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coronaria y el infarto del miocardio, que llevan a gran limitacin funcional y representan grandes costos econmicos, sociales y psicolgicos para el paciente, su familia y la sociedad.
Tener en cuenta el efecto que tienen los (la actividad fsica, el factores relacionados consumo de alcohol, el no slo por la con el medio tabaquismo, la nutricin y predisposicin a la ambiente y los estilos las caractersticas de la aparicin de enfermedades personalidad) sobre el de vida. cardiovasculares, sino
proceso del envejecimiento.
tambin porque pueden acelerar la velocidad del envejecimiento en ausencia de enfermedad.
La causa ms frecuente de hospitalizacin entre los mayores de 65 aos es la descompensacin de insuficiencia cardiaca congestiva
Esta asociado a:
Sin embargo, no todas las modificaciones presentadas se asocian con deterioro en la funcin.
La principal caractersticas anatmicos y estructurales a nivel de la pared de los vasos, la relajacin miocrdica, el llenado ventricular y la respuesta a las catecolaminas.
MIOCARDIO
Aumenta de tamao, debido principalmente a hipertrofia de la clula miocrdica.
La lipofuscina es un pigmento pardo que slo se acumula en las clulas envejecidas de los mamferos, especialmente en clulas diferenciadas como neuronas y clulas miocrdicas.
Debido a que es un producto del metabolismo oxidativo, la lipofuscina ha sido relacionada con la teora de los radicales libres, una de las teoras que explica el proceso del envejecimiento cardiaco.
El nmero total de miocitos disminuye con la edad; aproximadamente el 35% del total de miocitos ventriculares muere entre los 30 y 70 aos de edad. Mayor en hombres que en mujeres.
Al morir los miocitos stos son reemplazados por fibroblastos, los cuales continan dividindose y produciendo colgeno.
Altera las propiedades mecnicas del corazn produciendo un ventrculo ms rgido y menos distensible cuando se le compara con el de personas jvenes.
Remodelamiento ventricular : hipertrofia ventricular concntrica en las mujeres e hipertrofia excntrica en los hombres. La masa miocrdica aumenta de 1 gramo a 1,5 gramos por ao entre los 30 y 90 aos , con un engrosamiento de la pared posterior y del septum. Ms del 50% de las personas mayores de 70 aos tienen depsito de material amiloide en su sistema cardiovascular, el cual se incrementa con la edad.
La forma ms frecuente se presenta en la aurcula, donde el amiloide se localiza a nivel del miocardio y del intersticio. La segunda forma se caracteriza por tener una distribucin mucho ms difusa tanto en aurculas como en ventrculos.
Compromiso del nodo auriculoventricular, debido a la calcificacin del esqueleto fibroso cardiaco.
Los depsitos de material amiloide a nivel auricular y los cambios del tejido de conduccin, pueden llevar al incremento de microcircuitos de entrada y al desarrollo de trastornos del ritmo cardiaco como bloqueos de primero y segundo grado, sndrome de seno enfermo y fibrilacin auricular.
Aparato valvular
Vlvula artica Vlvula mitral
Sistema valvular mitroartico
Msculos papilares.
Vlvula tricspide
hay un aumento en la rigidez, depsito de calcio, engrosamiento y formacin de ndulos en sus mrgenes, resultando en estenosis artica o en insuficiencia artica por dilatacin del anillo.
Suceden cambios similares en la vlvula mitral, que se presentan con menor severidad pero con mayor frecuencia en mujeres.
Debido a los cambios en el sistema valvular mitroartico se puede explicar el hallazgo frecuente de soplos de baja a moderada intensidad en los ancianos, que en general no representan una patologa de relevancia clnica.
Se produce acortamiento y adelgazamiento de las cuerdas tendinosas, lo que predispone a su ruptura, como tambin alteracin
puede presentar un leve engrosamiento nodular fibroelstico, mientras que la vlvula pulmonar cambia muy poco con la edad.
los vasos arteriales del ser humano se tornan rgidos y aumentan de dimetro.
Con la edad las grandes arterias de conduccin se engruesan y pueden llegar a dilatarse o elongarse.
