ALTERACIONES ALTERACIONES CIDOBSICAS CIDOBSICAS

ANALISIS DE GASES ARTERIALES

La interpretacin de los gases

arteriales fue descrito por Alexander Pope como :

NO SABER INSUFICIENTE ES PELIGROSO.

OBJETIVO
Dar pautas y lineamientos prcticos para interpretar y analizar los gases arteriales y con base a ellos hacer el diagnstico diferencial de los principales desrdenes respiratorios y del equilibrio cido base. El anlisis detallado permite obtener informacin de la oxigenacin, de la ventilacin y del estado cido base de un paciente determinado.

BUENA MUESTRA
Tipo de muestra: sangre arterial. Tcnica: Asptica ms no esteril (limpiar el sitio con alcohol). Calibre de la aguja: se prefiere aguja calibre 20 21. Cantidad: es suficiente una muestra de 1 cc. de sangre arterial.

APUNTES IMPORTANTES
La Heparina es el anticoagulante de eleccin, aunque el exceso de esta altera la determinacin del pH, paCO2, paO2 y tambin de la Hemoglobina. 0.1 cc de heparina anticoagula bien 1 cc de sangre y no altera los valores de los parmetros.

APUNTES IMPORTANTES
La presencia de burbujas de aire disminuyen la paCO2 de la muestra y hacen que la paO2 se acerque a 150 mm Hg. Las muestras no refrigeradas deben ser procesadas antes de los 25 minutos y las muestras refrigeradas deben serlo antes de una hora para no perder confiabilidad.

TEST DE ALLEN
. Explicar el procedimiento al paciente. 2. Colocar la palma de la mano hacia arriba, para observar los cambios de color, pidindole al paciente que apriete el puo. 3. Usando el dedo ndice y medio, comprimir al mismo tiempo las arterias radial y cubital, obstruyendo el flujo sanguneo arterial de la mano, pidindole al paciente que abra y cierre la mano varias veces.

Terminologa
Acidemia: pH<7,35 ([H+] > 45 nEq/L) Acidosis: proceso que tiende a producir acidemia Alcalemia: pH>7,45 ([H+] < 35 nEq/L) Alcalosis: proceso que tiende a producir alcalemia

Homeostasis (I)
Pulmn, rin e hgado mantienen [H+] cte. [H+] = 35 - 45 nM/L (rango 10 nM/L) Produccin CO2 15.000 mM/da Produccin cidos no voltiles 1 mM/Kg/d Tampones: Fosfato, Bicarbonato, amonio, Protenas (albmina)

UTILIDAD CLINICA
Los Gases Arteriales permiten una medicin directa de la paCO2, paO2 y del pH e indirectamente la mquina calcula el HCO3, la Saturacin arterial del oxgeno de la Hemoglobina y el excedente de Base.

OXIGENACION
OXEMIA NORMAL: presencia de una paO2 mayor de 60 mm Hg con un FiO2 de 0.21. HIPOXEMIA RELATIVA: La paO2 medida es inferior a la esperada para la FiO2 actual; an si la paO2 es mayor de 60 mmHg. HIPOXEMIA ABSOLUTA: paO2 menor de 60 mm Hg.

INDICE DE OXIGENACION
1. 2. 3. 4. Para evaluar la oxigenacin disponemos de variables e ndices a saber: Presin arterial de oxgeno. Diferencia alveolo arterial de oxgeno. Indice de Shunt. Indice arterio alveolar de oxgeno.

DEFINICIONES ACIDO - BASE

pH normal : 7.35 - 7.45 Acidemia: pH < 7.35 Alcalemia: pH > 7.45 Desrdenes cido - bases simples: 1. Acidosis respiratoria 2. Alcalosis respiratoria 3. Acidosis metablica 4. Alcalosis metablica

DEFINICIONES
Disturbios respiratorios tienen una anormalidad primaria del PCO2 y son compensados por el sistema renal (metablico). Disturbios metablicos tienen una anormalidad primaria de HCO3 y son compensados por el sistema respiratorio.

COMPENSACION
Las compensaciones son propias de los desrdenes primarios, los mixtos dificilmente compensan o solo lo hacen parcialmente. Los metablicos compensan con el sistema respiratorio (hiper o hipoventilando) por lo tanto la compensacin es rpida y efectiva.

COMPENSACION
Los desrdenes respiratorios son compensados metabolicamente por mecanismos renales, los cuales son tardos y menos efectivos.

