la circulacin.

VALORES NORMALES DEL GASTO CARDIACO EN REPOSO Y DURANTE LA ACTIVIDAD

El GC varia ampliamente segn el grado de actividad del cuerpo.

El GC es influenciado por los siguientes factores: el ndice del metabolismo corporal, el ejercicio, la edad, el tamao del cuerpo y otros factores adicionales.

 En los varones jovenes y sanos, el GC en reposo es de 5.6 L/min como promedio.

En las mujeres es entre 10 a 20% menos..

El GC del adulto en reposo es, de 5 L/min.

 Los experimentos han demostrado que el GC aumenta en proporcin aproximada con la superficie corporal. Por lo tanto se expresa con frecuencia en trminos de NDICE CARDIACO, que es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal. Una persona adulta de 70 kilos de peso tiene una superficie corporal de 1.7 m2 aprox/, esto significa que el IC medio normal en el adulto es de 3L/min/m2 se SC

CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO: PAPEL DEL MECANISMO DE FRANK- SRARLING DEL CORAZN

El GC se controla por el retorno venoso. Esto quiere decir que el corazn mismo no es el controlador del GC. Los controladores principales son los diversos factores de la circulacin perifrica que afectan el flujo que llega al corazn desde las venas, el denominado retorno venoso

 La razn principal de que los factores perifricos sean ms importante para el control del GC, es que el corazn lleva incorporado un mecanismo que en condiciones normales, le permite bombear automticamente cuanta sangre llegue a la aurcula derecha procedente de las venas. Este mecanismo, es denominado LEY DE FRANK-STARLING DEL CORAZN

LEY DE FRANK-STARLING
Esta ley afirma que cuando afluyen cantidades mayores de sangre al corazn, las paredes de las cavidades cardiacas se distienden. Como resultado de esta distensin, se contrae el msculo cardiaco con mayor fuerza y, dentro de ciertos limites, vaca la sangre que ha entrado de la circulacin sistmica a las cavidades cardiacas expandidas.

*** Toda la sangre adicional que fluye al interior del corazn se bombea automticamente a la aorta sin retraso y fluye de nuevo por la circulacin.
Otro factor importante es el aumento de la frecuencia cardiaca (FC) producido por la distensin del corazn. La distensin del ndulo sinusal hace elevar la FC en un 10 15%.

Adems, la aurcula derecha distendida inicia un reflejo nervioso llamado REFLEJO DE BAINBRIDGE, que viaja primero al centro vasomotor del cerebro y de all vuelve al corazn por los nervios simpticos, incrementndose la FC. Este aumento de la FC ayuda a bombear la sangre adicional.

 *** La regulacin del gasto cardiaco es la suma de todas las regulaciones del flujo sanguneo local ***

EFECTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL SOBRE EL NIVEL DEL GASTO CARDIACO A LARGO PLAZO

GC =

PRESION ARTERIAL RESISTENCIA PERIFERICA Cuando la resistencia perifrica es normal, el GC es tambin normal. Cuando aumenta la resistencia perifrica total por encima de lo normal, el GC cae y, a la inversa, al disminuir la resistencia perifrica total, aumenta el GC.

HTA
CONCEPTO: Aumento permanente de la PA por encima de los valores considerados normales. La HTA es considerada una enfermedad, pero traduce una alteracin de la hemostasia circulatoria. Es un signo de la exploracin que acompaa otras enfermedades.
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CRITERIOS INTERNACIONALES PARA DEFINIR HTA

CATEGORIA CIFRAS TAS CIFRAS TAD

Normal
Prehipertensi n Hipertensin Estadio 1 Estadio 2

< 120
120-139

< 80
80-89

140-159 160

90-99 100

 Para diagnosticar a una persona hipertensa, es preciso que se realice una toma correcta y que sta demuestre cifras anormales y que haya como media 3 determinaciones realizadas en al menos 2 das distintos. El sujeto debe estar en reposo durante 15 minutos.

VARIACIONES DE LA P.A DURANTE EL DA

Durante la noche= disminuye (ritm nictameral) Dolor = aumenta Estrs = aumenta Coito = aumenta Al levantarse = es mxima En la madrugada = es mnima

IMPORTANCIA HTA
Alta prevalencia Distribucin universal: 20% de los adultos y 60% en > de 65 aos. Aumenta la morbimortalidad y acorta la supervivencia de los que la padecen. Alto costo socio-sanitario.

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FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL La alteracin de uno o ms de los mltiples factores que influyen en el GC o las RP es suficiente para iniciar el aumento de la PA que se perpetuar despus como HTA mantenida.