Este crecimiento se produce en la regin de la ntima, debido al cmulo de clulas y de depsitos de sustancias en la matriz.
incremento en la cantidad y en el entrecruzamient o de las fibras de colgeno en la capa media de las arterias que las hacen ser menos elsticas.
El aumento de la actividad de la elastasa y del depsito de calcio y de lpidos asociado con la edad, hacen que la elastina sea ms susceptible a su fragmentacin y degradacin enzimtica, llevando a una reduccin en su contenido.
se disminuye la cantidad de glicoprotenas de las fibras elsticas que las hacen ser ms frgiles a los efectos hemodinmicos.
La aorta disminuye su elasticidad, aumenta su calibre y se hace tortuosa, lo que produce un incremento en la presin sistlica y de pulso, con poca alteracin en las cifras diastlicas.
El radio interno de la aorta durante la sstole aumenta 9% por dcada, desde los 20 hasta los 60 aos de edad.
las clulas endoteliales se tornan ms irregulares en cuanto a su forma, tamao y orientacin, alterando el flujo laminar, lo cual incrementa la posibilidad de depsito de lpidos y de diseccin de la ntima.
el endotelio se hace ms susceptible al dao producido debido al estrs oxidativo y a los radicales libres.
Existe una tendencia a presentar respuestas cardiovasculares alteradas que generan mayor susceptibilidad del corazn a desarrollar trastornos clnicos especficos.
presbicardia
as el corazn del anciano tiende a desarrollar arritmias y falla cardiaca en situaciones de estrs.
debido a un incremento en la rigidez en la pared del miocardio y a un mayor tiempo requerido para recapturar el calcio liberado a travs de la bomba ATPasa de calcio.
disminucin en la actividad de la bomba ATPasa de calcio del retculo sarcoplasmtico. Por disminucin en la expresin gentica del ARNm que determina la secuencia de aminocidos para la sntesis de esta protena.
El resultado final que se produce es una prolongacin en la contraccin y la relajacin del miocardio.
tercera fase interviene de forma activa la aurcula al contraerse, lo que origina la conocida patada auricular.
10% al 20% del llenado ventricular en personas jvenes y con 40% en ancianos.
El aumento en la contraccin y en el tamao auricular, puede manifestarse durante la auscultacin como un S4 o un galope auricular que debe diferenciarse del S3 o galope ventricular.
llenado diastlico durante reposo y ejercicio disminuyen de forma lineal entre un 6% a 7% por cada dcada.
Postcarga
La velocidad de la onda de pulso se incrementa con la edad, la cual se produce por cambios en la estructura de la pared arterial y disminucin del efecto vasodilatador de los receptores -adrenrgicos y seales de las clulas endoteliales.
El aumento que se presenta en la velocidad de la onda de pulso con el envejecimiento, parece estar relacionado con un incremento en la presin arterial sistlica.
pero sin llegar a sobrepasar los lmites de la normalidad, por lo cual la hipertensin sistlica aislada observada con frecuencia en ancianos no es un hallazgo normal de esta poblacin.
Gasto cardiaco
Determinado por: FC x el volumen sistlico.
En ancianos saludables la frecuencia cardiaca basal en supino no cambia y en posicin sentada disminuye tanto en mujeres como en hombres. Al envejecer existe una tendencia a disminuir la frecuencia cardiaca con el esfuerzo fsico, en aproximadamente un 25%, tanto en hombres como en mujeres.
En reposo el corazn del anciano desarrolla mecanismos adaptativos que le permiten mantener un gasto cardiaco dentro de los lmites de la normalidad.
Flujo coronario
Con el envejecimiento hay cambios a nivel estructural y funcional en la vasculatura coronaria que pueden afectar la perfusin miocrdica. La disminucin gradual en la reserva del flujo coronario se debe a un incremento del trabajo cardiaco y a una disminucin en la capacidad de vasodilatacin. La disminucin en la vasodilatacin dependiente del endotelio de las grandes arterias epicrdicas y de los vasos de resistencia coronaria, se debe a una disminucin en la sntesis y la liberacin de xido ntrico por el endotelio coronario y efecto vasoconstrictor de la endotelina 1.
Ley de Frank & Starling. El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto cardaco en forma exponencial.