DEFINICIONES
HCO3 (disturbio y PCO2 y compensacin) van en la misma direccin (ambos incrementan o ambos disminuyen). Si no van en la misma direccin el disturbio cido -base es mixto.

GASES ARTERIALES GASES ARTERIALES

1. pH 2. CO2, BIC 3. AG= Na- (Bic+Cl) 4. Transtorno secundario 5. Transtorno terciario 6. Compensacin 7. Potasio corrregido 8. Diagnstico

ANALISIS DE GASES ARTERIALES

INTERPRETACION: PASOS A SEGUIR 1. VERIFICAR EL VALOR DEL pH

pH > 7.40 = ALCALOSIS pH < 7.40 = ACIDOSIS

2. RELACIONAR EL pH CON EL paCO2.

Si los dos parmetros varan en el mismo sentido entonces el transtorno primario es metablico. Si las dos variables van en sentido diferente entonces el transtorno primario es respiratorio.

3. VERIFICAR EL ESTADO DE COMPENSACION

Si el pH es mayor de 7.44 o menor de 7.36 entonces est descompensado.

4. IDENTIFICAR TRANSTORNOS ASOCIADOS

REGLAS DE COMPENSACION: 1. ACIDOSIS METABOLICA Por cada 1 mEq/litro de HCO3 disminuido, la pCO2 cae en 1 1.3 mmHg. 2. ALCALOSIS METABOLICA Por cada 1 mEq/litro de HCO3 aumentado, la pCO2 aumenta en 0.6 mmHg.

REGLAS DE COMPENSACION
3. ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA: por cada 10 mmHg que disminuya la paCO2, el HCO3 disminuye en 2 mEq/litro. CRONICA: por cada 10 mmHg que disminuya la paCO2 entonces el HCO3 cae en 5 mEq/ litro.

REGLAS DE COMPENSACION
4. ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA: por cada 10 mmHg que aumenta el paCO2; el HCO3 aumenta en 1 mEq/ litro. CRONICA: por cada 10 mmHg de incremento en el valor del paCO2, entonces el HCO3 aumenta en 3 3.5 mEq/litro.

COMPENSACIONES ESPERADAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
HCO3 = 0.10 x paCO2 (aguda) HCO3 = 0.35 x paCO2 (crnica)

ALCALOSIS RESPIRATORIA
HCO3 = 0.20 x paCO2 (aguda) HCO3 = 0.50 x paCO2 (crnica)

COMPENSACIONES ESPERADAS
ACIDOSIS METABOLICA
paCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 + - 2

ALCALOSIS METABOLICA
paCO2 = (0.9 x HCO3) + 15

RESUMEN EVALUACION SISTEMATICA

1. Determine si el disturbio es una acidemia o una alcalemia. 2. Determine si el disturbio primario es respiratorio o metablico. 3. Decida si el grado de compensacin es apropiado, tomando los limites de compensacin en mente. 4. Si la compensacin es inadecuada o los lmites son excedidos est presente un disturbio mixto.

Diagnstico fcil alt. EAB: pH y pCO2

pH bajo (<735) PCO 2 baja (<35) PCO 2 normal (35-45) PCO 2 alta (>45) Acidosis metablica Acidosis metablica (+ respir.) Acidosis respiratoria pH normal (735-745) AcM/AlR compensada Normal AcR/ AlM compensada pH alto (>745) Alcalosis respiratoria Alcalosis metablica (+ respir.) Alcalosis metablica

Diagnstico fcil alt. EAB: pH y EB ( SID-40)

pH bajo (<735) Exceso base <-5 Exceso base +5 Exceso base >+5 Acidosis metablica aguda Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crnica pH normal (735-745) AlR/AcM compensada Normal AlM/AcR compensada pH alto (>745) Alcalosis respiratoria crnica Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis metablica aguda

GASES ARTERIALES: ALGORITMO

MEDIR pH MEDIR pH < 7.40 < 7.40 MEDIR paCO22 MEDIR paCO > 7.40 > 7.40 MEDIR PaCO22 MEDIR PaCO

<40 <40

>40 >40

<40 <40

>40 >40
ALCALOSIS ALCALOSIS METABOLICA METABOLICA

ACIDOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS ACIDOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS METABOLICA RESPIRATORIA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA RESPIRATORIA