CLASIFICACIN HTA
1. CRITERIO FISIOPATOLOGICO 2. CRITERIO ETIOLOGICO
3. CRITERIO DE GRAVEDAD

CRITERIO FISIOPATOLOGICO:

HTA SISTLICA
HTA SISTOLICA Y DIASTLICA

HTA SISTLICA
PAS influida por:
Volumen sistlico Resistencia de los grandes vasos elsticos.
***La alteracin de estos parmetros hace que el sujeto tenga una PAS 140, con una PAD <90. ACOMPAA SITUACIONES CON:

Aumento del volumen de eyeccin o sistlico.

 Ejemplo: 1. Bradicardia, (aumenta llenado distolico) 2. Insuficiencia artica (gran volumen sistlico) 3. Estados circulatorios hipercinticos (fiebre, anemia, existencia de fstulas arteriovenosas,etc.) 4. Situaciones que disminuyen la distensibilidad de la aorta, por aumento rigidez de las grandes arterias (ancianos con arteriosclerosis). Supone el 20% de la HTA en ancianos)
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HTA SISTLICA Y DIASTLICA

expresa: Aumento del GC Aumento de la resistencia en las arterias perifricas. Aumento de ambos.

ES LA FORMA MS FRECUENTE DE HTA

CRITERIO ETIOLOGICO.
HTA Esencial o primaria. HTA Secundaria.

HTA ESENCIAL
La ms frecuente (90-94%) Su causa ultima no es bien conocida.

HTA SECUNDARIA
Es una complicacin de otras enfermedades:
Nefrolgicas Vasculares, Endocrinolgicas, Neurolgicas, Por frmacos.

FISIOPATOLOGA
MECANISMOS IMPLICADOS EN EL ORIGEN DE LA HTA ESENCIAL La HTA esencial surge de la interaccin entre una determinada carga gentica y factores ambientales.

 FACTORES ENDOGENOS - Hereditario: - Se calcula que el 60-70% de la HTA esencial con agrupacin familiar puede deberse a factores genticos, siendo el 30-40% restante resultado de influencias ambientales. - Herencia polignica, heterogenicidad gentica, interaccin entre genes, interaccin genes-factores ambientales y expresin de los genes tiempo-dependiente. - Polignico (teora de Pickering).

 El factor ambientales: - Se ha encontrado asociacin entre el bajo peso al nacer por desnutricin y la HTA posterior. - La reduccin permanente de nefronas (con progresivo dao renal y disminucin de excrecin de sodio). - La alteracin en la sntesis de elastina en las paredes de la arteria aorta y grandes arterias en la etapa fetal, favoreceran la HTA en la edad adulta. - Cambio en hbitos alimenticios (aumento de sal, obesidad).

POSIBLES GENES IMPLICADOS EN LA HTA ESENCIAL A PARTIR DE FENOTIPOS INTERMEDIOS HOMOGNEOS.

GENES FENOTIPO INTERMEDIO QUE PRODUCE
Defecto de la angiotensina 2 en el rin Aumento del 10 hidroxicortisol Disminucin de kalicrena urinaria Aumento del contratransporte de sodio/litio.

Enzima conversora angiotensingeno aldosintasa Kalicrena Intercambiador sodiohidrogeniones

 FACTORES ENDOGENOS Papel del rin

Si sube la PA, hay compensacin renal mediante mayor excrecin de sodio-agua por inhibicin del sistema reninaangiotensina-aldosterona, la liberacin de pptido natriurtico y la ADH. Si ste mecanismo se altera = HTA.

- El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con el consiguiente aumento de contractilidad en el msculo liso y aumento de RP. - La retencin de sodio podra estar en relacin con: disminucin de filtracin por reduccin, numrica o funcional, de nefronas (congenita o adquirida). - Inadecuada respuesta natriurtica a la elevacin de PA (secundaria a secrecin de renina por nefronas isqumicas por VC o estenosis de arteriola aferente). - Inhibicin de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular).

 FACTORES ENDOGENOS
Cambios en la membrana

Anomalas en membranas celulares

Afectan transporte inico e influyen en el calcio intracelular El aumento del calcio intracelular incrementa la respuesta a agentes vasoconstrictores.

 Cambios hemodinmicos y neurognicos.

En fases iniciales de HTA

Aumento de volumen minuto, por aumento del tono simptico. Luego se normaliza el VM, pero sigue la HTA por produccin de lesiones estables del vaso. (aumento RP).

en la HTA esencial, la elevacin de la PA debera disminuir la actividad del tono simptico, pero en esa fase la adrenalina esta elevada en el plasma.

Normalmente,

 Resistencia a la insulina. En algunos HTA esenciales hay resistencia a la insulina e incluso hiperinsulinemia. Los obesos son hiperinsulinmicos por presentar resistencia a insulina. La insulina tiene un efecto presor relacionado con aumento de actividad simptica, hipertrofia vascular y aumento de reabsorcin de sodio que es contrarrestado por efecto vasodilatador mediado por la sntesis de NO. En la resistencia a la insulina fallara esta respuesta vasodilatadora y podra ser causa de HTA o potenciarla

 La hiperinsulinemia favorece la HTA por:

Retencin de agua y sodio. Aumentar la actividad simptica. Por su accin mitgena, hipertrofia las clulas del msculo liso. Modifica el transporte de iones a travs de las membranas y aumenta el calcio intracelular en el tejido renal y en otros sensibles a la insulina

FACTORES PREDISPONENTES DE HTA.