Modulacin autonmica
Una funcin cardiovascular ptima requiere de una eficiente comunicacin entre el sistema nervioso y el cardiovascular
La actividad del sistema nervioso simptico se incrementa con la edad, debido a una mayor cantidad de neurotransmisores tipo adrenalina y noradrenalina que se secretan a la circulacin.
Con el envejecimiento se produce una disminucin en la respuesta cronotrpica, inotrpica y vasodilatadora mediada por estmulo -adrenrgico, la cual se debe a un incremento transitorio del calcio intracelular.
La respuesta contrctil al estmulo -adrenrgico no se altera de forma significativa con la edad, lo cual se debe a un aumento en la densidad de los receptores 1 a nivel arterial.
disminucin en la capacidad del estmulo del receptor adrenrgico para incrementar la disponibilidad de canales de calcio tipo L que aumentan la recaptacin del calcio.
Respuesta al ejercicio
se ha observado que el sistema desarrolla mecanismos adaptativos eficientes. Sin embargo, el ejercicio representa una situacin de estrs para el organismo, donde debe incrementar el gasto cardiaco hasta cinco veces su valor normal, lo cual podra ubicar al anciano en una situacin de desventaja.
> frecuencia cardiaca para aumentar gasto cardiaco, pero en ancianos hay menos respuesta taquicardizante.
Aumento de la presin venosa pulmonar, congestin pulmonar, bajo umbral en el ejercicio para presentar disnea.
LEY DE STARLING
El gasto cardaco aumenta al aumentar el retorno venoso . Esto hace que el corazn bombee toda la sangre que le llega de la periferia, e impide que se acumule sangre en las aurculas.
Capacidad intrnseca del corazn para adaptarse a los volmenes de sangre que llegan hasta el. Cuando mas se distiende el msculo cardiaco, mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de sangre que se eyecta.
HIPERTENSIN ARTERIAL
HIPERTENSION ARTERIAL
CATEGORA PAS (mmHg) PAD (mmHg)
y < 80 o 80 - 89 o 90 - 99 o 100
HTA - FISIOPATOLOGIA
AUTORREGULACION PRESION ARTERIAL NORMAL GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERIFERICA
Normotensos
Pac. 40 70 a. , c/ incremento de
Inducidas
Enf.
Renal Crnica
Adosteronismo
Feocromocitoma Coartacin
de Aorta
HTA - TRATAMIENTO
HTA en
ancianos, incluyendo los HTA sistlica aislada deberan seguir los mismos criterios que en la poblacin general hipertensa.
Iniciar Sin
HTA - TRATAMIENTO
CATEGORA NORMAL PRE-HTA HTA ESTADIO 1 ESTADIO 2 E. VIDA S/ INDICACION No tto farmacologico TIAZIDAS IECAs, ARA II,BBs,BCC combinacin ** Combinaciones (2) C/ INDICACION Tto Indicado *** Frmacos segn las indicaciones presentes.*** Otros, segn necesidad Estimular SI
SI SI
** Tto. combinado inicial debe iniciarse con precaucin cuando exista riesgo de hipotensin ortosttica *** Tto en enf. Renal crnica DM con objetivo de PA < 130 / 80 mmHg
RECOMENDACION
IMC NORMAL ( 18.5 - 24.9 KG/M2 ) Rica en frutas, vegetales. Y pocas grasas diarias saturadas y totales No ms de 100 mmol da ( 2.4 g sodio 6 de cloruro sdico
2 8 mmHg
ACTIVIDAD FISICA
Aerobio regular : caminar rpido ( al menos 30`al da, casi todos los das de la semana ) Limitar el consumo: no ms de 2 copas/ d ( 30 ml de etanol ) varones y no ms de 1 en mujeres
4 9 mmHg
2 4 mmHg
*Para reduccion de todos los factores de riesgo, dejar de fumar +Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes , y pueden ser mayores en algunos individuos
ANTIHIPERTENSIVOS ORALES
CLASE
DIURETICOS TIAZIDICOS
FARMACO
Clorotiazida Clortalidona Hidroclorotiazida Politiazida Indapamida Metolazona ( Mykrox ) Metolazona ( Zaraxolyn) Bumetanida Furosemida Torasemida Amiloride Triamterene
DIURETICOS DE ASA
ANTIHIPERTENSIVOS ORALES...