ACIDOSIS Elevacin del Acido Lctico >5mmol/L y pH<7,35. Mltiples causas: sepsis, hipoxemia, falla hepatica etc. Se asocia con mortalidad del 50 al 90%

Consecuencias sistmicas de las alteraciones del EAB

Por los cambios de pH
Cardiovasculares Neuromusculares Aporte de oxgeno

Por la respuesta compensatoria

respiratoria Renal, heptica

Consecuencias de acidosis
Cardiovasculares
inotropismo / defectos conduccin / VD arter. / VC venosa

Neuromusculares
Depresin respiratoria / encefalopata

Metablica
vmitos /catabolismo proteico / desmineralizacin sea / catecolaminas, PTH y aldosterona / resistencia insulina HiperK+, hiperCa++, cido rico

Aporte de oxgeno
fijacin Hb-O2 / 2-3 DPG

Respuesta compensatoria a la acidosis metablica

Renal * Radical Fosfato, amonio, Bicarbonato Pulmn (hiperventilacin)
Hipocarbia / alcalosis LCR / FSC / trabajo respiratorio: fatiga muscular

Hgado

sntesis glutamina sntesis proteica

ACIDOSIS METABLICA ACIDOSIS METABLICA

Anin Gap [AG=Na-(Cl+BIC)]

1 2 3

Acidosis Metablica AG Alto CO2=(BICx1.5)+82 Na-Cl= 373 >40

Alcalosis Metablica

Acidosis Metablica AG Normal CO2=(BICx1.5)+82 IAU= NaU+KU-ClU <0

Prdida Gastrointestinal BIC

<34
Acidosis Metablica AG Normal

>0
Prdida Urinaria BIC

Electroneutralidad
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
Mg+ K+ Ca+

160

SID

Na+

HCO3AlbPiXAClAniones

140 120 80 60 40 20 0

mEq/ 100 L

Cationes

ENFOQUE DE ALTERACIONES ACIDOBSICAS ANION GAP: Intervalo anionico Normal: 10 12 (10) Agap = Na (Cl- + Bic-)

ENFOQUE DE ALTERACIONES ACIDOBSICAS INTERVALO ANIONICO URINARIO: En Acidosis Metablica AGAP normal Iau = (UNa + UK ) Ucl Iau < 0 Acidosis por prdida gastrointestinal de Bicarbonato Iau > 0 Acidosis metablica por prdida urinaria de bicarbonato

CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA

INTERVALO ANINICO ELEVADO Metanol Uremia Cetoacidosis Paraldehdo Acidosis Lctica Etilenglicol salicilatos INTERVALO ANINICO NORMAL Fstula uroentrica Expansin de volumen salina Endocrinopatas Diarrea Inhibicin de la anhidrasa carbnica Administracin de cloruro cido Acidosis tubular renal Antagonistas de los mineralocorticoides

DIAGNSTICO DE TRANSTORNO TERCIARIO 1. 2. 3. 4. En Acidosis metablica Anion Gap Alto

Hallar Anion Gap: Agap actual 10 Hallar Bicarbonato : Bic. Actual 24 Anion Gap - Bicarbonato Si predomina AG : Hay acidosis metablica no AG + Acidosis metablica AG 5. Si predomina Bicarbonato: Hay acidosis metablica AG + Alcalosis metablica

Acidosis lctica
Acidosis metablica con lactato >5 mM/L Clasificacin
Tipo I: con disoxia Tipo II: sin disoxia (inhibicin piruvatoDH): endotoxina y dficit tiamina.

ALCALOSIS METABLICA ALCALOSIS METABLICA 1 2

Alcalosis Metablica CO2=[(BIC-25)0.7]+402 ClU <10
Sensible al Cloruro

>20
Resistentes al Cloruro

CAUSAS DE ALCALOSIS METABLICA CAUSAS DE ALCALOSIS METABLICA

SENSIBLES AL CLORURO (U Cl < 10 mEq/l) Trastornos gastrointestinales Gstricos: vmitos, aspiracin nasogstrica Colnicos: adenoma villoso, diarrea de cloruro Trastornos renales Tratamiento diurtico Alcalosis posthipercpnica Fibrosis qustica RESISTENTES AL CLORURO (U Cl > 20 mEq/l) Estados hipermineralocorticoideos Deplecin grave de potasio Sndrome de Bartter OTRAS Administracin de lcali (anticidos, transfusiones) Hipercalcemia Administracin de aniones con escasa absorcin (antibiticos)