FACTORES AMBIENTALES
La sal: Un 60% Hipertensos son moduladores.

 El sobrepeso: el peso tiene relacin directamente proporcional con la PA.

 Consumo elevado y mantenido de alcohol. Estrs Caf. Tabaco.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HTA

En fases iniales: PROCESO ASINTOMATICO o de sintomas no claros:
Cefalea matutina occipital Sensacin de mareo

Otros, segn dao determinado por la HTA sobre los distintos rganos:
Disnea Dolor precordial Claudicacin al caminar Alteraciones visuales Tinitus.

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TIPOS DE EVOLUCIN
Segn dao que produzca a nivel vascular generalizado Segn dao en el corazn. Por ser predisponente de arterioesclerosis. Puede ser:
1. 2. 3. 4. Leve Moderada Grave Maligna.

 LEVE CARACTERIZADA POR:

Presin diastlica menor de 100 mmHg Fondo de ojo normal o con pequeas alteraciones de los vasos. Corazn normal al ECG. Funcin renal normal.

 MALIGNA, caracterizada por:

Presin diastlica sobre 130 mmHg. Presin sistlica sobre 200 mmHg. Fondo de ojo con edema de la papila. Compromiso rpido de la funcin renal. Hipertrofia cardaca o insuficiencia cardaca izquierda. Lesiones de necrosis fibrinoide en las arteriolas, particularmente las renales.

COMPLICACIONES DE LA HTA
CEREBRALES ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA ACCIDENTES ISQUEMICOS TRANSITORIOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES AGUDOS HEMORRAGIAS (parenquimatosas y subaracnoidea) DEMENCIA ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER

 RENALES
MICROALBUMINURIA PROTEINURIA INSUFICIENCIA RENAL

CARDACAS
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA DISFUNCION DIASTLICA Y SISTLICA: INSUFICIENCIA CARDIACA. INSUFICIENCIA CORONARIA.
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 OCULARES: FONDO DE OJO

GRADO GRADO GRADO GRADO I arterias afiladas y tortuosas. II cruces arteriovenosos III exudados y hemorragias. IV edema de papila.

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HIPOTENSIN ARTERIAL
CONCEPTO: disminucin de P.A por debajo de los valores normales para la persona. Es un signo que acompaa a varias enfermedades. Hipotenso esencial: individuo que de forma estable tiene una P.A. S por debajo de 90 mmHg sin signos de perfusin, ni reflejos cardiovasculares compensadores.
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MECANISMOS Y CAUSAS DE HIPOTENSIN ARTERIAL

MECANISMOS
REDUCCIN DEL LLENADO CARDACO DEPLECIN DE VOLUMEN ALTERACIN DEL RETORNO VENOSO

CAUSAS
HEMORRAGIAS, INSUFICIENCIA MINERALOCORTICOIDE, ANAFILAXIA. DIARREAS, VARICES, NEUROPATA CON ALTERACIN DEL SNV TAMPONAMIENTO CARDACO, EMBOLIA PULMONAR, ESTENOSIS ARTICA, DISECCIN ARTICA. ARRITMIAS, IAM, ENDOCARDITIS.

OBSTRUCCIN DEL FLUJO SANGUNEO

DISFUNCIN CARDIACA

FISIOPATOLOGA
Fisiopatologicamente ocurre una disminucin de las resistencias arteriales perifricas, del volumen cardaco o de ambas.

MANIFESTACIONES CLNICAS
- Espectro amplio: asintomticos con T.A baja y otros con T.A un poco superior son sintomtico. - HIPOTENSIN ARTERIAL ESENCIAL: es frecue/ la astenia, fatiga, y apata como si existiera hipoperfusin en los rganos (cerebro). - HIPOTENSIN ORTOSTTICA: personas con T.A normal en decbito, pero con cada de la TAS superior a 20 mmHg, y/o TAD de 10mmHg a los 3 minutos de ponerse en pie.

- Se debe a un fallo del mecanismo de ajuste de la presin de la sangre que va a las extremidades inferiores, la cual debe ascender contra la gravedad. Si la P.A cae, estimula los barorreceptores, stos producen vasoconstriccin arteriolar y venosa, con aumento de la FC que sirve de ajuste. - La H. ortosttica se presenta con fotopsias, cefaleas, alteraciones visuales y sensacin de mareo.

- Es frecuente en los ancianos. Tambin cuando hay deplecin de lquidos (diurticos), varices, toma de medicamentos que alteran los reflejos.
- Si la hipotensin arterial va acompaada de una inadecuada perfusin, aparece el cuadro clnico conocido como shock.

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