CLASE
BETABLOQUEANTES
FARMACO
Metoprolol retardado Nadolol Propranolol Propranolol retardado Timolol Acebutolol Penbutolol Pindolol
200 - 800 ( 2 ) 10 - 40 ( 1 ) 10 - 40 ( 2 )
Carvedilol Labetalol
Benazepril Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril
ANTIHIPERTENSIVOS ORALES...
CLASE
ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II Candesartan Eprosartan Irbesartan Losartan Olmesartan Telmisartan Valsartan Diltiazem retardado Diltiazem retardado Verapamil rpido Verapamil lento Verapamil cor Amlodipino Felodipino Isradipino Nicardipino retardado Nidefipino retardado Nisoldipine Doxazosin Prazosin Terazosin
FARMACO
ALFA 1 BLOQUEANTES
16 ( 1 ) 20 ( 2 -3 ) 20 ( 1 2 )
ANTIHIPERTENSIVOS ORALES
CLASE
AGONISTAS CENTRALES ALFA 2 Y OTROS FARMACOS DE ACCION CENTRAL
FARMACO
Clonidina Clonidina patch Metildopa Reserpina Guanfacina Hydralacina Minoxidilo
VASODILATADORES DIRECTOS
ENFERMEDAD CORONARIA
DEFINICIONES
Isquemia Miocrdica :
Disminucin de la oxigenacin del miocardio debida a inadecuada perfusin, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno
Infarto Miocrdico : Ocurre cuando hay una brusca disminucin en el flujo coronario como consecuencia de una oclusin trombtica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocrdico, despus de isquemia miocrdica prolongada.
ATEROESCLEROSIS
Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesin. Subyace en la mayoria de los episodios de enfermedad cardiovascular. Su caracter crnico conduce a la formacin de placas que pueden ocluir los vasos, directamente o mediante complicacin trombtica.
ATEROESCLEROSIS
Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial Vinculada a los llamados factores de Riesgo; de stos, 4 son considerados Mayores: Hipertensin Diabetes Hipercolesterolemia Tabaco.
Hipertrofia ventricular izquierda Cocaina Obesidad Vida Sedentaria Anticonceptivos Orales Hiper Homocisteinemia
ENFERMEDAD CORONARIA
Formas de presentacin:
Asintomtica Angina crnica Sindrome Coronario agudo:
Angina inestable IAM no Q IAM Q Muerte sbita
ANGINA ESTABLE
Dolor precordial que ocurre bajo circunstancias de esfuerzo y/o aumento de la demanda de oxigeno Sntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos episodios de > de 30 minutos sugieren IAM
ANGINA INESTABLE
Reduccin del flujo sanguneo miocrdico causado la mayora de las veces por un trombo generado en un accidente de placa.
Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma
Manejo de dislipidemia Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl Actividad Fsica: 30 minutos 3-4 veces por semana Manejo de Peso Antiplaqutarios: Aspirina 80 a 325 mg /dia (o clopidogrel 75m/dia) inhibidores ECA (post-IAM para IC) Beta bloquadores Control de Presin Arterial: Objetivo < 130/85 mm Hg
Principal causa de Muerte Sbita Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI Mortalidad de 5 -10 % en el 1 ao post -IAM Una de las principales causa de Insuficiencia Cardaca Costo econmico alto En parte prevenible
FIBRILACIN AURICULAR
Fisiopatologa
Cambios en la electrofisiologa celular:
El potencial de accin auricular difiere del ventricular. En FA diversas corrientes inicas sufren importantes cambios. Hay en general un acortamiento de perodos refractarios. Los cambios favorecen la autoperpetuacin de la fibrilacin auricular (AF begets AF) (remodelado elctrico).
Fisiopatologa
Los cambios electrofisiolgicos pueden aparecer tras perodos breves de fibrilacin auricular, de menos de 24 h. Los cambios electrofisiolgicos son reversibles en el espacio de das. AF begets AF, pero tambin Sinus Rhythm begets sinus Rhythm.