Consecuencias de alcalosis
Cardiovasculares
inotropismo (entra Ca++) / toxicidad digitlica

Neuromusculares
excitabilidad nm: encefalopata/convulsiones Hipo K+, hipo Ca++, hipo P++

Aporte de oxgeno
aporte O2 / 2-3 DPG

Respuesta compensatoria a la alcalosis metablica

Renal: No reabsorcin de Bicarbonato, Cl Pulmn (hipoventilacin)
Hipercarbia / hipoxia / acidosis LCR / FSC / atelectasias

Hgado
sntesis urea (en lugar de amonio, prdida Cl-) sntesis proteica ( ATOT)

ALCALOSIS METABLICA
Determinacin de Cloro urinario * Ucl < 10 mEq/lt : Alcalosis metablica sensible a cloruro * Ucl > 20 mEq/lt : Alcalosis metablica resistente a cloruro * Si coexiste deplecin de volumen, alcalosis persistente. En contraccin de volumen hay reabsorcin vida de ClNa y NaHCO3. Movimiento intracelular de K+ y prdida urinaria.

TRATAMIENTO DE ALCALOSIS METABLICA

1. Identificar y corregir la causa subyacente 2. Administracin de ClNa, tambin ClK 3. Acelerar excresin urinaria de bicarbonato con inhibidor de anhidrasa carbnica (acetazolamida) 4. Si pH > 7.60 : HCl , NH4Cl Cantidad cido requerido mEq. HCl = Peso (Kg) x 0.5 x (HCO3 actual HCO3 deseado) 5. Hemodilisis con solucin de bao cida

ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

H
CO2 H=24x CO2 BIC

H= 40 - H hallado CO2 = 40 - CO2 hallado

<0.8 Aguda >0.17 Crnica

1 2

Alcalosis Respiratoria Aguda BIC=25-([40 -CO2 ]x 0.25) 2

Alcalosis Respiratoria Crnica BIC=25-([40 -CO2 ]x 0.5) 2

CAUSAS DE ALCALOSIS CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA ESTIMULACIN CENTRAL YATROGNICA DE LA RESPIRACIN RESPIRATORIA
(hemodilisis, ventilacin mecnica) Ansiedad/dolor Traumatismos Infecciones (meningitis, encefalitis) Tumores intracraneales Accidentes cerebrovasculares Frmacos (salicilatos, catecolaminas exgenas) Otras (fiebre, cirrosis)

ESTIMULACIN HIPOXMICA DE LA RESPIRACIN Neumona Sobrecarga de volumen/edema pulmonar Embolismo pulmonar Disminucin de la distensibilidad pulmonar Grandes alturas Intoxicacin por monxido de carbono

ACIDOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS RESPIRATORIA

H
CO2 H=24x CO2 BIC

H=H hallado-40 CO2 = CO2 hallado-40

<0.3 Aguda 0.3-0.8 Crnica reagudizada >0.8 Crnica

1 2

Acidosis Respiratoria Aguda BIC=[((CO2 -40)x 0.1)+25]2

Acidosis Respiratoria Cronica BIC=[((CO2 -40)x 0.35)+25]2

ACIDOSIS RESPIRATORIA

H+ = 24 x

CO2 Bicarbonato

H+/ CO2 : < 0.3 Acidosis respiratoria aguda > 0.8 Acidosis respiratoria crnica

0.3 0.8 Acidosis respiratoria crnica reagudizada

ACIDOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS RESPIRATORIA

Tabla. Relacin entre pH y (H+) (Se muestran los pequeos valores de rango) pH 7.36 7.37 7.38 7.39 7.40 ---7.41 7.42 7.43 7.44 (H+) (nM/L) 44 43 42 41 40 ---39 38 37 36

Note que el pH 7.40 corresponde a la concentracin de Hidrogenin de 40 nM/L y que cada desviacin en pH de 0.01 unidades corresponde a la desviacin opuesta en la (H+) de 1nM/L. Para los valores de pH entre 7.28 y 7.45, la (H+) calculada empricamente en este grfico est de acuerdo...