Cambios estructurales
La fibrosis intersticial juega un papel importante en la induccin y perpetuacin de la FA. La fibrosis forma parte del envejecimiento cardaco y puede explicar el aumento de FA con la edad. La coexistencia de FA y fallo cardaco aumenta el grado de fibrosis. La angiotensina II es un mediador esencial de la fibrosis. (induce el estado de fosforilacin de las protenas activadas por mitgenos (MAP) y desencadena proliferacin celular, hipertrofia y apoptosis.
Cambios estructurales
El factor de crecimiento tumoral (TGF-B1) aumenta la fibrosis auricular y la inducibilidad de fibrilacin auricular en modelos animales. El estrs oxidativo y la inflamacin pueden jugar un papel. Las estatinas son frmacos pleiotrpicos que reducen el estrs oxidativo y la inflamacin.
Remodelado estructural
Consecuencias fisiopatolgicas
Consecuencias tromboemblicas: Existe un stasis sanguneo y un estado hipercoagulable. El riesgo tromboemblico es igual en las formas paroxsticas que en las permanentes. En los perodos post FA hay un aturdimiento auricular.
Consecuencias fisiopatolgicas
Disminucin del rendimiento hemodinmico del corazn:
La contraccin auricular supone un 10-15% del volumen latido. En situaciones de fallo diastlico este porcentaje es mayor. La taquicardia acorta proporcionalmente la distole en mayor medida. La frecuencia elevada crnica y la irregularidad del latido cardaco pueden daar de forma severa e irreversible al miocardio ventricular.
Consecuencias fisiopatlgicas
Palpitaciones, sncope y angina. Un 20% de episodios de FA pueden ser silentes. Los pacientes jvenes sin cardiopata estructural sufren paroxismos muy sintomticos. Una FA y un sncope obliga a descartar: cardiopata estructural, disfuncin sinusal (bradicardia taquicardia) o trastorno en la conduccin ventricular: Eco y Holter 24 h. El angor asociado a FA es raro sin lesin coronaria salvo a frecuencias altas (ms de 150 lpm). Los casos de angor a frecuencias ms bajas pueden reflejar enfermedad coronaria coexistente.
Diagnstico de FA
Criterios electrocardiogrficos. Un diagnstico banal con algunas consideraciones:
La frecuencia regular rpida es posible con la fibrilacin auricular. Frecuentemente en una o ms derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnstico de FA. Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA. En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurcula hay FA o no. No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos.
Estrategias de manejo
Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son : cardioversin, frmacos antiarrtmicos, ablacin auricular (percutnea o quirrgica). Control de frecuencia: se acepta la fibrilacin auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: frmacos, ablacin del nodo y marcapasos.
Estados de manejo
Emergente: Existen signos y sntomas graves que exigen actuacin inmediata, monitorizacin continua del paciente. Urgente: Hay signos y sntomas menos graves. No requiere monitorizacin continua salvo para tratamiento iv o cardioversin.
Medidas complementarias
Prevencin tromboemblica. Sea cual sea la estrategia o el resultado, en todos los pacientes debe considerarse la prevencin tromboemblica. Cuidado cardiovascular genrico: hipertensin, dislipidemia.
VALVULOPATAS
MITRALES
Estenosis mitral
Estenosis mitral
Etiologa - Congnita. - Reumtica ( la ms frecuente): suele ser mixta. - Degenerativa: calcificacin del anillo mitral y de zonas subanulares (edad avanzada).
Estenosis mitral
Reumtica. No hay riesgo de muerte sbita atribuible a la patologa misma. Severa: impide hacer una actividad fsica normal. flujo AI a VI presin AI y PCP Con el ejercicio es ms intenso por reduccin del flujo diastlico por la taquicardia.
Historia Natural de la estenosis mitral Afecta principalmente a las mujeres. La cuarta dcada => orificio mitral 1,5-2,5 cm2. La 5 dcada => 1-1,5 cm2 En ocasiones, estenosis severas en adolescentes. Estenosis triviales. La calcificacin comisural de las valvas es uno de los mecanismos que ms frecuentemente agrava la obstruccin.
Pronstico:
NYHA III 38% a los 10 aos NYHA IV 15% a los 5 aos (Ciruga disminuye incidencia de FA y TEP)
Considerable engrosamiento en los mrgenes (5-8 mm) con respeto de la porcin medial Engrosamiento extensivo hacia toda la valva (5 a 8 mm).
3 4
1 2 3
Area nica con brillo aumentado Areas dispersas de brillo confinadas al margen valvar Brillo extensivo a la porcin medial de las hojuelas valvulares
Grado 1 2 3 4
Movilidad Valva muy mvil, con restriccin limitada al borde. La porcin medial y basal de las valvas tienen movilidad normal La valva contina movindose hacia adelante desde su base
1
2 3 4
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION
Es un sndrome, en el cual el corazn no es capa de cumplir de manera adecuada con las demandas circulatorias del cuerpo o lo hace a travs de presiones de llenado elevadas. estas se dividen IC sistlica si la fraccin de expulsin es menor 40% y diastlica cuando la fraccin de expulsin es mayor a dicho porcentaje.
epidemiologia
La IC afecta de manera desproporcionada a los ancianos . En EUA se estima que 80% de las hospitalizaciones por IC se producen en 13% en la poblacin mayor de 65 aos. La mortalidad de este padecimiento es difcil de interpretar en la poblacin geritrica debido a que las comorbilidades aumentan con la edad La IC sistlica tiene una mortalidad anual aproximada de casi 20%, mientras que la diastlica es de 8.7% en pacientes mayores de 65 aos
Auscultacin
Rx Trax
Ecocardiograma
FE normal
CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA DE LA IC
Disfuncin sistlica Enfermedad de arterias coronarias Enfermedad hipertensiva miocrdica Disfuncin diastlica Enfermedad de arterias coronarias Enfermedad hipertensiva miocrdica
Cardiomiopata dilatada:
Idioptica Txica Infecciosa Enfermedades valvulares Enfermedades vasculares de las colgenas Nutricional
Diabetes mellitus
Estenosis artica Cardiomiopata hipertrfica Cardiomiopata restrictiva Amiloidosis Sarcoidosis Hemocromatosis
SNTOMAS Y SIGNOS DE IC
Sntomas Disnea Ortopnea Disnea paroxstica nocturna Reduccin de la tolerancia al ejercicio Letargia, fatiga Tos nocturna Hinchazn de las piernas Anorexia Signos Taquicardia Pulso alternante Distensin venosa yugular Latido de la punta desplazado Crepitantes y/o sibilancias Tercer o cuarto ruido cardaco Edema perifrico Hepatomegalia sensible Ascitis
Presentacin tpica:
Disnea en cualquiera de sus modalidades: de esfuerzo, al reposo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edema pulmonar agudo. Pulso taquicrdico o arrtmico. Signos de congestin pulmonar: taquipnea, estertores hmedos, derrame pleural (derecho o bilateral). Auscultacin cardaca: puede haber ritmo de galope, arritmias, soplos de diferentes magnitudes. Signos de bajo gasto: debilidad, fatigabilidad fcil, mareos, sncope de esfuerzo. Signos de congestin sistmica: distensin venosa yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis (en casos avanzados), edemas perifricos (por lo general en miembros inferiores, pero en el paciente encamado buscarlo en zonas de declive como espalda y regin sacra).
Presentacin atpica
En el paciente inmvil o encamado puede estar ausente la disnea y slo manifestar signos de congestin visceral. La confusin mental con deterioro cognitivo de reciente comienzo puede ser una forma de presentacin relativamente frecuente. Cualquier deterioro brusco en la capacidad para realizar las Actividades de Vida Diaria (AVD) puede ser el comienzo, as como otros sndromes geritricos como cadas, inmovilizacin e incontinencia. Es frecuente la asociacin con neumona, la cual enmascara los sntomas y puede ser el factor desencadenante.
tratamiento
Diurticos : Producen alivio sintomtico de los sntomas congestivos y, en el caso de la espironolactona, mejora del pronstico. Las dosis recomendadas son: Hidroclorotiazida: 25 - 100 mg/da. Clortalidona: 25 - 100 mg/da. Furosemida: 20 - 80 mg/da. Puede llegarse hasta 200 mg/da o ms en casos refractarios.