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) Frmacos (narcticos, anestsicos, tranquilizantes) Lesin del tronco del encfalo Hipoventilacin primaria ENFERMEDAD MUSCULAR PRIMARIA Distrofia muscular Miastenia gravis Hipocaliemia grave

TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO ENFERMEDAD PULMONAR Enfermedades infecciosas (botulismo, ttanos, polio) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Esclerosis lateral amiotrfica Neumona Sndrome de Guillain-Barr Edema pulmonar Lesin de la mdula espinal/ nervio frnico Inhalacin de humo Intoxicacin por fosfatos orgnicos Embolismo pulmonar

TRASTORNOS TORCICOS/ VAS RESPIRATORIAS ALTAS Pared torcica (trax inestable, neumotrax, cifoscoliosis) Obstruccin respiratoria (laringospasmo, cuerpo extrao)

FALLO DEL VENTILADOR MECNICO

ENFOQUE DE ALTERACIONES ACIDOBSICAS 1. Evaluacin del AGA: pH,PCO2, Bicarbonato, EB, TCO2 2. Acidosis metablica:
C02 esperado= (HCO3 x 1.5 ) + 8 (+/-2)

3. Alcalosis metablica:PCO2 lmite 55

C02 esperado = (HC03 25) x 0.7 + 40 (+/-2)

ENFOQUE DE ALTERACIONES ACIDOBSICAS 1. Acidosis Respiratoria Crnica: Bic. Lmite 55

HC03 esperado= = [(C02 40) x 0.35] + 25 (+/-2)

2. Acidosis Respiratoria aguda

HC03 esperado= [(C02 40) x 0.1 ] + 25 (+/-2)

3. Alcalosis Respiratoria Crnica

HC03 esperado= 25 - [(40- C02 ) x 0.5] (+/-2)

Alcalosis Respiratoria Aguda

HC03 esperado= 25 - [(40- C02 ) x 0.25] (+/-2)

ENFOQUE DE ALTERACIONES ACIDOBSICAS 1. PH : Acidosis - 7.40 - Alcalosis 2. CO2/ Bicarbonato. Transtorno primario 3. CO2 esperado/ Bicarbonato esperado. Transtorno secundario. 4. Anion Gap - Bicarbonato. Transtorno terciario. 5. Compensacin. pH 7.35 7.45 6. Oxemia y saturacin

USO DE BICARBONATO DE SODIO

PH < 7.20, < 7.10 Cetoacidosis diabtica, Dficit de bases < - 10, Bicarbonato < 10 H+ = 24 x PCO2
Bicarbonato

Dficit de Bic. = Peso (Kg.) x 0.5 x (HCO3 d HCO3 a)

Bicarbonato de Sodio 8.4% Ampollas x 20 ml.

Potasio Corregido: K+ 0.6 cada 0.1 pH K+ 0.6 cada 0.1 pH

Efectos del Bicarbonato de Sodio

Pacientes con acidosis lctica en VM al administrar HCO3 Na (2 mmol/Kg en 15 min IV elevo PCO2 de 35 a 40. Administracin de HCO3Na puedel alterar por si mismo la SID, [A-], PCO2 por: Aumentar glicolisis anaerobia Limita velocidad de Fosfofructoquinasa Cambios en el flujo heptico y captacin del lactato Cambio en la relacin de saturacin de la oxihemoglobina.

Efectos del Bicarbonato de Sodio

Bicarbonato de Na eleva pH en sangre pero efecto en LCR e intracelular pueden no ser concordantes Se produce PCO2 al adm. HCO3 Na que dinfunde ms en LCR. Puede producir alteraciones en clula, vasos y rganos cambiando SID local o elevando PCO2 local Un estudio medicin por espectroscopa de resonancia magnetica del pH intracelular , bajo al administrar HCO3Na

Puede la administracin de Bicarbonato de Na tener efectos benficos?

Permite ganar tiempo en la correcin de la hemodinamia. Estudios muestran mayor beneficio de uso en acidemia severa <7,2 que en moderada. Eleva pH, no disminuye Acidosis Lctica. Dicloroacetato disminuye AL.

Tiene el Bicarbonato de Sodio efectos negativos?

Sobrecarga de fluidos y sobrecarga de Na. Adminstracin rpida puede causar caida de PAM y elevacin de PIC. .Disminucin de la PaO2 de 5 a 15 mmHg por empeoramiento del shunt.

Tiene el Bicarbonato de Na efectos negativos?

Disminuye [Ca] ionizado por ende contractilidad miocrdica. Elevacin de la osmolaridad Induciendo acidemia con Actazolamida y corrigiendo con HCO3Na en afinidad de Hb por oxgeno e hipoxemia(8hrs) que condicionara mayor acidosis