Espironolactona: Tiene varias ventajas que hacen de su prescripcin una opcin estimable: aumenta la supervivencia con mejora de los sntomas, puede usarse a bajas dosis y su ajuste no es complicado, es barata y produce pocos efectos adversos (ginecomastia, mastalgia). La dosis recomendada es de 25 mg/da que puede doblarse a las 8 semanas si no mejora la IC y no ha aparecido hiperpotasemia. Incluso, si esta aparece, pueden darse 25 mg un da s y otro no.
Vasodilatadores (62, 82, 86) : La supervivencia con estos agentes es menor y son menos tolerados que los IECA. Las dosis recomendadas son: Dinitrato de isosorbida (Nitrosorbide): 10 - 20 mg cada 4 - 6 horas. Hidralazina: 10 - 75 mg cada 6 horas. Indicaciones: Insuficiencia cardaca que no ha resuelto con IECA y diurticos. Contraindicaciones: Paciente con hipovolemia o hipotensin.
Digoxina. Dosis de 0.125 , 0.25, 0.5 mg/da. Existe peligro de intoxicacin digitlica en el anciano por lo que hay que monitorear estrechamente las dosis y estar alertas ante las manifestaciones precoces de toxicidad: anorexia, nuseas, vmitos, diarreas, visin borrosa o de colores, palpitaciones, confusin mental. Las indicaciones de los digitlicos son las siguientes: Fibrilacin auricular con respuesta rpida. De menos valor en pacientes con ritmo sinusal. Insuficiencia cardaca por: cardiopata isqumica, cardiopata hipertensiva, valvulopata, miocardiopata dilatada. Algunos pacientes con cor pulmonale e insuficiencia ventricular derecha franca. De poco valor en: Estenosis mitral sin repercusin derecha Taponamiento pericrdico o pericarditis constrictiva. Contraindicados en: Miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Los efectos farmacolgicos de la digoxina dependen del balance electroltico de tal manera que los desrdenes y los frmacos que afectan dicho balance pueden afectar las respuestas clnicas al frmaco. La hipokaliemia, la hipomagnesemia y la hipercalcemia aumentan los efectos de la digoxina. Algunos frmacos que afectan el balance electroltico pueden incrementar la toxicidad de la digoxina. Entro estos se incluyen la amfotericina B, los corticosteroides, corticotropina, ACTH, sales de calcio, y diurticos que deplecionan el potasio.
Betabloqueadores: Los candidatos al uso de betabloqueadores deben estar estables y en clase funcional II III de la Clasificacin de la New York Heart Association . Los criterios para el uso de estos agentes incluyen los siguientes: 1. Disfuncin sistlica ventricular izquierda (FE < 40%). 2. Circulacin estable (no acumulacin de lquidos ni signos de bajo gasto cardaco). 3. Clase funcional II III. 4. No hipotensin sintomtica (presin sistlica > 90 mm HG), no bradicardia (frecuencia cardaca > 60 x min), no bloqueo auriculoventricular de alto grado (segundo o tercer grado). 5. No contraindicaciones para el uso de betabloqueadores.
Bloqueadores de los canales de calcio: Estn contraindicados en la IC por sus efectos inotrpicos negativos y haberse encontrado un aumento de la mortalidad de los pacientes Un estudio usando amilodipino demuestra beneficios al reducir la mortalidad en un 16%, sin embargo los estudios con felodipina fueron desalentadores
Bibliografa
Envejecimiento del sistema cardiovascular Cardiovascular, Jos M. Ocampo; Javier Gutirrez, MD, Revista Colombiana de Cardiologa 53 Julio/Agosto 2005, Vol. 12 No. 2
Hipertensin sistlica aislada, Jos ngel Gonzlez-Pliego, Revista Mexicana de cardiologa, Volumen 19, Nmero 2 Abril - Junio 2008 pp 73 80.
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/documentos/sistole250/20-23.pdf , Sumario Hipertensin Arterial sistlica Asilada en el Anciano. Riesgo cardiovascular en el anciano? 100 preguntas ms frecuentes, Tomo 1, Dr. F. Guilln Llera, EOS Ltda. La Hipertensin Arterial en el anciano, Med Integral 2002, C. sierrta Benito, Hospital Clinc. Barcelona Espaa.